Надпочечники. 
Возрастная анатомия и физиология в 2 т. Т.1 организм человека, его регуляторные и интегративные системы

Надпочечники представляют собой парные образования пирамидальной формы, расположенные на верхних полюсах почек (рис. 3.13). Их размеры значительно варьируются.

Надпочечники состоят из наружного коркового и внутреннего, мозгового слоев. Оба слоя имеют развитую кровеносную систему, что обеспечивает поступление в кровь выделяемых ими гормонов. Гормоны коркового и мозгового вещества имеют разную химическую природу и органы-мишени.

Рис. 3.13. Форма и локализация надпочечников.

Кора надпочечников состоит из трех зон: наружной клубочковой, в клетках которой образуются минералкортикоиды, пучковой, синтезирующей глюкокортикоиды, и самой глубокой — сетчатой, в которой образуются половые гормоны (в основном андрогены, а также глюкокортикоиды).

Глюкокортикоиды.

Наиболее важным из них для человека является кортизол. В течение суток концентрация кортизола в крови существенно меняется, подчиняясь суточному (циркадному) ритму. В утренние часы она значительно выше, чем в вечерние. Такой ритм зависит от времени суток, а не от режима сна и крайне медленно приспосабливается к его изменению (например, у лиц, работающих в ночную смену). Сохранение высокого уровня кортизола во второй половине дня или в вечерние часы может свидетельствовать о патологии.

Основная функция глюкокортикоидов — стимуляция расщепления в печени аминокислот с образованием глюкозы. Источником аминокислот в этом случае являются белки мышц, поэтому говорят о катаболическом действии кортизола на белки. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют использование глюкозы клетками организма, т. е. противодействуют эффекту инсулина. Это вызывает повышение уровня глюкозы в крови и может служить причиной диабета. Наряду с катаболическим глюкокортикоиды обладают выраженным антианаболическим действием — иод их влиянием снижается синтез белков мышц, так как угнетается транспорт аминокислот в мышечные клетки. В то же время в печени кортизол усиливает поглощение аминокислот для синтеза глюкозы (глюконеогенез) и белков.

Глюкокортикоиды также участвуют в обмене липидов. Под их влиянием расщепляются жиры, и в крови повышается количество жирных кислот. При этом снижается поглощение глюкозы жировыми клетками, что ведет к уменьшению образования жира.

В физиологических условиях влияние глюкокортикоидов на обмен веществ уравновешено. В случае необходимости они быстро обеспечивают организм энергией. По этой причине в стрессовых ситуациях гипоталамо-гипофизарно-надночечниковая система активируется в первую очередь. При стрессе уровень кортизола в крови быстро повышается, но при повторном или длительном воздействии одного и того же фактора реакция постепенно затухает (происходит привыкание к нему — адаптация).

Присутствие кортизола необходимо для проявления действия катехоламинов — адреналина и норадреналина — при стрессе. Совместная активность этих гормонов вызывает усиление кровоснабжения скелетных мышц в стрессовых ситуациях. Приток к мышцам крови, насыщенной питательными веществами и кислородом, придает энергию для усиленной работы (борьбы, бегства и т. д.).

Секреция глюкокортикоидов регулируется определенными гипоталамическими нейронами, вырабатывающими гормон пептидной природы — кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). По системе сосудов он поступает в переднюю долю гипофиза и стимулирует выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ), который с кровотоком достигает надпочечников и вызывает секрецию глюкокортикоидов. По принципу отрицательной обратной связи он тормозит выделение КРГ и АКТГ, действуя на гипофиз и гипоталамус.

Понижение содержания глюкокортикоидов в организме ведет к нарушению липидного обмена и ожирению (рис. 3.14).

Рис. 3.14. Нарушение липидного обмена при гипофункции надпочечников у девочки семи месяцев.

При избыточном выделении глюкокортикоидов в организме усиливается расщепление белков. Это может привести к мышечной дистрофии, а разрушение белкового матрикса костей — к остеопорозу (разрежению костной ткани). Из-за связанного с этим усиленного образования глюкозы ее концентрация в крови возрастает, в результате она превращается в печени в гликоген (но для этого необходимо присутствие достаточного количества инсулина). Секреция последнего подавляется глюкокортикоидами, что может вызвать преддиабетическое состояние.

Как избыток, так и недостаток глюкокортикоидов нарушают гомеостаз. Избыток кортизола может быть связан с повышенным выделением АКТГ, что ведет к развитию болезни Иценко —Кушинга. У таких больных увеличиваются размеры надпочечников, лицо приобретает характерную лунообразную форму, происходят отложение жира в области туловища, шеи и лица, исхудание конечностей. Они восприимчивы к инфекциям, часто страдают диабетом и гипертонией. При недостатке кортизола ослабевает реакция на стресс, ощущаются слабость и сонливость.

При повышении уровня глюкокортикоидов в крови тормозится развитие воспалительных реакций, устраняются покраснение и отек, вызванные большим притоком крови к воспаленному участку, а также снимаются болевые ощущения. Вместе с тем глюкокортикоиды подавляют образование антител, что приводит к ослаблению защитных реакций организма. При длительном стрессе этот эффект становится заметным. Такое свойство глюкокортикоидов используется в медицине для подавления аллергических реакций и предотвращения отторжения трансплантатов.