Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности состояния сердца у детей при заболеваниях щитовидной железы

Диссертация: Особенности состояния сердца у детей при заболеваниях щитовидной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

К распространенным соединительнотканным днеплазням сердца относились пролабнрущне гребенчатые мышцы в правом предсердии (15−32,$%), которые достоверно превышали данные популяции (9,7%) при всехзаболеваниях, за исключением транзнторного неонатал ьного гипотиреоза в анамнезе (9,1%). Редкими проявлениями днеплазин. не превышающими данные популяции, являлись аневризма межжелудочковой перегородки… Читать ещё >

Особенности состояния сердца у детей при заболеваниях щитовидной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Заболевания щитовидной железы у детей, распространенность, структура
    • 1. 2. Механизм действия тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему
    • 1. 3. Состояние сердечно-сосудистой системы при гипофункции щитовидной железы
    • 1. 4 Состояние сердечно-сосудистой системы при гиперфункции щитовидной железы
      • 1. 5. Врожденные пороки сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей
      • 1. 6. Соединительнотканная дисплазия сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей
  • Глава 2. Клиническая характеристика пациентов и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Соединительнотканная дисплазия сердца и заболевания щитовидной железы у детей
    • 3. 1. Оценка соединительнотканной дисплазии организма
    • 3. 2. Оценка соединительнотканной дисплазии сердца
    • 3. 3. Катамнестическая оценка соединительнотканной дисплазии сердца при врожденном гипотиреозе
  • Глава 4. Врожденные пороки сердца и заболевания щитовидной железы у детей. jiaua 5. Функциональное состояние сердца у детей с ибмшннянн щитовидной железы. ISO
    • 5. 1. Показатели кардиологического статуса
    • 5. 2. Морфомегрнческне (юказателм и систол ическая фуj нищ* сердца
    • 5. 3. Диастолнческая функция сердца.,

За последние годы отмечается рост заболеваний щитовидной железы у детей и подростков, которые занимают ведущее место среди эндокринной патологии в детском возрасте [26, 59, 73,176,260].

К нарушениям, возникающим при заболеваниях щитовидной железы, относятся различные изменения сердечно-сосудистой системы. Они известны и описаны давно, более 200 лет назад. В литературе накоплены сведения о разнообразных механизмах влияния тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему как при их дефиците, так и при избытке, а также на сердечно-сосудистые заболевания [19, 60, 258, 267, 285, 304, 308] Много работ посвящается особенностям терапии заболеваний щитовидной железы при сердечно-сосудистых изменениях [132, 134, 223].

В педиатрической практике важной является оценка врожденных пороков развития, в том числе и сердца, при заболеваниях щитовидной железы В литературе представлены данные о врожденных пороках сердца при врожденном гипотиреозе [129, 338, 382], но нет детального описания их частоты, структуры, гемодинамической значимости при различных нозологических формах врожденного гипотиреоза, отсутствуют сведения о возможных сочетаниях врожденных пороков сердца с другими заболеваниями щитовидной железы.

Несомненный интерес представляет соединительнотканная диспла-зия сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей. За последнее десятилетие дисплазия соединительной ткани сердца привлекает к себе пристальное внимание врачей различных специальностей — кардиологов, педиатров, врачей ультразвуковой диагностики [22, 28, 29, 45, 52, 96, 102, 124] Это связано как с увеличением ее частоты в детской популяции, улучшением диагностики с помощью ультразвукового исследования, так и с риском развития осложнений (нарушений ритма и проводимости, миксоматочной дегенерация егворок клапанов, клапанной недостаточности, инфекционного эндокардита., легочная гипертензнн, внезапной смерти).

К соединительнотканным лисплазиям сердца относят пролапсы клапанов, аномально расположенные трабекулы и хорды в левом желудочке, днлаташпо клапанных колеи, синусов Вальсальвы аорты, коронарного синуса, легочной артернн, аневризмы перегородок сердца, погранично широкую и узкую аорту, открытое овальное окно, увеличенный и пролабирую-шнй евстахиев клапан, пролабирующис гребенчатые мышны в правом предсердии В качестве неосложненных форм, не связанных с нарушением функции, it отечественной литературе применяется термин «малые аномалии развития сердца» [291.

В литературе отмечена саязь соединительнотканной лнеплазин сердца с заболеваниями органов мочевой системы, желудочно-кишечного тракта, бронхиальной астмой, вегетативной дистоннсй, с отягощенной наследствен нос гью по раннему атеросклерозу у детей [28, 43. 52, 96. 102, 126, 171,182].

Менее изучены и детализированы ассоциации соединительнотканной дисплазии сердца с заболеваниями щитовидной железы В литературе отражена связь пролапса митрального клапана с гипотиреозом, аутоиммунным тнреоидитом и диффузным токсическим зобом [20, 165, 211, 223, 251, 286, 310, 319, 328) Но не представлены данные о частоте, структуре, клинической значимости соединительнотканных лисплазий сердца у детей гтри заболеваниях щитовидной железы, не отражены вопросы их динамического развн1ня, а процессе катам нести ческого наблюдения, что определяет необходимость изучения данной проблемы для разработки тактики ведения детей.

Не менее важной н по-прежнему актуальной является оценка функционального состояния сердца у детей при заболеваниях щитовидной железы Имеющиеся в литературе данные в большей степени относятся к нзучснию систолической функции сердца у детей, в меньшей степени — диа-статнческой функции сердца Недостаточно изученными остаются аспекты функционального состояния сердца при различных стадиях заболеваний щитовидной железы, при проведении терапии Кроме того, необходимым является проведение сравнительного анализа структурных н морфофунк-нл опальных особенностей сердца, что нмссг большее значение Для выработки интегрированного подхода н наблюдении за детьми с различными заболеваниями щитовидной железы.

Таким образом, вышеизложенное состояние проблемы определило актуальность поставленной цели н задач исследования Цель исследования Изучить морфофункннонапьные особенности сердца у детей с различными заболеваниями щитовидной железы на основании ультразвукового исследования для оптимизации диспансерного наблюдения Задачи исследования.

1 Определить частоту и структуру соединительнотканной дисплазнн сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы.

2 Провести сравнительный анализ соединительнотканной дисплазнн сердца в зависимости от степени выраженности дисплазнн соединительной гканн организма у детей с врожденным гипотиреозом н приобретенными заболеваниями щитовидной железы.

3 Исследовать характер развития дисплазнн соединительной ткани сердца при различных формах врожденного гипотиреоза у детей в процессе катам нестического наблюдения.

4 Установить клинически и функционально значимые соединительнотканные дисплазнн сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы.

5. Изучить частот)1, структуру, гемодннамнческую значимость врожденных пороков сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей.

6 Оценить систолическую и диастолнчеекую фуикцню сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы.

7. Разработать программу использования ультразвукового исследования сердца при различных заболеваниях щитовидной железы для оптимизации системы диспансерного наблюдения детей.

Научная новизна Впервые в отечественной педиатрической практике на основе комплексного ультразвукового исследования изучены морфофункциональные особенности сердца при заболевания* щитовидной железы у детей: перма-нентиой и ipaHiHюркой форме врожденного гипотиреоза, аутоиммунном тирсоиднте, диффузном эндемическом зобе, диффузном токсическом зобе, узловом зобе.

Впервые проведена оцеика частоты, структуры соединительнотканной дкеилаздт сердца, представлен ее сравнительный анализ у детей с различными заболеваниями щитовидной железы Установлены клинически и функционально значимые соединительнотканные днеплэзин сердца при заболеваниях щитовидной железы в детском возрасте и выделены группы риска детей по развитию возможных осложнений.

Впервые показана степень днеплазнм соединительной ткани организма в сочетании с соединительнотканными лнеплазнями сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы, которые наиболее выражены при перманентной форме врожденного гипошреоза.

Впервые изучены закономерности динамического развития днепла-зин соединительной ткани сердца у детей с различными формами врожденного гипотиреоза в процессе катам нсстичеекого наблюдения.

Впервые определены частота, структура, гсмодинамическая значимость врожденных пороков сердца при врожденном гипотиреозе и приобретенных заболеваниях щитовидной железы у детей.

Впервые на основе ультразвукового исследования изучены показатели систолической и днастшшчсскон функции сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы в зависимости от функционального состояния гнпофизарно-тиреоидной и вегетативной нервной систем.

Впервые определено значение и место ультразвукового исследования сердца, создана программа его использования при обследовании и наблюдении за детьми с различными заболеваниями щитовидной железы Практическая значимость Полученные результаты отражают высокую диагностическую значимость ультразвукового исследования при оценке морфофункциональных особенностей сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы.

Изученные в работе морфофункциоиальные особенности сердца при заболеваниях щитовидной железы способствуют дифференцированному подходу в наблюдении за детьми с участием врачей различных специальностей (эндокринолога, кардиолога, педиатра, врача ультразвуковой диагностики).

Разработанная программа использования ультразвукового исследования сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы послужит основой для своевременной диагностики сердечно-сосудистых нарушений, снижения риска н предотвращения возможных осложнений.

Основные положении, выносимые ил защиту ! У детей с заболеваниями щитовидной железы наряду с общими призна-камн днеплазин соединительной ткани определяются различные проявления соединительнотканной днеплазин сердца, наиболее выраженные при перманеггтной форме врожденного гипотиреоза, при пороках щитовидной железы.

2. У детей с заболеваниями щитовидной железы наблюдается высокая частота врожденных пороков сердца, которые наиболее распространены нрн различных формах врожденного гипотиреоза.

3 Функциональное состояние сердца ггри различных заболеваниях щитовидной железы у детей взаимосвязано с показателями гипофизарно-тирсондной и вегетативной нервной систем.

4 Морфофункииональные особенности сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей обосновывают необходимость разработки системы динамического ультразвукового исследования сердца и наблюдения кардиолога. эндокринолога, педиатра.

Снизь работы с научными программам^ планами, темами Диссертационная работа выполнена в соответствии с отраслевой научно-исследовательской программой «Совершенствование технологии н оргаинзашюнно-мстодичсеких основ последипломного и дополнительного профессионального образования в Российской Федерации» {государственная регистрация № 019Ш10 398), разработанной ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последи пломного образования Росздрава» Личный оклад соискателе Автор лично проводила комплексное ультразвуковое исследование сердца и клиническое кардиологическое обследование всего контингента пациентов, включая анализ внешних и внутренних фснотипнческих признаков сосднтггсльнотканиой днеплазни организма Выполнила работу по качественной н количественной оценке полученных результатов, систематизации, классификации и статистической обработке материала Внедрение результатов исследовании Результаты исследования, полученные в ходе выполнения диссертационной работы, внедрены в лечебно-диагностическую работу Тушинской детской городской больницы. Российской детской клинической больницы, Клиники детских болезней Московской медицинской академии им. ИМ Сеченова г Москвы, детских лечебных учреждений г Перми (Городской детской клинической больницы № 13, Городской детской клинической больницы № 15) и г Ульяновска (Областной лсгской клинической больницы, Городской детской больницы.

Основные положения работы включены в программу лекций, семинаров, практических занятий для специалистов, проходящих обучение на кафелре лучевой диагностики детского возраста, кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста, кафелре педиатрии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» Апробации работы Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедры лучевой диагностики детского возраста, кафелры эндокринологии детского н подросткового возраста, кафелры педиатрии, кафедры детских инфекций, кафелры ультразвуковой диагностики ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» н врачей отделений эндокринологии, педиатрии, лучевой диагностики, стационара дневного пребывания, клинико-диагностического поликлинического отделения Тушинской детской городской больницы г Москвы 15 декабря 2006 гола.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены t На конгрессе «Детская кардиология 2000)» (Москва, нюнь, 2000 г.) — 2 На региональной научно-практической конференции «Проблемы детской кардиологии», посвященной 55-легию кафедры госпитальной педиагрин Сибирского ГМУ и Ю-детню отделения детской кардиологии Томского НЦ СО РАМН (Томск, июнь. 2001 г.),.

3. На международной конференции «Ультразвуковые достижения в педиатрии» (Украина, Симеиз, май, 2002 г.);

4. На заседании Московской ассоциации эндокринологов «Врожденный гипотиреоз» (Москва, октябрь, 2003 г.),.

5. На I Съезде врачей ультразвуковой диагностики Центрального Федерального Округа (Москва, февраль, 2005 г.);

6 На Всероссийском научном форуме «Радиология — 2005» (Москва, май, 2005 г),.

7 На заседании Столичного центра врачей и специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (Москва, март, 2006 г,);

8 На Всероссийском научном форуме «Радиология — 2006» (Москва, апрель, 2006 г.);

9. На научно-практических конференциях кафедры лучевой диагностики детского возраста, кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста, кафедры педиатрии ГОУ ДПО «(Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» и Тушинской детской городской больницы г Москвы (2000;2006 гг.).

Публикации.

По теме диссертации опубликованы 33 печатные работы, из которых 10 подготовлены автором единолично, а том числе I монография Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 260 страницах машинописного текста, состоит из титульного листа, оглавления, списка сокращений, введения, обзора литературы, главы с описанием клинической характеристики пациентов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций Список литературы включает 410 источников, из них 184 отечественных и 226 зарубежных Работа иллюстрирована 40 таблицами, 29 рисунками, содержит 6 клинических наблюдений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изменения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы известны н описаны в литературе давно, более 200 лет назадНо, несмотря на накопленные сведения, оценка состояния сердечнососудистой системы остается актуальной, так как позволяет своевременно выявлять кардиальные нарушения, проводить контроль за адекватностью терапии, что способствует снижению диагностических и тактических ошибок, риска возможных осложнений.

В детском возрасте данная проблема является особенно важной, так как отмечается высокая частота врожденных пороков сердца при различных формах врожденного гипотиреоза. Однако, отсутствуют сведения о возможных сочетаниях врожденных пороков сердца с другими заболеваниями щитовидной железы, их гемодинамической значимости. Не менее актуальной является оценка клинически и функционально значимых проявлений соединительнотканной дисплазин сердца при заболеваниях щитовидной железы вследствие их распространенности в детской популяции и риска развития возможных осложнений, что имеет значение для определения тактики ведения детей, оптимизации диспансерного наблюдения.

Важным звеном в оценке деятельности сердца при заболеваниях щитовидной железы у детей являются внутрнсердечная гемодинамика и дна-С1 одический возврат крови, их взаимосвязь с функциональным состоянием гнпофизарио-тнреоидной и вегетативной нервной систем. В детском возрасте изменения систолической и особенно диостолической функции сердца при различных заболеваниях щитовидной железы остаются недостаточно освященными и требуют дальнейшего изучения.

Таким образом, оценка частоты, структуры, значимости соединительнотканной дисплазин и врожденных порокон сердца, функционального состояния миокарда при заболеваниях щитовидной железы у детей с применением ультразвукового метода исследования н определило цель настоящей работы,.

Основу работы составили результаты, полученные при комплексном клинико-функциональном и ультразвуковом исследовании сердца. 234 детей и подростков с различными заболеваниями щитовидной железы за период с 2000 по 2006 год, которые находились на обследовании н лечении и Тушинской детской городской больнице г. Москны. 119 (4), 9%) пациентов были с различными формами первичного врожденного гипотиреоза: 64 (53,8%) пациента с перманентной формой, 55 (46,2%) пациентов — с тран-зкторным нсонатальным гипотиреозом в анамнезе. 165 (58,1%) детей были с приобретенными заболеваниями щитовидной железы: 53 (32,!%) — с аутоиммунным тиреоилитом, 32 (19,4%) — с диффузным токсическим зобом, 50 (30,3%) — с диффузным эндемическим н 30 (! 8,2%) — с узловым зобом,.

Возраст детей н подростков составил от 1 года до 17 лет. Из них лиц женского пола было — 194 (68,3%), лиц мужского пола — 90 (31,7%). Характеристика обследуемых пациентов осуществлялась с учетом нозологической структуры заболевания, функционального состояния гнпофизарио-тнреондной системы, проводимой терапии.

Структура перманентной формы врожденного гипотиреоза была представлена днеэмбриогенезом (73.4%) и лнегормоногенезом (26,6%) щитовидной железы. Прн дномбрногенезе чаше наблюдалась дистопия (76,6%), реже — агенезия (12,8%), гипоплазия (10,6%) щитовидной железы. При дисгормоногенезе наиболее часто встречались пациенты с аномальной структурой молекулы тнреоглобулина (41,2%), реже — с дефектом тирео-идной пероксилазы (29,4%), с дефектом синтеза натрий-йодного с импортера (23,5%) и тнреоглобулина (5,9%). 40 (62,5%) пациентов были обследованы в сталнн гипотиреоза без заместительной гормональной терапии: 37 детей — на фоне 3−5 недельной отмены терапии и 3 детей — длительно не получавшие лечение, с впервые установленным диагнозом в 7, 10, 11 лет. 58 (90,6%) пациентов были обследованы на фоне приема левотирокенна. Доза левотирокенна подбиралась лечащим врачом по месту жительства и оставалась без изменений в течение 4−9 месяцев до обследования. В 9 из 23 (39%) наблюдений, проведенных до отмены терапии, пациенты не были компенсированы ввиду неадекватной дозы лево! проката.

Группу траюиторного неонатального гипотиреоза в анамнезе составили дети 5−9 лет, имевшие при рождении по результатам скрининга на врожденный гипотиреоз уровень тиреотропного гормона более 20 мЕД/л (от 21,1 до 200 мЕД/л), с последующей спонтанной (94,5%) или после отмены левотирокенна (5,5%) нормализацией тиреотропного гормона.

Прн аутоиммунном тирсоцднте в зависимости от функционального состояния гнпофнзарно-тнреоидной системы было выделено две подгруппы: 19 (35,8%) пациентов с нарушением и 34 (64,2%) пациента без нарушения функции щитовидной железы. В подгруппу с нарушением функции щитовидной железы вошли 2 (5,7%) детей с манифестным н t7 (30,1%) детей с субклиннческнм гипотиреозом, находившихся на лечении левотирок-енном, В подгруппе без нарушения функции щитовидной железы 27 (5!%) пациентов получали и 7 (13,2%) детей не получали левотироксни.

Пациенты с диффузным токсическим зобом были обследованы в различные стадии заболевания. 13 (40,6%) пациентов находились в стадии декомпенсации, 19 (59,4%) — в стадии медикаментозной компенсации. У 4 (30,8%) больных в стадии декомпенсации наблюдалась легкая степень тиреотоксикоза, у 9 (69,2%) — средняя степень. Больные с тиреотоксикозом находились в процессе динамического наблюдения от момента начала лечения до наступления эутнреоидиого состояния. Сроки наблюдения колебались в пределах от 1 до 9 месяцев (3,3±3,4). На момент исследования дети находились на терапии антитнреоидными препаратами. Пациогты с тиреотоксикозом в начале лечения в течение 4 недель получали мерказолнл в комбинации с инаирилниом, затем — мерказолнл, в стадии медикаментозной компенсации — поддерживающие дозы мерказолила.

У пациентов с диффузным эндемическим зобом отмечалось диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения функционального состояния гипофизарно-тнрсоидной системы. Они в качестве лечения получали йодомарин.

В структуре узлового зоба встретились: у 23 (76,7%) детей — одиоуэ-ловой нетоксическнй зоб, у 4 (13,3%) — одноузловой токсический зоб, у 3 (10%) — многоузловой нетокенческнй зоб. По данным пункционной биопсии у 4 детей была выявлена фолликулярная аденома щитовидной железы, у 9 — коллоидный зоб. Пациенты с фолликулярной аденомой были обследованы в стадии декомпенсации с тиреотоксикозом легкой (3 из 4) и средней (1 из 4) степени тяжести н в стадии медикаментозной компенсации. Они получали меркаэолнл, а комбинации с аналрилнном. Остальные дети были без нарушения функции щитовидной железы. 20 нз них получали левотироксин, 6 — йодомарин. Было прооперировано 7 детей вследствие неадекватности терапии и роста узлов на фоне 'юба.

У обследованных пациентов наблюдалась отягощенная наследственность по тнреопатням с преимуществом по материнской линии и с большей частотой прн диффузном эндемическом зобе (62%), перманентной форме врожденного гипотиреоза (56,2%), диффузном токсическом зобе (50%), аутоиммунном тиреокднте (49,1%) но сравнению с транзнторным неонатальным гипотиреозом в анамнезе (29%) и узловым зобом (13,3%) — В структуре заболеваний щитовидной железы у родственников чаще встречались диффузный эндемический (25−51,6%) и узловой зоб (29−50%), реже — аутоиммунный тнреонлнт (3,2−19,2%), диффузный токсический зоб (3,218,8%), гипотиреоз (3,8−6,4%), аденома (3,2−6.2%) н рак (2,8−6,2%) щитовидной железы.

При перманентной форме врожденного гипотиреоза было выявлено два семейных случая заболевания: случай днепормоногенеза с дефектом синтеза натрий-йодного снмпортера у двух родных сестер 14,4 лет и 10,7 лет и случай диезмбрногенеза с дистопией щитовидной железы у матери 41 года и дочери 3,5 лет. Все случаи наследования встретились только у лиц женского иола и составили 5,4%т против мужскою пола — 0%.

Оценка лренатальнога анамнеза показала осложненное течение беременности и родов у матерей обследованных пациентов, более выраженное при врожденном гипотиреозе. При перманентной форме врожденною гипотиреоза отмечалось достоверное преобладание переношенностн (в пределах 41−43 недель) новорожденных (51,6%) по сравнению с другими труппами (33−5,5%) н данными популяции (17%), При транзиторной форме достоверно чаще (54,5%) по сравнению с другими заболеваниями (223.4%) и данными популяции (5−10%) встречались недоношенные дети с гестационным возрастом 27−37 недель, имеющие более тяжелые степени недоношенности (2−3 степень), чем дети из других групп, где отмечалась в основном 1 степень недоношенности. Дети при различных формах врожденного гипотиреоза достоверно чаще по сравнению с детьми из других групп рождались морфофункшюналыю незрелыми, с оценкой по шкале Апгар ниже 7 баллов, что свидетельствовало об асфиксии в родах и снижении адаптационных возможностей новорожденных.

Анализ наследственности и пренаталиного анамнеза позволил выделил" факторы риска развития различных форм врожденною гипотиреоза. При перманентной форме к ним относились: отягощенная наследственность по тнреопатням с преимуществом по материнской линии, отягощенный акушере ко-гннекологичес кий анамнез матери, переношенноетьпри транзиторной форме — отсутствие индивидуальной йодной профилактики у матерей в период гестацнн и лактации (по данным опроса), осложненное течение беременности и родов, недоношенность н морфофункциональная незрелость, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов, Особенности наследственности и ирсна гальною анамнеза имели значение при развитии и формировании соединительнотканной дисплазин сердца.

У большинства (99,6%) пациентов отмечалась недифференцированная днеплазня соединительной ткани организма, за исключением 1 (0,4%) ребенка б лет с транзиторным неонатальным гипотиреозом в анамнезе, с синдромом Элерса-Данлоса I типа, относящимся к дифференцированным соединительнотканным днеплазиям. При перманентной форме врожденного гипотиреоза достоверно преобладала 2 степень тяжести дисплазии (60,9%) по сравнению с 1 степенью (36%). 3 степень встретилась у 2 (3,1%) детей (прн дистопии и гипоплазии щитовидной железы), В остальных группах преобладала 1 степень дисплачни.

При клнннко-инструмсктальном обследовании было выявлено многообразие внешних и внутренних признаков дисплазии соединительной ткани. Среди внешних фенотипнческих признаков чаще встречались изменения костио-мышечной системы, органа зрения и кожи. Клиническое значение имелидеформация позвоночника и грудной клетки, плоскостопие, грыжи, гнпермобилыюсть, вывихи и подвывихи суставов, нарушение функции зрения (миопия, астигматизм, гнперметропня, катаракта) и слуха (тугоухость), аномалии развития зубов, пальцев кистей и стоп {сиии полидактилия). В структуре висцеральных дисплазии ведущее место принадлежало днеплазням сердца, затем следовали дисплазии центральной нервной, желудочно-кишечной, гепатобнлиарной и мочевыделнтельной систем. Реже наблюдались дисплазии систем крови, легких с нарушением функции внешнего дыхания и репродуктивной системы.

Сравнительный анализ показал, что степень и полиморфизм дисплазии соединительной ткани более выражены прн перманентной форме врожденного гипотиреоза по сравнению с другими заболеваниями. Только в данной группе при дисэмбриогенезе встретились такие редкие дисплазии, как эпикаит, гнпертслорнзм глаз, енн-, поли-, клннодактилия, при лисгор-моногенезе — врожденная катаракта и тугоухость. В данной труппе отмечалось достоверное преобладание аномалий мочевыделнтельной системы.

28,1%) при сравнении с приобретенными заболеваниями (3−11,3%) и анемии (15,6%) прн сравнении с транзнториым нсонатвльным гипотиреозом в анамнезе (1,8%). Таким образом, преобладание не дифференцирован ной дисплазнн соединительной ткани у обследованных пациентов с многообразными внекарднальными проявлениями является обоснованием для наблюдения педиатра с целью их своевременной диагностики.

Среди соединительнотканных дисплазнй сердца наиболее распространенными у пациентов всех групп были аномально расположенные тра-бекулы (86,7−100%) н хорды (56,6−70%) в левом желудочке, которые являлись причиной неорганических систолических шумов. Прн этом чаще причиной шума были множественные трабекулы к хорды, располагающиеся в средних или в батальных отделах левого желудочка, идущие в поперечном направлении. В местах крепления данных структур к межжелудочковой перегородке у S (2,8%) детей отмечалось утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки (в пределах 3−4 мм), что является неблагоприятным фактором в отношении развития тромбоэмболичсских осложнений и нарушения локальной днастолнческой функции миокарда левого желудочка.

Множественные аномально расположенные трабекулы н хорды митрального клапана в левом желудочке в сочетании с пролапсами клапанов сердца и аномалиями правого предсердия (удлиненный и пролабирутощий евстахиев клапан, пролабируюшне гребенчатые мышцы) сопровождались различными нарушениями ритма и проводимости, что отражало патогенетическую связь между аномалиями проводящей системы и соединительнотканными структурами сердца, возникающую в эмбриогенезе [184].

Пролапс митральною клапана достоверно превышал данные популяции (22,5%) при всех заболеваниях (42−75%), но достоверно чаще встречался при диффузном токсическом зобе (75%) по сравнению с перманентной формой врожденного гипотиреоза (51,6%), диффузным (42%) н узловым зобом (43,3%), что может быть обусловлено преобладанием пвциентоа пубертатного возраста в данной группе (75%), вовлечен нем в аутоиммунный процесс клапанных структур, влиянием избытка тиреоилных гормонов и увеличением активности симнатоадренергичсскнх механизмов при данном заболевании. Пролапс сопровождался днлатацией кольца митрального клапана, которая являлась распространенной (33,3−70,9%), но достоверно чаще встречалась при рахличных формах врожденного гипотиреоза (64−70,9%). Реже наблюдались удлинение хорд (1,9−10,6%) и дополнительные группы папиллярных мышц митрального клапана (3,1−7,8%), которые имели достоверное отличие от данных популяции (2,1%) при перманентной (7,8%) и транзиторной форме (7,3%) врожденною гипотиреоза.

Клинически-значимый пролапс митральною клапана с гемодннамн-чески значимой регургнтацней, нарушениями ритма и проводимости наблюдался у пациентов всех групп (333% при диффузной токсическом зобе- 30.7% при узловом зобе- 28,5% при диффузном эндемическом зобе- 28,1% при транзиторном неоиатальном гипотиреозе в анамнезе- 17,6% при аутоиммунном тиреондитс), но с достоверным превышением при перманентной форме врожденного гипотиреоза (75,8%). В данной группе отмечалось достоверное преобладание миксоматозных изменений створок митрального клапана (36,4%) по сравнению с аутоиммунным тиреоидитом (П, 8%) и транзиторным неонатальным гипотиреозом в анамнезе (6,3%), при сравнении с которым наблюдалось достоверное превышение при диффузном токсическом зобе (333%). Преимущество миксоматозных изменений створок клапана отражало метаболические нарушения, возникающие при врожденном гипотиреозе и диффузном токсическом зобе, а также было связано с влиянии ем на прогрееенрованне микеоматозной дегенерации возраста (преобладание пубертат ною возраста в обеих группах), аутоиммунных и инфекционных заболеваний (частые острые респираторные заболевания и обострения хронических очагов инфекции у детей обеих групп).

Пролапсы друщх клапанов сердца встречались реже и не превышали данные популяции, Пролапс легочного клапана I степени с регургнтацней ] степени был диагностирован только у 2 (4,3%) детей с перманентной формой врожденного гипотиреоза, с днетопней Щитовидной железы, и достоверно превышал данные популяции, В данной группе, в отличие от других групп, достоверно чагцс, чем в популяции наблюдались дилагацня кольца трнкуспидального клапана (15,6%), открытое овальное окно (12,5%), удлиненный (40,6%) н пролабируюшнй (9,4%) евстахиев клапан.

К распространенным соединительнотканным днеплазням сердца относились пролабнрущне гребенчатые мышцы в правом предсердии (15−32,$%), которые достоверно превышали данные популяции (9,7%) при всехзаболеваниях, за исключением транзнторного неонатал ьного гипотиреоза в анамнезе (9,1%). Редкими проявлениями днеплазин. не превышающими данные популяции, являлись аневризма межжелудочковой перегородки (1,9−3,3%) и аномалии магистральных сосудов: дилатация легочной артерии (6−17,2%) и синусов Вальсальвы аорты (3,6−6,3%), погранично широкая (3,1−9,4%) и узкая аорта (1,6−3,8%), асимметрия створок аортального клапана (4,7−5,5%), Аневризма межпредсердной перегородки достоверно преобладала при сравнении с данными популяции (0,9%) у детей с перманентной (4,7%) и транзкторной (7,3%) формой врожденного гипотиреоза, К клинически и функционально значимым проявлениям днеплазин относились открытое овальное окно вследствие шунтирования крови на уровне предсердий, аневризмы перегородок сердца вследствие опасности разрыва и развития шунтирования крови на уровне предсердий или желудочков.

Сочетания проявлений соединительнотканной днеплазин сердца, превышающие пороговое значение (более 3-х), достоверно чаше, чем в популяции (31.8%) определялись при перманентной (81,3%) и транзнторной (60%) форме врожденного гипотиреоза, аутоиммунном тнреонднте (50,9%), При сравнении груш между собой было выявлено их достоверное преобладание при перманентной форме врожденного гипотиреоза, в подгруппе дисэмбрногенеза. Полученные результаты свидетельствовали о полиморфизме н высокой степени стигматизации сердца при перманентной форме врожденного гипотиреоза по сравнению с другими заболеваниями щитовидной железы. При зтом больший риск развития соединительнотканной дисплазии сердца наблюдается у детей с пороками щитовидной железы, что связано с одновременным формированием соединительнотканных структур н щитовидной железы на этапах эмбриогенеза [ 127],.

Динамическое наблюдение за детьми с различными формами врожденного гипотиреоза показало, чю в процессе роста определяется тенденция к сохранению н прогрессмрованню признаков дисплазии сердца, развитию осложнений, что чаще встречается прн перманентной форме по сравнению с траизиторной. Стойкие диспластические изменения чаще наблюдаются со стороны соединительнотканных структур митрального клапана и аномалий правого предсердия н не зависят от проводимой заместительной гормональной терапии, что не согласуется с данными литературы, свидетельствующим и об обратном развитии пролапса митрального клапана и пролапсов других клапанов сердца у взрослых пациентов с приобретенными формами гипотиреоза на фоне заместительной гормональной терапии 1165]. Описанные изменения соединительной тканн в процессе роста у детей с врожденным гипотиреозом, по-видимому, могут быть обусловлены как наследственными факторами, так и влиянием состояния вегетативного гомеоетаза, отягощенною преморбндного фона.

Различные проявления дисплазнн соединительной тканн сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы на фоне недифференцированной соедкннтелънотканной дисплазнн организма, по-видимому, имеют поли-генно-мультнфакторную природу. Этому способствуют наследственные особенности строения соединительной тканн сердца н воздействие мутагенных факторов на этапе эмбриогенеза н в постнатальном периоде, в процесее роста ребенка, К одному из таких факторов следует отнести гипоти" роксннсмню матери во время беременности 173], о чем свидетельствуют данные прснатального анамнеза и наследственности.

В развитии дисплазни могут иметь значение особен ностн, характерные для заболеваний щитовидной железы. Так высокая частота пролапса и днлатацин кольца митрального клапана, может быть обусловлена различными причинами. При аутоиммунных заболеваниях это вовлечение в аутоиммунный процесс структур митрального клапанапри аутоиммунном тнреондите и узловом зобе — метаболические нарушения, которые могут быть вызваны сопутствующей тирсоидной недостаточностью, при диффузном и узловом токсичном зобе — повышение активности снмпато-адрснергическнх механизмов вследствие влияния избытка тиреоидиых гормонов. Не менее важное значение имеет преобладание пациентов пубертатного возраста в данных группах, усиление вегетативных влияний на фойе сопутствующей вегетативной дистонни.

Проведенный анализ показал высокую частоту врожденных пороков сердца (3,5%), которые встретились у 10 обследованных детей н достоверно превысили данные популяции (0,008−0,01%), Врожденные пороки сердца были диагностированы у 7 (5,9%) детей с различными формами врожденного гипотиреоза: у 4 (6,3%) детей е перманентной и у 3 (5,5%) детей с транзнторной формой, а также у 3 (1,8%) пациентов с приобретенными заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунным тнреондитом, узловым зобом). Чаще пороки сердца отмечались в сочетании с пороками щитовидной железы и врожденным гипотиреозом (у 5 из 7), что связано с одновременным формированием сердца и щитовидной железы в эмбриогенезе [127] и участием одних и тех же генов в нх развитии, Высокая частота врожденных пороков сердца, вероятно, обусловлена различными причинами, среди которых имеют значение генетические нарушения, тератогенные факторы во время беременности, внутриутробный гипотиреоз [243, 244].

У детей с врожденными пороками сердца н заболеваниями щитовидной железы были отмечены выраженные проявления днеплазии соединительной ткани организма И карднальных структур, на что указывало преобладание 3 степени днеплазии (70%) нал 1 степенью (30%) и наличие в большинстве случаев (90%) сочетаний признаков соединительнотканной дисплазнн сердца, превышающих пороговое значение.

В работе встретились наиболее распространенные в популяции пороки: у 4 (40%) детей — дефект межжелудочковой перегородки, у 3 (30%) -открытый артериальный проток, у 1 (10%) ребенка — дефект межпредсердной перегородки, у J (10%) — двустворчатый аортальный клапан с регургн-тацней 1 степени, у 1 (10%)-тетрада Фалл о,.

Гемодннамическн значимым врожденным пороком сердца явился комбинированный порок синего типа — тетрада Фалл о у ребенка с дистопией щитовидной железы, находившегося в стадии медикаментозной компенсации. Остальные дети с врожденными пороками сердца были без нарушений внутрисердечной гемодинамики, за исключением сочетания дефекта межжелудочковой перегородки с проявлениями тиреотоксикоза н транзиторным повышением давления в легочной артерии у пациентки с фолликулярной аденомой щитовидной железы, что свидетельствует о влиянии функционального состояния гипофизарно-тнреоилной системы на внутрнсердечную гемодинамику при врожденных пороках сердца и обосновывает необходимость проведения ультразвукового исследования сердца в процессе лечения.

Хирургическая коррекция пороков была проведена 1 ребенку с тетрадой Фалла, 2 детям е открытым артериальным протоком. 1 пациенту с открытым артериальным протоком была выполнена рентгенозндоваеку-лярная окклюзия протока. Следует отметить, что в 100% случаев (у 3 детей) встретилась «немая форма» открытого артериального протока* которая не сопровождалась характерным систолоднастолическнм шумом над легочной артерией. У ребенка с трак-шторным неонатальным гипотиреозом в анамнезе порок был диагностирован на 1 году жизни, у пациенток с аутоиммунным тиреондитом и узловым зобом — впервые в момент настоящего исследования в возрасте 10 н 14 лет, что доказывает необходимость проведения ультразвукового исследования сердца у детей перед оперативным вмешательством на щитовидной железе.

Морфометрнческис показатели сердца (размеры полостей, диаметры клапанных колец и магистральных сосудов) были без отклонений от нормативных значений. Исключение составили дети с открытым артериальным протоком, тетрадой Фалло, у которых отмечались изменения полостей сердца, и пациенты с днлатацией клапанных колец и магистральных сосудов, что являлось проявлением дисплазин соединительной ткани.

У 4 (10%) детей нз разных возрастных групп (!г 8мес, 3 года, 7 лет, 11 лет) с перманентной формой врожденного гипотиреоза, находившихся без терапии, отмечалась гипертрофия миокарда стенок левого желудочка, свидетельствующая об отеке мышечных волокон и интерстнииальиой ткани и метаболических нарушениях. У 1 (2,5%) пациентки 7 лет лоцнровался небольшой выпот в полости Перикарда за задней стенкой левого желудочка, что было связано с повышенной проницаемостью капилляров. В стадии компенсации на фоне терапии данные изменения имели обратное развитие.

Гипертрофия миокарда у детей с гиперфункцией щитовидной железы (диффузный и узловой токсический зоб) не определялась, что чаще формируется у взрослых пациентов и является результатом длительного воздействия тиреоидных гормонов (229, 326]. Ремоделнрования полостей сердца при нарушении функции щитовидной железы, за исключением детей с врожденными пороками сердца, не наблюдалось, что отражало компенсаторные возможности кровообращения в детском возрасте, адекватность проводимой терапии. Но у подростков 12−17 лет с диффузным токсическим зобом при сравнении с пациентами того же возраста с другими заболеваниями щитовидной железы отмечалось достоверное преобладание средних значений массы миокарда левого желудочка, что свидетельствовало о функциональной перегрузке левого желудочка в условиях гиперфункции щитовидной железы и влиянии избытка тнреоидных гормонов в пубертатном периоде.

Оценка внутрисердечной гемодинамики и днастолнческого возврата крови показала нарушения, обусловленные функциональным состоянием гнпофизарно-тнреондной и вегетативной нервной систем. Мри гипофункции щитовидной железы (перманентная форма врожденного гипотиреоза, аутоиммунный тнреонднт) достоверно чаще, но сравнению с другими группами встречался гипокинетический тип кровообращения (36,8−40%), при котором происходило уменьшение минутного объема сердца в основном вследствие браднкарднн при нормальных значениях ударного объема. Снижение ударного объема, увеличение давления в легочной артерии наблюдалось у I пациентки с врожденным гипотиреозом, находившейся длительное время без лечения, Фракция изшання, фракция укорочения, скорость циркулярного сокращения волокон мнокарла левого желудочка, систолическая экскурсия стенок сердца были без изменений, что свидетельствовало о сохранении насосной и сократительной функции сердца, своевременности проведения лечения. У пациентов на заместительной гормональной терапии отмечалось достоверное увеличение минутного объема сердца, сердечного индекса и, а большинстве случаев — уу кинетический тип кровообращения (60−63,2%). Гипокинетический тшт кровообращения определялся у некомпенсированных пациентов (70%) и у пациентов при вегетативной дистоннн с преобладанием ваготонни (30%).

Изменения диастолической функции сердца, касающиеся прежде всего транемнтрального кровотока по сравнению е транстрнкуспидальным н кровотоком в легочных венах и отражающие уменьшение скоростей кровотока, фракции предсердного наполнения и увеличение временных интервалов, были связаны с нарушением расслабления миокарда при дефиците тнреоидных гормонов. Отсутствие таких типов нарушения днастадн-ческой функции, как преобладание кровотока в предсердную систолу, псевдонормальный, рестриктивный, отражало сохранение податливости миокарда, его компенсаторные возможности в детском возрасте.

При гиперфункции щитовидной железы н проявлениях тиреотоксикоза (диффузный токсический н узловой зоб) достоверно чаше по сравнению с другими группами отмечался гипсркинетнчсскнй тип кровообращения (100%), возникающий вследствие увеличения ударного объема и тахикардии. Увеличение частоты сердечных сокращений, минутного объема сердца, сердечного индекса, ударного объема, фракции изгнания и укорочения, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда левого желудочка, систолической экскурсии стенок сердца, максимальных скоростей кровотока в магистральных артериях указывало на повышение насосной н сократительной функции сердца в результате положительного хронотроп-ного и ннотропного эффекта под влиянием избытка тнреоидных гормонов. Обратное развитие данных показателей происходило при достижении эу-тнреоидного состояния, что позволяет их использовать в комплексной оценке адекватности проводимой терапии.

О степени тяжести тиреотоксикоза можно было судить по нарастанию частоты сердечных сокращений, увеличению давления в легочной артерии, нарушению диастолического наполнения желудочков сердца и прежде всего левого желудочка. При тиреотоксикозе происходило достоверное уменьшение скорости раннего днастолнческого наполнения левого желудочка, увеличение скорости кровотока в систолу левого предсердия, уменьшение соотношения данных скоростей, увеличение фракции пред-сердного наполнения, уменьшение времени замедления раннего днастолнческого наполнения н изоволюметрнческого расслабления левого желудочка при сравнении с этими показателями у пациентов, достигших эутирсондного состояния, и у пациентов, обследованных в стадии клинико-гормональной компенсации,.

У 6 (46,2%) пациентов с диффузным токсическим зобом и у 2 (50%) пациентов с узловым зобом со средней степенью тяжести тиреотоксикоза наблюдалось нарушение днастолнческой функции левого желудочка с преобладанием кровотока в предссрдную систолу, что проявлялось уменьшением скорости раннего днастолического наполнения, соотношения данной скорости к скорости кровотока в предссрдную систолу, скорости кровотока в легочной вене в диастолу, временных интервалов и увеличением скорости кровотока в систолу левого предсердия, фракции ярея-ссрдного наполнения, скорости кровотока в легочной вене в систолу, соотношения данной скорости к скорости кровотока в диастолу. На фоне антн-тиреоидной терапии и достижения эутнреоидного состояния изменения днастолнческой функции левого желудочка имели обратимый характер и постепенно приходили в соответствие с нормативными значениями. Наиболее чувствительными к действию избытка тнреондных гормонов были изменения фракции иредсердного наполнения и времени замедления раннего днастолического наполнения транемнтральноло кровотока,.

Изменения траистрикуспндальиого кровотока (увеличение скорости кровотока в предссрдную систолу и фракции иредсердного наполнения, уменьшение временных интервалов) у пациентов со средней степенью тяжести тиреотоксикоза указывали на увеличение кровотока в систолу правого предсердия, что косвенным образом отражало связь с повышением давления в легочной артерии, и имело обратное развитие на фоне лечения.

У пациентов без нарушения функции щитовидной железы (транзи-торный неонатальный гипотиреоз в анамнезе, аутоиммунный тиреоиднт, диффузный эндемический зоб) показатели систолической и днастолнческой функции зависели от типа и течения вегетативной днетоннн. В большинстве случаев наблюдался эукннстическнй тип (68−76,4%), в меньшей степени гипокинетический (12,7−17,6%) и шперкннетнческнй типы кровообращения (10,9−16%). Гипокинетический тип кровообращения был обусловлен снижением минутного объема вследствие браднкардии при ваго-тоннн, При тяжелом течении вегетативной дистопии по ваготоннческому типу с параксизмальными кризами снижение минутного объема было связано с браднкардней и с уменьшением ударного объема левою желудочка. Гипсрки нети чес кий тип кровообращения наблюдался при симнати котонин. Отмечалось увеличение минутного объема сердца вследствие тахикардии при нормальных значениях ударного объема. При умеренных вегетативных проявлениях с преобладанием ваготоннн отмечалось увеличение минутного объема вследствие увеличения ударного объема, что расценивалось как компееанторная реакция. При симпатнкотонин были увеличены фракция изгнания и укорочения, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда левого желудочка, систолическая экскурсия стенок сердца. Прн ваготонки данные показатели оставались без изменений.

Прн оценке диастолнческой функции сердца чаще определялись изменения транс митрального кровотока по сравнению с транстрикуспилаль-ным кровотоком и кровотоком в легочных венах. Характерным для ваготоннн являлось уменьшение скоростей атрновентрнкулярного кровотока, кровотока в легочных венах и увеличение временных интервалов при брали кардин. Чаще происходило уменьшение скорости кровотока в предсерд-ную систолу (12,7−20,6%), реже, прн более тяжелом течении вегетативной дистопии — уменьшение скорости раннего диастолнческого наполнения (210,9%), одновременное уменьшение данных скоростей (2"В, 8%), уменьшение скоростей кровотока в легочных венах в систолу н диастолу (5,9−9,1%). Отмечалось уменьшение фракции предсердного наполнения (9,1−12%), увеличение соотношения скоростей атрновентрнкулярного кровотока (1623,6%) и соотношения скоростей кровотока в легочных венах в систолу и диастолу левого желудочка вследствие уменьшения скорости кровотока в диастолу левого желудочка (5,9−9,1%).

При снмнатикотоиин, которая у пациентов данных групп встречалась гораздо реже (3,4−18,8%) по сравнению с ваготонией (45,5−48,3%), из фоне тахикардии отмечалось уменьшение продолжительности диастолы и временных интервалов: чаще времени замедления раннего диаетолнческо-го наполнения (11,8%). чем времени н-зоволюметричеекога расслабления (8,8%). Скорости кровотоки были без изменений, или происходило их увеличение до верхней Гранины нормы (скорости раннего диастолического наполнения и в прсдсердною систолу) и выше нормы (скорости кровотока в легочных венах в систолу н диастолу) с увеличением фракции предсердного наполнения (2−8,8%) и соотношения скоростей кровотока в легочных венах в систолу и диастолу вследствие увеличения скорости кровотока в систолу левого желудочка (11,8−16%).

Полученные результаты свидетельствовали о разнообразном характере а/шггаинонной перестройки янутрнсердечной гемодинамики у детей без нарушения функции щитовидной железы в условиях вегетативной дисфункции. Они были чувствительными, но не специфичными, так как подобные изменения, но в большей степени наблюдались при нарушении функции щитовидной железы и были взаимосвязаны с увеличением активности парасимпатической и симпатической нервной системы.

Таким образом, ультразвуковое исследование у детей с заболеваниями щитовидной железы позволяет выявлять структурные изменения и нарушения функционального состояния сердца. В связи с этим в данной работе была разработана программа использования ультразвукового исследования сердца, основные положения которой заключаются в следующем: 1. При различных формах врожденного гипотиреоза (перманентной, транзиторнон) ультразвуковое исследование сердца показано на 1 году жизни или прн постановке диагноза.

2. Детям с приобретенными заболеваниями щитовидной железы ультразвуковое исследование сердца показано при постановке диагноза, а также в процессе лечения при нарушении функционального состояния сердца и гнлофизарно-тнреондной системы.

3. Детям с диффузным токсическим и узловым зобом, которым планируется оперативное вмешательство, с целью контроля за функциональным состоянием миокарда ультразвуковое исследование сердца показано в предоперационном периоде.

4. Детям с заболеваниями щитовидной железы, с врожденными пороками, клинически и функционально значимыми проявлениями соединительнотканной дисплазин сердца ультразвуковое исследование сердца показано в процессе динамического наблюдения (не менее I раза в год).

Предложенная программа использования ультразвукового исследования будет способствовать своевременной диагностике врожденных пороков, клинически и функционально значимых соединительнотканных дисплазий сердца, нарушений функционального состояния сердца, что позволит снизить риск возможных осложнений и оптимизировать систему диспансерного наблюдения детей с заболеваниями щитовидной железы.

В заключении необходимо отметить, что полученные результаты отражают высокую диагностическую значимость ультразвукового исследования при оценке морфофункциомальных особенностей сердца у детей с заболеваниями щитовидной железы. Ценность ультразвукового метода исследования возрастает вследствие того, что он позволяет проводить изучение структурных изменений сердца и нарушений внутрнсердечной гемодинамики на различных этапах диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы и способствует дифференцированному подходу в наблюдении за детьми с участием врачей различных специальностей (эндокринолога, кардиолога, педиатра, врача ультразвуковой диагностики).

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Особенности регуляции сердечного ритма и возможности его математического анализа при диффузном токсическом и диффузном нетоксическом зобе у детей: Дис. … канд. мед. наук. Саратов, 1996. 275 с.
  2. В.А. Транзиторные и врожденные нарушения функции щитовидной железы у новорожденных детей грудного возраста: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1990. 49 с.
  3. Н.Б. Некоторые показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей при дисфункции и эутиреоидном увеличении щитовидной железы: Автореф. дис. … докт. мед. наук. Ростов-на- Дону, 1970.28 с.
  4. Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. М.: Медицина. 1980.312 с.
  5. Э. О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе: Дис. … канд. мед. наук. Спб., 2003. 165 с.
  6. Н.В., Зильбер Н. А. Влияние нарушений тиреоидного метаболизма на состояние новорожденных при аутоиммунном тиреоидите // Материалы X Конгресса педиатров России: Актуальные проблемы педиатрии. М., 2006. 53−54.
  7. .А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем у детей, оперированных по поводу рака щитовидной железы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Минск, 2000. 20 с.
  8. Белозеров Ю. М- Детская кардиология. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 600 с.
  9. Ю.М., Гнусаев Ф. Пролапс митрального клапана. М.: Map- тис, 1995. 120 с.
  10. Ю.М., Долгих В. В. Малые аномалии развития сердца у детей. М., 1993.47 с.
  11. Н.А., Кубергер МБ. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. М: Медицина, 1987. Т.2. 480 с.
  12. Н.А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. М.: Медицина, 1991.352 с.
  13. Н.А., Леонтьева И. В., Калачанова Е. П. Гидроперикард при гипотиреозе — возможная причина кардиомегалии // Педиатрия. 1988. № 9. 92−95.
  14. А.Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы. Спб., 2003. 47 с.
  15. Л.М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечнососудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000. 208 с.
  16. СБ., Черных А. Г., Кравченко Л. В. К вопросу этиопатоге- неза транзиторного гипотиреоза у новорожденных // Материалы Всероссийской конференции: Новые направления в клинической медицине. Ленинск-Кузнецкий, 2000. 380−38!
  17. В. Детская эндокринология. М.: Медицина, 1981. 415 с.
  18. Н.В., Сафронова А. В., Егорова А. В. Состояние здоровья детей, перенесших транзиторный гипотиреоз // Материалы 2-го Российского тиреодологического конгресса. М., 2002. 242.
  19. Л.И. Болезни щитовидной железы. М.: Медицина, 2000. 432 с.
  20. А.В., Грекова Т. И., Бурлачук В. Т. Гипотиреоз и нетирео- идные заболевания. Петрозаводск: Интел Тек, 2004. 169 с.
  21. А.В., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Гипотиреоз и сердечнососудистая патология // Клиническая тиреодология. 2004. Т. 2. № 2. 7- 14.
  22. Е.В. Диагностика и прогноз развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис… канд. мед. наук. Иваново, 2002. 24 с.
  23. Л.Н. Изучение функции щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М, 1987. 22 с.
  24. И.А. Структурные изменения сердца у больных токсическим зобом по данным эхо кардиографии // Российский кардиол. журнал. S999. № 4 (приложение). 22.
  25. Л.А. Мерцательная аритмия у подростка с диффузным токсическим зобом//Сов. Мед. 1981. № 1.С. 115−116.
  26. М.В., Анциферов М. Б. Клинические аспекты увеличения щитовидной железы у детей // Русский Медицинский Журнал. 1999. Т.7. № 4. 12−15.
  27. В.А. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца у детей с заболеваниями мочевой системы: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2002. 55 с.
  28. Ф. Значение малых аномалий сердца у здоровых детей и при сердечно-сосудистой патологии по данным клинико-эхокардиографических исследований: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1996. 48 с.
  29. Г. Г. Изменения сердечно-сосудистой системы при различных степенях тяжести тиреотоксикоза: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ереван, 1963.43 с.
  30. Д. Гипотиреоз и тиреотоксикоз // В кн.: Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. М.: Практика, 1999. 550−570.
  31. Л.М., Кандрор В. И. Тиреотоксическое сердце. М.: Медицина, 1972.344 с.
  32. Ю.В. Методические рекомендации по морфологической диагностике врожденных пороков развития. 1975. 3. 34- Гундобин Н. П. Особенности детского возраста. М, 1906.
  33. И.И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации {эпидемиология, диагностика, профилактика): Методическое пособие. М., 1999. 28 с.
  34. И.И., Мельниченко Г. А., Александрова Г. Ф. Диффузный токсический зоб // Клиническая медицина. 1992. Т. 70. № № 5−6. 65−70.
  35. ИИ., Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. и др. Скрининг программа ранней диагностики и лечения врожденного гипотиреоза у детей: Методические рекомендации МЗ РФ. М., 1996. 24 с.
  36. Дедов И И, Петеркова В. А., Безлепкина О. Б. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика и лечение): Методические рекомендации. М., 1999. 23 с.
  37. Дедов И И, Свириденко Н. Ю. Стратегия ликвидации йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации // Проблемы эндокринологии. 2001. № 6. 3−12.
  38. И.И., Свириденко Н. Ю., Герасимов Г. А. Оценка йодной недостаточности в отдельных регионах России // Проблемы эндокринологии. 2000. № 6. 3−7.
  39. В.Н., Адамян Л. В., Липатенкова Ю. И. и др. Эхография при струме и струмальном карциноиде яичника // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4. 53−56.
  40. Детская ультразвуковая диагностика / Под ред. Пыкова М. И., Ватолина К. В. М.: Видар-М, 2001. 680 с.
  41. М.С. Клинико-функциональные аспекты малых аномалий развития сердца у детей с вегетативной дистонией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2006. 24 с.
  42. ДиГеорге A.M. Врожденный гипотиреоз /Глава «Эндокринная система» // В кн. «Педиатрия. Руководство», 2-е изд. Пер. с англ. Под ред. Бермана Р. Е. и ВоганаВ.К.М.: Медицина, 1994. Т.6. 401−410.
  43. Т.М. Аномально расположенные хорды сердца. М., 2000. 98 с.
  44. В.А., Келлер X. Мураенко Н. М. и др. Морфофункциональные константы детского организма: Справочник. М.: Медицина, 1997. 288 с.
  45. В.Л., Комарова ИВ., Романов А. В. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий различного генеза // Клиническая медицина. 1991. Т. 69. № 4. С 7−13.
  46. А.В. Катамнез детей с транзиторным гипотиреозом: Автореф. дис канд. мед. наук. Саратов, 2003. 24 с.
  47. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб.: ТОО «Политекс-Норд-Вест», 2000. 115 с.
  48. К.А., Откаленко Ю. К. Функциональное состояние сосудов при различных заболеваниях щитовидной железы // Врачебное дело. 1977. № 3. 0 98−101.
  49. Л.Ю. Особенности развития детей, родившихся от матерей с эутиреоидной гиперплазией щитовидной железы: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 1996. 21 с.
  50. Л.Р., Мравян Р. А., Кутычкина О. А. Клинико-функциональные характеристики сердца при гипер- и гипотиреоидных миокардиодистрофи-ях // Некоронарогенные заболевания миокарда. МОНИКИ им. М. В. Владимирского. М., 1978. Т. XVIII. 63−73.
  51. О.С. Дистопия щитовидной железы в межжелудочковую перегородку // Архив патологии. № 7. 65−67.
  52. Е.А. Короткоживущий |2Э I в радионуклеидной диагностике // Сб. науч. тр. Л., 1986. 82 с.
  53. М.А., Семичева Т. В. Гормоны гипоталамуса и некоторые новые аспекты диагностики и лечения эндокринных заболеваний у детей // Педиатрия. 1981. № б. 6−10.
  54. М.А. Детская эндокринология. 3-е изд. М.: Медицина, 1995. 655 с.
  55. Г. Болезни щитовидной железы. Внутренние болезни // Под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р. Г. и др.: Пер. с англ. В 10 книгах. Книга 9. М.: Медицина, 1994. 94−134.
  56. Т.С. Сердце и эндокринная система. Л.: Медицина. 1969. 192 с.
  57. В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии//Проблемы эндокринологии. 2001. Т. 47. № 5. 3−10.
  58. СВ. Структурные особенности и функциональные характеристики сердца у лиц с некоторыми заболеваниями щитовидной железы: Дис. … канд. мед. наук. Спб., 2002. 156 с.
  59. Т.Н. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2000. № 18. 87.
  60. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация). Спб.: Невский диалект, 2000. 271 с.
  61. А.С., Ткачева А.С, Зарытовская Н. В. Малые сердечные аномалии и синдром вегетативной дисфункции у детей // Педиатрия. 2003. № 2. 9−11.
  62. Т.С., Губкина В. А., Пронина В. П. Гипотиреоидный перикардит // Вопросы эндокринологии: Республиканский сборник научных трудов. МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского. М., 1988. 80−84.
  63. Э.П. Оптимизация диагностики, профилактики и лечения тиреоиднои патологии у детей и подростков, проживающих в очаге йодной недостаточности, загрязненности радионуклеидами: Методические рекомендации. М., 1995. 21 с.
  64. Э.П. Превентивная эндокринология детского возраста (лекция для врачей). М., 1998. 58.
  65. Э.П. Йоддефицитные заболевания у детей и подростков // Лечащий врач. 2000. № 10. 12−15.
  66. Э.П. Йоддефицитные заболевания: генез, профилактика, лечение//Фарматека. 2003. № 8. 10−13.
  67. Э.П., Петеркова В, А" Мартынова М.Ю. и др. Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, лечение и профилактика. Консенсус. М&bdquo- 1999. 4 с.
  68. Э.П., Соколовская В. Н. Эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы у подростков (лекция). ЦИУВ. М., 1992. 20 с.
  69. Э.П., Шилин Д. Е. Врожденный гипотиреоз (лекция для врачей). М., 1996.18 с.
  70. Э. П. Шилин Д.Е. Алгоритм дифференциальной диагностики и лечение диффузного нетоксического зоба у детей и подростков: Руководство для эндокринологов. М-, 1999. 10 с.
  71. Э.П., Шилин Д. Е., Ибрагимова Г. В. и др. Анализ современных рекомендаций и критериев ВОЗ по оценке йоддефицитных состояний // Проблемы эндокринологии. 1997. Т. 43. № 4. 3−7.
  72. Э.П., Шилин Д. Е., Петрова Л. М. и др. Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы // Проблемы эндокринологии. 1999. № 1. 29−34.
  73. Э.П., Шилин Д. Е., Пыков М. И., Рюмин Г. А. Способ визуальной оценки эхоплотности щитовидной железы у детей. // Ультразвуковая диагностика. 1996. № 3. 50.
  74. Э.П., Шилин Д. Е., Пыков М. И. и др. Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита у детей в зоне радиационного загрязнения: Методические рекомендации. М., 1996. 18 с.
  75. Э.П., Шилин Д. Е., Пыков М. И. и др. Ультразвуковая диагностика диффузного токсического зоба у детей // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4. 21.
  76. Э.П., Шилин Д. Е., Пыков М. И. и др. Комплексная ультразвуковая оценка эндемического зоба у детей мегаполиса с легкой йодной недостаточностью // Ультразвуковая диагностика. 1997. № 4. 20.
  77. Э.П., Шилин Д. Е., Федотов В. П. и др. Уровень тиреотропно- го гормона у новорожденных в условиях зобной эндемии и радиационного загрязнения окружающей среды // Проблемы эндокринологии. 1997. Т. 43. № 5. 8−12.
  78. Киовато Лука, Сантини Ферричио, Пинкера Альдо. Лечение гиперти- реоза // Тироид Россия. М., 1997. 27−38.
  79. Е.В. Врожденный транзиторный гипотиреоз: распространенность, группы риска, прогноз: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2004. 24 с.
  80. Т.П. Аутоиммунный тиреоидит в очаге зобной эндемии // Тезисы докладов I Всероссийской научно-практической конференции: Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. М., 2000. 68.
  81. Т.П., Торгашева Н. Аутоиммунный тиреоидит у детей и подростков // Тезисы докладов I Всероссийской научно — практической конференции: Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. М., 2000. 69.
  82. А.В., Зайкова И. О., Булатова СВ. и др. Проблема диффузного зоба у подростков г. Екатеринбурга // Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов: Актуальные проблемы современной эндокринологии. Спб., 2001. 595.
  83. А.В. Первичный пролапс митрального клапана. Современный взгляд на проблему. Нижний Новгород: НГМА, 2002. 45 с.
  84. А.В. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: клинические проявления, возможности диагностики и патогенетического лечения. М.: ООО «Информтех», 2005. 136 с.
  85. Клиническая иммунология / Под ред. Караулова А. В. Москва: Медицинское информационное агенство. 1999. 604 с.
  86. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 5 / Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. 360 с.
  87. Ю.А., Таболин В. А., Тихонов В. В. Влияние гипоксии на функциональное состояние щитовидной железы у недоношенных детей разного гестационного возраста//Педиатрия. 1989-№ 10. 24−48.
  88. Т.В. Здоровье и развитие детей, рожденных в условиях зобной эндемии: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2000. 48 с.
  89. В.П., Литовка В. К., Сопов Г. А. и др. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы у детей // Хирургия. 1996. № 4. 50−52.
  90. Л.С. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 2003. 22 с.
  91. Н.А., Тарасова А. А., Дзис М. С. и др. Функциональное состояние миокарда у детей и подростков с малыми сердечными аномалиями при вегетососудистой дистонии // Педиатрия. 2006. № 3. 34−40.
  92. Е.Б., Самойлова Ю. Г., Давыдова Т. В. Влияние йодной профилактики у беременных женщин на объем щитовидной железы и тиреоид- ный статус новорожденных // Материалы X Конгресса педиатров России: Актуальные проблемы педиатрии. М., 2006. 289.
  93. Н.М. Состояние здоровья детей раннего возраста, рожденных женщинами с эндемическим зобом: Автореф. дис… канд. мед. наук. Новосибирск, 2002. 20 с.
  94. Е.В., Догадин А. Распространенность тиреоидной патологии у жителей Красноярского края // Тезисы докладов I Всероссийской научно-практической конференции: Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы. М., 2000. 82.
  95. М.А., Ширяева Л. И., Поздняков A.M. и др. Некоторые аспекты врожденного гипотиреоза у детей // Материалы III Всероссийской научно-практической конференции: Достижения науки — в практику детского эндокринолога. М., 2005. 90−91.
  96. Э.С., Иванова Т. Д. О дистопии щитовидной железы у детей // Педиатрия. 1979. № 5. 71−72.
  97. P.M., Жукова Т. П., Жаворонкова М. В. и др. Критерии отбора беременных группы риска на возникновение транзиторного гипотиреоза у новорожденных // Материалы V конгресса педиатров России. М., 1999. 257.
  98. P.M., Жукова Т. П., Жаворонкова М. В. и др. Состояние здоровья новорожденных от матерей с эутиреоидной гиперплазией щитовидной железы // Материалы V конгресса педиатров. М., 1999. 257.
  99. Латыпова В. Н-, Кравец Е. Б., Шаповальянц У. В. Состояние здоровья детей и подростков с тиреопатиями // Материалы IX съезда педиатров Рос-сии: Детское здравоохранение России: стратегия развития. М., 2001. 342−343.
  100. Лафранчи Болезни щитовидной железы у новорожденных. Программы профилактики гипотиреоза // В кн.: Эндокринология. / Под ред. Н. Лавина. М.: Практика, 1999. 585−603.
  101. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л.: Медицина. 1989.264 с.
  102. Л.А., Гуляев Е. Г. и др. Катамнестический анализ особенностей течения диффузного токсического зоба у детей // Вопросы охраны материнства и детства. 1988. Т. 33. № 2. 36−39.
  103. Г. А., Филонов В. А., Клебанова А. и др. Диффузное увеличение щитовидной железы у детей г.Хабаровска // Материалы V Конгресса педиатров России. М., 1999. 254.
  104. В.А. Проблемы транзиторного гипотиреоза у новорожденных в сложившейся экологической ситуации Белоруссии // Материалы международной научной конференции. Гродно, 1993. 388−189.
  105. Г. А. Функциональное состояние щитовидной железы у новорожденных в зоне Аральского экологического кризиса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1995. 24 с.
  106. А.И., Остроумова О. Д., Степура О. Б. Применение компьютерной системы (принцип поток-объем) для выявления трахеобронхиаль- ной дискинезии у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца//Клинический вестник. 1995. № 4. 16−18.
  107. Л.И., Макарова В. И., Сурова О. В. и др. Значение малых аномалий развития сердца в формировании патологии сердечно-сосудистой системы у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. № 5. 39−42.
  108. О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. Спб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. 480 с.
  109. И.Л., Бишарова Г. И., Терешков П. П. Состояние йод-дефицитной зобной эндемии в Читинской области // Материалы IX съезда педиатров России: Детское здравоохранение России: стратегия развития. М., 2001. 419.
  110. Е.И. Дисплазия соединительной ткани и бронхиальная астма // Тезисы Всероссийского Конгресса: Детская кардиология 2002. М., 2002. 120−12!
  111. И.И. Сердце и сосуды: онтогенез и восстановление нейро- регуляторной системы. Минск, 1990. 239 с.
  112. Н.И., Петрухин А. С. Основы анатомии, физиологии и гигиены детей и подростков: Учебное пособие. М.: Академия, 2000. 376 с.
  113. Л.А., Трошина Е. А., Юркова Т. Е. и др. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система // Российские медицинские вести. 2000. № I.C. 18−24.
  114. Петрова И. Н- Особенности развития на первом году жизни детей с транзиторным неонатальным гипотиреозом: Автореф. дис. … канд. мед.наук. Ижевск, 1999. 25 с.
  115. Петунина Н. А- Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы // Сердце. 2003. Т. 2. № 6 (12). 272−279.
  116. В.К., Островская В. Д., Чибисов В. А. Некоторые аспекты оценки скенографического изображения щитовидной железы в норме и патологии // Проблемы эндокринологии. 1976. Т. 22. № 2. 18−23.
  117. В.Г., Калиненкова Г. Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз в экологически неблагоприятных районах // Проблемы эндокринологии. 2000. Т.46. № б. 11−14.
  118. Н.В. Состояние гемодинамики у детей с диффузным токсическим и нетоксическим зобом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2000- 36 с.
  119. Ром-Богуславская Е.С., Гальчинская В. Ю., Щербакова B.C. Некоторые аспекты взаимоотношений в системе катехоламины — щитовидная железа при тиреотоксикозе // Эндокринология. Киев, 1984. Вып. 14. 57−60.
  120. Г. А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1997.22 с.
  121. В.В., Гостимский А. В. Пункционная биопсия в диагностике аутоиммунных тиреоидитов у подростков // Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов: Актуальные проблемы современной эндокринологии. Спб., 2001. 630.
  122. ВТ. Состояние сократительной способности миокарда и гемодинамики у больных гипотиреозом // Проблемы эндокринологии. 1977. Т. 23. № 1.С. 35−39.
  123. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. Бураковского В. И., Бокерия Л. А. М.: Медицина, 1996. 759 с.
  124. Л.С. Поражения сердечно-сосудистой системы при токсическом зобе и первичном гипотиреозе // Терапевтический архив. 1989. Т. 61. № 10. 87−93.
  125. Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. М.: Медицина. 1979. 184 с.
  126. Л.С. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: 1992, Т. 4. 139−180.
  127. Ю.Л., Федорова Н. В. Особенности течения аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков // Материалы III Всероссийской научно- практической конференции: Достижения науки — в практику детского эндокринолога. М., 2005. 105−106.
  128. Ю.Л., Хачатурова И. С., Руденко И. Я., Лисе В. Л. Значимость ультразвукового метода в диагностике аутоиммунного тиреоидита //Российский педиатрический журнал. 1998. № 4. 72−73.
  129. В.В. Диффузный токсический зоб у детей // Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2001. № 3. 5−16.
  130. Е.И., Заев А. П., Ольха Р. П. и др. Толерантность сердечнососудистой системы больных гипотиреозом к физической нагрузке // Кардиология. 1987. Т. 27. № 9. 80−84.
  131. Е.И., Заев А. П., Ольха Р. П. и др. Гемодинамические механизмы снижения физической работоспособности при гипотиреозе и тиреотоксикозе // Кардиология. 1988. Т. 28. № 8. 63−67.
  132. Н.Я. Врожденный гипотиреоз у детей и подростков и совершенствование профилактической помощи: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Пермь. 1998.20 с.
  133. Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей. М: Медицина. 1991.512 с.
  134. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1995. 48 с.
  135. Г. И., Блохина И. Г., Гендлин Г. Е. Ложные хорды левого желудочка // Кардиология. М., 1994. № 8. 75−79.
  136. Г. И., Верещагина Г. С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана // Терапевтический архив. 1998. № 4. 27−32.
  137. Г. И., Гендлин Г. Е., Блохина И. Г. и др. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка н клиническая значимость // Визуализация в клинике. 1993. № 2. С- 9−12.
  138. И.Н., Самородская И. В. Вопросы организации специализированной помощи детям с врожденными пороками сердца и сосудов // Детская больница. 2003. № 1. С- 15−19.
  139. Л.А. Эпидемиология йоддефицитных заболеваний в различных климатогеографических районах Западной Сибири: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 1997. 48 с.
  140. Л.А., Губина В. В., Карнаухова Ю. Б. и др. Скрининг врожденного гипотиреоза как дополнительный метод изучения эпидемиологии йоддефицитных состояний // Проблемы эндокринологии. 1998. Т.44. № 1.С. 19−21.
  141. Сыч Ю. П., Калашников В. Ю., Сыркин А. Л. и др. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе// Клиническая медицина. 2003. № 11. 4.
  142. В.А., Гераськина В. П., Володин Н. Н. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы недоношенных детей при различных патологических синдромах в периоде новорожденное&trade- // Педиатрия. 1982. № 12. 46−49.
  143. Т.Е., Устинова СИ., Калюжная И. И. и др. Причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных // Современные проблемы охраны здоровья детей и подростков: Материалы VIII съезда педиатров России. М., 1998. 6.
  144. А.А., Дзис М. С., Гаврюшова Л. П. и др. Малые аномалии развития сердца у детей в возрастном аспекте // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. № 2. 171−172.
  145. И.В., Голдырева Т. П. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам эхокардиографии // Клиническая медицина. 2000. № 1.С. 28−30.
  146. ВВ. Узловые образования щитовидной железы. Международные алгоритмы и отечественная клиническая практика // Врач. 2002. № 7. 12−16.
  147. В.В. Болезнь Грейвса // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 27. 1262−1265.
  148. В.В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита: эпидемиология, диагностика, лечение. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. 240 с.
  149. В.В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А. Аутоиммунный ти- реоидит: первый шаг к консенсусу//Проблемы эндокринологии. 2001. Т. 47. № 4. 7−13.
  150. X. Эхокардиография. 5-ое изд. / Пер. с англ. Под ред. МитьковаВ.В. М.: Видар, 1999.512 с.
  151. Е.А. Гемодинамическая значимость малых сердечных аномалий у детей с отягощенной наследственностью по раннему атеросклерозу: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2003. 24 с.
  152. Ф.И. Функциональное состояние системы гипофиз — щитовидная железа — надпочечники при кардиомиопатиях и нарушениях ритма сердца у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М-, 2006. 24 с.
  153. Е.Г., Амирова Н. М., Максимова Е. А. и др. Три случая рака щитовидной железы у детей с врожденным гипотиреозом // Педиатрия. 1989. № 7. 104−105.
  154. Н.М. Врожденный гипотиреоз: нозологическая структура, частота и характер врожденных пороков развития: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2004. 24 с.
  155. Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков // Тироид Россия. М., 1997. С41−42.
  156. Д.Е., Касаткина Э. П., Пыков М. И. и др. Новое в ультразвуковой диагностике аутоиммунного тиреоидита у детей // Тезисы докладов Ш Всероссийского съезда эндокринологов: Актуальные проблемы эндокринологии. М., 1996.С. 173.
  157. Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А. Нарушение сердечного ритма у больных с тиреотоксической дистрофией миокарда // Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца: Сборник научных трудов под ред. М. С. Кушаковского. Л., 1986. 23−27.
  158. А.В., Гладких Н. Н. Синдромы предвозбуждения и ранней репо- ляризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник аритмологии. 2003. № 32. 75−77.
  159. А.В., Гладких Н. Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь: СтГМА, 2005. 248 с.
  160. В.М., Нечаева Г. И., Викторова И. А. и др. Терминология, определенная с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани // Тезисы симпозиума: Врожденные дисплазии соединительной ткани. Омск, 1990. 3−5.
  161. В.М., Карпов Р. С., Белан Ю. Б. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. Омск, 2001. 157 с.
  162. Andersen U.M. Basedov disease in young boy // Ugeskrift for laeger. 1993. V. 155. № 40. P. 3213−3215.
  163. Anjos-Ramos L., Carneiro-Ramos M.S., Diniz G.P. et al. Early cardiac hypertrophy induced by thyroxine is accompanied by an increase in VEGF-A expression but not by an increase in capillary density // Virchows. Arch. 2006. V.27. P. 1−8.
  164. Ardura J., de Nicolas R., Sanchez Villares E. Mitral prolapse syndrome and hypothyroidism (author' transl.) // An. Esp. Pediatr. 1978. V. 11. № 11. P. 789- 794.
  165. Arem R., Rokey R., Kiefe C. et al. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy //Thyroid. 1996. V. 6. № 5. P. 397−402.
  166. Arinc H., Gunduz H., Tamer A. et al. Evaluation of right ventricular function in patients with thyroid dysfunction // Cardiology. 2006. V. 105. № 2. P. 89−94.
  167. Arinc H., Gunduz H., Tamer A. et al. Tissue Doopler echocardiography in evaluation of cardiac effects of subclinical hypothyroidism // Int. J. Cardiovasc. Imaging. 2006. V. 22. № 2. P. 177−186.
  168. Aronow W. The heart and thyroid disease// Clinics in Geriatric Medicine. 1995. V. 11. № 2. P. 219−229.
  169. Bakker В., Bakker H., Hennekam R. Maternal Isodisomy for Chromosome 2p Causing Severe Congenital Hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. V. 86. № 3. P. 1164−1168.
  170. Balducci G., Acquafredda A., Amendola F. et al. Cardiac function in congenital hypothyroidism: impairment and response to L-T4 therapy // Pediatr. Cardiol. 1991. V. 12. № 1. P. 28−32.
  171. Bamforth J.S., Hugnes L., Lazarus J. et al. Congenital anomalies associated with hypothyroidism //Arch. Dis. Child. 1986. V. 61. P. 608−609.
  172. Barlow J.B. Mitral valve billowing and prolapse — an overview // Aust. N. Z. J. Med. 1992. V. 22. Suppl. 5. P. 541−549.
  173. Bennett J., Steyn A. The heart and hypothyroidism // Sourth African Medical Journal. 1983. V. 63. № 15. P. 564−565.
  174. Bennis A., Nour-Eddine M., Chraibi N. Cardiac tamponade revealing hypothyroidism // Annales de Endocrinologie. 1996. V. 57. № 5. P. 445−447.
  175. Bernstein R… Midtbo K., Urdal P. Serum N-terminal pro-atrial natriuretic factor 1−98 before and during thyroxine replacement therapy in severe hypothyroidism //Thyroid. 1997. V. 7. № 3. P. 415−419.
  176. Bini R., Pela I. New case of thyroid dysgenesis and clinical signs of hypothyroidism in Williams syndrome // Am. J. Med. Genet. A. 2004. V. 127. № 2. P. 183−185.
  177. Biondi В., Fazio S., Carella С et al. Cardiac effects of long term thyrotropin supressive therapy with levothyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. V. 77. P. 334−338.
  178. Biondi В. Fazio S., Cuocolo A. et al. Impaired cardiac reserve and exercise capacity in patients receiving long-term thyrotropin-supressive therapy with thyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. V. 81. P. 4224−4228.
  179. Biondi В., Palmieri E.A., Fazio S. et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. V. 85. № 12. P. 4701- 4705.
  180. Biondi В., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart //Ann. Intern. Med. 2002. V. 137. № 11. P. 904−914.
  181. Bishop C, McCabe C, Gittoes N. Tissue-spesific regulation of thyroid hormone receptor mRNA isoforms and target gene proteins in domestics ducks // Journal of Endocrinology. 2000. V. 165. № 3. P. 607−615.
  182. Bhupathi R., Kothari S.S., Gupta A.K. et al. Cardiac function in hypothyroid children: effect of replacement therapy // Indian Pediatrics. 1999. V. 36. P. 779−784.
  183. Bluhm W., Meyer M., Sayen M. Overexpression of sarcoplasmic reticulum Ca-ATPase improves cardiac contractile function in hypothyroid mice // Cardiovascular Research. 1999. V. 43. № 2. P. 382−388.
  184. Bongers-Schokking J.J., Koot H.M., Wiersma D. et al. Influence of timing and dose of thyroid replacement on development in infants with congenital hypothyroidism // J. Pediatr. 2000. V. 136. P. 292−297.
  185. Boudoulas H., Kolibash A.J.Jr., Baker P. et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms // Am. Heart J. 1989. V. 118. № 4. P. 796−818.
  186. Brandenburg J., Tajik A.J., Edwards W.D. et al. Accuracy of 2-dimensional echocardiographic diagnosis of congenitally bicuspid aortic valve: echocardio- graphic-anatomic correlation in 115 patients // Am. J. Cardiol. 1983. V. 51. P. 1469.
  187. Brauman A-, Rosenberg Т., Gilboa Y. et al. Prevalence of mitral valve prolapse in chronic lymphocytic thyroiditis and nongoitrous hypothyroidism // Cardiology. 1988. V. 75. № 4. P. 269−273.
  188. Brito D., Pedro M., Bordalo A. et al. Dilated cardiomyopathy due to endocrine dysfunction // Rev. Port. Cardiol. 2003. V. 22. № 3. P. 377−387.
  189. Brittsan A., Kiss E., Edes I. The effect of isoproterenol on phospholamban- deficient mouse hearts with altered thyroid conditions // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 1999. V. 31.№ 9. P. 1725−1737.
  190. Brunn J., Block U., Ruf G. et al. Volumetrie der Schilddrusenlappen mittels Real-time Sonographies Dtsch. Med.Wschr. 1981. Bd. 106. S. 1338.
  191. Burmeister L.A., Flores A. Subclinical thyrotoxicosis and the heart // Thyroid. 2002. V. 12. № 6. P. 495−499.
  192. Buyukgebiz A. Congenital hypothyroidism clinical aspects and late consequences//Pediatr. Endocrinol. Rev. 2003. № I. Suppl. 2. P. 185−190.
  193. Calaciura F., Motta R., Miscio G. et al. Subclinical Hypothyroidism in Early Childhood: A Frequent Outcome of Transient Neonatal Hyperthyrotro- pinemia // J. of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2002. V. 87. P. 3207- 3214.
  194. Carabello B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation // J. Heart Valve Dis. 2000. V. 9. P. 600−608.
  195. Cassio A., Colli C, Piazzi S. et al. Results of screening of congenital hypothyroidism and iodine excess in neonatal congenital hypothyroidism age // Ann. 1st. Super Sanita. 1998. V. 34. № 3. P. 337−341.
  196. Casta A., Cavalo A. Mitral valve prolapse in juvenile thyrotoxicosis //PR Health Sci. J. 1991. V. 10. № 2. P. 71−73.
  197. Carre! Т. Eckstein F., Englberger L. et al. Thyronin treatment in adult and pediatric heart surgery: clinical experience and review of the literature // Eur. J. Heart. Fail. 2002. V. 4. № 5. P. 577−582.
  198. Cavalieri H., Savioli R., Lima E. Congenital goitrous hypothyroidism: discordant systolic time intervals, pituitary and peripheral responses to high daily doses of T4 or T3 therapy // J. Endocrinol. Invest. 1984. V. 7. № 4. P. 367−372.
  199. Cavallo A., Joseph CJ, Casta A. Cardiac complications in juvenile hyperthyroidism//Am. J. Dis. Child. 1984. V. 138.№ 5. P. 479−482.
  200. Cavallo A., Casta A., Fawcett H.D. et al. Is there a thyrotoxic cardiomyopathy in children?// J. Pediatr. 1985. V. 107. № 4. P. 531−536.
  201. Chanoine J.P., Toppet V., Body J.J. et al. Contribution of thyroid ultrasound and serum calcitonin to the diagnosis of congenital hypothyroidism // J. of endocrinological investigation. 1990. V. 13. № 4. 103−109.
  202. Chao Т., Wang J.R., Hwang B. Congenital hypothyroidism and concomitant anomalies // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 1997. V. 10. № 2. P. 217−221.
  203. Ching G.W., Franklyn J.A., Stallard T.J. et al. Cardiac hypertrophy as a result of long-term thyroxine therapy and thyrotoxicosis // Heart. 1996. V. 75. №
  204. Celano V., Daniel R., Pieroni D. et al. Two-dimensional echocardiography examination of mitral valve abnormalities associated with coarctation of the aorta // Circulation. 1984. V. 69. P. 924−932.
  205. Chiovato L., Lapi P-, Santini F. et al. Transient neonatal hypothyroidism and iodine deficiency // Ann. 1st. Super Sanita. 1994. Vol. 30. № 3. P. 309−316.
  206. Connelly J.P., Rickards A.L., Coakley J. С et al. Newborn screening for congenital hypothyroidism, Victoria, Australia, 1977−1997, Part 2 Treatment progress and outcome // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. V. 14. P. 1611- 1634.
  207. Corvilain В., Van Sande J., Dumont J.E. Vassart G. Somatic and germline mutations of the TSH receptor and thyroid diseases // Clin. Endocrinology. 2001. V. 55. P. 143−158.
  208. Curti H.J., Silveira S.A., Sanches P. S. et at. Mitral valve prolapse and cusps elasticity // Arq. Bras. Cardiol. 1994. V. 62. P. 425−426.
  209. Danchin N., Voiriot P., Briancon S. et al. Mitral valve prolapse as a risk factor for infective endocarditis // Lancet. 1989. V. 8. № 1. P. 743−745.
  210. Daniels G.H. Atypical subacute thyroiditis: Preliminary observations // Thyroid. 2001. V. 11. № 7. P. 691−695.
  211. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. Hypertens. Rep. 2003. V. 5. № 6. P. 513−520.
  212. Dazai Y., Katoh I., Yoshida R. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation // Jap. Circulat. J. 1992. V. 56. № 4. P. 334- 342.
  213. Delange F. Neonatal screening for congenital hypothyroidism: results and perspectives//Horm. Res. 1997. V. 48. P. 51−61.
  214. Delange F., Beckers C, Varrone S. et al. Progress report on neonatal sere- eninig for congenital hypothyroidism in Europe, in Burrow G. N. (eds): Neonatal thyroid screening//Raven press. Publication. New York. 1980. P. 107−131.
  215. Dentice M., Cordeddu V., Rosica A. et al. Missense mutation in the transcription factor NKX2−5: a novel molecular event in the pathogenesis of thyroid dysgenesis // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. V. 91. № 4. P. 1428−1433.
  216. Devos H., Rodd C, Gagne N. et al. A search for the possible molecular mechanisms of thyroid dysgenesis: sex ratios and associated malformaitions // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. № 7. P. 2502−2506.
  217. Doin F.L., Borges Mda. R., Campos O. et al. Effect of central hypothyroidism on Doopler-derived myocardial performance index // J. Am. Soc. Echo- cardiogr. 2004. V. 17. № 6. P. 622−629.
  218. Donaldson M.D.S. Neonatal screening for congenital hypothyroidism // Semin neonatal. 1998. № 3. P. 35−47.
  219. Dussault J.H., Fisher D. A- Thyroid function in mothers of hypothyroid newborns//Obstetrics and gynecology. 1999. V. 93. № LP. 15−20.
  220. D’Urbano M., Spaziani D., Passoni F. et al. Atrial septal aneurysm: Echo- graphic and clinical survey//CUORE. 1994. V. 11.№ 2. P. 673−677.
  221. Evangelopouiou M.E., Alevizaki M., Toumanidis S. et al. Mitral valve prolapse in autoimmune thyroid disease: an index of systemic autoimmunity? // Thyroid. 1999. V. 9. № 10. P. 973−977.
  222. Ezzat S., Sarti D.A., Cain D.R. et al- Thyroid incidentalomas. Prevalence by palpation and sonography//Arch. Intern. Med. 1994. V. 154. P. 1838−1840.
  223. Eilyin F., Kumar Y., Somberg J. Hypothyroidism complicated by angina pectoris: therapeutic approaches//Journal of Clinical Pharmacology. 1992. V. 32. P. 843−847.
  224. Elikowski W., Malek M., Ziemnicka K. et al. Cardiac tamponade in hypothyroidism. Probability of coexisting viral pericarditis — a case report // Kardiol. Pol. 2005. V. 62. № 6. P. 575−578.
  225. Engle M.A., Garutti R. J., Rapttoulis A.S. et al. Recent advances in the diagnosis and treatment of congenital heart disease // Southert Med. J. 1977.V. 70. P. 597−603.
  226. Farooki Z.Q., Hoffman W.H., Perry B.L. et al. Myocardial dysfunction in hypothyroid children // Am. J. Dis. Child. 1983. V. 137. P. 65−68.
  227. Fazio S., Biondt В., Carella С et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating hormone supressive therapy with levothyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. V. 80. № 7. P. 2222- 2226.
  228. Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system //Recent. Prog. Horm. Res. 2004. V. 59. P. 31−50.
  229. Ferencz С The electrocardiogram in electrolyte disturbances and in thyroid dysfunction // Electrocardiography in infants and children / Ed. Cassels D.E., Ziegler R., F. New York: Grune and Strattas Inc. 1966. P. 30−35.
  230. Fisher D.A. Congenital hypothyroidism // Thyroid. Int. 2002. № 3. 12 P.
  231. Fisher D.A. Thyroid disorders, in Rimoin D.L., Connor J.M., Pyeritz R.E., Korf B.R., Eds., Principles and Practice of Medical Genetics. London: Churchill 1. ivingstone, 4th Ed, 2002. P. 2183−2202.
  232. Fogel R.L., Castillo A.A. Hyperthyroidism in children // Pediatrics Conferences (from the Babies Hospital Unit of United Hospital of Newark). New York, 1965.V. 8. P.1−16.
  233. Foldes J., Istvanfy M-, Halmagui M. et al. Hypothyroidism and the heart. Examination of left ventricular function in subclinical hypothyroidism // Acta med. Acad. Sci. Hung. 1987. V. 44. № 4. P. 337−347.
  234. Fouron J.C., Bourgin J.H., Letarte J. et al. Cardiac dimensions and myocardial function of infants with congenital hypothyroidism. An echocardiography study // Br. Heart J. 1982. V. 47. № 6. P. 584−587.
  235. Frost L-, Vestergaard P., Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or flutter — secondary publication. A population-based study // Ugeskr. Laeger. 2005. V. 167. № 35. P. 3305−3307.
  236. Galderisi M, Vitale G., D’Errico et al. Usefulness of pulsed tissue Doopler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism // Ital. Heart J. 2004. V. 5. № 4. P. 257−264.
  237. Gallowitsch H.J. Thyroid and cardiovascular system // Wien. Med. Wochenschr. 2005. V. 155. № 19−20. P. 436−443.
  238. Gambert S. Thyroid heart disease in the elderly // Cadiovascular Disease in Elderly Patient. New York: Marcel Dekker, 1994. P. 459−472.
  239. Gayet С, Wilner С, Orgiazzi J. et al. Auricular fibrillation in hyperthyroidism. Incidence of associated cardiopathy and of dilatation of the left auricle // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1987. V. 80. № 8. P. 1278−1282.
  240. Geffner D.L., Hershman J.M. P-adrenergic blockade for the treatment of hyperthyroidism // Am. J. Med. 1992. V. 93. P. 61−68.
  241. Gentile F., Aloj S.M. Congenital hypothyroidism: etiology and pathogenesis // Annali Dell Institute Superiore Di Sanita. 1994. V. 30. № 3. P. 299−308.
  242. Gordon СМ., Rowitch D.H. Mitchell M.L. et al. Topical iodine and neonatal hypothyroidism//Arch. Pediatr. Adoles Med. 1995.V. 149.P. 1336−1339.
  243. Graves RJ. Clinical lectures // Lond. Med. Surg. J. 1835. № 7. Part 2. P. 516−521.
  244. Grossman W., Robin N. L, Johnson L.V. et al. Effect of beta blockade on the peripheral manifestations of thyrotoxicosis // Ann. Intern. Med. 1971. V. 74. P. 875−879.
  245. Grossmann G., Keck F.S., Wieshammer S. et al. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doopler echocardiography // Exp. Clin. Endocrinol. 1994. V. 102. P. 104−110.
  246. Grossmann G., Wieshammer S., Keck F.S. et al. Doppler echocardio- graphic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism // Clin. Endocr. (Oxf). 1994. V. 40. № 2. P. 227−233.
  247. Grosso S., Berardi R., Cioni M. et al. Transient neonatal hypothyroidism after gestational exposure to amiodarone: a follow-up of two cases // J. Endocrinol. Invest. 1998. V. 21. № 10. P. 699−702.
  248. Grueters A., Biebermann H., Krude H. Molecular patogenesis of congenital hypothyroidism // Hot Thyroidology. 2002. № 4. P. 2−10.
  249. Hammond H., White F., Buxton I. Increased myocardial P-receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs // Am. J. of Physiology. 1987. V. 252. P. 283.
  250. Harada 8., Ichihara N., Fujieda K. et al. Down syndrome with thyroid dysfunction detected by neonatal screening for congenital hypothyroidism // Clin. Pediatr. Endocrinol. 1995. V. 4. P. 115−122.
  251. Hayford J.T., Schieken R. M-, Thompson R.G. Cardiac function in primary hypothyroidism // Am. J. Dis. Child. 1980. V. 134. P. 556−559.
  252. Hintze G., Windeler J., Baumert J. et al. Thyroid volume and goiter prevalence in the elderly as determined by ultrasound and their relationships to laboratory indices//Acta Endocrinol. (Copenh.). 1991. V. 124.P. 12−18.
  253. Jaruratanasirikul S., Sopanapikul S., Mo-Suwan L et al. Goiter in Thai schoolchildren: study in Hat Jai. southern Thailand // J. Med. Assoc. Thai. 1995.V. 78. № 9. P. 449−454.
  254. Kahaly G.J. The thyroid and the heart // Thyroid International. 1998. V. 4. P. 3−21.
  255. Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart // Endocr. Rev. 2005. V. 26. № 5. P. 704−728.
  256. Kahaly G-, Erbel R., Mohr-Kahaly S. et al. Basedow’s disease and mitral valve prolapse // Dtsch. Med. Wochenschr. 1987. V. 112. № 7. P. 248−253.
  257. Kahaly G., Mohr-Kahaly S., Beyer J. et al. Prevalence of myxomatous mitral valve prolapse in patients with lymphocytic thyroiditis // Am. J. Cardiol. 1995. V. 76. № 17. P. 1309−1310.
  258. Kahaly G., Mohr-Kahaly S., Beyer J. et al. Left ventricular function analysed by Doppler and echocardiographic methods in short-term hypothyroidism // Am. J. Cardiol. 1995. V. 75. P. 645−648.
  259. Kage K., Kira Y., Sekine I. et al. High incidence of mitral and tricuspid regurgitation in patients with Graves' disease detected by two-dimensional color Doppler echocardiography // Intern. Med. 1993. V. 32. № 5- P. 374−376.
  260. Kamitani Т., Ikeda U., Muto S. et al. Regulation of Na-K-ATFase gene expression by thyroid hormone in rat cardiocytes // Circ. Res. 1992. V. 71. P. 1457−1464.
  261. Каш А.К., Knalife W.I., Houser R. et al. Impending cardiac tamponade as a primary presentation of hypothyroidism: case report and review of literature // Endocr. Pract. 2005. V. 11. № 4. P. 265−271.
  262. KatzeffH., Powell S., Ojamaa K. Alterations in cardiac contractility and gene expression during low-Тз syndrome: prevention with Тз // American Journal of Physiology. 1997. V. 273. №№ 1−5. P. 951−956.
  263. Kavey R., Blackman M.S., Sondheimer H.M. et al. Ventricular arrhythmias and mitral valve prolapse in childhood // J. Pediatr. St. Louis. 1984. V. 105. № 6. P. 885−890.
  264. Khandwala H.M. A case of congestive heart failure due to reversible dilated cardiomyopathy caused by hyperthyroidism // South Med. J. 2004. V.97. № 10. P. 1001−1003.
  265. Khoo D.H., Parma J., Rajaasoorya C. et al. A germline mutation of the thyrotropin receptor gene associated with thyrotoxicosis and mitral valve prolapse in a Cninese family // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. № 9. P. 3403- 3405.
  266. Kim В., Carvalho-Bianco S.D., Larsen P.R. Thyroid hormone and adrenergic signaling in the heart // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2004. V.48. № 1. P. 171−175.
  267. Kim S., Kuroda Т., Nishinaga M. et al. Natural history of idiopathic mitral valve prolapse: Severity of mitral regurgitation and the prognosis // J. Cardiol. 1994. V. 24. Suppl. № 38. P. 43−47.
  268. Klein I. Thyroid hormone and high blood pressure // Endocrine mechanisms in hypertension. New York: Raven Press, 1989. V. 2. P. 61−80.
  269. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // The American Journal of Medicine. 1990. V. 88. P. 631−637.
  270. Klein I., Ojamaa K. Cardiovascular manifestations of endocrine disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1992. V. 75. P. 339−342.
  271. Klein R.J., Ojamaa К. Clinical review — 36 cardiovascular manifestations of endocrine disease // J. Clin. Endocrinol. 1992. V. 75. № 2. P. 339−342.
  272. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system: from theory to practice//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. V. 78. P. 1026.
  273. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Hypertension, pathophysiology, diagnosis and management // New York (2-nd ed.): Raven Press, 1995. P. 2247−2262.
  274. Klein I., Levey G.S. The cardiovascular system in thyrotoxicosis // Braverman L.E., Utiger R.D., eds. The thyroid: a fundamental and clinical text / 8th ed. Philadelphia: Werner & Ingbar’s, 2000. P. 596−604.
  275. Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism // Braverman L.E., Utiger R.D., eds. The thyroid: a fundamental and clinical text / 7th ed. Philadelphia: Werner & Ingbar’s, 1996. P. 792−804.
  276. Klein M., Pascal V., Aubert V. et al. Heart and thyroid // Ann. Endocrinol. (Paris). 1995. V. 56. № 5. P. 473−486.
  277. Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism // Braverman L.E., Utiger R.D., eds. The thyroid: a fundamental and clinical text / 8th ed. Philadelphia: Werner & Ingbar’s, 2000. P. 777−782.
  278. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system // New England J. of Medicine. 2001. V. 344. P. 501−509.
  279. Klemperer J.D. Thyroid hormone and cardiac surgery // Thyroid. 2002. V. 12. № 6. P. 517−521.
  280. Kontopoulos A. Harsoulis P., Adam K. et al. Frequency of HLA antigens in Graves' hyperthyroidism and mitral valve prolapse // J. Heart Valve Dis. 1996. V. 5. № 5. P-543−547.
  281. Krai J., Hradec J., Limanova J. Heart in thyroid diseases // Cor Vasa. 1992. V.34.№ 2. P. 108−114.
  282. Kreisner E., Neto E.C., Gross J.L. High prevalence of extrathyroid malformations in a cohort of Brazilian patients with permanent primary congenital hypothyroidism //Thyroid. 2005. V. 15. № 2. P 165−169.
  283. La Franci S.H. Congenital hypothyroidism- etiologies, diagnosis and management // Thyroid. 1999.V. 9. № 7. P. 735−740.
  284. Larsen R., Ingbar S. The thyroid gland // Williams Textbook of Endocrinology / 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1992. P. 447.
  285. Levey G.S., Klein I. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Amer. J. Med. 1990. V. 88. P. 642−646.
  286. Lester LA., Sodt P. C, Rich B.N. et al. Cardiac abnormalities in children with hyperthyroidism // Pediatric Cardiol. 1982. V. 2. № 3. P. 215−223.
  287. Linder N., Se! a В., German B. et al. Iodine and hypothyroidism in neonates with congenital heart disease // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 1997. V. 77. № 3. P. 239−240.
  288. Liu YP., Tsai WY., Wang JK. et al. Reversible mitral valve prolapse and mitral regurgitation in children with Graves' disease // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2004. V. 17. № 9. P. 1211−1213.
  289. Lloyd T.R., Beekman R. N. Clinically silent patent ductus arteriosus (Letter)//Amer. Heart J. 1994. V. 127.P. 1664.
  290. Lozano H.F., Sharma C.N. Reversible pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation and right-sided heart failure associated with hyperthyroidism: case report and review ofthe literature//Cardiol. Rev. 2004. V. 12. № 6. P. 299−305.
  291. Macchia P.E., De Felice M., Di Lauro R. Molecular genetics of congenital hypothyroidism //Curr Opin Gen Devel. 1999. V. 9. P. 289−294.
  292. Machill К., Scholz G.H. Dependence of hemodynamic changes in hypothyroidism on age of patients and etiology of hyperthyroidism // Heart and thyroid / Ed. Braverman L.E., Eber 0., Langsteger W. Wien. 1994. P. 203.
  293. Magner J.A., Clark W., Allenby P. Congestive heart failure and sudden death in a young woman with thyrotoxicosis // West. J. Med. 1990. V. 8. P. 553.
  294. Marcisz C, Jonderko G., Kucharz E. Changes of arterial pressure in patients with hyperthyroidism during therapy // Med. Sci. Monit. 2002. V. 8. № 7. P. 502−507.
  295. Marcus D., Birger W., Daniel M. et al. The association of thyroid function with cardiac mass and left ventricular hypertrophy // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. № 2. P. 673−677.
  296. Marks A.D., Channick B. J., Adlin E.V. et al. Chronic thyroiditis and mitral valve prolapse //Ann. Intern. Med. 1985. V. 102. № 4. P.479−483.
  297. McClintock J.C., Frawley T.F., Holden J.H.P. Hyperthyroidism in children: observations in 50 treated cases including an evaluation of endocrine factors // J. Endocrinol. Metab. 1956. V. 16. P. 62−85.
  298. Miki K., Nose O., Miyai K. et al. Transient infantile hyperthyrotrophinemia //Arch.Dis.Childh. 1989. V. 64. № 8. P. 177−182.
  299. Милковска-Димитрова Т., Каркашев А. Врозена съеднительнотъканна малотойност у децата. София: Медицина и физкультура, 1987. 189 с.
  300. Min X., Xiaohui Z., Zhaixiang D. Effect of the Yang tonifying herbs on myocardialadrenoceptors of hypothyroid rabbits // Journal of Ethnopharma- cology//1998. V. 60. № 1. P. 43−51.
  301. Mintz G., Pizzarello R., Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. V. 73. № LP. 146−150.
  302. Molnar L Cardiovascular consequences of thyroid diseases, their prevalence and treatment, particularly in cases with subclinical hyper- and hypothyroidism // Orv. Hetil. 2005. V. 146. № 40. P. 2067−2072.
  303. Monachini M.C., Lage S.G., Ran M.A. et al. Hemodynamic and tissue oxygenation responses to exercise and beta-adrenergic blockade in patients with hyperthyroidism // Clin. Cardiol. 2004. V. 27. № 7. P. 401−406.
  304. Mohr-Kahaly S., Kahaly G., Meyer J. Cardiovascular effects of thyroid hormones //Zeitschrift fur Kardiologie. 1996. V. 85. Suppl. 6. P. 219−231.
  305. Monose M., Inaba S., Emori T. Increased cardiac sympathetic activity in patients with hypothyroidism as determined by iodine-123 metaiodobenzylgua- nidine scintigraphy // European Journal of Nuclear Medicine. 1997. V. 24. № 9. P. 1132−1137.
  306. Moreno J.C., Bikker H., Kempers J.E. et al. Inactivating mutations in the gene for thyroid oxidase 2 (THOX2) and congenita! hypothyroidism // The New England Journal of Medicine. 2002. V. 347. P. 95−102.
  307. Nikoo M.N. Cardiovascular Manifestations of Hypothyroidism // Shiras E- Medical Journal. 2000. V. 1. № 2. P. 15−19.
  308. Nishimura Т., Kondo M., Umadome H. et al. Echocardiographlf features of false tendons in left ventricle //Am. J. Cardiol. 1981. V. 48. P. 177−183.
  309. Noah M.S., Sulimani R.A., Famuyiwa F.O. et al. Prolapse of the mitral valve in hyperthyroid patients in Saudi Arabia // Int. J. Cardiol. 1988. V. 19. № 2. P. 217−223.
  310. Oltarzewski M-, Szymborski J. Neonatal hypothyroid screening in monitoring of iodine deficiency and iodine supplementation in Poland // J. Endocrinol. Invest. 2003. V. 26. P. 27−31.
  311. Orme S.M., Sebastian J.P., Page M.D. et al. Thyrotoxicosis increases right to left shunt in congenital cyanotic heart disease // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1993. V. 39. № 2. P. 253−256.
  312. Ozhan H, Yazici M., Albayrak S. et al. Elastic properties of the ascending aorta and left ventricular function in patients with hypothyroidism // Echocardiography. 2005. V. 22. № 8. P. 649−656.
  313. Paggi A., Coppotelli L-, Astarita С et al. Congenital thyroid abnormality (subhyoid eclopy) associated with mitral valve prolapse // Minerva. Med. 1982. V. 73. № 19. P. 1305−1310.
  314. Perry L.W., Hung W. Atrial fibrillation and hyperthyroidism in 14-year old boy//J. Pediatr. 1971. V. 79. P. 668−671.
  315. Petretta M., Bonaduce D., Spinelii L. et al. Cardiovascular haemodynamics and cardiac autonomic control in patients with subclinical and overt hyperthyroidism // Eur. J. Endocrinol. 2001. V. 145. № 6. P. 691−696.
  316. Piraino P., Zura ML., Loureiro O. et al. Mitral valve prolapse associated with Basedow’s disease and active hyperthyroidism. Preliminary report // Rev. Med. Chil. 1990. V. 118. № 6. P. 649−652.
  317. Polikar R, Burger A.G., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. V. 87. № 5. P. 1435−1441.
  318. Pollise L., Caruso G- Struma cordis. Ectopic thyroid goiter in the right ventricle// Arch. Pathol. Lab. Med. 1986. V. 110. № 5. P. 452−453.
  319. Punzengruber C., Weissel M. Influence of L-thyroxine on cardiac function in athyreotic thyroid cancer patients — an echocardiographic study // Klin. Wschr. 1998. V. 66. № 16. P. 729−735.
  320. Pyeritz R.E. The Marfan syndrome // Annu. Rev. Med. 2000. V. 51. № 1. P. 481−510.
  321. Ralls F., Mayekawa D., Lee K. et al. Color-flow Doopler sonography in Graves disease: «thyroid inferno"//Amer. J. Radiol. 1988. V. 150. P. 781−784.
  322. Rawat В., Satyal A. An echocardiographic study of cardiac changes in hypothyroidism and the response to treatment // Kathmandu Univ. Med. J. 2004. V. 2.№ 3.P. 182−187.
  323. Reiners C, Gramer-Kurr E., Pickert E. et al. Changes of serum angiotensin 1 converting enzyme in patients with thyroid disordes // Clin, and Physiol. Bio- chem. 1988. V. 6- № 1. P. 44−49.
  324. Reynolds J.I., Woody H.B. Thyrotoxic mitral regurgitation: a probable from of intrinsic papillary muscle dysfunction // Amer.J. Dis. Child. 1971. V.
  325. Ripoli A., Pingitore A., Favilli B. et al. Does subclinical hypothyroidism affect cardiac pump performance? Evidence from a magnetic resonance imaging study // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V. 1. P. 439−445.
  326. Robuschi G., Montermini M., Alboni A. et al. Cord blood iodothyronine and thyrotrupin concentrations in newborns of mothers exposed to povidone iodine in the last trimester//J. Endocrinol. Invest. 1987. V. I0.№ 2.P. 183−186.
  327. Roffi M, Cattaneo F., Brandle M. Thyrotoxicosis and the cardiovascular system // Minerva Endocrinol. 2005. V. 30. № 2. P. 47−58.
  328. Rondanini G.F., de Panizza G., Bollati A. et al. Congenital hypothyroidism and pericardial effusion //Horm. Res. 1991. V. 35. № 1. P. 41−44.
  329. Roti E., Grundi A., Braverman L.E. The placental transport, synthesis and metabolism of hormones and drugs which affect thyroid function // End. Rew. 1983.№ 4.P. 131−149.
  330. Saadt H. Clinical implications of the interaction between hypothyroidism and the cardiovascular system // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 1997. V. 64. № 2. P. 93−98.
  331. Sainz J., Encinar В., Torregrosa Q. Pericardial tamponade as the fist manifestation of primary hypothyroidism // Rev. Esp. Cardiol. 2000. V. 53. № 1. P. 93−98.
  332. Sakakura K., Iwata Y., Hayashi S. Stady on the usefulness of povidone iodine obstetric cream with special reference to the effect on the thyroid functions of mothers and the newborn // Postgrad Med. J. 1993. V. 69. P. 49−57.
  333. Santos A., Miller R., Mathew P. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism // Amer. J. of Medicine. 1980. V. 68. P. 675−682.
  334. Sato A., Aizawa Т., Koizumi Y. et al. Ten-year follow-up study of thyroid function in euthyroid patients with simple goiter or Hashimoto’s thyroiditis // Intern. Med. 1995. V. 34. № 5. P. 371−375.
  335. Schwarts K., Lecarpantier Y., Martin J.L. et a! Myozin isoenzyme distibu- tion correlates with speed of myocardial contraction // J. Mol. Cell. Cardiol. 1981. V. 13. P. 1017−1075.
  336. Siebner R., Merlob P., Kaiserman I. et al. Congenital anomalies concomitant with persistent primary congenital hypothyroidism // Am. J. Med. Genet. 1992. V. 44. № 1. P. 57−60.
  337. Shapiro L.E., Sievert R., Ong L. et al. Minimal cardiac effects in asymptomatic athyreotic patients chronically treated with thyrotropin-suppressive doses of L-thyroxine//J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. V. 82. P. 2592−2595.
  338. Shimoni Y., Severson D. Thyroid status and potassium currents in rat ventricular myocytes // American Journal of Physiology. 1995. V. 268. № 2. P. 576- 583.
  339. Smith J., Murata J., Horwitz A. Regulation of glycosaminoglycan synthesis by thyroid hormone in vitro // J. Clin. Invest. 1982. V. 70. P. 1066−1072.
  340. Smit J.W., Eustatia-Ruttern C.F., Corssmit E.P. et al. Reversible diastolic dysfunction after long-term exogenous subclinical hypothyroidism: a randomized, placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. V. 90. № 11. P. 6041−6047.
  341. Sniezek-Maciejewska M., Dubiel J.P., Piwowarska W. et al. Ventricular arrhythmias and the autonomic tone in patients with mitral valve prolapse // Clin-Cardiol. 1992. V. 15. № 10. P. 720−724.
  342. Staub J.J., Althaus B.U., Engler H. et al. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve and metabolic impact onperipherial target tissues//Amer. J. Med. 1992. V. 92. P. 631.
  343. Steinmann В., Royce P.M. Superti-Furga A. Connective tissue and its heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects. N.Y., 1993. P. 351−407. 25S
  344. Stoll С, Dott В., Alembik Y., Koehl С Congenital anomalies associated with congenital hypothyroidism // Ann. Genet. 1999. V. 42. № I. P. 17−20.
  345. Suarez W.A., Van Hare G.F., Wexler I.D. et al. Atrial flutter: an uncommon pediatric manifestation of hyperthyroidism // Pediatrics. 1997. V. 100. № 2. P. II.
  346. Sun Z-, Ojamaa K., Coetzee W. Effects of thyroid hormone on action po- tencial and repolarizing currents in rat ventricular myocytes // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000. V. 278. № 2. P. 302−307.
  347. Tang Y.D., Kuzman J.A., Said S. et al. Low thyroid function leads to cardiac atrophy with chamber dilatation, impaired myocardial blood flow, loss of arterioles, and severe systolic dysfunction // Circulation. 2005. V. 112. № 20. P. 3122−3130.
  348. Tartulier M. Etude hemodynamique des hyperthyroidles // Rev. Franc. Endocrinol. Clin. 1985. V. 26. № 4. P. 353−362.
  349. Tielens E., Visser Т., Hennemann G. Cardiovascular effects of hypothyroidism // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2000. V. 144. № 15. P. 703−706.
  350. Thomas M.R., McGregor A.M., Jewitt D.E. Left ventricle filling abnormalities prior to and following treatment of thyrotoxicosis — is diastolic dysfunction implicated in thyrotoxic cardiomyopathy? // Eur. Heart J. 1993. V. 14. № 5. P. 662−668.
  351. Toscano E., Pasileo G., Limongelli G. et al. Sybclinical hypothyroidism and Down’s syndrome- studies on myocardial structure and function // Arch. Dis. Child. 2003. V. 88. № 11. P. 1005−1008.
  352. Trivieri M.G., Oudit G.Y., Sah R. et al. Cardiac-specific elevations in thyroid hormone enhance contractility and prevent pressure overload-induced car-diac dysfunction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. V. 103. № 15. P. 6043- 6048.
  353. Tyfield L.A., Abusrewil S.S., Jones S.R. et al. Persistent hyperthyrotro- pinemia since the neonatal period in clinically euthyroid children // European journal of pediatrics. 1991. V. 150. № 5. P. 308−309.
  354. Utiger R.D. Beta-adrenergic-antagonist therapy for hyperthyroid Graves disease // New Engl. J. Med. 1984. V. 128. № 4. P. 297−300.
  355. Ventrella S., Klein I. Beta-adrenergic receptor blocking drugs in the management of hyperthyroidism //The Endocrinologist. 1994. V. 4. P. 391−396.
  356. Ventura C, Pintus G., Maoli M. Sarcoplasmic reticulum Ca2± AT- Pasegene expression to the rescue of myocardial contractility in hypothyroid associated heart failure // Cardiovascular Research. 1999. V. 43. № 2. P. 282−284.
  357. Viet GV. Neonatal hypothyroidism: treatment and outcome // Thyroid. 1999.V. 9. № I. P. 79−84.
  358. Volpe R. Autoimmune thyroiditis / In: Thyroid function and disease. Eds. Burrow G.N., Oppenheimer J.H., Volpe R. Philadelphia, W.B. Sounders Company. 1989. P. 191−207.
  359. Vora J., O’Malley В., Petersen S. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1985. V. 61. P. 269−271.
  360. Walker J.D., Crawford R.A.Jr., Mukherjee R. et al. The direct effects of 3, 5, У triiodo-L-thyronine (T3) on myocyte contractile processes. Insights into mechanisms of action //J. Thoracic. Cardiovasc. Surg. 1995. V. 110. P. 1369- 1379.
  361. Walsh J.P., Bremner A. P., Bulsara M. K. et al. Subclinical thyroid dysfunction as a risk factor for cardiovascular disease // Arch. Intern. Med. 2005. V. 165. № 21. P. 2451−2452.
  362. Weber G., Vigone M.C., Rapa A. et al. Neonatal transient hypothyroidism: aetiological study // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. J 998. V. 79. P. 70−72. I 0Л rest and during exercise in acute hypothyroidism // Brit. Heart J. 1988. V. 60. P. 204.
  363. Weissel M. Hyperthyroidizm and heart//Wien Klin. Wochenschr. 2001. V. 113.№ 5−6.P. 157−161.
  364. Wilson R., Gibson Т. C, Terrien CM. et al. Hyperthyroidism and familial hypertrophic cardiomyopathy // Arch. Intern. Med. 1983. V. 143. P. 378.
  365. Whitner Т.Е., Hudson C.J., Smith T.D. et al. Hyperthyroidism presenting as isolated tricuspid regurgitation and right heart failure // Tex. Heart Inst.J. 2005. V. 32. № 2. P. 244−245.
  366. Wong G.W., Leung S.S., Kwolk M.M. et al. Goiter in southern Chinese children in Hong Kong//Ann. Trap. Pediatr. 1995. V. 15. № 1. P. 27−31.
  367. Zetting G. Hypothyroidism and the heart // Acta. Med. Austriaca. 2003. V. 30. № 4. P. 100−102.
  368. Zoncu S., Pigliaru F., Putzu С et al. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging // Eur. J. Endocrinol. 2005. V. 152. № 4. P. 527−533.
  369. Zondek H. Das myxodemherz// Munch. Med. Wochenschr. 1918. V. 65. P. 1180−1183.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!