Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние антиоксидантной системы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с НР-ассоциированной язвенной болезнью

Диссертация: Состояние антиоксидантной системы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с НР-ассоциированной язвенной болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Роль инфекции НР в развитии воспаления и язвообразования в СОЖ и ДПК реализуются помимо других механизмов, через активацию ПОЛ и угнетение АОС в гастродуоденальной зоне. 3. Наличие НР-инфекции играет роль в состоянии активности ПОЛ и АОС, свидетельством чего является достоверное повышение показателей активности ПОЛ и сниженние уровня активности АОС в язвенной и периульцерозной зонах. Хотя такое… Читать ещё >

Состояние антиоксидантной системы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с НР-ассоциированной язвенной болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни
    • 1. 2. Эпидемиология и бактериологические особенности Helicobacter pylor
  • Глава II. Материал и методы исследования
  • Глава III. Результаты собственных исследований
  • Глава IV. Обсуждение результатов

Язвенная болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного аппарата. Проблема язвенной болезни (ЯБ) была и остается одной из актуальных в гастроэнтерологии. ЯБ относится к числу широко распространенных, и на сегодня имеется явная тенденция к росту заболеваемости. Это заболевание поражает людей в наиболее активном, творческом возрасте, часто обусловливая временную, а нередко и стойкую нетрудоспособность приводя к значительным экономическим потерям (В.Х.Василенко, 1987, В. М. Успенский, 1994, А. С. Логинов, 1995, В. Т. Ивашкин, 1995). Все это дает основание отнести ЯБ к числу заболеваний, имеющих социальное значение.

Итоги научных исследований последних лет показали, что возникновение и течение язв гастродуоденальной зоны связано с нарушениями клеточного метаболизма в слизистой оболочке (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

В последние годы внимание ученых при различных видах патологических состояний, в том числе и ЯБ (Ф.А.Звершхановский. 1989; В. Д. Пасечников, 1993: Паташов Л. В., 1994; М. Б. Хуцишвили, 1994 и др.) привлекает изучение процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиокси-дантной защиты (АОЗ) как одних из основных механизмов, регулирующих процессы обновления и стабилизации клеточных мембран, функционирования органов и тканей в норме и при патологии.

Как установлено, в процессе язвообразования дефект СО возникает в результате несоответствия понижения резистентности клеток гастродуоденальной зоны, повышения агрессивных свойств желудочного сока и снижение содержания защитных компонентов последнего.

Сведения о состоянии ПОЛ и функциональной активности АОЗ больных язвенной болезнью базируется преимущественно на данных изучения содержания отдельных компонентов их крови (И.М.Корочкин с соавт., 1984; И. Р. Бияшева, 1991; K. Kedziora, 1995). Авторы выявили повышение концентрации продуктов ПОЛ (диеновых коньюгатов, диенкетонов. малонового диальдегида, оснований Шиффа и гидроперекисей липидов при обострении ЯБ) на фоне снижения АОЗ в сыворотке крови.

Между тем очевидна ограниченность информативности исследуемых показателей крови, ибо при язвенной болезни подобные сдвиги могут быть обусловлены наличием сочетанной патологии пищеварительных органов. Поэтому, в целях получения точных данных о состоянии ПОЛ и АОС при ЯБ нами исследовались биоптаты СО желудка и ДПК с ульцерозной, периуль-церозной и околорубцовой зон.

Процессы, происходящие в краях язвы и периульцрозной зоне СО желудка и ДПК — важнейший показатель метаболизма клеток. Представляет значительный интерес изучение характера местно происходящих процессов клеточного метаболизма в краях язвы и периульцерозной зоне и их возможной роли в развитии гипоксических расстройств. В частности, речь идет об активации ПОЛ и состоянии АОС.

В литературе имеются единичные сообщения о состоянии ПОЛ и анти-оксидантной системы (АОС) СО гастродуоденальной зоны при ЯБ (Ю.Х. Далидович, 1988; В. Д. Пасечников с соавт., 1988; В. П. Морозов с соавт., 1992). Согласно данным этих авторов, отмечается активация процесов ПОЛ и угнетение АОС в воспаленной СО гастродуоденальной зоны, что подтверждается и нашими исследованиями. При этом отсутствуют сведения о состоянии ПОЛ и АОС в СО желудка и ДПК при ЯБ в начале и в конце курсов лечения лекарственными препаратами с различным фармакодинами-ческим действием.

В доступной литературе нами не были обнаружены исследования о влиянии Helicobacter pylori (HP) на состояние ПОЛ и антиоксидантной ферментативной системы СО желудка и ДПК при ЯБ до и после лечения лекарственными препаратами с различными механизмами действия.

Итак, ссылаясь на данные литературы, одним из наиболее значимых факторов возникновения, прогрессирования ЯБ в настоящее время авторы считают НР. Большое количество исследований посвящено изучению различных механизмов влияния НР на цитопротективное состояние СО гастродуо-денальной зоны и процессы ульцерогенеза.

Однако, несмотря на это, остается еще очень много неясных сторон взаимодействия микро — и макроорганизма на СО желудка и ДПК, взаимоотношения между степенью НР-инфицирования СО и некоторыми механизмами АОЗ, от которых в значительной степени зависят представления о важных звеньях патогенеза заболевания, эффективность лечебных и профилактических мероприятий при ЯБ. Все вышеизложенное определило цели и задачи нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью работы явилось изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной (общей и ферментативной) системы в ульцерозной и периульцерозной зонах СО желудка и ДПК при обострении ЯБ, ассоциированной с НР, и ее изменения на фоне лечения препаратами с различным механизмом антисекреторного и антибактериального действия.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1 .Определение в биоптатах ульцерозной и периульцерозной зон СО желудка и ДПК активности продуктов ПОЛ — малоновый диальдегид (МДА), общей и ферментативной АОС: каталазы, супероксиддисмутазы, глутатион-редуктазы в начале и в конце курсов лечения антисекреторными и антибактериальными препаратами.

2.Определение НР в СО желудка и ДПК до и в конце курсов медикаментозной терапии.

3.Изучить состояние ПОЛ, АОС и санирующую эффективность различных вариантов лечения больных ЯБЖ и ЯБ ДПК.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.Впервые в клинической практике одновременно изучены особенности активации ПОЛ, общей и ферментативной АОС в улыдерозной и периульце-розной зонах СО желудка и ДПК при ассоциированной с НР ЯБ.

2.Впервые дана сравнительная оценка влияния препаратов с антисекреторным действием (блокаторов Н2-гистаминовы рецепторов, ингибиторов К", Н+, АТФ-азы), и антихеликобактериальных антибиотиков на показатели активности продуктов ПОЛ и АОС СО желудка и ДПК.

3. На основании определения активности продуктов ПОЛ и состояние АОС в околорубцовой зоне СО желудка и ДПК, обоснованы преимущество комбинированной терапии антисекреторными и антибактериальными препаратами перед монотерапией при ЯБ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

1.Результаты проведенных исследований свидетельствуют о нарушении равновесного соотношения между ПОЛ и АОС в СО ульцерозной и периульцерозной зонах в острой фазе ЯБ. что является одним из существенных механизмов ульцерогенеза.

2.Клинико-морфологическая ремиссия при ЯБ не всегда сопровождается стабилизацией функции ПОЛ и АОС, что может способствовать рецидиву обострения после прекращения курса терапии, в связи с чем необходимо продолжение лечения, сроки которого определяются результатами показателей АОС и исследования на НР.

3.Показатели ПОЛ и АОС после курса лечения могут быть использованы как прогностический признак.

4.Повреждающее действие НР на СО желудка и ДПК помимо других факторов, реализуется через активацию процессов пероксидации липидов и играет существенную роль в развитии ЯБ и антрального гастрита.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1.Высокая активность ПОЛ и угнетение АОС являются одними из основных факторов, участвующих в возникновении и течении язвенного процесса в ульцерозной и периульцерозной зонах СОЖ и ДПК.

•^.Роль инфекции НР в развитии воспаления и язвообразования в СОЖ и ДПК реализуются помимо других механизмов, через активацию ПОЛ и угнетение АОС в гастродуоденальной зоне. 3. Наличие НР-инфекции играет роль в состоянии активности ПОЛ и АОС, свидетельством чего является достоверное повышение показателей активности ПОЛ и сниженние уровня активности АОС в язвенной и периульцерозной зонах. Хотя такое снижение непосредственно не зависит от степени обсеменения НР-инфекцией СО гастродуоденальной области, достоверное снижение уровня содержания компонентов ПОЛ и повышение активности АОС в СОЖ и ДПК происходит после добавления к терапии антисекреторными препаратами антихеликобактериальных препаратов.

Комбинированное лечение ЯБ антисекреторными и противохелико-бактериальными препаратами имеет клинико-морфологическое преимущество перед монотерапией ингибиторами Н2-рецепторов гистамина и протонной помпы клеток СО гастродуоденальной области, что обеспечивает благоприятные условия для наступления стабильной клинической ремиссии у больных ЯБ.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Методики определения продуктов ПОЛ, АОС и НР в СОЖ и ДПК у больных ЯБ внедрены в клинической лаборатории Республиканской клинической больницы г. Махачкала (Республика Дагестан). Результаты исследования внедрены в Республиканской клинической больнице, используются в лечебной работе в отделении гастроэнтерологии и учебном процессе на кафедре внутренних болезней Дагестанской медицинской академии.

2.Динамика состояния ферментативной антиоксидантной системы б слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни. (Сборник статей.-Махачкала.- 1997 г. с.7−8).

3.Helicobacter pylori и язвенная болезнь. (Пособие для студентов и врачей.-Махачкала-1998г. с. 1 -16).

4.Тезисы доклада 5 научно-практической конференции гастроэнтерологов (Сибирский журнал. «Гасгроэшерология и i еаашлш ия» .-Томск-1997;№ 4−5.-С.258).

5.Характеристика перекисного окисление липидов и антиоксидантной системы слизистой оболочки при инфицировании Helicobacter pilory в острой фазе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. (Материалы 6 научно-практической конференции «Актуальные вопросы гастроэнтерологии"-Томск.-сентябрь 1998 г.-Т. 1 ,-№ 7-С.382.).

6.Роль ферментативной антиоксидантной системы и Helicobacter pilory в патогенезе язвенной болезни и эффективности лечения. (Терапевтический архив.-1999г.-№.2.-С.87).

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Материалы диссертации доложены.

1. На заседании общества врачей терапевтов Дагестана 23.05.1998 г.

2. На 5-й Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы гастроэнтерологии», Томск, 02.10.1997 г.

Диссертационная работа апробирована на научно-методическом заседании кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета ММА имени И. М. Сеченова.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит ш введения, четырех глав, выводов и указателя литературы. Последний включает в себя 216 работ, из которых 123 отечественных и 93 зарубежных авторов. Иллюстрационный материал представлен в 12 таблицах и 13 диаграммах. Работа выполнена на базе Дагестанской Республиканской клинической больницы (отделения гастроэнтерологии и функциональной диагностики), Республиканского диагностического центра, лаборатории кафедры терапии внутренних болезней № 3 Дагестанской государственной медицинской академии к.

выводы.

1. У больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения концентрация малонового диальдегида в биоптатах краевой и периульцерозной зон слизистой оболочки достоверно повышена по сравнению с его показателями у здоровых доноров, снижены общая антиоксидантная активность и показатели ферментативной антиоксидантной системы (каталазы, супероксиддисмутазы, гллтати-онредуктазы).

2. Повышение показателей малоновою диальдегида, снижение пока-зателей общей и ферментативной антиоксидантной системы в стадии обострения, а также снижение малонового диальдегида и повышение уровня показателей общей и ферментативной антиоксидантной системы в стадии ремиссии свидетельствуют об участии свободнорадикальных процессов в патогенезе язвенной болезни.

3. Комбинированное применение аншеекреторных и аншхелико-бактериальных препаратов приводит к снижению процессов перекисного окисления лнпидов и повышению активности антиоксидантной системы, что сочетается с клшшко-морфологической ремиссией язвенной болезни.

4 Монотерапия антисекреторными препаратами также приводит к клинико-морфологической ремиссии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишкипри этом наблюдается тенденция к снижению процессов перекисного окисления липидов, но степень этих изменений менее выражена, чем при комбинированной терапии.

5. Выраженное нормализующее воздействие антихеликобактерных препаратов на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы по сравнению с монотсраписй антисскрсторными препаратами подтверждает патогенетический характер эрадикационной терапии и косвенно объясняет ее высокую зффектишшезь по сравнению с другими видами терапии.

практические рекомендации.

1.Часто рецидивирующее течение язвенной болезни указывает с высокой долей вероятности на обсеменение НР в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки и служит основанием для применения антихеликобактерных препаратов, даже без подтверждения присутствия бактерий специальными методами и при отсутствии такой возможности.

2.Применение только противосекреторных (омепразол, заран) препаратов при язвенной болезни не приводит к нормализации содержания продуктов перекиспого окисления липидов, активности аптиоксидаптпой системы в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки и устранению НР-инфекции, что предрасполагает к рецидивированию болезни.

3.Комбинирование противосекреторных (омепразол, заран-) и антихели-кобактериальных (метронидазол и амоксициллип) препаратов позволяет добиться заживления язв желудка и 12-перстной кишки у 84,6% - 93,5% больных соответственно и способствует нормализации активности перекис-ного окисления липидов и общей антиоксидантной активности в слизистой оболочке, санации от НР и стабилизации клипико-морфологической ремиссии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999, — N 2.-С.22−26.
  2. Л.И., Шаталова О. Л. Межэпителиальные лимфоциты в слизистой оболочке желудка. //Арх. анат. гистол. и эмбриолог-1982.-N4.-С. 58−61.
  3. Аруин Л. И, Смотрова И. А., Ильченко А. А. Campylobacter pyloridis при язвенной болезни. //Арх. naT.-1988.-N2, — С. 13−18.
  4. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А. Хронический гастрит. Амстердам. 1993.-С.362.
  5. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori. .//Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999.- N 2.-С.26−29.
  6. М.А., Савов В. М., Коган В. Е. Образование комплексов анион-радикалов суперокиси с Са2+. //Бюлл. экспер. биологии и медицины.-1983.-N11.-С.47−48.
  7. А.С., Авалиани М. В., Лапшина С. В. Эндоскопическая терапия в комплексном лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Тер. архив.-1987.-Ы10 -С.66−68.
  8. В.А., Максимов В. М., Матвеева С. А. и др. Фармакоки-нетика дибунола в эксперименте и в клинике, — В кн.: Методы индивидуализации и оптимизации применения лекарств на основе изучения их фармакокинетики.-М., 1982.- 4.1.-С.60−64.
  9. В.Г., Наровлянская С. Е., Пославский М. В. Антиокси-дантный статус организма в процессе лечения язвенной болезни: Тез. докл. II Всесоюзн. конф. «Биоантиоксидант».-Москва, 14−16 мая 1986-Черноголовка, 1986, — Т.2.-С.4.
  10. З.У. //Биологические мембраны и мембраноактив-ные соединения.-Ташкент.-1985.-С.105−107.
  11. A.C., Леонтьева Р. В., Туманян H.A. Морфология нарушений микроциркуляции и гемостаза при зявенной болезни. //Сов. медицина. -1983.-N1.-С.12−15.
  12. М.В. Теоретические и экспериментальные обоснования применения антиоксидантной терапии для профилактики острых ишемичес-ких повреждений в органах. //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. -М.: Наука.-1982.-С. 195−198.
  13. М.В. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.-М.-1982.-Т.6.-С. 195−213.
  14. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.-«Медицина».-1989, — С. 310.
  15. И.Р., Мальцев., Пустовойтов В. В. Исследование системы антиоксидантной защиьы и активности лизосомальных гидролаз в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни. //Вопр. мед. химии 1991.-Т.37, — N3,-С.58−59.
  16. Ю.И. Антиоксиданты в защите слизистой оболочки желудка от повреждений при стрессе. //Тез. докл. III Всесоюз. конференции «Биоантиоксидант», — 1989, — Т.2.- С. 46.
  17. С.А. Лосек (омепразол) новое лекарственное средство для язвенной болезни и гиперацидных состояний. //Клин. медицина.-1994.-N.4.-C. 11−16.
  18. С.Г., Звершхановский Ф. А. Состояния перекисного окисления липидов у больных язвой и раком желудка. //Вопр. онкологии,-1984.-Т.30.-С.39−41.
  19. С.Г., Звершхановский Ф. А. Влияние синтетических антиоксидантов ионола и дибунола на геморрогическиязвенные поражения желудка у крыс. //Фармакология и токсикология,-1984.-N6.-С.87−90.
  20. С.Г., Звершхановский Ф. А., Гривенко Г. П. Состояние перекисного окисления липидов у лиц пожилого возраста с язвенной болезнью желудка. //Тер. архив,-1984.-N2, — С.26−28.
  21. В.Х., Гребенев В. А., Шептулин А. А. Язвенная болезнь.-М.: Медицина, 1987.-С.280.
  22. Ю.В. Всегда ли Helicobacter pylori один из факторов, характерных для язвенной болезни? //Новое в гастроэтерологии.-М., 1996,-Т. 1.-С.56−57.
  23. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов. //Пат. физиол. и эксп. терапия.-1989.-Ы4.-С.7−19.
  24. Т., Ванг К., Алельюнг П., Виллен Р. Мышиная модель патогенеза Helicobacter pylori: антиоксиданты ингибируют микроорганизм. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999, — N 2.-С.39−40.
  25. П.П., Давыдов Б. В., Матвеев С. Б. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизации эндогенного антиоксиданта альфа-токоферола при стрессе. // Клин, медицина,-1986.
  26. А.Л. //III Всесоюзный съезд гастроэнтерологов: Материалы, — Л., 1984, — T.I.- С.252−254.
  27. М. Ятрогенный путь передачи Helicobacter pilory и стерилизация эндоскопического оборудования. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999.-N 2 -С. 11−14.
  28. П.Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,— М.: Медицина, 1986.-С.227.
  29. П.Я., Яковенко Э. П. Сравнительная эффективность медикаментозных комбинаций с кларитромицином по эрадикации Helicobacter pilory при язвенной болезни. //Российский гастроэнтерологический журнал. 1997.-N 2.-С.31−35.
  30. К.К., Мараховский Ю. Х., Шестаков B.J1. и др. Перекис-ное окисление липидов и антиоксидантная обеспеченность при язвенной болезни. //Клин, медицина,-1988, — N10.-C. 109−112.
  31. В.И., Берсимбаев Р. И., Таиров М. М. Связывание проста-гландина Е с клетками слизистой оболочки желдка у крыс. //Арх. анат., гистол и эмбриол.-1984.-Т.87.-Вып. 9.-С.62−68.
  32. И.И., Тотева Э. Ц., Юженко H.H. Концентрация витамина Е в крови и проницаемость слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью: Тез. докл. II Всесоюз. конф. «Биоантиоксидант».-Москва.-Черно-головка.-1986, — Т.2.- С.718−19.
  33. М., Кликк К., Нтоунда Р., Нист Дж.Ф., В.Кулик, ДеКос-тер Э. Maltoma Helicobacter pylori и что нам известно? //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999, — N 2.-С.36−39.
  34. Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori: Материалы II международного симпозиума 1−2 апреля 1999 г.-Москва.
  35. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма. //Успехи современ. биологии.-1989,-Вып. 1.-Т.108.-С.З-17.
  36. Е.Е. Характеристика внутриклеточной супероксиддисмутазы.// Вопр. мед. химии.-1995.-N6.-С.8−11.
  37. Ю.К., Цибулевский А. Ю., Эттингер А. П. Влияние витамина Е на профиль пристеночного pH пищеварительного канала интактных и ваготомированных крыс. //Бюл. Эксперим. биологии и медицины-1983.-N6-С.30−32.
  38. Ф.А., Вайнштейн С. Г. Свободнорадикальное окис-ение липидов и антиоксидантная система в патогенезе гастродуоденальных изязвлений. /УВопр. мед. химии. 1986 -N8 -С.42−47.
  39. Ф.А., Жулкевич И. В. Влияние гипербарической оксигенации на свободнорадикальные процессы и желудочное кислотооб-азование у больных язвенной болезнью двеннадцатиперстной кишки. //Тер. архив,-1986.-N7.-С. 54−55.
  40. Ф.А., Вайнштейн С. Г. Свободнорадикальное окисление липидов и антиоксидантная система в патогенезе гастродуоденальных изъязвлений. //Врач, дело.- 1987. -N9.-C.42−47.
  41. В.Т., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori от научных исследований к клинической практике. Диагностика и лечение.-1996.-N 12.-С.3−10.
  42. В.Т. Н. pylori и язвенная болезнь. //Клин, фармакол. и терапия.-1997.-N1.-С. 12−17.
  43. В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М., 1999.С. 13−253.
  44. В.А., Дзюба Л. П., Иванова М. И., Зверков И. В. Характер обсемененности Helicobacter pylori слизистой оболочки желудка влияет на результат лечения язвенной болезни. //Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол1995.-N1.-C.105.
  45. В.Е., Прилипко Л. Л., Савов В. И. и др. Об участии свободных активных форм кислорода в ферментном перекисном окислении липидов в биологических мембранах. //Биохимия -1979.-Т.44.-N3.-С.482−489.
  46. Н.В., Калия Е. С., Курченкова В. И. Исследования иммун-ого статуса и активности супероксиддисмутазы в иммуннокомпетентных клетках при язвенной болезни. //Российский гастроэнтерологический журнал.1996.-N 1.-С. 12−17.
  47. И.С., Дорофеев А. А., Лизько Н. Н. Диагностика и лечение кампилобактериальных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. //Клин, медицина,-1989.-N1.-C.90- 95.
  48. Ю.Н. О перекис ном окислении лип идо в в норме и паталогии. (Обзор). //Воггр. мед. химии.-1985 N5 — С.2−7.
  49. В.К. Надежность ферментативной защиты клеток от супероксидных радикалов и старение. //Тез. докл. Всесоюз. симпозиума «Молекулярные и клеточные механизмы старения». 21−24 апреля 1986 -Киев.
  50. П.Г., Биленко М. В., Шведова А. А., Каган В. Е. Оценка эффективности действия химических соединений на ферментативное пере-кисное окисление липидов. //Вопр. мед. химии.-1985.-Т.31.-Вып.2.-С.40−45.
  51. Ф.И., Серебрянская М. В., Рапопорт С И. и др. Campilo-acter pilori, язвенная болезнь и хронический гастрит. //Клин, медицина-1989-N8.-С.44−47.
  52. Ф.И., Серебрянская В. М. Погромов А.П. и др. Campylo-acter pylori у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом: иммунный ответ. //Клин, медицина.-1990.-N7.-С. 100−104.
  53. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрок-тологии. 1999.-N 2.-С.15−22.
  54. Д.Б. Некоторые лекарственные средства антиоксидантов (на примере дибунола). В кн.: Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982, — С.213−222.
  55. Д.Б., Крутова Т В. Эффективность дибунола при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Тез. докл. III Всесоюз. конференции «Биоантиоксидант» М., 1989.-Т.2.-С. 167−168.
  56. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г. Метод определения активности катал азы. /7Лаб.дело.-1986.--5.-С. 16−18.
  57. И.М., Пославский М. В. Применение антиоксиданта дибу-нола для местного лечения гастродуоденальных язв //Сов. медицина.-1983,-N12.-С.102−104.
  58. И.М., Башкатова В. Г., Пославский М. В. Лечение язвенной болезни гастродуоденальной зоны антиоксидантом дибунолом и изменение уровня в процессе лечения.//Тер. архив 1984, — 12 -С.88−90.
  59. И. М. Девятков Н.Д., Пославский М. В. и др. Гелий-неоновый лазер и дибунол при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Сов. медицина.- 1985. -N1.-C.31−32.
  60. В.В. Генерация супероксидного радикала и перекисное окисление липидов в скелетных мышцах. //Биохимия.-1985.-Т.50.-Вып.9-С.1406−1410.
  61. И.Г., Суслов С. К., Расулов М. М. и др. Влияние метилуро-нила на перекисное окисление липидов в плазме крови и гомогенатах тканей язвенного дефекта в стенке желудка крыс. //Вопр. мед. химии,-1987.-Т.ЗЗ,-Вып.З, — С.77−81.
  62. Т.Л., Мягкова Л. П., Склянская О. А. Антибактериальные средства в лечении обострения язвенной болезни. //Materia Medica-1995 -N.3.-C.43−53.
  63. Т.Л. Основные принципы диагностики Helicobacter pylori. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, кол о про ктол о ги и. 1999.-N 2.-С.41−45.
  64. А.А., Яхина Д. Н. Содержание свободных жирных кислот г перекисное окисление липидов при воздействии холода и введенииальфа-токоферола. //Патолог. Физиология и экспериментальная терапия.-1986.-Вып.5.-С. 10−12.
  65. Э.В., Дегтярева И. И., Тотева Э. Ц. Концентрация витамина Е и состояние перекисного окисления липидов в процессе лазеротерапии больных язвенной болезнью. //Врач, дело 1988.
  66. А.С., Высоцкая Р. А., Кандашова З. Д. и др. Простагландины при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Тез. докл. I Всеросс. съезда научного общества гастроэнтерологов.-М.-Свердловск, 1983.-С.105−106.
  67. А.С., Аруин А. И., Смотрова И. А. Значение в этиологии васкулита и язвенной болезни. //Клин, медицина.- 1987.-N8.-С.20−25.
  68. А.С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической.//Москва, 1993.-С.230.
  69. А.С., Лорие Н. Ю., Ильченко А. А., Радбиль О С. Роль Campylobacter pyloridis в этиологии и патогенезе язвенной болезни.//Тер. архив.-1988.-N3.-C.141−144.
  70. А.С., Арбузова В. Г., Амиров Н. Ш. и др. Гормональные особенности патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Тер. архив.-1995.-N10, — С.19−23.
  71. А.С., Васильев Ю. В., Касьяненко В. И. и др. Слизистая оболочка желудка и обсемененность ее хеликобактер пилори при язвеннолй болезни двенадцатиперстной кишки у подростков. //Российский гастроэнтерологический журнал. 1997 -N 2.-С.27−31.
  72. Маароос Х-И.Г. Campylobacter pylori при хроническом гастрите. //Тер. архив,-1989.-N2.-C.35−37.
  73. А.Я., Копылова Н. Т., Елисеева Е. И. и др. Роль перекисного окисления в мембранах липидов в цитолизе и некрозе печоночных клеток. //Вопр. биохимии патологических процессов.-Рига.-1983.-С.47−52.
  74. Э.М. Регуляция перекисного окисления липидов при остром стрессе и при срочной адаптации. //Тез. докл. III Всесоюз. Конференции «Биоантиоксидант» М., 1989, — Т.2.-С.26−27.
  75. О.Н., Зверков И. В., Елизаветина Г. А. Язвенная болезнь.: М -ква.-1995.-С.150.
  76. Г. М., Шубич М. Г. Проблемы ульцерогенеза в свете эволюционно обусловленной нестойкости защитного барьера желудка. //Успехи соврем, биологии,-1984.-Т.98, — Вып.2.-С.235−245.
  77. В.И. Циклические нуклеотиды, простагландины и патология желудка, — Симферополь: Книжн. изд-во, — 1984, — С. 171.
  78. В.И., Ермолаева Н. В., Пасечников В. Д. Особенности патогенеза первичных и вторичных язв желудка. //Тер. архив.-1988.-N4.-C. 11−14.
  79. В.П., Перелыгин В. Г., Савранский В. М. и др. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью. //Клин, мед.-1992.-N2.-С.75−77.
  80. И.А., Дубинина Е. В. Является ли Helicobacter pylori первичным патогеном хронического гастрита? //Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии.-Смоленск- М., 1993.-С.194−197.
  81. В.В., Журавлев А. К., Шылле Ч. И. Перекисное окисление липидов желудка и двенадцатиперстной кишки. //Клин.медицина.-1984 -NlO.-С.47−50.
  82. В.Ф., Медведев В. Н., Кривохатская Ю. А. Частота, выраженность и клинические проявления антрального гастрита при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и их связь с Campylobacter pylori. //Тер. архив, — 1989, — N2.- С.33−35.
  83. Пак С. Ф. Значение Н. pylori в механизме кислотно-пептической агрессии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. //Автореферат канд. мед. наук. JI., 1990.-С.18.
  84. В.Д. Активность циклаз в слизистой оболочке желудка при медиагастральных язвах. /'/Клеточные основы заболеваний органов пищеварения.-Сб. научн. трудов.- Ставрополь: Изд-во Ставроп. мед. ин-та-1986.-С.5−11.
  85. В.Д., Мосин В. И., Вирганский А. О. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментативная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. //Тер. архив.-1988.-N2.-С.52−54.
  86. В.Д., Ермолаева Н. Ю. Активность циклаз, простаглан-динсинтетазы и антиоксидантный статус слизистой оболочки желудка при язвенной болезни. //Тез. докл. III Всесоюз. конференции «Биоантиоксидант». М., 1989, — Т.2.-С.165−166.
  87. И. А., Жукова Е. А. и др. Антиоксидантные компоненты эритроцитов и пищеварительных секретов при гастродуоденальной патологии у детей. //Вопр. мед. химии,-1993.-T.39.-N2.-C .45−48.
  88. И.А., Антипина Ж. В., Плетнева Н. Б. и др. Супероксид-устраняющая активность желудочного сока при гастродуоденальных заболеваниях. //Вопр. мед. химии, — 1994. -N5.-C.52−54.
  89. В.А. Влияние антиоксидантов на простациклиноподоб-ную активность слизистой желудка и развития язвенного процесса в ней. //Тез. докл. III Всесоюз. конференции «Биоантиоксидант». М. Д989.-Т.2,-С.165.
  90. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободно-радикальное окисления и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. //Патология, физиология и экспериментальная терапия, — 1986.-N5.-С.85−92.
  91. А.П., Коган А. Х. Участие активных форм кислорода, генерируенмых лейкоцитами в патогенезе язвенной болезни (состояниевопроса и собственные исследования. //Российский гастроэнтерологический журнал. 1995.-N4.-C. 14−21.
  92. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения. //Клин, медицина. -1989. -N3. -С. 17−20.
  93. И.П. Влияние гетеропротекторов- антиоксидантов на иммунные реакции. //Итоги науки и техники. Общие проблемы биологии,-М. :ВИНИТИ, 1986.-Вып.5.-С.69−109.
  94. М.В. Прогностическая значимость выделения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью. //Клин, медицина-1994.-N6-С.40−42.
  95. П., Сеппала К. Гастрит атрофический гастрит -кишечная метаплазия — рак желудка: обратима ли эта последовательность? //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999, — N 2.-С.30−35.
  96. Н.П., Высоцкий И. Ю. Влияние тетрациклиновых антиби-отибиотиков на перекисное окисление липидов. //Антибиотики -1982.-N9 -С.44−47.
  97. Н.П., Высоцкий И. Ю. Витамин Е и селенсодержащие препараты в профилактике и лечении тетрациклиновых поражений печени. //Антибиотики,-1983.-N8.-C.607−612.
  98. В.Н., Калинин A.B., Белоголовцев В. А. Причины возникновения ранних рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. //Материалы IV Всесоюз. съезда гастроэтерологов. М.-Л,-1990.-Т.1.-С.577−578.
  99. В.Д. Превращение и транспортировка токоферолов в организме. Экспер. витаминология, Минск 1979 — С.230−241.
  100. Е.В. Простогландины у больных язвенной болезнью желудка при лечении лазером. //Науч. сессия ЦНИИ гастроэтерологии.-М -1988.
  101. Е.Ц., Дегтярева И.И и др. Применение альфа-токоферола в комплексном лечении больных язвенной болезнью. Врач. дело -1988.-N2 С. 194−196.
  102. И.Е., Ильченко A.A. Защитные и агрессивные свойства слизи у больных с язвой двенадцатиперстной кишки. Физиология пищеварения и всасывания. //Тезисы докладов XV Всесоюз. конфер. Краснодар -1990.-С.499−500.
  103. P.P., Бикбулатов Н. Т. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологии. //Сов. медицина, — 1983.-N9.-C. 69−73
  104. Н.Г. О взаимозаменяемости природных и синтетических антиоксидантов. //Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. Под ред. А. И. Журавлева.-М.: Наука, 1982.-С.59−73.
  105. М.Б. Лазерная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и сворбодно-радикальные процессы. Канд. дисс,-М" 1994.
  106. Я.С., Зиннатулин М. Р. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с Н. pylori, антибактериальными средствами. //Клин, фармакол. и терапия.-1997.-N1.-С.35−38,
  107. Я. С. Зиннатулин М.Р. Н.pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни. //Клин, медицина.-1997.-N4.-С.8−13.
  108. А. А. Современные антисекреторные препараты в лечении язвенной болезни. //Клин, медицина -1994, — N6.-C.12−15.
  109. К.И., Филимонов P.M., Полякова JI.B, Применение метронидозола в лечении больных язвенной болезнью. //Клин, медицина-1989.-N2.-C.48−50.
  110. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pilory. //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии-1999.-N2.-C.8−11.
  111. Н.М. Антиоксиданты и увеличение продолжительности жизни. //Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова.-1984.-Т.30.-Ш.-С.1−8.
  112. Н.М., Андрианова О. П., Соколов Л. К. Лечение эрозивно-язвенных поражений верхних отделов желудочно-кишечного тракта дибуно-лом. //Сов. медицина, — 1987, — N6, — С.96−99.
  113. Andersen L.P., Nolek S., Polvsen С.О. et al. Campilobacter pyloridis in peptic ulcer disease. 1. Gastric and duodenal infection caused by C. Pyloridis: Histopathologic and microbiologic findings. //Scand.J. Gastroenterol.-1987.-V.22-N.3.-P.219−222.
  114. Andersen L.P., Hoick S. Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori. //Eur.J.clin. Microbiol, infect. Dis.- 1990.-V.9.-P. 135−139.
  115. Badiour B.M. Oxygen dependent killing by phagocites. //New Engl. J. Med.-1978.-Vol.298.-P.659−668.
  116. Bianchi-Porro G., Parada A., Parende F. et al. The effectof pirenzepine on meal-stimylated gstric acid secretion gastrin release and gastric emptying. //Scan. J. Gastroenterol.-1982.-V.17.-Suppl. 12, — P. 159−162.
  117. Bode G., Malferteiner P., Ditschuneit H. Pathogenetic implications of ultrastructural findings in Campilobacter pylori related gastroduodenal disease. //Klin. Wschr.-1987.-Bd 65.-N.3.-S. 144−146.
  118. Borsh G. Campylobacter pylori der Erreger der Ulkuskrankheit? //Z. Gastroenterol.-1989.-Bd 27.-N.2.-S. 121 -126.
  119. Borsch G. Treatment regimens to eradicate Helicobacter pylori. In: Menge H., Gregor M., Tytgat G. (eds). Helicobacter pylori. Springer. Berlin. 1990,-P.209−215.
  120. Boss J. Hepatotoxicity caused by acetaminophen or salicylates. //West J. Med.-1978.-V. 139.-N 1 .-P.50−51.
  121. Braght P.C., Bonta I.L. Oxidant stress during inflammation: antiinflammatory effect of antioxidant. //Agents Actions.- 1980, — Vol. 10, — N.6.- P. 536−539.
  122. Brunner G., Creutzfeldt W., Hrake U. Therapy with omeprazole in patient with peptic ulceration resistant to extended high-doseranitidin treatment. //Digestion, 1988, — V. 39.-N. 2, — P.80−90.
  123. Cave D., Vargas M. Effect of a Campilobacter pylori protein on acid secretion by parietal cells. //Lancet.-1989.-Vol.2.-P. 187−189.
  124. Cave T.R., Cave D.R. A Helicobacter pylori peptide increases pepsinogen secretion. //Rev. Esp. Enfermedades Dig.-1990.- Vol. 78, — Suppl.- P.52.
  125. Chan S.V., Baricos W.H., Basci A. Degratation of human glomerular basement by stimulated neutrophils. Activation of a metalloproteinase /s/ sy reactive oxygen metabolites. //J. Clin. Invest.-1987, — V.79 N.I.- P. 25−31.
  126. Claster S., Chiu D.T., Quintanilha Q., Lubin B. Neutrophils mediate lipid peroxidation in human red cells. //J. Amer. Soc. Hemotol.-1984.-V.64.-N.5.-P. 1079−1084.
  127. Cochran T.A., Stefanco J., Moore C., Saic R.P. Dimethylsulfox^de protection against gastric stress ulceration. //Surg. Forum.- 1983.- V. 33.- P. 150 161.
  128. Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: assotiations with antral mucosa histology. //Amer. J. Gastroenterol.-1989.-V.84,-N.5.-P. 367−371.
  129. M.M. 15-methil prostaglandin E4 protect gastric mucosal barrier. //Advanc+es in prostaglandin Thromboxan research (Ed. B. Samuelsson, L. Paoletti).- N.Y.: Reven press.-1976.-V.2.-P.937−938.
  130. Correa P. Chronic gastritis: a clinical pathological classification. //Am. J. Gastroenterol.- 1988, — Vol. 83, — P. 504−509.
  131. Daw M.A., Keane C.T., Moore R., Morain C. Phospholipase C and Haemolitic activity of Helicobacter pylori. //Italian J. Gastroenterol.-1991,-Vol.23.-Suppl.2.-P.86.
  132. Daw M.A., Keane C.T., Moore R., Morain C. Phospholipase C and Haemolitic activity of Helicobacter pylori. //Italian. J. Gastroenterol.-1991.-Vol.23.-Suppl.2.-P.87.
  133. Delgade J.D., Rivera R., Rios J.J., Herrerias J.M. Optical and electronic Finding in Helicobacter pylori infection of antral mucosa. //Rev. Esp. Enfermedades Dig.- 1990.-Vol.78.-Suppl.l.-P.84.
  134. Dozior R.R., Wollin A., Rettman R.D., Dousa R.R. Effect of Histamine on canine gastric mucosal adenilate cyclase. //Amer, J. Phisiol.-1977.-Vol.l.-N.l.-P.35−38.
  135. Emody L., Carlsson A., Ljungh A., Wadstrom T. Mannose. Resistant haemagglutination by Campilobacter pylori. //Scand. J. Infect. Dis.-1988.-Vol.20,-P.353−354.
  136. Foschi D., Ferrante F., Varin L., del Salaato P., Rovati V. Protection of gastric mucosa in rats. Differences between vagotomy, atrophine and PGE2. //Dig. Dis. Sei -1986.-Vol.31 .-N.3.-P.289−296.
  137. Fridovich I. Superoxide dismutases. //Adv. Enzymol.-1974.-Vol.41-P.35−47.
  138. Fridovich I. Oxyden: boon and bene. //Amer. Sei.- 1975.-Vol.63.-P.5459.
  139. Fridovich I. The biology of oxyden radicals. //Science.-1978.-Vol.201,-P.875−880.
  140. Goodwin C.S., Armstrong J.A., Marshall B.J. Campilobacter pyloridis, gastritis and peptic ulceration. //J.Clin. Pathol.-1986.-Vol.39.-N.4-P.353−365.
  141. Goodwin C.S., Collins M.D., Blincow E. The absence of thermoplas-maquinones in Campilobacter pyloridis and its temperature and pH growth range. //Microbios. Lett.-1986.-Vol.32.-P. 137−140.
  142. Goodwin C.D. Duodenal ulcer, Campylobacter pylori and the «Leaking roof' cocept. //Lancet.-1988.-V.2.-N. 8626 /8627.-P. 1467−1469.
  143. Graham D.Y. Determinants of antimicrobial effectiveness of H. pylori gastritis. //Ibid.-P.531−537.
  144. Graham D.Y., Evans D.E., Alpert L.C. et al. Campylobacter pylori Detected non-invasibvely by the BC-urea breath test. //Lancet.-1987.-I-pp.-P.l 1 741 177.
  145. Graham D.Y. Campilobacter pylori and peptic ulcer disease. //Gastroen-terology.-1989.- V. 96, — N 4, — P. 615−625.
  146. Guslandi N. Gastric effect of Leucotrienes. //Prostaglandins, leucotrie-nes and Medicine.-1978.-Vol. 26.-N.3.-P.203−208.
  147. Guth P.H., Moler T.L. Endogenous prostaglandin in the regulation of the rat gastric microcirculation. //Microvasc. Res.-1979.-Vol. 17.-N.3.-pt.2.-P. 1519.
  148. Hazell S.L., Lee A. Campilobacter pyloridis, urease hidrogenion back diffusion and gastric ulcers. //Lancet.-1986.-ii-P.15−17.
  149. Hazell S.L., Hanessy W.B., Borody T.J. et al. Campilobacter pyloridis gastritis II: Distribution of bacteria and associated? inflammation in gastroduodenal environment. //Amer. J. Gastroenterol.-1987.-V. 82, — N. 4, — P.297−301.
  150. Hoppencamps R., Thies E., Yones M. et al. Glutatione and GSH-dependent enxymes in the human gastric mucosa. //Klin. Wschr.-1984.-Bd.62,-S.183−186.
  151. Hunt R.H. The role of acid supression in the treatment of H. pylori infection. //Ibid.-P.584−592.
  152. Johansson C., Aly A., Berfrits R. Protection of the gastroduodenal mucosa by prostaglandines. //Scand. J.Gastroenterol.-1985.-Vol.20.-Suppl.-N.l 10 -P.41−48.
  153. Kalia N., Jacob S., Brown N.J. et al., Studies on gastric musocal microcirculation. 2. Helicobacter pylori water soluble extracts induce plateled aggregation in gastric musocal microcirculation in vivo.-Gut.-1997- 41:748−752.
  154. Kauffman G.L. The role of prostaglandins in the regulation of gastric mucosal blood flow. //Prostaglandines.-1981.-Vol.21.-Suppl.-P.33−38.
  155. Kauffman G.L., White B.T. Gastric vascular actions of prostanoids and the dual effect of arachidonic acid. //Amer. J. Physiol.-1982.-Vol.242.-N.6.-P.582−587.
  156. Kawano S., Tsujii M, Fusamoto H. et al. Chronic effect of infragastric ammonia on gastric mucosal structures in rats. //Dig. Dis.Sci.-1991.-Vol.36.-P.33−38.
  157. Kazi J.L., Sinniah R., Zaman et al. Ultrastructural study of Helicobacter pyloriassociated gastritis. //J. Pathol.-1990.-Vol. 161.-P.65−70.
  158. King W., David R., Cave M.D. Preliminary evidance for species specific parietal cell inhibition by Helicobacter pylori. //Rev. Esp. Enfermedades Dig.-1990.-Vol.78.- Suppl. 1 .-P.25.
  159. Kotelevtseva N.N., Tikhase A.K. Effect of enzymatic peroxide oxidadion of lipid on the activity of microsomal membran bound in atherosclerosis. //Dotsch. Gesundheitsw.-1980.- Vol.35.-N.44.-P. 1739−1743.
  160. Lai C.S., Piette L.H. Hydroxyl radical production involved in lipid peroxidation of rat liver microsomes. //Biochem. Biophys. Res. Communs-1970.-Vol.78.-N.l.-P. 51−59.
  161. Lambert J.R., Arena G. Mucosal antibiotic levels. //Ibid.-P.538−569.
  162. Lambert J.R., Lin S.K. Prevalence/disease correlates of H. pylori. In. Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure. Ed. by R.H.Hunt, G.N.J. Tytgat. Kluwer academic publishers. //Dordrecht/Boston/London.- 1994.-P.95−112.
  163. Langenberg W., Rauws E.A.J., Widjojokusomo A. et al. Identification of Campilobacter pyloridis isolates by restriction endonuclease DNA analysis. //J. Clin. Microbiol.-1986.-Vol.24.-P.414−417.
  164. Langenberg W., Tytgat G.N.J., Schipper M.E. et al. Campilobacter-like-organisms in the stomach of patients and healthy individuals. //Lancet.-1994.-i-P. 1348.
  165. Levendoglu H., Snorco R.M., Dubin A. Effect of leucotriene B4 on gastric mucus syntHesis by rabbit antral mucosa correlation with prostaglandin E4. //Gastroenterol.- 1986.-Vol.90.-P. 1518−1521.
  166. Lichtenberger L.M., Richards L.E., Hills B.A. Effect of 16, 16-dimethilprostoglandin E4 on the surface hydrophobicity of aspirin-treated canine gastric mucosa. //Gastroenterol.-1985.-V.88.-N.l.-Pt.2.-P.308−314.
  167. Ling T. et al. An increase in Helicobacter pylori strains resistant to metronidazole: a five year study. //Helicobacter.-1996.-Vol.1.-P.57−61.
  168. Logan R., Gummet P., Misievicz J. et al. One week eradication regimen for Helicobacter pylori. //Lancet.- 1991,-Vol. 338,-P. 1249−1252.
  169. Logan R., Rubio M. et al. Omeprazole and amoxicillin suspension for Helicobacter pylori. //Ir. J. Med.- 1992.-Vol.l61.-Suppl.l0.-P, 481−485.
  170. Logan R.P.H., Walker M.M., Gummett P.A. et al. The effect of omeprazole on the dynamics of Helicobacter pylori infection. //Italian J. Gastr jenterol.-1991 .-V.23.-N.9.-P.301.
  171. Louw J., Zak J. et al. Omeprazole may clear but does not eradicate Helicobacter pylori. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.-1992.-Vol.4.-P.481−485.
  172. Marshall B.J. Epidemiology of Helicobacter pylori in Western countries. In: Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure. Ed. by R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. Kluwer academic publishers. //Dordrecht/Boston/London.-1994.-P.75- 84.
  173. Marshall B.J. Virulence and patogenicity of Helicobacter pylori. //J.Gastroenterol. Hepatol.-1991.-V.6.-P. 121−124.
  174. Megraund F. H. pylori resistance to antibiotics. In: Helicobacter pylori. Basic mechanisms to clinical cure. Ed. by R.H.Hu.U, G.H.J.Tytgat. Kluwer academic publishers. //Dordrecht/Boston/London.-1994.-P.570−583.
  175. McCord G.M., Ray R. The pathophysiology of superoxide: roles in inflammation and ischemia. //Canad. J. Phisiol. Pharmacol.-1982.-V.80.-N.l 1,-P. 1346−1352.
  176. Morris A., Ali M.R. et al. Tighly spiral shaped bacteria in gastric antrum: are they urease positive? //J.Clin.Pathol.-1989.-V.42.-N.2.-P.216−219.
  177. Morris A., Mclntvre D., Rose T. et al. Rapid diagnosis of Campilo-bacter pylori.//Lancet.-1986.-V.l.-N. 8473.-P.149.
  178. Nohl H. Phisiologycal and pathophisiological significance of superoxide radicals and regulatory role of the enzyme superoxide dismutase. //Klin. Wschr.-1981 .-V.59.-N. 19.-P.63−65.
  179. Nishigaki I., Nagihara M., Tsunekawa M., Maseki M., Jagi K. Lipid peroxide levels of serum. Lipoprotein fractions of diabet patients. //Biochem. Med.-1981.-V.25.-N.3.-P. 373−378.
  180. Nwokolo C.U., Bickley J., Attard A.R. Evidence of clonal variants of Helicobacter pylori in three generations of duodenal ulcer disease family.//Gut.-1992.-V.33.-P. 1323−1327.
  181. Parks D.A., Bulkley G.B., Yranger D.N., Hamilton S R. Ischemic injuri in the cat small intestine: role of superoxide radicals. //Gastroenterol.-1982 -V.82.-P.9−15.
  182. Parks D.A., Grander D.N. Ischemia induced vascular chandes: role of xanthine oxidase and hydroxyl radicals. //Amer. J. Phisiol.- 1983, — V. 245, — P. 285 289.
  183. Pendleton R.G., Sheferd A.J., Stavorsky I.M. Leukotrience affects upon the transgastric potential difference and pepsin secretion. //Eur. J. Pharmacol.-1986.-V. 123.-P.29−36.
  184. Perry M.A., Wadhwa S., Parks D A. et al. Role of oxygen radicals in inchemia-induced lesion in the cat stomach. //Gastroenterology. -1986. -V. 90, — P. 362−367.
  185. Peskar B.M. On the synthesis of prostaglandins by human gastric mucosa and its modification by drugs. //Biochem. Biophys. Acta.-1977.-V.487.-N.2.-P.307−314.
  186. Pihan G., Regillo C., Scado S. Free radicals and lipid peroxidation in ethanol or aspirin-induced gastric mucosal injury. //Dis. Sci 1987, — V. 32 — N10 -P. 1395−1401.
  187. Porro B., Parente F., Lazzabori M. et al. Does the eradication of Helicobacter pylori modify the Long-term outcome of refractory duodenal ulcer. //Italian! Gastroen-terol. -1991. -V. 23. -N. 9. -P. 267.
  188. Rangachari P.K. Helicobacter and Hypergastrinaemia: the quisling option.//Scand. J. Gastroenteroi.-1991.-V.26.-Suppl.l87.-P.85−90.
  189. Rapp P.E., Berringe M.J. Oscilations on calcium cyclic AMP control loops from the basis of paumaker activity and other High frequency, yological rythms. //J. Thor. Biol.-1977.-V.66.-N. 1.-P.497−525.
  190. Romaoziho J.M., Martins M.I., Monteiro J.G. Helicobacter pylori, aetiopathogenic types of chronic gastritis and gastric cancer. //Italian J. Gastroenterol.- 1991, — Vol. 23, — N.9.- P. 26.
  191. Rouff H.I. Rat gastric mucosal cAMP and cGMP alter adrenergic stimulation and blockade. //Eur.J.Pharmacol.- 1977.-V.44.-P.349−354.
  192. Roy R., Mc’Cord J.M. Morfological study of lung injury produced by oxygen metabolites. //Fed. Proc.-1982.-V. 41, — N. 3, — P. 767.
  193. Saeki Y., Arakawa T., Sakuma H. et al. Role of leucotriene in gastric mucosal damage induced by platelet activating factor. //Gastroenterology. 1989. -V. 96.-N. 5.-P.2.-A.434.
  194. Sarosiek J., Peura D.A., Guerrant R.L., Marshall B.J., Laszewicz W., Gabrielewicz A., Mc’Callum R.W. Mucolitic effects of Helicobacter pylori.//Scand. J. Gastroenterol.-1991, — V.26.-Suppl.l87.-P.47−55.
  195. Singh A., Singh H., Kremers W. Involvement of singlet oxyden in biochemical system. //Bull. Eur. Phisiopath. Res.-1981.-V.17.-Suppl.-P.31−41.
  196. Takeuchi K., Ohtsuki H., Okabe S. Mechanisms of protective activity of 16, 16-dimethil PGE2 and acetazolamine on gastric and duodenal lesions in Rats. //Dig. Dis. Sci.-1986.-V.31.-N.4.-P.406−411.
  197. Tarnawski A., et al. The role of epidermal growth factor (EGF) and its receptor in musocal protection, adaptation to injury, and ulcer healing: involvement of EGF-R signal transduction pathways. //Clin Gastroenterol. 1998- 27 Suppl
  198. Tytgat G.N.J., Noach L., Rauws E.A.J. Helicobacter pylori. //Scand. J. Gastroenterol. -1991 ,-V.26.-Suppl. 187.-P. 1 -8.
  199. Tytgat G.N.J., Noach L.A. Helicobacter pylori eradication. //Ibid.-P.550−569.
  200. Tytgat G.N.J., Rauws E.A.J. The role of Campilobacter pylori in gastroduodenal diseases. A «believer» 'spoint of view. //Gastroenterol, clin. Biol.-1989.-V. 13.-N. 1 bis.-P. 118B-12 IB.
  201. Tytgat G.N.J., Rauws E.A.J. Campilobacter pylori and its role in peptic ulcer disease. //Gastroenterol. Clin. Amer.-1990.-V.19.-P. 183−196.
  202. Weisiger R.A. Oxiden radicals and is chemic tissue injure. //Gastroenterology.-1986.-V.80, — N.3 P. 494−496.
  203. Zimmerman B.J., Grander D.N. Mechanism of the pH effect on transport of folic acid /FA/ in the human intestine. //Gastroenterology 1989 -V.96. — N 5.- P.2-P. 567.1 :S 12−20.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!