Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности состояния неспецифического иммунитета при различных клинических формах воспаления матки и придатков

Диссертация: Особенности состояния неспецифического иммунитета при различных клинических формах воспаления матки и придатков
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У всех обследованных больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков обнаруживалось 2-х-З-х-кратное повышение показателей функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов, что проявлялось усилением их окислительного метаболизма и, как следствие этого, увеличением спонтанной и индуцированной зимозаном хемилюминесценции и показателей НСТ-теста. Достоверно большие изменения… Читать ещё >

Особенности состояния неспецифического иммунитета при различных клинических формах воспаления матки и придатков (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Неспецифические воспалительные заболевания матки и придатков: клинические и патофизиологические аспекты на современном этапе
    • 1. 2. Современные представления об этиопатогенезе воспалительных заболеваний матки и придатков
    • 1. 3. Роль лейкоцитарного звена в воспалительных и репаративных реакциях организма
    • 1. 4. Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.,
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов с неспецифическими воспалительными заболеваниями матки и придатков
      • 2. 1. 1. Клинические и лабораторные методы обследования
      • 2. 1. 2. Характеристика больных метроэндометритом (МЭ)
      • 2. 1. 3. Характеристика больных метроэндометритом с сальпингоофоритом (МЭ+СО)
      • 2. 1. 4. Характеристика больных с сальпингоофоритом (СО)
      • 2. 1. 5. Клиническая характеристика контрольной группы
    • 2. 2. Статистическая обработка и анализ полученных результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика различных групп больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков
      • 3. 1. 1. Кислород зависимая биоцидность нейтрофилов крови у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков
      • 3. 1. 2. Кислород независимая биоцидность нейтрофилов крови у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков
    • 3. 2. Особенности клинического течения воспалительных заболеваний органов малого таза у больных разных групп
      • 3. 2. 1. Динамика клинического течения и эффективность лечения у больных метроэндометритом
      • 3. 2. 2. Динамика клинического течения и эффективность лечения у больных метроэндометритом, осложненным сальпингоофоритом
      • 3. 2. 3. Динамика клинического течения и эффективность лечения у больных с обострением хронического сальпингоофорита
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении воспалительных заболеваний женских половых органов, распространенность этих заболеваний неуклонно растет и составляет, по данным разных авторов, от 30%, среди стационарных и до 60−65%, среди амбулаторных больных (Краснопольский В.И. и соавт., 1990, 2001; Кулаков В. И., 1993, 1995; Капанга Д. В., 1994; Ганиева Г. Ю., 1996; Хоц С. С., 1996; Штыров C.B., 1996; Батуревич Н. В., 1997; Зуев В. М., 1998; Стрижаков А. Н. и соавт., 2000; Тихонова О. В., 2001; Асадуллина P.P., 2004). По другим данным, частота воспалительных органов малого таза составляет 49,3 на 10 000 женщин (Gardo S., 1998) По сведениям L.M. Kottmann (1995) воспалительными заболеваниями органов малого таза более 1 миллиона американских женщин ежегодно.

Воспалительный процесс и его последствия отрицательно влияют на менструальную, репродуктивную, сексуальную и другие функции женщины. Среди многочисленных осложнений воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин детородного возраста на первое место выходят бесплодие, эктопическая беременность, многочисленные внутриутробные инфекции, и многие другие (Баранов Н.В., 2002; Манохин И. Б., Аксененко A.B., 2002; Wiesenfeld Н.С. et al., 1993).

Важной проблемой остается эффективность лечения воспалительных заболеваний органов малого таза: терапия около 15% пациенток с сальпингоофоритами является вообще неэффективной, более 18% в дальнейшем могут стать бесплодными, у 20% женщин течение заболевания принимает хронический, рецидивирующий характер (Абрамченко В.В. и соавт., 1994, 2001; Краснопольский В. И. и соавт., 1999; Кулаков В. И., 2002; Медетбекова Ж. К., 2002; Шатунова Е. П., 2002; Евсеев A.A. и соавт, 2003; Newkirk G.R., 1996). Отсюда эти заболевания представляют собой одну из важных медицинских проблем и оказывают существенное влияние на здоровье миллионов женщин детородного возраста.

Как известно, в основе формирования воспалительных заболеваний лежит множество взаимосвязанных процессов, начиная от острого воспаления и заканчивая сложными деструктивными изменениями тканей.

Наиболее распространенной теорией пускового механизма воспалительных процессов внутренних половых органов является микробная инвазия ассоциацией неспорообразующих граммотрицательных и грамположительных анаэробных микроорганизмов, аэробной грамотрицателыюй и реже граммположительной аэробной микробной флоры. Изучению взаимодействия между синергичными мультимикробными факторами посвящено большое количество фундаментальных работ. (Савельева Г. М. с соавт., 1987, 1990; Цвелов Ю. В. с соавт., 1995; Краснопольский В. И. с соавт., 1999; Стрижаков А. Н. с соавт., 2000; Гриненко Г. В., Савичева A.M., 2003; Кулаков В. И., 2003; Morgan R.J. 1991; Soper D.E., 1994).

Между тем, огромную, возможно, первостепенную роль в развитии воспалительных заболеваний органов малого таза и их осложнений играют свойства и состояние макроорганизма. Без знаний точных механизмов, которые используются организмом в ответ на микробную инвазию, невозможны ни точная диагностика, ни прогноз клинического течения, ни эффективное лечение этих заболеваний.

Учитывая полимикробное происхождение многих из воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, большинство исследований посвящено именно изучению неспецифических и специфических возбудителей, а также механизмам специфического иммунитета, функциональной активности Ти B-лимфоцитов. Однако, огромную, возможно первостепенную важность имеют в патогенезе указанных заболеваний филогенетически наиболее древние врожденные неспецифические механизмы защиты, изучению которых уделено значительно меньше внимания в мировой литературе.

Между тем, интенсивность и характер течения воспалительного процесса в матке и придатках определяются активностью основных эффекторных механизмов, среди которых важное место занимают полиморфно-ядерные лейкоциты крови, макрофаги (Хаитов P.M., 2000; Муравьев и соавт., 2002; Липчук Г. К., 2003; Guarnieri С. et al., 1989), а также гуморальные факторы воспаления, такие как интерлейкины, цитокины, компоненты системы комплемента (Козлов В. А., 1999; Бережная Н. М., Чехун В. Ф., 2000; Трунова Л. А. и соавт., 2003; Kirschfink М., 1997), лизосомальные ферменты, прои антиоксидантные системы (Маянский А.Н., Маянский Д, Н., 1989; Беклемишев Н. Д, 1989; Зенков Н. К. с соавт., 2001; Антонов А. Р. и соавт., 2002). Однако, функциональная активность прои антифлогогенных факторов у женщин детородного возраста с воспалительными заболеваниями органов малого таза изучена недостаточно (Казачков Е.Л., Казачкова Э. А., 2000).

К разрешению этой проблемы можно приблизиться лишь на пути исследования патогенеза различных клинических форм воспалительных заболеваний органов малого таза, изучения роли иммунной системы и, в частности, состояния ее нейтрофилыю-макрофагального, гуморального и клеточного звеньев в этом процессе (Батырова А.К. и соавт., 1991, 1993; Медведев Б.И.и соавт., 1994; Матвеева Н. К. и соавт., 1995; Занько С. Н. и соавт., 1996; Хамадьянова А. У., 1999; Раев А. Б., 2002; Трунов А. Н. и соавт., 2002; Каргаманова Ж. А. и соавт., 2003; Маянский А. Н., 2003).

Чрезвычайно важной проблемой является недостаточная эффективность лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, что связано с нерациональным использованием антимикробной терапии и недостаточным вниманием к состоянию макроорганизма и его защитных систем. Известно, что воспалительная патология часто сопровождается накоплением продуктов деструкции тканей и самих клеток-эффекторов воспаления, а также токсических продуктов жизнедеятельности микробов. В связи с этим обосновано применение иммобилизованных протеолитических ферментов, способных быстро и эффективно провести очистку очага воспаления от белкового детрита и депозитов фибрина (Гончар A.M. и соавт., 1986; Маринкина Л. Ю., 1998; Кулинич С. И. и соавт., 2000).

Однако, учитывая то обстоятельство, что воспалительная патология, как правило, сопровождается синдромом общей интоксикации, трудно ожидать хорошего результата при применении только местных средств терапии, не учитывая влияния токсических продуктов, накапливающихся в организме в этих условиях.

Таким, адекватным общему состоянию организма средством лечения, могут служить сорбенты на основе природного минерала — цеолита. Последние обладают выраженными сорбционными свойствами, благодаря которым они уменьшают степень как экзогенной, так и эндогенной интоксикации организма (Благитко Е.М., Яншина Ф. Т. 1999; Бородин Ю. И. и соавт. 2000; Маянская H.H., Новоселов Я. Б. 2001). Использование сочетанпого воздействия местных и общих факторов детоксикации должно привести к ускорению процессов выздоровления и снижению количества возможных осложнений. Однако механизмы действия и эффективность этого комплекса в лечении заболеваний матки и придатков совершенно не изучена.

Таким образом, вышеизложенное подтверждает актуальность проблемы прогнозирования течения и адекватного, патогенетически обоснованного лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, необходимость ее изучения с применением комплексного клинического исследования и методов, характеризующих состояние отдельных звеньев патогенеза при различных клинических формах заболевания.

Цель исследования. Изучить состояние неспецифических факторов иммунитета при различных клинических формах воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин для разработки критериев прогноза их течения и оптимизации комплексной’терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить характер изменений кислород зависимой, кислород независимой биоцидности нейтрофилов и их функциональных резервов при различных клинических формах воспалительной патологии органов малого таза у женщин.

2. Провести сравнительный анализ активности маркерных лизосомальных ферментов в плазме крови и в лаважной жидкости, полученной из полости матки, у больных с метроэндометритами и сальпингоофоритами.

3. Оценить баланс между активностью перекисного окисления липидов и факторами антиоксидантной защиты у женщин при различных клинических формах воспаления матки и придатков.

4. Исследовать изменения концентрации тумор некротизирующего фактора — альфа в крови в динамике развития воспалительных заболеваний органов малого таза и их осложнений у женщин.

5. Провести сравнительное исследование эффективности местной терапии иммозимазой и сочетанного лечения иммозимазой с добавлением энтеросорбции с помощью природного цеолитсодержащего сорбента.

6. Разработать подходы к оптимизации терапии у женщин с воспалительной патологией органов малого таза с учетом показателей клеточных и гуморальных факторов неспецифического иммунитета при различных клинических формах заболевания.

Научная новизна.

Впервые на основании результатов клинических, биохимических и цитохимических исследований выдвинута концепция о том, что биоцидная активность и функциональные резервы клеток-эффекторов воспаления определяют характер, тяжесть течения и исход воспалительных заболеваний женских половых органов.

Гиперактивация ПМЯЛ приводит к снижению защитных свойств и функциональных резервов нейтрофилов, делает их эффекторами повреждения тканей продуктами активированного кислорода, что приводит к развитию острого воспалительного процесса с тяжелыми клиническими проявлениями и развитием осложнений. Снижение биоцидности фагоцитов и их функциональных резервов обусловливает хроническое рецидивирующее течение заболевания.

Впервые показано, что для воспалительной патологии органов малого таза у женщин характерно снижение в нейтрофилах крови содержания катионных белков, обеспечивающих эффективную гибель фагоцитированных и внутриклеточно расположенных микроорганизмов, а также повышение секреции лактоферрина и лизосомальных ферментов, действие которых направлено на внеклеточную флору. Установлено, что содержание катионных белков в нейтрофилах коррелирует с тяжестью заболевания: высокое содержание обеспечивает острое клиническое течение с развитием осложнений, низкое содержание свидетельствует о функциональной неполноценности полиморфноядерных лейкоцитов, что способствует переходу воспаления в хроническую форму.

Показано, что концентрация ТЫР-а в сыворотке крови соответствует показателям биоцидности лейкоцитов, определяемой с помощью НСТ-теста и хемилюминесценции и отражает особенности клинического течения воспалительных заболеваний женских половых органов.

Впервые выявлено, что флогогенная активность лаважа из матки больных метроэндометритом без осложнения ниже, чем у больных метроэндометритом, осложненным сальпингоофоритом, что связано с повышенным количеством лейкоцитов, концентрации лактоферрина и ТЫР-а, активности лизосомальных ферментов в содержимом из полости матки у этих больных.

По данным определения НСТ-теста и ЛКТ-теста, впервые показано, что ингибитор синтеза лейкотриенов МК-886 ингибирует функциональную активность нейтрофилов у здоровых, а также у больных метроэндометритом без осложнения. В лейкоцитах крови больных метроэндометритом, осложненным сальпингоофоритом, и больных с хроническим сальпингоофоритом чувствительность к действию МК-866 отсутствует.

Антивоспалительные препараты, такие как вольтарен и хромогликат натрия (кромалин-натрий) оказывают ингибирующее действие на спонтанную и индуцированную биоцидность лейкоцитов в крови у больных, однако наиболее выраженным блокирующим действием обладает МК-886.

Впервые показано, что при добавлении к традиционной терапии воспалительных заболеваний женских половых органов внутриматочного введения иммозимазы и перорального приема цеолитсодержащего энтеросорбента значительно повышается резерв биоцидности лейкоцитов, происходит нормализация уровня внутриклеточного содержания катионных белков, баланса перекисного окисления липидов и факторов антиоксидантной защиты, что ведет к сокращению количества осложнений и длительности пребывания больных в стационаре.

Практическая значимость.

Включение в комплекс лабораторного обследования методов оценки функционального состояния клеток-эффекторов воспаления, таких как НСТ-тест, ЛКТ-тест с подсчетом среднего цитохимического коэффициента, определение концентрации лактоферрина в сыворотке крови и активности лизосомальных ферментов (катепсин О и кислая фосфатаза), позволяет прогнозировать дальнейший характер течения, исход воспалительной патологии органов малого таза и определить важные мишени для терапевтического воздействия при данной патологии.

При гиперэргической реакции со стороны полиморфноядерных лейкоцитов необходимо ослабить фагоцитарную активность и уменьшить деструктивный потенциал клеток. Применение ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886 и противовоспалительных препаратов вольтарен и хромогликат натрия ведет к снижению биоцидной активности нейтрофилов и может способствовать профилактике развития осложнений.

При гипоэргической реакции необходимо повысить биоцидные резервы полиморфноядерных лейкоцитов, нормализовать баланс процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Применение с этой целью дополнительно к стандартной терапии цеолитсодержащего энтеросорбента позволяет ускорить выздоровление и предотвратить переход воспалительного процесса в хроническую форму.

При локализации воспалительного процесса в матке целесообразно сочетать прием цеолитсодержащего энтеросорбента с внутриматочным введением иммобилизованной пептидазы — иммозимазы. Это способствует ускорению репаративных процессов в матке, сокращению времени пребывания больных в стационаре и профилактике рецидивов заболевания.

Положения, выносимые на защиту.

1. В патогенезе воспалительных заболеваний матки и придатков определяющую клиническое течение роль играют функциональная неполноценность (недостаточность или гиперреактивность) лейкоцитов, выброс из полиморфноядерных лейкоцитов агрессивных факторов (лизосомальные ферменты, катионные белки), накопление токсических продуктов тканевой деструкции в очаге воспаления, продуктов перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной защиты.

2. Гиперактивация полиморфноядерных лейкоцитов определяет тяжелое течение воспалительных заболеваний матки и придатков, сопровождающихся развитием осложнений. Снижение биоцидности фагоцитов и их функциональных резервов определяет хроническое течение воспалительных заболеваний органов малого таза с частыми рецидивами.

3. Степень снижения содержания катионных белков в лейкоцитах, а также увеличения концентрации лактоферрина, тумор некротизирующего фактора — альфа и активности лизосомальных ферментов в плазме крови соответствуют тяжести клинического течения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин, что может служить критерием для оценки эффективности проводимой терапии.

4. Применение цеолитсодержащего энтеросорбента и внутриматочного введения иммозимазы в комплексной терапии больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков позволяет повысить резерв биоцидности лейкоцитов, нормализовать баланс перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

5. Включение в комплекс терапии больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков цеолитсодержащего энтеросорбента и иммозимазы способствует оптимизации лечебного процесса.

ВЫВОДЫ:

1. У всех обследованных больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков обнаруживалось 2-х-З-х-кратное повышение показателей функциональной активности полиморфноядерных лейкоцитов, что проявлялось усилением их окислительного метаболизма и, как следствие этого, увеличением спонтанной и индуцированной зимозаном хемилюминесценции и показателей НСТ-теста. Достоверно большие изменения показателей наблюдались у больных с осложненной формой метроэндометрита, меньшие — в группе больных с сальпингоофоритом. При этом индексы стимуляции у всех больных были в 1,5−1,75 раз ниже контрольного уровня, что свидетельствует о снижении биоцидных резервов лейкоцитов у этих больных.

2. У всех больных с воспалительной патологией органов малого таза достоверно снижалось количество катионных белков в нейтрофилах, в основном за счет более чем двукратного повышения количества низко активных клеток. Средний цитохимический коэффициент у больных с острыми воспалительными заболеваниями матки и придатков был достоверно выше, чем в группе с хроническим течением указанной патологии.

3. В присутствии ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886 или антивоспалительных препаратов вольтарена и хромогликата натрия биоцидная активность лейкоцитов in vitro достоверно снижалась. Наиболее выраженным блокирующим действием обладал МК-886, наименьшим — хромогликат натрия.

4. Содержание лактоферрина в сыворотке крови больных было достоверно выше, чем у здоровых лиц. Наиболее высокий уровень лактоферрина был найден у больных метроэндометритом, осложненным сальпингоофоритом, следовательно, определение количества лактоферрина в сыворотке крови можно использовать для прогноза течения воспалительных заболеваний матки и придатков.

5. Динамика тумор некротизирующего фактора — альфа сыворотки крови соответствовала показателям биоцидности лейкоцитов, определяемой с помощью НСТ-теста и хемилюминесценции и отражала особенности клинического течения воспалительных заболеваний половых органов женщин.

6. В сыворотке крови и в маточном лаваже у больных с осложненными формами метроэндометрита обнаружено значительное (в 2−2,5 раза) повышение активности лизосомальных ферментов, что свидетельствует о тяжелом течении воспалительного процесса у пациентов этой группы.

7. Воспалительные реакции в матке при поступлении в стационар сопровождались повышением интенсивности процессов перекисного окисления липидов и снижением активности системы антиоксидантной защиты. Стандартная терапия, а также добавление к стандартной терапии внутриматочного введения иммозимазы не способствовало нормализации баланса процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

8. После проведения стандартной терапии концентрация лактоферрина, тумор некротизирующего фактора-альфа и лизосомальных ферментов у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков снижалась, но не до контрольных показателей, что свидетельствует о том, что у них воспалительный процесс полностью не разрешился, хотя клинически отмечалось улучшение состояния.

9. В группах больных, получавших дополнительное лечение в виде внутриматочного введения иммозимазы и приема внутрь цеолитсодержащего энтеросорбента, достоверно повышались резерв биоцидности лейкоцитов и уровень внутриклеточного содержания катионных белков, происходила нормализация баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

10. При добавлении к стандартной терапии иммозимазы и цеолитсодержащего энтеросорбента повышалась эффективность лечения и сокращалась длительность пребывания больных в стационаре.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Для определения прогноза течения и оценки эффективности лечения больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков в комплекс лабораторных исследований рекомендовано включать методы, позволяющие оценить биоцидный потенциал лейкоцитов крови: определение спонтанного и индуцированного НСТ-теста, сывороточной активности лизосомальных ферментов (катепсина D и кислой фосфатазы), JlKT-теста с подсчетом среднего цитохимического коэффициента, содержания лактоферрина в сыворотке крови.

2. Индекс стимуляции — отношение индуцированного НСТ-теста или хемилюминесценции к спонтанным показателям — рекомендуется определять у больных с воспалительными заболеваниями матки и придатков с первых суток заболевания для выявления скрытых дефектов биоцидности лейкоцитов и своевременной их коррекции.

3. Для ослабления фагоцитарных реакций и уменьшения деструктивного потенциала клеток при осложненных формах воспалительных заболеваний матки и придатков можно рекомендовать использование ингибитора синтеза лейкотриенов МК-886, учитывая, что биоцидная активность лейкоцитов in vitro при его применении достоверно снижается.

4. Применение цеолитсодержащего энтеросорбента в комплексной терапии больных с воспалительными заболеваниями придатков матки позволяет повысить эффективность лечения и способствует сокращению времени пребывания больных в стационаре. Это позволяет рекомендовать дополнительно к стандартной терапии больных сальпингоофоритами прием энтеросорбента.

5. Учитывая, что наилучшие результаты в лечении воспалительных заболеваний матки были получены при добавлении к стандартной терапии внутриматочного введения иммозимазы в сочетании с приемом цеолитсодержащего энтеросорбента, препараты можно рекомендовать для лечения метроэндометрита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В., Костючек Д. Ф., Перфильева Г. Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб, 1994. — 150 с.
  2. А.П. Недостаточность эссенциальных микроэлементов и ее проявления в патологии // Арх. патологии. 1990. N 3. — С. 3−8.
  3. А.П., Жаворонков A.A., Риш М.А. Микроэлементозы человека. М.: Медицина, 1991.-496 с.
  4. О. О. Диагностика и профилактика эндометрита после повторного кесарева сечения: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.01 / Киев, ин-т усоверш. врачей. Киев, 1992. — 23 с.
  5. Э.К. О специфической и консервативной терапии острых воспалительных заболеваний придатков матки // Акушерство и гинекология.- 1991. N.4 — С.62−66.
  6. Л.В. Острые воспалительные заболевания придатков матки: Дис. д-ра мед. наук. М., 1990. — 340 с.
  7. А.Р., Блюм Е. Э., Сафронов И. Д., Ассадулина P.P. Актуальность реакции ПОЛ с содержанием аксидантов в крови у женщин с воспалением и опухолевыми заболеваниями яичников // Успехи современного естествознания № 12, 2003. С. 32.
  8. Т.А., Асташов В. В., Морозов C.B., Новоселова Т. И., Кун О.Б. Природные минералы на службе человека. Минеральная среда и жизнь.- Новосибирск. 1997. — с. 43−45.
  9. В.В., Левчик Н. К. Клиническая оценка фагоцитарных тестов при урегениталыюм хламидиозе //Ж. Клиническая лабораторная диагностика № 2. — 2002. -С. 21−24.
  10. М.М., Зухраева Р. З. К вопросу о реактивности циркулирующих нейтрофилов периферической крови человека // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1992.-N 11. С. 542−544.
  11. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов // Успехи соврем, биологии. 1991. -N 111 (вып.6). — С. 923 — 931.
  12. Н.В. Гнойное воспаление придатков матки (клинико-лабораторная диагностика).//Автореферат дисс. канд. мед. наук.- Омск, 1997.20 с.
  13. А.К. Иммунологические аспекты в комплексной оптимизации диагностики, прогноза течения и терапии неспецифического воспаления придатков матки: Дис. д-ра мед. наук. Алматы, 1993. — 374 с.
  14. А.К., Мезинова H.H., Шаронина Л. Б. О диагностическом и прогностическом значении иммунологических исследований у женщин с воспалитеьными процессами придатков матки // Акушерство и гинекология -1991. N5. — С.71−74.
  15. , Н. В. Гнойное воспаление придатков матки: (Клинико-лаб. диагностика): Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01 / Каф. акушерства и гинекологии N 2, ЦНИЛ Омской гос. мед. акад. Омск, 1997. -25 с.
  16. Н.П., Новоселов Я. Б., Использование биологически активных добавок на основе природных минералов для детоксикации организма, Новосибирск, 2000 237с.
  17. Н.Д. Роль лейкотриенов в иммунитете и иммунорегуляции // Иммунология.-1989. N 4.-С. 16−23.
  18. И.А., Панин Л. Е. Минералого-физико-химические свойства и биологическая активность цеолитсодержащих горных пород//Физико-химические и медико-биологические свойства природных цеолитов: Сборник научных трудов. Новосибирск, 1990. — С. 5−13.
  19. Т. Е., Витковский Ю. А. Роль цитокинов в регуляции реакций иммунитета, гемостаза и неспецифической резистентности у родильниц с послеродовыми эндометритами // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1998, N 1. 22−25 с.
  20. И.И., Ольховикова C.B. Иммунореактивность и неспецифические факторы защиты у больных с подострыми неспецифическими воспалительными процессами // Акушерство и гинекология. 1986. — N11. -С.59−61.
  21. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. -Киев: Наукова думка, 1988. 189 с.
  22. Н.М., Чехун В. Ф. Система интерлейкинов и рак.- Киев, 2000.- 224 с.
  23. Д.С. Лечение больных с гнойными воспалительными заболеваниями придатков матки неспецифической этиологии // Автореф. дис. канд. мед. наук. М, 1993. — 25 с.
  24. Благитко Е. М, Юдаев И. Ю, Новоселова Т. Н. О сорбционных возможностях пищевой добавки «Литовит» // Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине. Новосибирск, 1998. С. 142 144.
  25. В.И. О барьерных механизмах половой системы женщин.//Акуш. и гин.-1980.-№ 1.-С.5−7.
  26. В. М, Виноградов Н. А, Малеев В. В. Антимикробная активность окиси азота и ее роль в инфекционном процессе // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1999, N 5. 61−67 с.
  27. Бухарин О. В, Бойко A.B., Журавлева Л. А. Факторы персистенции и патогенности вибрионов и аэромонад различной экотопической принадлежности // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1998а. — N5. — С.30−33.
  28. Бухарин О. В, Константинова О. Д, Черкасов C.B. и др. Факторы персистенции микрофлоры при воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. — 19 986. -N3.-С.62−64.
  29. , Н. Г. Нарушение иммунорегуляции при послеродовом эндометрите и коррекция in vitro: Дис. канд. мед. наук: 14.00.01, 14.00.36. -М, 1992.- 112 с.
  30. Е.В., Быков B.JT. Адгезия грибов рода Candida к эпителию влагалища при некоторых физиологических изменениях уровней половых гормонов // Акушерство и гинекология 1989. — N2. — С.67−68.
  31. С.К., Лиллеорг A.A., Линдстрем С. Л. Одновременная оценка уровня иммунных комплексов и иммуноглобулинов для характеристики патологического процесса// Лаб. дело. 1988. — N5. — С.7−11.
  32. И. А., Львовская Е. И., Глузмин М. И., Колесников О. Л., Телешева Л. Ф., Гиниатуллин Р. У. Изменение антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии // Вопр. мед. химии, 1997, N 4. 233−238 с.
  33. С.Д. Условно-патогенные бактерии возбудители ге-нитальных инфекций // Акушерство и гинекология. — 1983. — N7. — С.71−73.
  34. Ганиева ГЛО. Алгоритмы дифференциальной диагностики тубоова-риальных образований: Автореф. дне. канд. мед. наук. Уфа, 1996. — 28 с.
  35. A.M., Коган A.C., Салганик Р. И. Раневой процесс и иммобилизованные ферменты. Новосибирск: Наука, 1986.-120 с.
  36. А. С., Костючек Д. Ф., Неженцева Е. П. Течение инфекционного процесса при воспалении женских половых органов // Труды 1-го съезда Российского общества патологоанатомов (21−24 янв. 1997 г.). -М., 1996.-С. 51−52.
  37. Г. В., Савичева A.M. Инфекции передающиеся половым пуктем у женщин репродуктивного возраста: факторы риска, клинико-эпидимиологические данные // Ж. Акушерство и женские болезни. № 2. — 2003 г.-с. 145−149.
  38. Ю.И., Литвинова Н. В., Шнурко-Табакова Э.В. Антиокислительная и антирадикальная активность антиоксидантов различных классов// Укр. биохим. журн. 1994. — N 4. — С.114−117.
  39. B.C., Горбатов В.А, Феоктистов Т. А. Лизосомы в антибактериальном иммунитете животных. М.: «Колос», 1984.-303 с.
  40. Т.Г. Роль лактоферрина, протеазно-ингибиторной системы и компонентов комплемента в клинике и терапии воспалительных заболеваний суставов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Ярославль, 1996. — 40 с.
  41. Джауси Язид Васиф. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний после кесарева сечения у женщин с экстрагенитальной патологией: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01 //Киев, ин-т усоверш. врачей. Киев, 1992. — 20 с.
  42. Дзяк Г. В, Дубоссарская З. М. Клиническая эффективность влияния левамизола на иммунологические параметры больных хроническим рецидивирующим сальпингоофоритом // Акушерство и гинекология.- 1985. -N11.- С.60−62.
  43. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов. II. Определение биоцидности лейкоцитов. // Методические рекомендации. Под ред. Д. Н. Маянского, Новосибирск.- 1996, — 32 с.
  44. Т.И. Актуальные оппортунистические инфекции: Дис. д-ра мед. наук. Омск, 2000. — 295 с.
  45. В. Ф, Телешева Л. Ф, Долгушин И. И. Местный иммунитет половой системы у беременных с генитальной инфекцией // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 2000, N 2. 92−95 с.
  46. Н.В., Стрижова Н. В., Багдосарова 3.3. Антиоксидантная терапия у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями придатков матки // Российский медицинский журнал. 2002. — № 6. — С. 27 — 30.
  47. Н.В., Стрижова Н. В., Багдосарова 3.3. ПОЛ и антиоксидантная система у больных с гнойно-воспалительным процессом придатков матки // Ж. Акушерство и гинекология, 2003, № 1. — С. 41 43.
  48. А.Н., Шипулин А. Н. Структура и функции человеческого лактоферрина- перспективы изучения в акушерстве // Акушерство и гинекология. 1991. — N1. — С.6−9.
  49. A.A., Богинская Л. Н., Протопопова Л. О. и соавторы. Современные принципы диагностики и лечения острых воспалительных процессов придатков матки // Ж. Акушерство и гинекология. 2003. — N2. -С. 32−36.
  50. .И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников //Акуш. и гин. 1982. -№ 2. -С. 10−16.
  51. .И., Стрижаков Л. Н. Генитальный эндометриоз — М.: Медицина, 1985.-С. 159.
  52. А.И. Биоантиокислители в животном организме.// В кн.: Биоантиокислители.- Москва, 1975.-С. 15−29.
  53. А.И., Журавлева А. И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике //М.: Медицина, 1975.- 128 с.
  54. С.Н., Косинец А. Н., Андрейченко В. В., Гурко В. Н. Состояние иммунной системы у больных хроническими воспалительными заболеваниями придатков матки // Первый Белорусский международный конгресс хирургов Витебск.- 1996.- С. 531.
  55. Н.К., Меньщикова Е. Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах // Усп. совр. биол. 1993. — Том. 113. -Вып. 3.-С.286−296.
  56. Н.К., Ланкин В. З., Меньщикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. МАИК «Наука/Интерпериодика». — 2001.-343 с.
  57. А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы.// Петрозаводск: Издательство ПГУ.-1995- 360 с.
  58. В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексноая терапия женщин с воспалительными процессами и доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы.//Автореф. дисс. докт.мед.наук.-М., 1998.- 58 с.
  59. , А. Н. Гнойно-септические заболевания в акушерстве и гинекологии: (Ран. диагностика, профилактика и терапия): Автореф. дис. д-рамед. наук: 14.00.01 // РАМН. Науч. центр акушерства, гинекологии и перинатологии. М, 1994. — 47 с.
  60. Исачкова J1. М, Плехова Н. Г. Нейтрофильные гранулоциты и их влияние на функции макрофагов при некоторых бактериальных инфекциях // Мед. журн. России, 1998, N 1−2. 71−76 с.
  61. .А., Малиновская A.B., Мешкова Е.Н и соавторы. Клинико-иммунологическое обследование и дифференцированный подход к терапии воспалительных заболеваний придатков матки // Ж. Аллергология и иммунология № 4. 2003 г. — с. 8 — 11.
  62. Казачков ЕЛ, Казачкова Э. А. Локальная иммунокоррекция при хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза женщин // International J. on Immunorehabilitation. 2000. — Vol.2. — N2. — P.70.
  63. Казначеева Л. Ф, Маянская H.H., Рычкова H.A., Вохминцева Л. В Неспецифическая реактивность нейтрофилов при лямблиозе у детей //Детская гастроэнтерология Сибири. Н-ск-Курган.-1998.-С.58−60.
  64. Казначеева Л. Ф, Рычкова H.A., Маянская H.H., Вохминцева Л. В. Динамика лизосомальных факторов при атипическом дерматите у детей. // Аллергология.- 1999.-N3.- С. 12−17.
  65. Д.В. Профилактика осложнений после хирургического лечения воспалительных образований придатков матки: дис. канд. мед. наук.- Ставрополь, 1994. 143 с.
  66. Кейт Л. Г, Бергер Г. С. Причины инфекционных заболеваний органов малого таза// Репродуктивное здоровье. Общие инфекции: Пер. с англ. -М, 1988. Т.1. — С.270−294.
  67. Кетлинский С. А, Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета// Иммунология. 1995.- N3. С.30−32.
  68. Е.Ф. Бактериальный вагиноз (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб, 1995. — 40 с.
  69. Е.Ф. Клиника и диагностика бактериального вагиноза // Акушерство и гинекология. 1994. — N2. — С.33−35.
  70. Е.Ф. Лечение бактериального вагиноза // Акушерство и гинекология. 1993. — N5. — С.39−41
  71. Г. И., Владимиров ЮА., Бенов Л. Ц., Рибаров С. Р. Инициирование перекисного окисления липидов мембран липосом активированными полиморфноядерными лейкоцитами крови // Бюл. экспер. биол. 1988. — N 6. — С. 674 — 677.
  72. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестн. Рос. АМН, 1999. N 2.-С. 15−22.
  73. Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов / Под ред. В. Е. Пигаревского. Л., 1988. — 167 с.
  74. Клинические лекции по акушерству и гинекологии / Под ред. А. И. Стрижакова, А. И. Давыдова, Л. Д. Белоцерковцевой. М., Медицина. — 2000. — 379 с.
  75. Л.В., Ганковская Л. В. Иммуноцитокины и локальная иммунокоррекция // Иммунология. 1995. — N1. — С.4−7.
  76. В. А. Научные аспекты современной цитокинотерапии при бактериальной инфекции: реальность и перспективы // Рос. мед. вести. -1999.- N1. С.52−54.
  77. В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов. // В кн.: Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988.-С.12−51.
  78. В.Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных граиулоцитов при фагоцитозе и воспалении. // Вопр. мед. химии. 1990.- № 6.- С.13−16.
  79. В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения. С.-Петербург: «Наука», 1999.- 162 с.
  80. Е.И., Архипов С.А., .Маянская H.H. Хемилюминесцентный ответ лейкоцитов крови больных рожей при использовании различных стимуляторов.// Клинико-лаб. диагностика.-1996.-№ 3.-С. 35−36.
  81. Е. И. Маянская H.H., Архипов С. А., Вохминцева Л. В. Некоторые параметры функционального состояния нейтрофилов и макрофагов при роже./Восточно-Сиб.Ж.Инфекционной патол. Иркутск.-1995.-T.2.-N4.- С.24−27.
  82. В.И., Буянова С. Н. О диагностике, тактике ведения и профилактике гнойных воспалительных заболеваний придатков матки // Акушерство и гинекология. 1990. — N5. — С.71−76.
  83. В.И., Буянова С. Н., Калганова Н. П. и др. Гнойно-воспалительные свищи // Акушерство и гинекология. 1990. — N4. — С.53−57.
  84. В.И., Буянова С. Н., Щукина H.A. Гнойная гинекология., М.: «МЕДпресс».-2001.- 281 с.
  85. A.B., Скальный A.B., Жаворонков A.A., Скальная М.Г, Громова O.A. Иммунофармакология микроэлементов. М.: Изд-во КМК., 2000.-537 с.
  86. Т.А. Иммобилизованные протеолитические ферменты в комплексном лечении воспалительных заболеваний матки: Ав-тореф. дисс. канд. мед. наук. Барнаул. — 1996. — 24 с.
  87. В.И. Российская Ассоциация «Планирование Семьи» // Планирование семьи. 1993. — N1. — С.4.
  88. В.И., Вихляева Е. М. Инфекционная патология репродуктивной системы женщины // Акушерство и гинекология. 1995. — N4. -С.3−5.
  89. В.И., Зак И.Р., Куликова H.H. Аборт и его осложнения. М.: «Медицина», 1987.- 160 с.
  90. В.И. Современные принципы антибактериальной терапии в акушерстве и гинекологии // Ж. Акушерство и гинекология № 2. 2002 г. — С. З — 6.
  91. В.И. Инфекции, передаваемые половым путем -проблемы настоящего и будущего // Ж. Акушерство и гинекология № 6. — 2003 г.-с. 3−6.
  92. С.И., Морозова М. С., Кокунова У. Г., Дружинин Б. Я., Агеев В. А. Иммозимаза в лечении послеабортных эндометритов, развившихся на фоне задержки элементов плодного яйца. //Вестник.- 2000.-№ 1.-С.62−64.
  93. В.И., Колесниченко JT.C. Биологическая роль глутатиона // Усп. совр. биол. 1990. — Том 110. — Вып.1. — с.20−33.
  94. В.И., Колесниченко J1.C. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Усп. совр. биол. —1993. Том 113. — Вып.1. — с. 107−122.
  95. Г. К. Функциональные изменения фагоцитарного звена иммунной системы и антителообразования при урогенитальном хламидиозе и уреаплазмозе // Автореф. канд. дисс. Владивосток.- 2003 г. — 26с.
  96. Р.У., Белозеров А. П. Экзоцитоз ферментов лейкоцитов периферической крови при гиперэргическом воспалении // Физиол. журн. -1980.-N5.-C.687−689.
  97. Т., Парцалис Е., Багыева Т. Особенности иммуноре-зистентности у женщин с хроническими инфекциями гениталий // International J. on Immunorehabilitation. 1997. — N4. — P.623.
  98. С.И., Смирнов П. Н., Трунов А. Н. Иммунные комплексы у животных и человека: норма и патология. Новосибирск, 1999. — 144 с.
  99. В. М., Клименко Л. А., Машченко В. А. Влияние энтеросорбции на активность гуморальных факторов естественной резистентности организма пострадавших с ожогами // Клин, хирургия. —1994.-N4.-C. 15−18.
  100. С.Н. Катионные белки лизосомоподобных гранул лейкоцитов, их антибактериальное действие // Структура и функция лизосом. П Всесоюз. симпоз.: Тез. докл. Новосибирск, 1980. — С. 107−108.
  101. Ю.А. Результаты применения лизосомально катионного теста в клинической практике. // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. / Под. ред. В. Е. Пигаревского. — JI, 1988. — С. 102−137.
  102. Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и система защиты организма. //Арх. Патологии. 1991.- № 9.- С 70−73.
  103. А.Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве. М.: Медицина, 1994. 146с.
  104. Манохин И. Б, Аксененко A.B. Репродуктивное здоровье у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки // Ставрополь. -2002г.-239с.
  105. Матвеева Н. К, Файзулин JT.3, Альварес М. В. и др. Особенности состояния иммунной системы у женщин с воспалительными заболеваниями хламидийной и вирусной этиологии // Акушерство и гинекология. 1995. -N1. — С.45−47.
  106. H.H., Новоселов Я. Б. Саногенетические принципы воздействия на организм средств на основе природных минералов.-Новосибирск.- 2000.- 89 с.
  107. А.Н. Кондиционирование нейтрофила // Успехи совр. биол.-1990.-И 109(1).-С. 90−105.
  108. А.Н. Микробиология для врачей.// Нижний Новгород, Изд-во НГМА.-1999- 399 с.
  109. А.Н. Лекции по иммунологии.// Нижний Новгород, Изд-во НГМА.-2003.- 271 с.
  110. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге, 2-е изд., перераб. и доп. Новосибирск: Наука, 1989. — 34 с.
  111. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза.-Казань: «Магариф», 1993.-192с.
  112. Д.Н. Патофизиология хронического воспаления // Патол. физиол. экспер. терапия. 1994. -N4.-C. 51 -55.
  113. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: «Медицина». 1991.272 с.
  114. Д.Н., Маянская H.H. Биохимия воспаления //Учебно-методическое пособие для студентов мединститутов и врачей.-Новосибирск,-1995.-31 с.
  115. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии. Руководство для врачей. Новосибирск, 1997. — 249 с.
  116. Д.Н., Цырендорджиев Д. Д. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов ч.2. Определение биоцидности лейкоцитов. (Методические рекомендации). Новосибирск, 1996. — 41с.
  117. .И., Астахова Т. В., Теплова С. Н., Канаева Е. И., Узлова Т. В. Особенности иммунологического гомеостаза у женщин с бесплодием трубноперетонеального и смешанного генеза // Акушерство и гинекология. -1994. N2. — С.28−32.
  118. .К. Антибактериальная терапия хронических неспецифических заболеваний придатков матки // Иваново. 2003 г. — 24с.
  119. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. — 1993. Том 113. -Вып. 4.-С. 442−455.
  120. Е.Б., Зенков Н. К., Сафина А. Ф. Механизмы развития окислительного стресса при ишемическом и реперфузионном повреждении миокарда//Усп. совр. биол. 1997.-Т. 117.-Вып. 3. — С.362−373.
  121. Е.Б., Зенков Н.К, Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса (оксиданты и антиоксиданты). Новосибирск, 1994. -203 с.
  122. А.К. Клинико-иммунологическая характеристика кандидоза гениталий у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 1992. — 20 с.
  123. P.A., Бут П.Г., Фомина В. А. и соавторы. Механизмы бактерицидной активности в фагосомах нейтрофилов // Ж. Известия Академии наук. Серия биологическая № 4. 2002 г. — С.437−441.
  124. Е.Р., Иванова JI.M., Якубовская Р. И. т др. Иммуно-ферментный метод определения лактоферрина человека и его использование для диагностики гнойно-септических осложнений // Вопр. мед. химии. 1995. — Т.41. — N3. — С.58−61.
  125. В.А. Цитокины иммунной системы // Белки иммунной системы. М., 1997. — С.79−120.
  126. Нестеров И. В, Швыдченко И. Н, Фомичева Е. В. Иммунно-регуляторная роль неитрофильных гранулоцитов // Ж. Аллергология и иммунология № 2. 2003 г. — с.71 — 72.
  127. Н.К. Степанькова Е.А, Мельникова А. Б. Диагностика и лечение эндогенной интоксикации при остром воспалении придатков матки // Ж. Акушерство и гинекологии.- 2003 г. № 4. — С.39−42.
  128. Осипов С. Г, Дубоссарская З. М. Выявление циркулирующих в крови иммунных комплексов при хронических рецидивирующих сальпингоофоритах// Акушерство и гинекология. 1984. — N9. — С.70−71.
  129. Паавонен Дж, Макела П. Х. Применение серологических методов диагностики воспалительных заболеваний органов малого таза // Репродуктивное здоровье: Пер. с англ. Т.1: Общие инфекции. — М.: Медицина. — 1988. — С.229−262.
  130. Панин JI. E, Маянская H.H. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука, 1987.-198 с.
  131. , Т. К. Иммунные реакции и система гемостаза при послеродовом эндометрите : Дис.. канд. мед. наук: 14.00.16. Саранск, 1997. — 125 с.
  132. О.Г. Воспалительные процессы органов малого таза у женщин в условиях сорбционной и ферментной терапии: 14.00.16- 14.00.01 //Дис. д-ра мед. наук. Новосибирск. — 1997. — 378 с.
  133. В.Е. О секреторной активности полиморфноядерных лейкоцитов // Арх. Патологии. 1982.- N 5. — С. 3−12.
  134. В. Е, Мазинг Ю. А. Метод оценки лизосомной секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов с помощью диагностического очага воспаления. // Арх. патологии. 1988. — № 7. — С. 83 -87.
  135. Пирожкова Н. И, Маянская H.H., Вохминцева Л. В. Значение НСТ-теста в определении резервных возможностей полиморфноядерных лейкоцитов у детей первого года жизни с острыми кишечными инфекциями. //Клин. Лаб. Диагностика.- 1997.-№ 5.-С.76−70.
  136. A.A., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976.382с.
  137. A.A., Донцов В. И. Иммунитет и микроэлементы. М.: Аламанда. — 1994. — 144 с.
  138. И.В., Суховская O.A., Куликов В. Д. Иммунологическая реактивность больных хроническим обструктивным бронхитом // Терапевт, арх. 1988. — N3. — С.38−42.
  139. А.Б. Клинико-иммунологические особенности хронического неспецифического сальпингоофорита в стадии обострения и ремисси // Автореферат док. дис. Пермь. 2002 г. — 26 с.
  140. РепинаМ.А. и др. Системная энзимотерапия. СПб, 1996. 27 с.
  141. М.А., Крылова М. Ю., Митченко Г. В. Значение системной энзимотерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных образований придатков матки // Ж. Акушерство и женские болезни. 2002 г. — № 1. — С. 4951.
  142. Г. М., Антонова Л. В. Острые воспалительные заболевания внутренних органов у женщин,— М.: Медицина, 1987.- 158 с.
  143. Г. М., Антонова Л. В. Острые воспалительные заболевания придатков матки. Методы диагностики, профилактики, терапии.//Акуш. и гинек.- 1990.- № 1.- С.67−75.
  144. Г. М., Антонова Л. В. Итоги дискуссии по проблеме «Острые воспалительные заболевания придатков матки» // Акушерство и гинекология. 1992. — N3−7. — С.52−54.
  145. Г. М., Антонова J1.B., Евсеев A.A. и др. Новые подходы в диагностике и лечении воспалительных заболеваний придатков матки.// Вестн. Росс. акад. мед. Наук.- 1997.- № 2.- С. 12−16.
  146. Г. М., Богинская Л. Н., Бреусенко В. Г. Профилактика спаечного процесса после хирургического вмешательства у гинекологических больных в репродуктивном возрасте // Акушерство и гинекология. 1995. — N2. — С.36−39.
  147. A.M. Хламидии как возбудитель генитальных и неона-тальных инфекций // Акушерство и гинекология. 1982. — N5. — С.6−9.
  148. П.М. Профилактика послеабортных эндометритов у жен щин группы риска при искусственном прерывании беременности: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Омск, 1995. 24с.
  149. Е. В., Белевская Р. Г., Рославцева Т. А. и др Влияние миелопептидов на активность интерлейкина-1 и интерлейкина-2 // Рос. журн. иммунологии 1997.- N 1. — С. 29−36.
  150. A.C. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета // Иммунология. 1998. — N6. — С.3−8.
  151. A.B. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). М., 1999.-71 с. к*
  152. П.И. Комплексная терапия острых послеродовых эндометритов с использованием энтеросорбции.// Лжи.- 1998.- N 1.-С. 2023.
  153. А.Н., Подзолкова Н. М., Веденков В. Г. Применение ультразвуковой санации при гнойном воспалении придатков матки //
  154. Ультразвуковая терапия и хирургия: Материалы семинара / Науч. ред.:
  155. B.Л.Шейман, Б. А. Иссерлис. 1988. — С.61−62.
  156. В.М. Физические факторы в акушерстве и гинекологии. М.: Москва — 1981. — С. 208.
  157. А.Е., Николаев A.A., Васильев М. Ю. Лактоферрин и лейкоциты крови у онкологических больных // Лаб. дело. 1990. — N8. — С. ЗЗ-35.
  158. А.Е., Николаев A.A., Васильев М. Ю. Уровень сывороточного лактоферрина в норме и при патологии // Вопр. мед. химии. 1990. -N3. — С.81−83.
  159. Г. Т., Ванько Л. В., Кулаков В. И. Иммунитет и генитальный герпес. Н. Новгород, М.: НГМА. — 1997. — 221 с.
  160. В. И. Функциональное состояние Т-клеточного иммунитета и его значимость в патогенезе послеродового эндомиометрита : Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.01 //Киев. НИИ педиатрии, акушерства и гинекологии им. П. М. Буйко. Киев, 1991. -18 с.
  161. Телешева Л. Ф. Взаимосвязь факторов системного и местного иммунитета при генитальной инфекции //Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях, Челябинск, 2000.- С. 118−119.
  162. О.В. Иммунобиохимические особенности хронического воспаления придатков матки в стадии обострения на фоне иммуностимуляции.: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Новосибирск, 2001.1. C.40.
  163. А.Н. Методология оценки функционального состояния иммунной системы при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Новосибирск, 1997. 123 с.
  164. Трунов А. Н, Ефремов A.B., Тихонова О. В, Трунова JI.A. Принципы патогенетически обоснованной диагностики при иммуномодулирующей терапии хронических инфекционно-воспалительных заболеваний // Ж. Аллергология и иммунология. — 2002 г. № 3. — С. 117−121.
  165. Трунова JI. A, Горбенко О. М, Тваюк А. П. и соавт. Иммунобиохимические изменения у пациенток с хроническими инфекционно-воспалительными заболеваниями придатков матки в стадии клинической ремиссии // Ж. Аллергология и иммунология. 2003 г. — № 4. -С.4−7.
  166. В. В, Коростелева Т. М. Квантовая гемокоррекция нарушений антиоксидантной системы у больных с послеродовым эндометритом // Вестн. Межрегион, ассоц. «Здравоохранение Сибири», 1999, N 3. 92−93 с.
  167. А.Е. Клинико-иммунологические параллели у больных, оперированных по поводу хронических воспалительных заболеваний придатков матки // Акушерство и гинекология. 1984. — N9. — С.64−67.
  168. А.Е. Клинико-патогенетические аспекты лечения воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщины: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Харьков, 1986. — 44 с.
  169. Франчук А. Е, Бензар З. Т. Вторичный иммунодефицит и его коррекция у больных послеабортным эндометритом // Акушерство и гинекология. 1987. — NI 1. — С.23−25.
  170. И.С. Дефекты цитокиновой сети и принципы их коррекции // Иммунология. 1998. — N6. — С.23−25.
  171. И.С. Цитокины в клинике // 2-й Национальный конгресс Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии»: Сб. трудов. М., 1998. — СЛ 04−112.
  172. P.M. Иммунология. М., 2000.-431 с.
  173. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. Экологическая иммунология.- М., 1995. 218 с.
  174. А.У. Патогенетическая терапия хронического неспецифического сальпингоофорита и ее ближайшие и отдаленные результаты // Здравоохранение Башкортостана. 1998. — N5−6. — С.58−61.
  175. А.У. Клинико-иммунологические особенности хронического неспецифического сальпингоофорита в стадии обострения и комплексное его лечение с применением альфа-интерферона // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1999. — N1. — С.29−32.
  176. К.П. Программированная клеточная гибель (апоптоз): молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине// Вопр.мед.химии. — 1997. Т.43. — № 5. — С.402−414.
  177. Хоц С. С. Комплексная диагностика и оперативная лапароскопия у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки: Автореф. дис.. канд. мед.наук. Воронеж, 1996. — 13 с.
  178. Ю.В., Кира Е. Ф. Бесспорное и спорное в проблеме гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки // Акушерство и гинекология. 1990. — N4. — С.72−76.
  179. Ю.В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. СПб: Питер, 1995.-313 с.
  180. Цой С., Чен Р. И., Стругацкий В. М. Изменение иммунного статуса больных при обострении хронического сальпингоофорита // Акушерство и гинекология. 1981. — N12. — С.41−42.
  181. В. В. Емцов М.А., Гоннова J1.H. Урогенитальный трихомонеаз у женщин и бактериальный вагиноз // Ставрополь. 2003 г. — 294с.
  182. Н.В. Патогенетические особенности обострений хронических инфекционно-воспалительных заболеваний придатков матки:роль иммунобиохимических изменений. дис. канд.мед.наук. Новосибирск. — 2001, — 23с.
  183. С.Д. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при сепсисе у больных с гнойно-воспалительным поражением мягких тканей.//Клин. Хир.-1998.- № 11.- С.15−16.
  184. Е.П. Дифференцированный патогенетический подход к лечению воспалительных образований придатков матки // Автореф. канд. дисс.- Самара. 2002 г. — 30с.
  185. Е.П. Исследование кислородного метаболизма нейтрофилов в оценке фагоцитарного звена иммунитета у больных с воспалительными образованиями придатков матки // Ж. Российский вестник акушера гинеколога. 2002 г. — № 1. — С.41−42.
  186. Н.М. Применение медицинского озона в комплексном лечении острого течения воспалительных заболеваний внутренних половых органов женщин: Автореф. дис.. канд. мед. наук Иваново, 1996. — 17 с.
  187. В. А., Курунов Ю. Н., Яковченко H.H. Лизосомотропизм проблемы клеточной физиологии и медицины. Новосибирск: НГМА. — 1999.- 289 с.
  188. C.B. Лапароскопия в диагностике и лечении острых воспалительных заболеваний придатков матки // Акушерство и гинекология.- 1996.-N5.-С.29−33.
  189. .И., Назарова C.B., Цуцкиридзе Н. П. Динамическое определение концентрации циркулирующих иммунных комплексов при гнойно-воспалительных процессах // Тез. 2 Межд. симпозиума по иммунореабилитации.- Дагомыс, 1990. С. 88.
  190. О.Ю., Эйсмонт Ю. А. Гидроксильный радикал — продукт и потенциальный эффектор кислород-зависимой антимикробной системы лейкоцитов // Ж. Вестник Санкт- Петерб. Университета. Серия биология. 2003 г. — № 3. — С.98−103.
  191. Abbas А.К., Lichtman А.Н., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. W.B. Saunders Company. — 1994. — P.239−260.
  192. Adamik В., Wlaszczyk A. Lactoferrin its role in defens aganist infection and immunotropic properties // Postepy. Hig. Med. Dosw. — 1996. — Vol.50. — N1. -P.33−41.
  193. Ahmadzadeh N., Shingu M., Nobunaga M., Yasuda M. Correlation of metal-binding proteins and proteinase inhibitors with immunological parameters in rheumatoid synovial fluids. // Clin. Exp. Rheumatol. 1990. — V.8. — N6. — P.547−551.
  194. Alexander J.W. Serum and leukocyte lysosomal enzymes. Derangements following severe thermal injury. // Arch. Surg. 1967. — V. 95, N 3. — P. 482 -491.
  195. Annane D- Sanquer S- Sebille V- Faye A- Djuranovic D- Raphael JC- Gajdos P- Bellissant E. Compartmentalised inducible nitric-oxide synthase activity in septic shock.//Lancet.- 2000.- Vol. l.-N. 9210.- P. l 143−1148.
  196. Arid A, Seli E, Senturk L. M, Gutierrez L. S, Oral E, Taylor N.S. Interleukin-8 in the human endometrium // J. Clin.Endocrinol. Metab.- 1998.-Vol.83, N5.- P.1783−1787.
  197. Arrigoni Martelli H. C, Restelli A. Release of lysosomal enzymes in experimental inflammations: effect of anti-inflammatory drugs // Europ. J. Pharmacol.-1972.-V. 15, N 8.-P.191−198.
  198. Avdiushko R- Hongo D- Lake-Bullock H- Kaplan A- Cohen D. IL-10 receptor dysfunction in macrophages during chronic inflammation.// J Leukoc Biol.- 2001.- Vol. 70.- N. 4.- P.624−632.
  199. Baggiolini M, Klieren P, Deranleau D.A. et al. Control of motility, exocytosis and the respiratory burst in human neutrophils // Biochem. Soc. Trans.-1991.-V.19.-P.56−59.
  200. Bajpai K, Singh V. K, Sharan R. et. al. Immunomodulating activity of analogs of noninflammatory fragment 163−171 of human interleukin-lbeta //Immunopharmacology. 1998.- V.38 — N3.- P.237−345.
  201. Balla G, Jacob H. S, Balla J. Ferritin a cytoprotective antioxidant stratagem of endothelium.//J/Biol. Chem. -1992.-Vol. 267.- P.18 148−18 153.
  202. Bank U, Kupper B, Reinhold D, Hoffmann T, Ansorge S. Evidence for a crucial role of neutrophil-derived serine proteases in the inactivation of interleukin-6 at sites of inflammation// FEBS Lett.- 1999.-Vol. 461.- N 3.- P. 235 240.
  203. Barandier C, Leiris J. Antioxidant trace elements // Pathophysiology. -1998.-Vol.5.-N. 1.-P.16.
  204. Barret A.J. Lysosomal enzymes // Lysosomes, a laboratory handbook/ Ed. J.T. Dingle.- Amsterdam-London, 1972.-p.46−49.
  205. Basaga H. S, Biochemocal aspects of free radicals.// Biochem. and Cell Biol.- 1990.- Vol. 68.- P.989−998.
  206. Bast A., Haenen G.R., Doelman C. J. Oxidants and antioxidants: State of the art. Amer.J. Med.- 1991.-V.91 (suppl.3C).-P. 25−135.
  207. Baynes R.D., Bezwoda W.R. Lactoferrin and the inflammatory response //Adv. Exp. Med. Biol. 1994. — V.357. — P.133−141.
  208. Bellative P. The superoxide forming enzymatic system of phagocytes // Free Radical Biol. And Med.-1988.-V.4- P.225−261.
  209. Bennett AE- Rathore S- Rhatigan R.M.Focal necrotizing endometritis: a clinicopathologic study of 15 cases.//Int J Gynecol Pathol.-1999.- Vol.18.- N.3.-P.220−225.
  210. Biffe W.L., Moore E.E., Moore F.A. IL-6 suppression of neutrophil apoptosis is neutrophil concentration dependent// J. Leukocyte Biol. 1995. -Vol.58.-N5.-P. 582−525.
  211. Brom J., Konig W., Koller M., Gross-Weege W., Erbs G., Muller F. Metabolism of leukotriene B4 by polymorphonuclear granulocytes of severely burned patients. // Prostaglandins Leukot. Med. 1987. — V. 27, № 2−3. — P. 209 -225.
  212. Buhling F- Reisenauer A- Gerber A- Kruger S- Weber E- Bromme D- Roessner A- Ansorge S- Welte T- Rocken C. Cathepsin K—a marker of macrophage differentiation?// J Pathol.- 2001.- Vol.195.- N. 3, — P.375−382.
  213. Caccavo D., Sebastiani GD., Di Monaco C. et al. Increased levels of lactoferrin in synovial fluid but not in serum from patients with rheumatoid arthritis.// Int. J. Clin. Lab. Res. 1999. N29(1).- P.30−35.
  214. Callard R., Gearing A. The Cytokine Facts Book. N.Y., Acad. Press. -1994.-265 p.
  215. Chai J., Guo Z., Sheng Z. Protective effects of vitamin E on impaired neutrophil phagocytic function in patients with severe burn. // Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ko Tsa Chih. 1995. — V. 11, № 1. — P. 32 — 35.
  216. Chandrasekhar S., Mukherjee M.K. Itracellular tubercle-alveolarmacrophage lysosomal enzymes interaction in experimental tuberculosis. //Clin. Immunol. Immunopathol.- 1990.-V.56.-№ 2.-P. 185−201.
  217. Clark R.A. The human neutrophil respiratopy burst oxidase // J. Infect. Dis.-1990.-V. 161 .-P. 1140−1147.
  218. Cohen C.R., Brunham R.C. Pathogenesis of Chlamydia induced pelvic inflammatory disease//Sex Transm. Dis. 1999. — V.75. — N1.- P.21−24.
  219. Cole W.Q., Cook J.J., Grogan J.B. In vitro neutrophil function and lysosomal enzyme levels in patients with sepsis. // Surg. Forum. 1975. — V. 26. -P. 79−81.
  220. Da Dalt S., Mancada A., Priori R. et. al. The lactoferrin tear test in the diagnosis of Sjogrens syndrome // Eur. J. Ophtalmol. 1996.- V.6.- N3.- P.284−286.
  221. Davies K.A. Immune complexes and disease // Eur. J. Inter. Med. -1992. V.3. — P.95−108.
  222. Davies K.A. Complement, immune complexes and systemic lupus erythematosus // Brit. J. Rheumatol. 1996. — Vol.35. — P.5−23.
  223. Dechaud H- Maudelonde T- Daures JP- Rossi JF- Hedon B. Evaluation of endometrial inflammation by quantification of macrophages, T lymphocytes, and interleukin-1 and -6 in human endometrium.//J Assist Reprod Genet.-1998.-Vol.l5.-N.10.-P.612−618.
  224. De Duve C. Lysosomal revisited // Eur. J. Biochem.- 1983.-V.137, N 3.-P.391−397.
  225. De Duve C., Wattiaux R. Function of lysosomes // Ann. Rev. Physiol.-1966.-V.28.-P.435−492.
  226. Dinarello C. Role of pro and antiinflammatory cytokines during inflammation: experemental and clinical findings // J. Biol. Regul. Homeost. Agents.- 1997.- V.U. N3.- P.91−103.
  227. Dinarello C. Interleukin-1, interleukin-1 receptors and interleukin-1 antagonist // Int. Rev. Immunol. 1998.- V.16. — N5−6. — P.457−499.
  228. Downey J. Herbal Research and Healing-Echinacea // Internet information. 1996.
  229. Drews K., Szymanowski K., Skrzypczak J., Jedrzejczak P., Zak T. Acute phase response and interleukin-6 after operative laparoscopy and microsurgery in gynecology// Ann. N. Y. Acad. Sei. -1995.-V.21.-P.505−507.
  230. Eaton J.W. Catalases and peroxidases and glutathione and hydrogen peroxyde: Mysteries of the bestiary//Lab. And Clin. Med.-1991.-Nl 18.-P 3−4.
  231. Eckert LO- Hawes SE- Wolner-Hanssen PK- Kiviat NB- Wasserheit JN- Paavonen JA- Eschenbach DA- Holmes KK. Endometritis: the clinical-pathologic syndrome.//Am J Obstet Gynecol.- 2002.- Vol.186.- N. 4.-P.690−695.
  232. Elmer G.W., McFarland L.V., Surawicz C.M. Bioterapeutic Agents and Infectious Diseases. Humana Press. — Totowa, New Jersey. — 1999. — p.316.
  233. Esaguy N., Freire O., Van Embden J.D., Aguas A.P. Lactoferrin triggers in vitro proliferation of T cells of Lewis rats submitted to mycobacteria-induced adjuvant arthritis// Scand. J. Immunol. 1993. — V.38. — N2. — P. 147−152.
  234. Fantone J.C. and Ward P.A.//Role of oxygen-derived free radicals and metabolites in leukocyte-dependent inflammatory reaction.//Am.J. Pathol. 1982. -Vol.107.-P. 395.
  235. Ferencik M., Stefanovic J., Kotulova D. The activitis of elastase and other lysosomal enzymes in professional phagocytes and mechanism of their release//Acta Biol. Med. Germ. 1982.-V.41, N 1.-P.31−34.
  236. Fleet J.C. A new role of lactoferrin: DNA binding and transcription activation//Natr. Rev.- 1995.- V.53. -N8. P.226−227.
  237. Foster S. Echinacea: The Gold and Flu Remedy // Alternative and Complementary Therapies. 1995. — June/July. — P.254−257.
  238. Gad MZ- Khattab M. Modulation of nitric oxide synthesis in inflammation. Relationship to oxygen-derived free radicals and prostaglandin synthesis.//Arzneimittelforschung.-2000.-Vol.50.-N.5.-P.449−455.
  239. Gardo S., Inflammation of the pelvis minor.//Orv. Hetil.-1998.-Vol. 139.-N.36.- P.2115−2120.
  240. Gargett C.E., Lederman F., Heryanto B., Gambino L.S., Rogers P.A. Focal vascula endothelial growth factor correlates with angiogenesis in human endometrium. Role intravascula neutrophils // Hum.Reprod.- 2001.- Vol.16, N6.-P. 1065−1075.
  241. Godali G., Bergsten G., Hang L., m Fischer H., Frendeus B., Lundstedt A.S., Samuelsson M., Samuelsson P., Svanborg C. Neutrophil recruitment, chemokin receptors, and resistance to mucosal infection // J. Leukoc. Biol.-2001.-Vol.69.- № 6.- p.899−906.
  242. Gibbs R.S. Microbiology of the female genital tract // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. -V. 156. — N2. — P.491−495.
  243. Gorina LG- VulTovich Iu V The differentiation of the antigens making up the circulating immune complexes // Zh. Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. -1996.- № 1.-P.58−61
  244. Greenberg S., Xie J., Wang Y. Tumor necrosis factor-alfa inhibits endothelium-dependent relaxation.// J. Appl. Physiol., 1993.-Vol. 74.- N 5.- P. 2394−2403.
  245. Guillen C., Mclnnes I.B., Brock J.H. Iron in synovial fluid: removal by lactoferrin, and relationship to iron regulatory protein (IRP) activity // Biochem. Soc. Trans. 1997. — V.25. — N2. — P.315.
  246. Guillen C., Mc Innes I.B., Brock J.H. Iron in synovial fluid: removal by lactoferrin and relationship to iron regulatory protein (IRP) activity//Biochem. Soc. Trans. 1997. — Vol.25. — № 2. — P. 315.
  247. Guillen C., Mclnnes I.B., Brock J.H. Iron in synovial fluid. Removal by lactoferrin and relationship to iron regulatory protein (IRP) activity // Adv. Exp. Med. Biol. 1998. — V.443. — P.161−165.
  248. Guillen C., Mclnnes I.B., Kruger H., Brock J.H. Iron, lactoferrin and iron regulatory protein activity in the synovium- relative importance of iron loading and the inflammatory response // Ann. Rheum. Dis. 1998. — V.57. — N5. -P.309−314.
  249. Hawes S.E., Hillier S.L., Benedetti J. et al. Hydrogen peroxide-producing lactobacilli and acquisition of vaginal infections // J. Infect. Dis. 1996. — V.174. — P.1058−1063.
  250. Hickey MJ. Role of inducible nitric oxide synthase in the regulation of leucocyte recruitment.//Clin Sci (Lond).- 2001.- Vol.100.- N. 1.- P. 1−12.
  251. Hodis H.N., Mack W.J.> Ladree L. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis.//JAMA.- 1995.- Vol. 273.- P. 1849−1854.
  252. Hogg N. Free radicals in disease.//Semin Reprod Endocrinol.- 1998.-Vol. 16.-N.4.-P.241 -248.
  253. Inflammation: Basic principles and clinical correlates.//Eds. J.I.Gallin et al., New York: Raven Press.-1992-
  254. Isenberg H. D, D’Amato R.F. Indigenous and pathogenic microorganisms of humans // In: Murray P. R, Baron E. Jo, Pfaller M.A. et al. Manual of Clinical Microbiology. Sixth edition. ASM Prss, Washington, D.C. -1995.-P.5−18.
  255. Kaira J, Chaudhary A. K, Massey K.L. et al. Effect of oxygen free radicals, hypoxia and pH on release of liver Lysosomal enzymes // Mol. And Cell. Biochem. -1990.-V.94.-P. 1−8.
  256. Kawas N, Amizuka J. M, Bergeron H. //Calcified Tissue International 59.-1996.-№ 3 .-P. 192−199.
  257. Kerr M. E, Bender C. M, Monti E.J. An introduction to oxygen free radicals // Heart Lung 1996. — Vol. 25. — N.3. — P.200−209.
  258. Kishimoto T., Tada T, Anna S. Cytokine signal transduction // Cell. -1994.-V.76.-P.253.
  259. Kobayashi M, Tanaka T, Usui T. Inactivation of lysosomal enzymes by the respiratory burst of polymorphonuclear leucocytes- possible involvement of myeloperoxydase H202 -halide system // Lab. Clin. Med.-1982.-V.100, N 6.-P.-896−897.
  260. Koller M, Konig W, Brom J, Raulf M, Gross-Weege W., Erbs G, Muller F.E. Generation of leukotrienes from human polymorphonuclear granulocytes of severely burned patients. // J. Trauma. 1988. — V. 28, № 6. — P. 733−740.
  261. Kottmann L.M. Pelvic inflammatory disease: clinical overview.// J. Obstet. Gynec. Neonatal. Nurs.-1995.-Vol. 24.- P.759−767.
  262. Krugluger W, Nell A, Solar P, Matejka M, Boltznitulescu G. Influence of sE-selectin and L-selectin on the regulation of cell migration during chronic periodontitis.//J. Periodontal Res.-1995.-V.30.-N.3.-PP. 198−203.
  263. Lacki J. K, Samborski W, Mackiewics S.N. Interleukin-10 and interleukin-6 in lupus erythematosus and rheumatoid arthritis, correlations with acute phase proteins // Clin. Rheumatol. 1997. — V.16. — N3. — P.275−278.
  264. Laroux FS- Lefer DJ- Kawachi S- Scalia R- Cockrell AS- Gray L- Van der Heyde H- Hoffman JM- Grisham MB. Role of nitric oxide in the regulation of acute and chronic inflammation.//Antioxid Redox Signal 2000 Fall-2(3): P.391−396
  265. Larsen B. Vaginal flora in health and disease // Clin. Obstet Gynecol. -1993.-V.36.-N1.-P.107−121.
  266. Ley K., Tedder T.F. Leukocyte interactions with vascular endothelium. New insights into selektin-mediated attuchment and rolling // J. Immunol.-1995.-V.154,N2.-P. 525−528.
  267. Losordo D.W., Isner J.M. Estrogen and angiogenesis: A Review // Arterioscler. Thromb.-2001.-Vol.21.- P.6−12.
  268. Maffei F.A., Heine R.P., Whalen M.J. et. al. Levels of antimicrobial molecules defensin and lactoferrin are elevated in the cerebrospinal fluid of children with meningitis // J. Pediatr. 1999. — V.103. — N5(pt.l). — P.987−992.
  269. Mardh P-A. Bacterial vaginosis or .? // Abstract book third International symposium on vaginitis/vaginosos. Funchal, Portugal. — 1994. -Abstr. 1.
  270. Mayers I- Johnson D. The nonspecific inflammatory response to injury.//Can J Anaesth.- 1998.- Vol.45.-N.9.- P. 871−879.
  271. Mead P.B., Talwalkar J., Shetty C.V. et. al. Microbial flora of the vagina //Microbiology and Therapy. 1995. — V.23. — P. 1−17.
  272. Mehta A., Talwalkar J., Shetty C.V. et al. Microbial flora of the vagina // Microecology and Therapy. 1995. — V.23. — P. 1−17.
  273. Memon RA- Staprans I- Noor M- Holleran WM- Uchida Y- Moser AH- Feingold KR- Grunfeld C. Infection and inflammation induce LDL oxidation in vivo.//Arterioscler Thromb Vase Biol.-2000.-Vol.20.-N.6.- P. 1536−1542
  274. Morgan R.J. Clinical aspects of pelvic inflammatory disease.//Amer.
  275. Fam. Physician.-1991 .-Vol.43.-P. 1725−1732.
  276. Movat H.Z. The inflammatory reaction. Amsterdam- New York- Oxford: Elsevier Sci.Publ., 1985.
  277. Murphy HS- Warner RL- Bakopoulos N- Dame MK- Varani J- Ward PA. Endothelial cell determinants of susceptibility to neutrophil-mediated killings/Shock.- 1999.-Vol.12.-N. 2.-P.111−117.
  278. Nakao K., Imoto I., Gabazza E.C. et. al. Gastric Juice levels of lactoferrin and Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. 1997. -V.32. — N6.- P.530−534.
  279. Nasu K., Arima K., Kai K., Fujisawa K., Nashida M., Miyakawa I. Expression of epithelial neutrophil-activating peptide 78 in cultured human endometrial stromal cells // Mol. Hum. Reprod.- 2001.- Vol.7, N5.- P. 453−458.
  280. Newkirk G.R. Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach. // Am. Fam. Physician.-1996.-Vol. 53.- N.4.- P. l 127−1135.
  281. Otsuki K., Yoda A., Saito Y. et. al. Amniotic fluid lactoferrin in intrauterine infection // Placenta 1999. — V.20. — N2−3. — P. 175−179.
  282. Paul W.E., Seder R.A. Lymphocyte responses and cytokines // Cell. -1998.-V.76.-P.241.
  283. Pietrzak E.R., Savage N.W., Aldred M.J., Walsh L.J. Expression of the E-selectin gene in human gingival epithelial tissue.//J. Oral Pathol. Med.-1996.- V.25.-N.6.- PP.320−324.
  284. Pollard JW- Lin EY- Zhu L. Complexity in uterine macrophage responses to cytokines in mice.//Biol Reprod.- 1998.- Vol.58.-N.6.-P. 1469−1475.
  285. Pope M.N., Jayson M.I., Blann A.D. et. al. The effect of vibration on back discomfort and serum levels of von Willebrand factor antigen: a priliminary communication // Eur. Spine. J. 1994. — V.3. — N3. — P. 143−145.
  286. Prakash M., Patterson S., Kapembwa M.S. Macrophages are increased in cervical epithelium of women with cervicitis.//Sex Transm Infect.-2001.-Vol.77.-N.5.-P.366−369
  287. Przyklenk K. Lethal myocardial «reperfusion injury»: The Opimions of Good Men. // J. Thromb. Thrombol.- 1997.- V.4.- P.5−154.
  288. Rae S., Smith M. The stimulation on lysosomal enzyme secretion from human polymorphonuclears leukocytes by leukotriene B4 // J. Pharmacol.-1981.-V.33.-P.616−620.
  289. Rein M.F., Shih L.M., Miller J.R., et. al. Use of a lactoferrin assay in the differential diagnosis of female genital tract infections and implications for the pathophysiology of bacterial vaginosis // Sex. Transm. Dis.- 1996.- V.23.- N6.-P.517−521.
  290. Richter H.E., Holley R.L., Andrews W.W., Owen J., Miller K.B. The association of interleukin 6 with clinical and laboratory parameters of acute pelvic inflammatory disease // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — V. 181. — N4.- P.940−944.
  291. Roirr I., BrostofT J., Male D. Immunology. Fourth Edition. — 1998. -281 p.
  292. Rowe A. Constitutive endothelial and inducible nitric oxyde synthase in inflammatory dermatoses//Br. J. Dermatol.- 1997.-V. 136, N1.-P. 18−23.
  293. Rump A.F., Klaus W. Comparison of the cardioprotective efficiency of superoxide dismutase in a sungle and repetitive coronary occlusion model in rabbit hearts. // Arzneimittel Forschung Drug Res.- 1995.- V. 45−2.- # 10.- P. 10 631 066.
  294. Sala Angelo, Folco Giancarlo. Neutrophils, endothelial cells, and cysteinyl leukotrienes: A new approach to neutrophil-dependendent inflammation?.// Biochem. and Biophys. Res. Commun.- 2001.- Vol. 283, — N 5.-P. 1003−1006.
  295. Salamah A.A., al-Obaidi A.S. Effect of some physical and chemical factors on the bactericidal activity of human lactoferrin and transferrin Yersinia pseudotuberculosis//Now. Microbiol. 1994.- V.5. -Nl.- P.7−12.
  296. Sallmann R. F, Baveye-Descamps S, Pattus F. et. al. OmpS PhoE of Escherichia coli as specific cell-surfase tagets of humanlactoferrin. Binding characteristics and biological effects // J. Biol. Chem.- 1999. V.274. — N23.-P. 16 107−16 114.
  297. Sedallian A, Antoniotti G, Bland St. Les germes responsables des vaginoses bacteriennes // Med. Mai. Infect. 1995. — V.25. RICAI. — P.791−795.
  298. Senturk T, Kinikli G, Turday M. et al. Evaluation of interleukin-6 in rheumatoid arthritis as a activity criterion // Rheumatol. Int. 1996. — V.16. — N4. -P.141−144.
  299. Shaarawy M, Nagui A.R. Enhanced expression of cytokines may play a fundamental role in the mechanisms of immunologically mediated recurrent spontaneous abortion // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1997 V.76-N3.-P.205−211.
  300. Sherman D- Lurie S- Betzer M- Pinhasi Y- Arieli S- Boldur I. Uterine flora at cesarean and its relationship to postpartum endometritis. Obstet Gynecol 1999 Nov-94(5 Pt 1): p787−91
  301. Shingu M., Monaka S., Nishimukai H. et al. Activation of complement in normal serum by hydrogen peroxyde and hydrogen peroxyde-related oxygen radicals produced by activated neutrophils // Clin, and Experim. Immunol. -1992.-V.90.-P.72−78.
  302. Soper D.E. Pelvic inflammatory disease.// Infect. Dis. Clin. North. Am.-1994.-Vol.8.-N 4.-P.397−403.
  303. Stiner T.S., Flores C.A., Pizarro T.T. et al. Fecal lactoferrin, interleukin-1 beta and interleukin-8 are elevated in patients with severe Clostridium difficile colits // Clin. Diagn. Lab. Immunol.- 1997. V.4. — N6.-P.719−722.
  304. Summerfield N.J.- Watson E.D. Endometrial macrophage populations in genitally normal mares at oestrus and dioestrus and in mares susceptible to endometritis.//Equine Vet J.-1998.-Vol.30.-N.l.-P.79−81.
  305. Suomalainen K., Saxen L., Vilji P. Peroxidases lactoferrin and lysozyme in peripheral blood neutrophils gingival crevicular fluid and whole saliva of patients with localized juvenile peredontitis // Oral. Dis.- 1996. V.2. -N2.- P. 129−134.
  306. Takahashi K. Staphylococcal enterotoxin H displays unique MHS class II-binding properties. // J.Immunol.-1999.- V.163.-N.12.-P.6686−6693.
  307. Takahashi K., Poole I., Kinane D.F. Detection of interleukin-1 bets mRNA-expressing cells in human gingival crevicular fluid by in situ hybridization.//Arch/ Oral Biol.-1995.-V/40.-N.10.- PP.941−947.
  308. Trabandt A., Muller-Lander U., Kriegsmann J., Gay R.E., Gay S. Expression of proteolytic cathepsins B, D, and L in periodontal gingival fibroblasts and tissues. //Lab. Invest.-1995.-V.73.-№ 2.-P.205−212.
  309. Udipi K- Ornberg RL- Thurmond KB- Settle SL- Forster D- Riley D. Modification of inflammatory response to implanted biomedical materials in vivoby surface bound superoxide dismutase mimics.//J Biomed Mater Res.- 2000.- Vol. 15.-N. 4.- P.549−560.
  310. Van Lenten BJ- Navab M- Shih D- Fogelman AM- Lusis AJ. The role of high-density lipoproteins in oxidation and inflammation.//Trends Cardiovasc Med 2001 .-Vol. 1 .-N.3−4.-P. 155−161.
  311. Van Leeuwen M.A., Westra J., Limburg P.C. et al. // Interleukin-6 in relation to other proinflammatory cytokines, chemotactic activity and neutrophil activation in rheumatoid synovial fluid // Ann. Rheum. Dis. 1995. — N54. — N1. -P.33−38.
  312. Walters J.D., Chapman K.J. Polyamines found in gingival fluid enhance the secretory and oxidative function of human polymorphonuclear leukicytes in vitro.//J. Periodontal Res.-1995.-V.30.-N.3.-PP. 167−171.
  313. Weissman G. Role of neutrophils in vascular injure- a summary of signal transduction mechanisms in cell (cell interaction) // Springer Semin. Immunopathol.-1989.-V.l 1 .-P.235−258.
  314. Weissman G., Korchark H.M., Perez H.D. et al. // J. Reticuloendoth Soc. -1979.-V.26.-P.688−700.
  315. Weissman G., Smolen J.E., Korchak H.M. Release of inflammatory mediators from stimulated neutrophiles // New Engl. J. Med. -1980.-V.303, N 1.-P.27−34.
  316. Wiesenfeld H.C., Sweet R.L. Progress in the management of tuboovarian abscesses.//Clin.Obstet.Gynec.-l 993.-Vol.36.-P .433−444.
  317. Yagi K. Biochemistry of the physiopathologic and clinical aspects of free radicals. Lipid peroxides, free radicals and diseases. // Nippon Rinsho. 2000. -V. 46,№ 10.-P. 2174−2178.O
  318. Yagi K. Lipid peroxides and related radicals in clinical medicine. // Adv. Exp. Med. Biol. 1999. V. 366. — P. 1−15.
  319. Yamaguchi M., Shimizu N., Shibata Y., Abiko Y. Effects of different magnitudes of tension force on alkaline phosphatase activity in periodontal ligament cells.//J.Dental Res.-1996.-V.75.-N.3.-PP.889−894.
  320. Yamamoto M- Hara H- Adachi T.- Nitric oxide and its decomposed derivatives decrease the binding of extracellular-superoxide dismutase to the endothelial cell surface.//FEBS Lett.- 2001.- Vol.505.-N. 2.- P.296−300.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!