Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности регуляции системы гемостаза у больных аденомой простаты

Диссертация: Особенности регуляции системы гемостаза у больных аденомой простаты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время считается установленным, что функция предстательной железы теснейшим образом связана с эндокринной системой и системой гемостаза. Ещё в 1786 году Е. Hunter заметил атрофию и уменьшение секреторной функции предстательной железы после удаления яичек. Экспериментальные работы показали, что предстательная железа реагирует на андрогены пролиферацией, гиперплазией и усилением секреции… Читать ещё >

Особенности регуляции системы гемостаза у больных аденомой простаты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе аденомы предстательной железы
    • 1. 2. Изменения в системе гемостаза у больных аденомой предстательной железы старших возрастных групп
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования. Стандартизация терапии
    • 2. 3. Объективные методы оценки фармакодинамической оценки лекарственных средств
    • 2. 4. Статистическая обработка и стандартизация показателей, использованных в исследовании
  • ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ГОРМОНАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОТОВ У БОЛЬНЫХ АДЕНОМОЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • ГЛАВА 4. УЧАСТИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ И АКТИВАТОРОВ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ В РЕГУЛЯЦИИ ПРОСТАТОПОСРЕДОВАННОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ АДЕНОМОЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
  • ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ФАРМАКО ЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АДЕНОМОЙ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРЕПАРАТАМИ С
  • АНТИТРОМБОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ

Актуальность работы. Среди урологических заболеваний одним из наиболее распространенных у мужчин пожилого возраста является аденома предстательной железы. Около 80% мужчин старше 70 лет страдают данным заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которыми страдают мужчины старше 50 лет, на долю аденомы простаты приходится 36%.

В настоящее время считается установленным, что функция предстательной железы теснейшим образом связана с эндокринной системой и системой гемостаза. Ещё в 1786 году Е. Hunter заметил атрофию и уменьшение секреторной функции предстательной железы после удаления яичек. Экспериментальные работы показали, что предстательная железа реагирует на андрогены пролиферацией, гиперплазией и усилением секреции (Ларионов А.С., Советов А. Р., 1997). При этом особое значение придавалось изучению регуляции метаболизма половых гормонов в предстательной железе и других эндокринных органах. В пожилом возрасте гиперпластические и дегенеративные процессы в тканях приводят к повышению общей свертывающей активности крови, усилению резорбтивных процессов, нарушению органного кровотока, ухудшающего микроциркуляцию и гемореологические свойства крови.

В последние годы установлено, что дисфункция простаты во многом определяется нарушением регуляции в системе гемостаза (Глыбочко П.В. с соавт, 2003, 2005).

В последние годы все большую популярность завоевывают медикаментозные методы лечения аденомы простаты. Оперативное лечение показано по статистике 30% мужчин с данным заболеванием. Это, с одной стороны объясняется вполне логичным желанием врача и пациента, по возможности избежать операции и, с другой стороны, — обилием лекарственных препаратов для лечения аденомы предстательной железы.

Учитывая многообразие доступных на данный момент способов медикаментозной терапии, большую актуальность приобретает вопрос оптимизации лечения и обоснования выбора лекарственных препаратов.

Цель исследования. Изучение особенностей гормональной и межклеточной регуляции системы гемостаза у больных аденомой предстательной железы для улучшения результатов медикаментозной терапии.

Задачи исследования:

1. Исследовать уровень гормонов гипоталамо-гипофизарной системы (ГГС) и половых гормонов, регулирующих функцию простаты у больных АПЖ.

2. Определить функциональную активность тромбоцитов и нейтрофилов у больных АПЖ.

3. Изучить активность мессенджерных систем и уровень циклических нуклеотидов у больных АПЖ.

4. Провести сравнительный анализ эффективности и безопасности применения антитромбоцитарных лекарственных средств в комплексной терапии больных АПЖ.

Научная новизна и практическая значимость.

Предложен комплексный подход к оценке особенностей гормональной и межклеточной регуляции системы гемостаза у больных АПЖ.

Впервые обнаружены комплексные нарушения в гемореологических, функциях тромбоцитов, приводящие к ухудшению энергообеспечения поврежденных тканей при АПЖ. Выявленные изменения определяют значительный гипоксический фон течения заболевания. Причем ускорение свертывания крови происходит, главным образом, на этапах тромбинои фибринообразования.

Нами показано, что тромбодинамические свойства крови, степень выраженности сопротивляемости образовавшегося сгустка тромболитическим ферментам, обусловлены качеством его структуры у больных АПЖ, которая, в свою очередь, зависит от концентрации фибриногена, количества тромбоцитов, активности фактора XIII, содержания ионов кальция и показателя гематокрита.

В связи с этим можно утверждать, что в основе формирования синдрома структурной гиперкоагуляции у больных АПЖ уже на начальных клинических стадиях лежит повышение в крови концентрации фибриногена и его дериватов, увеличение активности фибринстабилизирующего фактора, что требует обязательной фармакологической коррекции для профилактики тромбогеморрагических осложнений и обеспечения более высокого качества жизни этой категории больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и метаболизма половых гормонов является ведущим патогенетическим механизмом развития АПЖ. При этом наблюдается увеличение продукции тропных гормонов гипофиза и изменение баланса половых гормонов.

2. У больных АПЖ выявляются нарушения реологических свойств крови, сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев системы гемостаза.

3. Показатели гормонального статуса, основные уродинамические параметры, функциональные свойства тромбоцитов и нейтрофилов могут являться гормонально-метаболическими предикторами эффективности и безопасности терапии больных АПЖ.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на осеней научно-практической конференции студентов, молодых ученых и специалистов «Экология и медицина» (Саратов, октябрь 2004). Диссертация апробирована на совместном заседании кафедры урологии и патологической физиологии «» сентября 2007 г. Предзащита состоялась В ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Росздрава» на совместном заседании кафедр урологии и патологической физиологии.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 5 печатных работ, 1 из них — в журнале, рекомендованном ВАК.

Внедрение результатов исследования. Основные результаты диссертационного исследования были внедрены в урологические отделения МУЗ «Городская больница № 11» г. Саратова и МУ «Больница скорой медицинской помощи» г. Энгельса, в учебный процесс кафедры урологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет Росздрава» и подтверждены актами внедрения.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 90 страницах и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 120 источников, в том числе 80 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. У больных АПЖ IPSS 9−18 обнаруживаются выраженные изменения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (увеличение продукции тропных гормонов гипофиза), метаболизма половых гормонов (изменение баланса половых гормонов), функциональной активности тромбоцитов, являющиеся одними из ведущих патогенетических механизмов развития заболевания.

2. Нарушения межклеточной регуляции сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза (функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов, дисбаланс активности мессенджерных систем) взаимосвязаны с клинической выраженностью АПЖ IPSS 9−18.

3. Показатели гормонального статуса (соотношение Е/Т), основные уродинамические параметры, функциональные свойства тромбоцитов и нейтрофилов могут являться гормонально-метаболическими предикторами эффективности и безопасности терапии больных АПЖ.

4. Разработан алгоритм комбинированной фармакотерапии больных АПЖ IPSS 9−18, основанный на объективизации оценки эффективности и безопасности лечения при изучении соотношения Е/Т, степени дизурических расстройств, уровня качества жизни, степени обструктивных и ирритативных симптомов и агрегационной активности тромбоцитов.

5. Комбинированная медикаментозная терапия АПЖ IPSS 9−18 пермиксоном (в течение 3 месяцев) и тиклидом (в течение 1 месяца) на ранних стадиях необходима и оправдана как с точки зрения улучшения состояния больного в баллах IPSS, так и по показателю индекса оценки качества жизни на фоне и после лечения.

Практические рекомендации.

1. При формировании комплекса лечебных мероприятий у больных аденомой предстательной железы необходимо учитывать реологические свойства крови (концентрации фибриногена, количества тромбоцитов, активности фактора XIII, содержания ионов кальция и показателя гематокрита), показатели гормонального статуса.

2. Комбинированная медикаментозная терапия АПЖ должна включать препараты с антитромбоцитарной активностью.

3. Назначение пермиксона (160 мг 2 раза в сутки в течение 3-х месяцев) с тиклидом (250 мг 2 раза в сутки в течение 1-го месяца) больным АПЖ IPSS 9−18 оказывает наиболее выраженное антиагрегантное действие, влияя как на кинетические, так и на временные показатели агрегационного процесса, оказывает положительное воздействие на качество жизни больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.И. Перспективы развития современной урологии. 1. съезд урологов. — 1996. — С. 181−200.
  2. Ф.Г. Парат-гормон и особенности функциональной активности тромбоцитов. 2000 г. — С. 18−20.
  3. В.Н. Особенности сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза // Гемател. и трансфузиол. 1991.-№ 214.-С. 24−29.
  4. О.О., Епископосян Н. Г. Коагуляционные свойства и эритроциты у пожилых. М.- 1983. — С.27−29.
  5. В.П., Жукова Н. А., Руказенкова Ж. Н. Ускоренный метод определения активности фибриназы// Лаб.дело.- 1965.- N7.- С. 417−419.
  6. Л.И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. /Методические рекомендации для врачей. -М.- 1988.-32 с.
  7. А.Ш., Баркаган З. С. Физиологические антикоагулянты. Современное представление о составе, функции и клиническом значении.//Лаб.дело. -1978. -N10. -С.579−584.
  8. И.П., Иванова Л. П. Соединение гемоглобина и их кислородтранспортная роль. /Журнал физиологии. 1990. — № 14. -С.29−32.
  9. Д.С., Петровский К. А. Аденин и гипоксия. -М.- 1997. -С.47
  10. И.В. Деформируемость эритроцитов./ М. Медицина. -1977.-С.65−67-
  11. П.Глыбочко П. В., Богословская С. И., Киричук В. Ф., Свистунов А. А. Гормональная регуляция и клеточно — рецепторные взаимодействия при доброкачественной гиперплазии предстательной железы и остеопорозе. //Саратов 2001. С 23 35
  12. Н.А. Стресс-воздействие на свёртывание крови. -М. -1985.-С.12−16.
  13. JI.M. Заболевания предстательной железы в пожилом возрасте. М.- 1998. — С.91.-93.
  14. М.Гориловский JI.M. Место ТУР в терапии больных пожилого и старческого возраста./ Сб. научных трудов Астраханского НОУ. -1997.-С.94−98.
  15. A.M., Насонов М. Обмен пурина и функциональные свойства эритроцитов.// Тез. докл. конгресса по реологии. 1994. С 25
  16. М., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D. 1996. С 140 .
  17. А.Ф., Петров В. А. Гормональная регуляция в процессе старения.//М. -Медицина. -1998.- с. 116−121
  18. В.Г., Светков В. П., Семенов Д. А. Баланс половых гормонов и механизм их действия. / Урология. 1998. — № 12 (6). -С.12−16.
  19. В.М., Терехова JI.H. Старение и болезни // V съезд геронтологов. 1990. С. 205.
  20. А.В. Механизм агрегации эритроцитов.// Тезисы докладов IX конференции.- 1996. -С. 10−11.
  21. В.А., Белоусов В. В., Львова М. Ю. Реологические свойства крови у больных аденомой предстательной железы. //Гематология и трансфузиология. 1986.- № 6 (4). — С.20−23.
  22. . Кислородтранспортная роль эритроцитов: механизмы и особенности. // М. Медицина. — 1975. — 35 с.
  23. В.Ф., Глыбочко П. В., Свистунов А. А. Клинико-физиологические аспекты сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. / Метод, рекомендации. Саратов — 1997.
  24. П.А. Транспорт кислорода эритроцитами. / М,-Медицина. -1973.-С.89−92.
  25. А.С., Советов А. Р. Гормонально-зависимые процессы в предстательной железе.//Урология. -1987 -№ 3.-С.15−19
  26. Д., Гормоны рецепторы. /М. — Медицина. — 1979. — С. 17−19.
  27. В.А., Горбунова Н. А. Механизмы агрегации эритроцитов. //В кн.: Пленум по проблемам реологии крови. 1982.- С.29−30.
  28. С.А. Система PACK в пожилом возрасте. / С.-Петербург. -1965.-С.27−32.
  29. О.Б. Диагностика доброкачественной гиперплазии предстательной железы. / В кн.: ДТП М. — 1997. — С.51−61.
  30. ЗО.Осьмак А. А. Реологические свойства крови при остеопорозе. В кн.: Остеопороз. 1985. — С.27−30.
  31. И.В. Регуляторная роль кальцитонина в реакциях гемостаза. /Тезисы XX конференции молодых ученых. Саратов. -1991.
  32. С.С. Метаболические остеопении.// Остеопороз и остеопатии. 1997. — № 3 — С.33−37.
  33. Л.Я. Проблемы остеопороза. /Остеопороз и остеопатии. -1999.-№ 1.-С.2−5.
  34. Л.Я. Системный остеопороз. -М. -1996.-208 с.
  35. С.П. Эритроцитарное звено системы PACK. //Гематология и трансфузиология. -1994 -№ 8 (3).-С.15−19
  36. И.Б. Ультразвуковая биометрия сосудов. / Сонас. -№ 2.-1986.
  37. Д. Микроциркуляторный гемостаз и паратиреоидныи гормон. // Проблемы эндокринологии. 1991. — № 10. — С.6−11.
  38. Д.Ф. Изменение структуры гемоглобина при переносе кислорода. // Тезисы докл. к научной конференции по гемостазу. -1997. -С.27−28.
  39. О.Н., Кловер П. К., Леонов Г. Гонадотропины и аденома простаты. // Урология и нефрология. 1973.- № 1. — С. 19−24.
  40. В.И., Мойсюк Я. Г., Томилина Н. А. Нарушение минерального обмена. // М. Медицина. — 1995. — гл. I. — С. 183−211.
  41. Alimed S., Poter L., Lorents P. Sexual hormone in BPK. / L. Urology. 1995.-№ 7(3).-P.234−237.
  42. Aragona С, Sagiv P., Ambur N. Balance of prolactin in BPH. /Urology. 1978.- № 3. — P.25−29.
  43. Barrett-Connor E. The economic a human cost of osteoporotic fracture./ Amer.Y.Med. 1995.- № 98 (2a). — P.35−44
  44. Barry M., Lucas F. Steroides hormones in aging males.// Y. Endocrin Res.-1998.-P.114−117.
  45. Bikle D. Pathogenesis of vertebral crush./ Age Aging.- 2002.-№ 3. -P.72−77
  46. Bouton M., Sandgren M., Riggs B. Sensation of steroides receptors./ YAMA. 1997.-№ 5.- P.27−29.
  47. Breyer C, Black S., Caplan R. The hemodynamic speed in BPH.// Sonooce.1997.-№ 2. P.36−41.
  48. Cagh Y., Nojima S. Hormonal balanse in BPH./ Y. Endocr. Res.-2002.-№ 19.-P, 74−78,
  49. Cohen C. Proteins of erythrocytes membrane./Cell. 1992. -№ 12 (5). -P.56−59.
  50. Cooper C, Campion G., Melton L. Hip fracture in the eldery.// Osteoporosis. Int.- 1992. № 4. — P.646−650.
  51. Cutolo M., Paolo N., Noric S. Semle osteoporosis./ Y. Bone Mineral. Res.1998.-№ 12.-P.39−44.
  52. Daniel! H. The regulation of prostatic growth. In: Proceedings on BPH Monaco.-1993.-P.75−115.
  53. Delmas P., Peterson L. Growth factors in aging males./ Y. Endocrin.-1996.-№ 5.-P. 13.
  54. Denis L., Cooper C, Williams R. Management of prostate. I I Urol. Clin.-1998.-№ 23.-P. 87−97.
  55. Dochec Т., Common S., Korban R. Components of cells membrane.// Cell.-2004.-№ 62. -P.56−59.
  56. Dreher K. Blood rheoiogy in BPH. //Blood Res. 1990.-V.37.-P.201−207
  57. Eastell R. Epidemiology of fractures. / Osteoporosis. 1990.- № 1. P.33−35.
  58. Edkins L., Gardsell P. The predictive value osteoclastes./ Calc. Tissue -1995.-№ 12.-P.90−94.
  59. Ehrly A., Malkov P., Peterson L. Deformability of erythrocytes,// Haemotol. 1976.- № 3.~P.32−37.
  60. Elomaa 1., Petricaa P., Penter S. Elderly patients with arthritis / Y. Bone mineral Res.- 1992, — № 22, — P.3−7.
  61. Eriksen E., Plow P., Havigen N. Bone density a fractures/ Y. Bone Miner. Res.- 1998. № 2.- P.7A.
  62. Evans A" Marel G., Lancaster E. Bone moss is low in relatives of osteoporotic patients .//Ann. Intern. Med- 1998. -№ 106. P.870−875
  63. Farid N. Noderman P. Development of immunity in BPH.// Y. Clin Res.-1990.-№ 19.-P.234−237.
  64. Frea В., Brownez W., Nevit M. Releasing factors in BPH./ Am. Y Med.-1997.-№ 16. P.977−983.
  65. Garnero P., Yohnel P., Raiston N. Method of osteoporosis diagnostics./Y. Bone Mineral, — 1995.- № 9.- P.24−29.
  66. Genant H., Faulk H. Calcium regulating hormones./ Y. Bone Miner. Res.-1998.-№ 7.-P.215−219.
  67. Girman С Synthesis of steroides a spermatogenesis./Br.Y. Res.-1995.-№ 14.-P.371−376.
  68. Grant S., Nguen Т., Howard G. Genetic linkage a bone mineral density./Bone.- 1997.-№ 20.- 3.10−14.
  69. Hammond R., Ralston S., Hui S. Hormones as growth factors. / Arm. Y. Cancer.-1987.-P.23: 490.
  70. Harper N, Holenicht U. Futher studios on Leydig cell function in old age./ Y. Clin. Endocrinal. Metab.- 1994, — № 7. P.40−45.
  71. Hassager C. Slemendre P. The contrilution of bone loss density./ Y.Clin. Res.- 1997.- № 17.- P.94−98.
  72. Horst R., Goff Y., Reinhardt T. Advancing age results in reduction of bone.// Bone.-l 990.- 20 (3).- P. 165−167.
  73. Hudson R, Wanner H.W. Prevalence of levels hormonic balances./Y. Endoc.Res.- 1990.- № 10. P.796−802,
  74. Jacobsen S.J., Lucos F. Epidemiology of osteoporosis./ Epid. Rev. 1992.-№ 121.-P. 244−247.
  75. Kelly P., Pocock N. Dietary calcium, sex hormones a bone density Br. Med. Y.- 1990.- № 300. P.1361−1364. Kledzik G., Markovic V. Prolactin production in old males./ Y. Clin. Res.- 1998.-№ 6.- P. 215−227
  76. Kledzik G., Markovic V. Prolactin production in old males./ Y. Clin Res.- 2001.-№ 6.-P. 215−227
  77. Kley H. Metabolism of testosteroids./ Y. Clin. Endocrinal. Metab.-1995.-№ 9.-P. 15−19.
  78. Klover P., Riggs B. Osteoblastic functions./ Bone Miner.- 1991.-№ 3. -P.215−217.
  79. Krall E., Dawson B. Heritage a life style deferminants of bone mineral density./Y. Bone Miner. Res. 1993.-№ 8.- P. 1−9.
  80. La Celle P., Bally 8″ Francis K. Erythrocytes as model for distination./ HaemotoL- 1987.-№ 3.-P.301−307.
  81. Lahita R. Sexual hormones in BPH./ Y.Urology. 1992.- № 63 (2).-P.341−346., 2002
  82. Levell M., Shwars K., Newmann F. Site of androgenes in BPH.// The Prostate 3.- 1987, — P.433−438.
  83. Leviele M., Partin A. Influence of age a endocrine factors in BPH./Y. Clin. Endocrin.- 1995.-№ 7. P. 123−127.
  84. Longcope C., Black D. Sertoli cells./ Y. Endocrinal.- 1982, — P.99−104.
  85. Looket A., Wakner H. Prevalance of low femoral bone density./Y.Bone Mineral.- 1995,-№ 45. P.101−107.
  86. Lorand N. Marshall P. Calcium as modeling ion./ Cell.- 1995.- № 27A.-P.39−44.
  87. Lostroh A., Scane A., Grandt H. Metabolic influences of steroides./ Y. Roy Soc.Endocr. 1982.- № 2. — P. 178−202.
  88. Lotz J., Hosoi T. Associatition of porat-hormone a Vit. D.//Bone.-1995.-№ 13.-P.64−68.
  89. Magi A., Eisman R. Pathology of elderly patients./ Y. Clin. Res.-1996.-№ 9.-P.26−32.
  90. Marinetti G. BPH as pathology aging males.//Membrane Pathology.-1988-№ll.-P.27−29
  91. Mc. Millan S. Microcirculation in pathology./ Y.Clin. Res. 1990.-V.6.-P.231−236.
  92. Neech G., Galacher P., Rogger S. Hormone hypophisis as biorhythmic levels./Endocrinology. -1990. № 16. — P. 371−374.
  93. Nguen Т., Sambrook P., Kelly P. Prediction of osteoporotic fractures.// Nature.- 1993.-№ 367,-P.284−287.94.p.Dreher K. Blood rheology in BPH. //Blood Res. 1990.-V.37.-P.201−207
  94. Patiff A., Melton P., Morrison A. Calcium level a osteoporosis.// Bone.-1987.-№ 37.-P.12−16.
  95. Peters C, Lictor C, Yorkston A. Decrease in levels hormones in women of menopause.// Cole. Tissue.- 1992.- № 52.- P.146−148.
  96. Plosker G., Reid G. Geriatric incontiuencе./ Urol. Cein, — 1996.- № 23,-P.55−74.
  97. Plosker G., Reid G. Geriatric incontiuence./ Urol. Cein.- 1996.- № 23 -P.55−74.
  98. Price C.P. Estrogenes in old females.// Bone.- 1993.- № 5(3). P.29−34.
  99. Riggs B. Genetics of osteoporosis./ Br. Y. Rheumatol.- 1996.- № 33. -P.1007−1011.
  100. Rotkin I., Eisman H., Black D. BPH a hypophisis./ Y. Clm. Endocrin.1995.-№ 3. -P.39−89.
  101. Rulin R., Kostial K. Sexual hormones a rens./ Y. Endocr. Res.-1976.-№ 32. -P.510−542.
  102. Sagmer P., Ishilen P., Kelli S. Postmenopausal period./ Br. Med. Y.- !994.-№ 19.-P. 141−145.
  103. Sheetz M. Intracelluler methaboiism in erythrocytes.// Cell.-1997.-№ 8(в).-Р.101−107.
  104. Sherp C, Efeling P., DiMagno E. Osteoporosis in biochemistry.// Clin. Ortop. 1996. -№ 252.
  105. Skoldefors H., Caplan G., Francis R. Mechanisms of influence hormones.// Y. Endocrinal. Res.- 1996.-№ 12. P. 17−24.
  106. Slemenda С W., Marel G. Bone moss as genetic factors./ Amr.Intorn.Med. 1991, — № 30.- P.870−874.
  107. Stoltz M., Keen R., Lookert M. Rheology in elderly patients.// Halmotol.- 1999.- № 63.- P.391−395
  108. Sutera S., Keen R., Sem L., Hambiog H. Methabolic process in elderly./ Haematol.-1995.- № 9, — P.67−69
  109. Thomas Y., Bailie S., Yinson F. Prolactin a androgenes./ Y. End.USA.- 1986.-№ 1.-P.105−109.
  110. Thomes Y., Cooper С Prostatic hormones in old males.// Y.Endocrinol. Res.-1986.- № 15.- P.82−86.
  111. Tokita A. Mineral density bone./ Bone.- 1994.- № 72, — P.76−79.
  112. Vermeulen A. Testicular hormone secretion a aging in males.// NIH.
  113. Publ.-1986.-№ 2.-P. 177−182.
  114. R., Faulkner K. / Y. Clinical Endocr, Metab. № 2.-2003.-P.43−47.
  115. R., Faulkner K. / Y. Clinical Endocr. Metab. № 2.- 1995.-P.43−47.
  116. Wilder R. Pathogenesis of BPH a osteoporosis./ Y. Clin. Res.1995.- V.4.-P.237−241
  117. Wilder R. Pathogenesis of BPH a osteoporosis./ Y.Clin. Res.- 1995.-V.4.-P.237−241.
  118. Wilson P. Correlation among prostate strome in BPH./ Y. Clrn. Endocr.-1987.-P. 121−126.
  119. Withold W., Lanchbury Y. Eearly menopausal bone loss at the spine." Bone.- 1998.- № 20 (S). P. 1012.
  120. Yungblut P., Efeling P. Steroides receptors.// Y. Res. Endocrinal 1999.-№ 7. -P.67−72J
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!