Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние зрительного анализатора у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода

Диссертация: Состояние зрительного анализатора у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проблемы патогенеза и клиники миопии до сих пор полностью не разрешены. Остается несомненным тот факт, что прогрессирование миопии обусловлено нарушением аккомодационной функции глаза. Как показали работы А. Ю. Ратнера (1986, 1990), Т. Г. Березиной (1983), М. В. Кузнецовой (1994, 2002), снижение работоспособности цилиарной мышцы у детей с симптомами перенесенной натальной травмы шейного отдела… Читать ещё >

Состояние зрительного анализатора у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Литературный обзор
    • 1. 1. История открытия зрительных вызванных потенциалов и 9 их практическое применение в офтальмологии
    • 1. 2. Происхождение миопии, методы ее профилактики и лече
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Результаты обследования детей с натально обусловлен- 44 ной миопией
    • 3. 1. Неврологическое обследование 44 3.1.1. Нейроортопедическое обследование
    • 3. 2. Офтальмологическое обследование
    • 3. 3. Дополнительные методы исследования
      • 3. 3. 1. Рентгенографическое исследование шейного отдела по- 75 звоночника
      • 3. 3. 2. Электромиографическое исследование
      • 3. 3. 3. Реоэнцефалографическое исследование
      • 3. 3. 4. Сравнительная оценка состояния зрительных вызванных 89 потенциалов у обследованных больных
    • 3. 4. Результаты патогенетической терапии
      • 3. 4. 1. Результаты медикаментозной терапии
      • 3. 4. 2. Результаты комбинированной медикаментозной и ману- 98 альной терапии
      • 3. 4. 3. Результаты электростимуляции глаз
      • 3. 4. 4. Сравнительная оценка зрительных вызванных потенциа

Актуальность темы

Натально обусловленная дисфункция краниовер-тебрального перехода играет важную роль в генезе аккомодационных нарушений и развитии миопии (Кузнецова М.В., 1988, 1994). В то же время проблема профилактики и лечения близорукости продолжает оставаться одной из важных в офтальмологии, так как близорукость является одной из самых частых причин слепоты (14,6%) и инвалидности (12,7%) по зрению среди лиц молодого возраста (Аветисов Э.С., 1990).

Проблемы патогенеза и клиники миопии до сих пор полностью не разрешены. Остается несомненным тот факт, что прогрессирование миопии обусловлено нарушением аккомодационной функции глаза. Как показали работы А. Ю. Ратнера (1986, 1990), Т. Г. Березиной (1983), М. В. Кузнецовой (1994, 2002), снижение работоспособности цилиарной мышцы у детей с симптомами перенесенной натальной травмы шейного отдела позвоночника связано с ухудшением церебральной гемодинамики и, прежде всего, с вертебробази-лярной сосудистой недостаточностью.

Состояние зрительного анализатора у этих больных не достаточно изучено, хотя большинство офтальмологов отмечают изменение зрительных функций и состояния зрительного нерва. Наиболее адекватным, современным методом исследования зрительного анализатора, является изучение зрительных вызванных потенциалов. Имеются работы, где проводилось исследование зрительных вызванных потенциалов у больных с врожденной миопией высокой степени без патологических изменений сетчатки и зрительного нерва и с функциональными и дистрофическими изменениями (Зислина H.H., Шамшинова A.M., Кожевникова О. М., Лоран С. И., 1996), а также у больных с миопической анизометропией (Зубарева J1.H., Горлачева Л. И., Зубарева С. А., 2001). В тоже время, исследование зрительного анализатора у больных с натально обусловленной миопией с обоснованием патогенеза этих изменений в доступной литературе мы не встретили.

Цель настоящего исследования — на основании клинических и электрофизиологических исследований выяснить причину нарушения функций зрительного анализатора и разработать адекватную терапию близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода.

Задачи исследования:

1. Дать офтальмологическую оценку состояния зрительного анализатора у детей с натально обусловленной миопией.

2. Исследовать зрительные вызванные потенциалы и состояние лабильности зрительного анализатора у здоровых и близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода.

3. Изучить церебральную и регионарную гемодинамику глаз по данным реоэнцефалографического обследования, биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопии и калиброметрии рети-нальных сосудов.

4. Установить взаимосвязь между показателями зрительных вызванных потенциалов, степенью миопической рефракции и состоянием церебральной гемодинамики у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода.

5. Исследовать зрительные вызванные потенциалы у детей с эмметро-пической рефракцией с симптомами натальной травмы шейного отдела позвоночника и недостаточностью церебральной гемодинамики.

6. Разработать эффективный метод лечения детей с натально обусловленной миопией.

Научная новизна. Проведено исследование зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатора у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода.

Впервые выявлена взаимосвязь состояния зрительных вызванных потенциалов с состоянием объемного кровотока в церебральных сосудах и степенью миопической рефракции.

Выявлена идентичность изменений зрительных вызванных потенциалов у близоруких детей с натальной травмой шейного отдела позвоночника и эмметропов с симптомами родовой травмы шеи и нарушением церебральной гемодинамики.

Нарушение лабильности зрительного анализатора у детей с натально обусловленной миопией носит обратимый характер и после проведенной патогенетической терапии восстанавливается.

Выявлены изменения сосудов бульбарной конъюнктивы и сетчатки у близоруких детей с натальной травмой шеи.

Практическая значимость. Выявлено изменение функций зрительного анализатора у детей с натально обусловленной миопией, проявляющееся изменениями зрительных функций, зрительного нерва и электрофизиологических показателей (зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатора).

Обнаружена взаимосвязь изменений зрительных вызванных потенциалов с нарушениями церебральной гемодинамики.

Разработаны адекватные методы восстановления функций зрительного анализатора при помощи медикаментозной сосудорасширяющей и мануальной терапии, направленных на восстановление церебральной гемодинамики.

Доказано, что патогенетическая терапия натально обусловленной миопии, направленная на восстановление церебральной гемодинамики, способствует улучшению показателей функционального состояния зрительного анализатора (остроты зрения, поля зрения на белый и хроматические цвета, лабильности и зрительных вызванных потенциалов).

Основные положения выносимые на защиту.

1. У детей с натально обусловленной миопией имеются симптомы функциональной неполноценности зрительного анализатора (снижение максимальной корригируемой остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения на белый и хроматические цвета) и офтальмоскопические изменения зрительного нерва (бледность его окраски и стушеванность границ) со снижением амплитуды компонентов зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатора.

2. Степень снижения амплитудных характеристик зрительных вызванных потенциалов у детей с натально обусловленной миопией зависит в большей степени от состояния церебральной гемодинамики и идентична таковой у эметропов с неполноценностью мозгового кровотока, в меньшей степени — от миопической рефракции.

3. Восстановление церебральной гемодинамики комбинацией мануальной и медикаментозной сосудорасширяющей терапии способствует улучшению показателей зрительных вызванных потенциалов у детей с натально обусловленной миопией и является эффективным методом лечения.

Внедрение в практику. Результаты проведенного исследования внедрены в работу Республиканской офтальмологической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан, детской городской больницы № 8 г. Казани, а также используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии и кафедры детской неврологии Казанской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены: научно-практической конференции молодых ученых КГМА (Казань, 1998, 1999, 2000, 2002), научно-практической конференции офтальмологов Республики Татарстан (Менделеевск, 1997; Казань, 2002), Челябинской научно-практической конференции (Челябинск, 1999), Научного общества офтальмологов г. Казани (Казань, 2002.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ. жением амплитуды компонентов зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатора.

2. Степень снижения амплитудных характеристик зрительных вызванных потенциалов у детей с катально обусловленной миопией зависит в большей степени от состояния церебральной гемодинамики и идентична таковой у эметропов с неполноценностью мозгового кровотока, в меньшей степени — от миопической рефракции.

3. Восстановление церебральной гемодинамики комбинацией мануальной и медикаментозной сосудорасширяющей терапии способствует улучшению показателей зрительных вызванных потенциалов у детей с на-тально обусловленной миопией и является эффективным методом лечения.

Внедрение в практику. Результаты проведенного исследования внедрены в работу Республиканской офтальмологической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан, детской городской больницы № 8 г. Казани, а также используются в учебном процессе на кафедре офтальмологии и кафедры детской неврологии Казанской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены: научно-практической конференции молодых ученых КГМА (Казань, 1998, 1999, 2000, 2002), научно-практической конференции офтальмологов Республики Татарстан (Менделеевск, 1997; Казань, 2002), Челябинской научно-практической конференции (Челябинск, 1999), Научного общества офтальмологов г. Казани (Казань, 2002.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ.

ВЫВОДЫ.

1. Для детей с натально обусловленной миопией характерна бледность диска зрительного нерва (80,7%), стушеванность его границ (33,7%) и сужение ретинальных артерий (87,7%) с клиническими симптомами функциональной неполноценности зрительного анализатора в виде снижения максимальной остроты зрения и сужения поля зрения на белый и хроматические цвета.

2. Электрофизиологические исследования зрительного анализатора показал, что для детей с натально обусловленной дисфункцией краниовертеб-рального перехода по сравнению со здоровыми детьми характерно достоверное снижение амплитудных параметров всех компонентов зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатора (р<0,01−0,001).

3. Характерной особенностью близоруких детей с натальной дисфункцией краниовербрального перехода является изменение церебрального и регионарного кровообращения со снижением реоэнцефалографических показателей в системе каротид (43,3%) и вертебробазилярного бассейна (77,5%), нарушением гемодинамики в бульбарной конъюнктиве, спазмом ретинальных артерий (87,7%), реже — дилятацией ретинальных вен (33,7%).

4. Состояние амплитудных параметров зрительных вызванных потенциалов у близоруких детей с натальной дисфункцией краниовертебрального перехода в большей степени зависит от изменений церебральной гемодинамики (р<0,05−0,001) и в меньшей степени от миопической рефракции (р<0,05 ->0,01).

5. У детей с натально обусловленной миопией и эмметропов с симптомами перенесенной травмы шейного отдела позвоночника и недостаточностью церебральной гемодинамики имеются однотипные изменения зрительных вызванных потенциалов (р>0,05).

6. Комплекс медикаментозной и мануальной терапии, направленный на восстановление церебральной гемодинамики, способствует улучшению функций зрительного анализатора, повышению амплитуды компонентов зрительных вызванных потенциалов (Р100 с 4,50+0,383 мкВ до 6,76+0,371 мкВР<0,001) и является наиболее эффективным методом лечения детей с натально обуслов-ленной миопией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем детям с прогрессирующей миопией необходимо: проводить неврологическое и нейроортопедическое обследованиеисследовать объективные и субъективные симптомы заинтересованности зрительного нерва в виде побледнения диска зрительного нерва, спазма ретинальных артерий, стушеванности границ диска зрительного нерва, изменение бульбарной конъюнктивы, сужение поля зрения и снижение оптимальной корригируемой остроты зрения, которые являются показанием для проведения исследования зрительных вызванных потенциалов или критической частоты слияния мельканий.

2. Снижение амплитудных параметров зрительных вызванных потенциалов и лабильности зрительного анализатор свидетельствуют о несостоятельности зрительного анализатора, обусловленной недостаточностью церебральной гемодинамики и требуют проведения реоэнцефалографии.

3. Детям с натально обусловленной близорукостью включать в лечение комплекс медикаментозной и мануальной терапии.

4. Контроль за полноценностью проведенного лечения проводить с изучением состояния остроты зрения, полей зрения на белый и хроматические цвета, микроциркуляции в сосудах бульбарной конъюнктивы, расширения ретинальных артерий, изменения цвета и четкости границ диска зрительного нерва, исследовании критической частоты слияния мельканий и зрительных вызванных потенциалов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С. Охрана зрения детей. М.: Медицина, 1975. — 272с.
  2. Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 1986. — 200 с.
  3. Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 1999. — 288 с.
  4. Э.С., Сорокин В. Н. О новой гипотезе происхождения миопии //Сб. научн. трудов научно-практ. конференции, посвящ. 90-летию со дня рождения акад. В. И. Филатова. Киев, 1965. — С. 5−57.
  5. Э.С., Кацнельсон Л.А, Савицкая Н. Ф. Реоциклографи-ческие исследования при миопии //Вестник офтальмологии. 1967. — № 3. — С. 3−7.
  6. Э.С., Савицская Н. Ф., Шмулей В. П., Яковлев A.A. О гемодинамике глаз при миопии //Вестник офтальмологии. 1968. — № 6. — С. 43−45.
  7. Э.С. и др. Методика клинического комплексного исследования аккомодации. Методические рекомендации. М., 1976. — 17 с.
  8. Э.С., Савицкая Н. Ф., Балишанская Т. И. Флюоресценан-гиографические исследования при миопии //Тез. докл. 1-й Всесоюзной конференции по вопросам детской офтальмологии. М., 1976. — 4.1. — С. 90−92.
  9. Э.С., Леводо Е. И., Курпан Ю. И. Занятия физической культурой при близорукости. М.: Физкультура и спорт, 1983. — 2-е изд., пе-рераб. и доп. — 103 с.
  10. Э.С., Тарутта Е. П. Патогенез близорукости, профилактика ее прогрессирования и осложнений //Росс. мед. журнал. 1996. — № 4. -С. 36−39.
  11. Э.С., Фридман Ф. Е., Тарутта Е. П., Кружкова Г. В. и др. Акустические исследования склеры при прогрессирующей близорукости у детей и подростков //Вестник офтальмологии. 1996. — № 2. — С.41−43.
  12. Э.С., Губкина Г. Л., Аникина Е. Б., Шапиро Е. И. Транссклеральное лазерное воздействие на ослабленную при миопии цилиарную мышцу //Тез. докл. Международного симпозиума. М., 2001. — С.7−8.
  13. М.Т., Зайдуллин И. С. Офтальмотонус при миопии у детей //Сб. науч. трудов. Уфа, 1999. — С. 194−195.
  14. В.В. Зрительный вызванный потенциал в электроэн-цефа-лограмме детей различного возраста //Ж. высш. нервн. деят. 1970. — Т. 20. -№ 6. -С. 1198−1203.
  15. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. -М.: Медицина, 1968. 546 с.
  16. Н.В., Елисеева Э. Г., Шмырева В. Ф. Метод калиброметр и и в оценке гемодинамики ретинальных сосудов //Вестник офтальмологии. 1992. — Т. 108, № 4−6. — С.38−40.
  17. С.Д. О некоторых особенностях аккомодации глаз при миопии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1972. — 21 с.
  18. В.И., Чупров А. Д., Подыниногина В. В., Подыгинонин Н. В. Электростимуляция зрительного нерва в комплексном лечении амблиопии и аномалий рефракции у детей //Тез. докл. Международного симпозиума. М., 2001. — С. 168−169.
  19. Баланко-Габриэли К. Роль диэнцефало-гипофизарной системы в патогенезе миопии //Сб. научн. трудов: Патогенез близорукости, профилактика ее прогрессирования и осложнений. М., 1990. — С. 16−19.
  20. А.Б. Состояние гемодинамики глаза и ее значение для врачебно-трудовой экспертизы и профессиональной ориентации лиц с высокой близорукостью: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1978. — 28 с.
  21. Т.Н. Консервативное лечение прогрессирующей близорукости //Экспериментальная и клиническая медицина. 2000. — Л «у 1. — С. 150−151.
  22. А.Е., Корнюшина Т. А. Новый метод тренировки аккомодации //Вестник офтальмологии. 1997. — № 2. — С. 25−28.
  23. Н.И. Натальная травма центральной нервной системы у недоношенных, ее частота и структура //Вестник офтальмологии. 1995. -№ 1.-С. 83−85.
  24. Т.Г. Значение родовых повреждений позвоночных артерий в развитии близорукости у детей (неврологические аспекты проблемы): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1983. — 21 с.
  25. Т.Г. О причинах односторонней близорукости и анизо-метропичесеой рефракции у детей с неврологических позиций //Сб. научн. трудов: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 142−144.
  26. Т.Г., Ратуш A.M. Неврологические аспекты проблемы близорукости у детей //Сб. научн. трудов: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 140−142.
  27. А.Я. Гистологические особенности цилиарной мышцы при эмметропии и миопии //Материалы научной конференции по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей. М., 1971.-С. 74−76.
  28. А.Я., Кацнельсон Л. А., Яковлев А. Л. Микроциркуляция глаза.-М» 1984.- 176 с.
  29. И.В., Нюренберг Л. Ю. Применение электропунктурной рефлексотерапии при близорукости //Вестник офтальмологии. 1989. — № 1, т. 105. — С. 33−35.
  30. A.M., Соловьева А. Д., Колосова О. В. Вегето-сосудистая дистония. М.: Медицина, 1981. — 320 с.
  31. В.П. Электростимуляция глаз в комплексе мероприятий по предупреждению прогрессирования близорукости //Сб. научн. трудов: Медико-социальные аспекты состояния здоровья и мед. помощи работникам водного транспорта. Астрахань, 2000. — С. 54−56.
  32. М. И., Иомдина Е. Н. Исследование микроэлементов в слезной жидкости при некоторых глазных заболеваниях /'/Вестник офтальмологии. 1994. — 110. — № 4. — С. 24−26.
  33. В. С., Высоцкий Н. Н., Троцюк В. В. Оценка состояния микроциркуляции методом конъюнктивальной биомикроскопии //Клиническая медицина. 1976. — № 7. — С. 115−119.
  34. В.В. О вероятных механизмах миопизациии глаза в школьные годы //Офтальмологический журнал. 1988. — № 3. — С. 129−132.
  35. Э.Г. Прогностическое значение зрительных вызванных потенциалов при помутнениях оптических сред глаза //Вестник офтальмологии. 1989. — № 4. — С.59−61.
  36. В.В., Галкина Н. С., Александрова О. Н. ЗВП при полном одностороннем выпадении полей зрения //Физиология человека. -1980.-Т.6,№ 2.-С. 195−210.
  37. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог, 1997. — С.252.
  38. Н.И., Ермаков Д. В. Применение немедикаментозных методов лечения близорукости у детей //Клинический вестник. 1996. — № 3. -С.69.
  39. В.Я. Электрические явления в головном мозге //Физиологический сборник. СПб., 1891. — Т. 2. — С. 629−637.
  40. А.И. Патогенез ложной и истинной миопии //Материалы научной конференции по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей. М., 1971. — С. 77−81.
  41. А.И., Нестеров А. П. Близорукость: Вопросы теории, профилактика и лечение //Каз. мед. журн. 1973. — № 3. — С. 76−82.
  42. Е.Ю. Морфологические особенности натальных повреждений спинного мозга и позвоночных артерий //Ж. невропатологии и психиатрии. 1974. — № 12. — С. 178−182.
  43. Е.Ю. Патоморфологическая характеристика родовых повреждений спинного мозга //Сб. научн. трудов: Родовые повреждения головного и спинного мозга у детей. Казань, 1975. — С. 26−27.
  44. Е.Ю., Михайлов М. К. Патология родовых повреждений позвоночных артерий //Сб. научн. трудов: Морфология сосудистой системы в норме и патологии. Казань, 1977. — С. 76−80.
  45. В.И. О различных изменениях астигматизма под влиянием аккомодации //'Военно-мед. журнал. 1868. — Т. 103, № 9. — С. 34−54.
  46. Г. И., Абу Хаир Нидал Абед. О взаимосвязи показателей интракраниального коллатерального кровообращения с вариантами клинического течения приобретенной близорукости высокой степени //Вестник офтальмологии. 1999. — № 3. — С. 23−25.
  47. А.Б. Реоофтальмологические показатели при миопии //Вестник офтальмологии. 1976. — № 3. — С. 32−34.
  48. А.Б. Корреляционные взаимосвязи реографических и компонентных характеристик глаз с миопией //Вестник офтальмологии. -1978.-№ 3,-С. 46−49.
  49. А.И. Реоэнцефалографические исследования у больных миопической болезнью //Тез. докл. научно-практ. конференции офтальмологов. Томск, 1976. — С. 179−181.
  50. B.C., Морозова O.A., Татарченко И. П. //Тез. докл. 19-го Всесоюзного съезда терапевтов. Ташкент, 1987. — Ч. З — С. 11−12.
  51. Н.Г., Барковская Т. Н. Изменение гидродинамики миопического глаза под влиянием зрительной нагрузки и ее роль в прогрес-сировании заболевания //Офтальмологический журнал. 1998. — № 1. — С. 3134.
  52. В.А., Тимофеев Е. Г., Голованова Т. П. Квантовая терапия в офтальмологии: лечение прогрессирующей миопии аппаратами ACO //Вестник офтальмологии. 1997. — № 2. — С. 39−40.
  53. Л.Р., Фишман М. Н., Мельничук П. В. Изменения церебральных вызванных потенциалов при органических поражениях головного мозга //Вопр. нейрохирургии. 1972. — № 1. — С. 30−38.
  54. Л.Р., Фишман М. Н., Мельничук П. В., Лосев Н. И. Зрительные вызванные потенциалы у людей с нарушениями зрительных путей //Журнал высшей нервн. деятельности. 1974. — Т.24. — С. 1242−1248.
  55. Л.Р., Мельничук П. В. Центральные механизмы афферен-тации человека. М., Наука, 1985. — 160 с.
  56. Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервной системы. М.: Медицина, 1991. — 640 с.
  57. H.H. Нейрофизилогические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков. М., 1987.
  58. H.H., Сорокина P.C. Влияние функциональных и органических нарушений в зрительной системе на амплитудно-временные характеристики вызванных потенциалов //Физиология человека. 1991. — № 3. — С. 27−33.
  59. H.H., Сорокина P.C. Возможности использования зрительных вызванных потенциалов для оценки остроты зрения при врожденной миопии у детей //Вестник офтальмологии 1992. — № 1. — С. 35−37.
  60. JI.H., Горлачева Л. И., Зубарева С. А. Функциональное состояние зрительно-нервного аппарата у детей с миопической анизометро-пией //Тез. докл. Международного симпозиума. М., 2001. — С. 35−36.
  61. P.A. Зрительные функции при амблиопии по данным психофизических и электрофизиологических исследований: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998. — 23 с.
  62. Д.Ф., Неделька А. Ф. Действие ультразвука на работоспособность аккомодационной мышцы //Офтальмологический журнал. 1980. -№ 8. — С. 474−475.
  63. Г. А. Мануальная терапия. Руководство, атлас Казань, 1997.-448 с.
  64. E.H. Биомеханические свойства склеры и возможности ее укрепления при миопии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1984.
  65. А.И. Преходящие нарушения мозгового кровообращения у детей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1979. — 17 с.
  66. И.И., Хабиров Ф. А., Малихина В. М. Роль аномалий позвоночника в формировании вертеброневрологических синдромов //Верте-броневрология (Казань), 1998. № 2−3. — С. 79−85.
  67. Кацнельсон J1.A. Реография глаза. М., 1977. — 119 с.
  68. Т.П. Клинические и физиологические обоснования к новому набору тест-объектов для синаптофора и результаты его применения //Вестник офтальмологии. 1977. — № 3. — С.68−71.
  69. В.Я., Тимошкина Н. Т., Малюгин Б. Э., Захлюк М. И. и др. Состояние микроциркуляции переднего сегмента миопических глаз //Оф-тальмо-хирургия. 1998. — № 2. — С. 47−51.
  70. H.A., Фомина Е. В., Багуева Л. В. Опыт применения компьютерной программы «Relax» в комплексном лечении пациентов с миопией и нарушениями аккомодации //Тез. докл. Международного симпозиума. -М., 2001.- С. 41−42.
  71. И.М. О некоторых гемодинамических показателях у больных близорукостью и их патогенетическом значении //Сб. научн. трудов: Вопросы детской офтальмологии. Красноярск, 1978. — С. 64−77.
  72. И.М. Патогенетические факторы улучшения зрительных функций после склеропластических операций //Тез. докл. 2-й Всесоюзной конференции: Практические вопросы детской офтальмологии. М., 1983.-С. 53−54.
  73. О.С. Ишемические спинальные инсульты в детском возрасте //Тез. докл. 3-й Республиканской конференции по детской неврологии: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 120−121.
  74. В.И., Ратнер А. Ю. Офтальмологические нарушения при шейной мигрени //Диагностика и лечение глазных заболеваний. Казань, 1967.-С. 36−37.
  75. В.И., Ратнер А. Ю. Офтальмологические нарушения при шейном остеохондрозе //Офтальмология. 1971. — № 5. — С. 370−373.
  76. М.В. Зрительные функции и состояние церебральной гемодинамики у близоруких детей с последствиями натальной цервикальной травмы: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1988. — 26 с.
  77. М.В. Патогенез, клиника и лечение натально обусловленной миопии: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1994. — 46 с.
  78. М.В., Попов В. А. Миотерапия прогрессирующей близорукости //Тез. докл. Международного симпозиума. М., 2001. — С.50−51.
  79. Г. М. Натальная травма позвоночника и шейный остеохондроз у детей //Материалы 1-го съезда невропатологов и психиатров Узбекистана. Ташкент, 1978. — С. 123−125.
  80. Г. М. Клинические особенности церебральных синдромов шейного остеохондроза в детском возрасте: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1980. — 22 с.
  81. В.И. Офтальмотонус миопических глаз: статистическая оценка и роль в формировании приобретенной миопии //Вестник офтальмологии. 1997. — № 5. — С. 20−23.
  82. В.И. Прибретенная близорукость у лиц молодого возраста. Современные аспекты патогенеза, клиники и профилактики прогрес-сирования //Русский офтальмол. журнал. 1998. — Т.6, № 13. — С.848−850.
  83. Ф.Г., Шершевская С. Ф., Абрамова И. М. и др. К оценке некоторых факторов риска прогрессирования близорукости //Физиология и патология механизмов адаптации органов зрения. Т. 2. — Владивосток, 1983. -С. 102−104.
  84. О.Г. Влияние общих заболеваний на состояние аккомодационного аппарата и прогрессирование близорукости у детей //Офтальмологический журнал. 1982. — № 7. — С. 432−435.
  85. О.Г., Друкман А. Б. Связь анатомо-оптических и функциональных показателей глаз в процессе развития миопии //Вестник офтальмологии. 1982. — № 5. — С. 36−39.
  86. О.Г. Патогенетические особенности близорукости. -Ташкент, 1983.-340 с.
  87. О.Г. Прогрессирующая близорукость у детей. Ташкент: Медицина, 1985. — 112 с.
  88. О.Г. Оценка лечебного действия нигексина при прогрессирующей близорукости у детей //Вестник офтальмологии. 1988. — № 2. -С. 43−44.
  89. Н.И. Профилактика прогрессирующей миопии путем воздействия на аккомодационный аппарат глаза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М, 1977. — 20 с.
  90. Е.Б. Динамика вызванной биоэлектрической активности мозга при поражениях зрительных путей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Л., 1985.
  91. В.И. О конгенитальной миотонии и гипертонических состояниях у детей //Каз. мед. журнал. 1978. — Вып. 4. — С. 22−24.
  92. В.И. Натально обусловленный миатонический синдром у детей //Тез. докл. 2-й Республ. конференции по дет. невропатологии: Родовые повреждения головного и спинного мозга. Казань, 1979. -С. 50−52.
  93. Мац К. А. Новые методы тренировки цилиарной мышцы при ослабленной аккомодации: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1973. — 20 с.
  94. Мац К. А. Фенотипическая характеристика наследственной и не наследственной миопии //Сб. научн. трудов: Вопросы детской офтальмологии. М., 1976.-С. 50−52.
  95. И.И. Введение в клиническую офтальмологию Харьков, 1964. -310 с.
  96. А.П. Сосудистая оболочка в условиях высокой близорукости //Тез. докл. 2-й Всесоюзной конференции: Актуальные вопросы детской офтальмологии. М., 1983. — С. 57.
  97. М.К. Значение рентгеновского исследования в диагностике натальных травм спинного мозга //Каз. мед. журнал. 1975. — № 2. -С. 11−14.
  98. М.К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника и спинного мозга у детей: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Казань, 1978.-38 с.
  99. М.К. Нейрорентгенология детского возраста. Казань: Таткнигоиздат, 1986. — 184 с.
  100. М.К. Рентгенодиагностика родовых повреждений позвоночника М.: ГЭОТАР — МЕД, 2001.-176 с.
  101. И.А., Шотемор Ш. Ш. К вопросу о нестабильности позвоночника //Ортопедия, травмат. и протезир. 1979. — № 5. — С. 24−29.
  102. И.А. Морфологические предпосылки к проблеме сколиозов //Ортопедия, травмат. и протезир. 1982. — № 5. — С. 40−44.
  103. Т.Г. Клиника, диагностика и лечение натальных повреждений спинного мозга у детей: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Казань, 1977.-22 с.
  104. .Г., Куркамбекова Н. С., Телеуова Т. С., Касымхано-ва А.Т. Исследование гемодинамики цилиарного тела при близорукости //Оф-тальмологический журнал. 1998. — № 1. — С. 35−37.
  105. Г. М., Агаева Т. С., Мурадова З. М. и др. Особенности микроциркуляторных изменений переднего отдела глазного яблока при тромбозе вен сетчатки и их зависимость от гипоксемии //Азерб. мед. журнал. 1989. — № 6.-С. 6−10.
  106. А.П., Свирин A.B., Лап^чкин В.И. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости //Вестник офтальмологии. 1990. -Т. 106, № 2.-С. 25−28.
  107. Л.А. Влияние нарушения зрения и слуха на функциональное состояние мозга. М., Педагогика, 1987. — 127 с.
  108. В.В. Трансконъюнктивальная электроофтальмостиму-ляция в системе патогенетического лечения прогрессирующей близорукости //Вестник офтальмологии. 1997. — № 5. — С. 24−26.
  109. Н.И. К патогенезу высокой прогрессирующей близорукости //Тез. докл. 2-го Всесоюзной конференции: Актуальные вопросы детской офтальмологии. М., 1983. — С. 59.
  110. Н.Д., Гнездицкий В. В. Зрительные ВП при оптохиаз-мальных арахноидитах //Вопросы нейрохирургии. 1984. — № 5. — С. 45−50.
  111. З.А., Парканская В. И. Зрительные вызванные потенциалы в дифференциальной диагностике сосудистых и демиелинизирующих поражений зрительного нерва //Ж. невропатологии и психиатрии. 1989. -Т.89, № 1. — С. 12−15.
  112. Правдич-Неминский В. В. Опыт регистрации электрических явлений в головном мозгу млекопитающих //Сб. научн. трудов: Электоцереб-рография, электромиография и значение ионов аммония в жизненных процессах организма. Л., 1958. — С. 19−28.
  113. О.В. Натально обусловленные изменения нервной системы и вторичные искривления позвоночника у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань. — 1986. — 21с.
  114. В.Ф. Электромиографические манифестации синдрома цервикальной недостаточности //Тез. докл. 3-й Республиканской конференции по детской неврологии: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 212−213.
  115. В.Ф. О синдроме амиотрофии плечевого пояса //Вер-теброневрология. 1994. — № 2. — С.29−32.
  116. В.Ф. Электромиографические манифестации синдрома периферической цервикальной недостаточности. Казань, 1986.
  117. Я.И. Исследование поляризации при высокой близорукости //Офтальм. журнал. 1958. — № 4. — С. 204−211.
  118. JI.M. Электрокортикальные реакции на свет у человека. Новосибирск: Наука, 1967.
  119. А.Ю. Родовые повреждения спинного мозга у детей //Казань: Изд-во КГУ, 1978. 216 с.
  120. А.Ю. Родовые повреждения нервной системы. Казань, 1985.- 333 с.
  121. А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. Казань, 1990. — 309 с.
  122. Ю.З., Мац К.А., Лохтина Н. И. Функциональные методы профилактики близорукости и ее прогрессирования //Материалы международного симпозиума: Близорукость. М., 1990.- С. 75.
  123. A.A., Герасименко М. Ю., Савина М. М. Эффективность применения магнитотерапии в профилактике и лечении миопии слабой степени у детей и подростков //Материалы Международного симпозиума. М., 2001. -С.72−73.
  124. Н.Ф. Патогенез и лечение прогрессирующей близорукости: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М., 1983. — 23 с.
  125. Н.М., Кондратенко Ю. Н. Офтальмотонус и гониоско-пическая картина при прогрессирующей и стационарной близорукости //Вестник офтальмологии. 1986. — Т. 102, № 6. — С. 20−23.
  126. Н.М., Кондратенко Ю. Н. Гипотеза патогенеза близорукости //Офтальмологический журнал. 1988. — № 3. — С. 138−143.
  127. В. П. Изменения микроциркуляции при гломерулонеф-рите: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1978. — 21 с.
  128. А.И. Состояние гемомикроциркуляторного русла буль-барной конъюнктивы и сосудов глазного дна больных с артериальной гипо-тензией //Офтальмологический журнал. 2000. — № 6. — С.58−60.
  129. А.Х. Результаты калиброметрических исследований сосудов сетчатки, миопийского конуса у больных с высокой близорукостью //Каз. мед. журнал. 1975. — Т. 56, № 1. — С. 65−66.
  130. Д.А. Функциональное созревание мозга в раннем онтогенезе: (электрофизиологическое исследование) //АПН СССР. М.: Просвещение, 1969. — 278 с.
  131. A.A. Флюоресцентная ангиография переднего отдела глаза при осевой миопии //Тез. докл. научно-практ. конференции офтальмологов. Томск, 1976. — С. 174−176.
  132. A.A. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1980. — 24 с.
  133. В.П., Скородинская В. В. Несколько соображений о путях лечения и профилактики близорукости //Офтальмологический журнал. -1955. -№ 1. -С. 6−11.
  134. Л.И., Новикова Л. А., Гусева М. Р. и др. Объективный метод исследования остроты зрения у детей с амблиопией //Вестник офтальмологии. 1991. — Т. 107, № 3. — С.65−68.
  135. Л.И., Дубовская Л. А., Крюковских О. Н. и др. Зри-тель-ные вызванные потенциалы в оценке остроты зрения у детей грудного возраста //Вестник офтальмологии. 1995. — № 3. — С. 28−30.
  136. Л.И., Мосин И. М., Дубовская Л. А. Зрительные вызванные потенциалы у детей раннего возраста в норме и при гипоплазии зрительного нерва //Вестник офтальмологии. 1996 — № 5. — С. 21−24.
  137. Л.П. Медикаментозное лечение высокой близорукости //Сб. научн. трудов: Миопия. М., 1974. — С. 104−107.
  138. Ф.Г. Состояние церебральной гемодинамики у детей с натальными повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга (клинико-реоэнцефалорафические исследования): Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Казань, 1980. — 18 с.
  139. Ф.Г. Головные боли у детей //Тез. докл. 3-й Республиканской конференции по детской невропатологии: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 123−125.
  140. Ф.Г. Нормативы. Реоэнцефалограммы детей //Каз. мед. журнал. 1983. — Т. 64, № 4. — С. 281−283.
  141. A.A., Галанцева Т. Г. О возможных причинах интрана-тальных травм спинного мозга у новорожденных с позиции акушера //Сб. научн. трудов: Актуальные вопросы клинической патологии. Казань, 1980. -Ч. 2. — С. 96−98.
  142. A.A. Профилактика родовых травм спинного мозга плода //Тез. докл. научно-практ. конференции: Эффективность внедрения результатов научных исследований в практике здравоохранения. Казань, 1982.-С. 15−16.
  143. Л.И. Сравнительная ценность апробированных методов лечения спазма аккомодации //Сб. научн. трудов: Актуальные проблемы детской офтальмологии. 1995. — С. 76−77.
  144. Т.Д. Лазеротерапия в комплексном лечении миопии слабой степени у детей школьного возраста //Офтальмологический журнал. -1990. -№ 1, — С. 39−42.
  145. Цок P.M., Стовбенко Б. С., Билык Е. Д. Применение фонофореза при заболеваниях глаз у детей //Офтальмол. журнал 1983. — № 7. — С. 386.
  146. О.Б., Уханева Г. Л. Гемодинамические и электроокуло-графические исследования при миопии //Тез. докл. 3-го Всероссийского съезда офтальмологов. М., 1975. — Т. 2. — С. 110−112.
  147. О.Б., Шаталов O.A. Сравнительная оценка эффективности лечения спазма аккомодации и миопии слабой и средней степени у детей на аппаратуре различного механизма действия //Материалы Международного симпозиума. М., 2001. — С. 95−96.
  148. Л.Е. Комплексная электротерапия прогрессирующей близорукости, отягощенной спазмом аккомодации //Тез. докл. 7-й Республиканской конференции Лит. ССР: Актуальные вопросы офтальмологии. -Каунас, 1980. С. 110−112.
  149. А.Д., Плотникова Ю. А., Ястребцева Т. А. Особенности мозгового и регионарного кровообращения у детей 13−15 лет с миопией слабой и средней степени //Материалы Международного симпозиума. М., 2001.-С. 99−100.
  150. С.Л. Состояние динамической коррекции при аме-тропиях //Сб. научн. трудов: Миопия. М., 1974. — С. 79−95.
  151. Шаповалов C. J1. Методы исследования динамической рефракции глаза //Сб. научн. трудов: Динамическая рефракция глаза в норме и при патологии. М., 1981. — С. 34−51.
  152. Шаповалов C. J1. Клинико-физиологические особенности абсолютной аккомодации: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М., 1983. — 21 с.
  153. O.A., Ченцова О. Б. Способ профилактики и лечения спазмов аккомодации и прогрессирующей миопии у детей //Вестник офтальмологии. 1998. — № 6. — С. 31−35.
  154. С.А. Клинико-электромиографические характеристики родовых повреждений спинного мозга у детей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Казань, 1977. — 19.с.
  155. С.А., Марулина В. И. Клинико-электромиографические параллели при миостоническом синдроме //Сб. научн. трудов: Перинатальная неврология. Казань, 1983. — С. 207−209.
  156. С.А. Электрофизиологические методы исследований в диагностике последствий «негрубой» натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий //Вертеброневрология.-1994.-№ 2.-С.55−56.
  157. С.А., Прусаков в.Ф. Клинико-электромиографические параллели при амиотрофиях плечевого пояса у детей //Вопросы охраны материнства и детства. 1986. — Т. 31, № 3. — С. 40−44.
  158. A.A. Влияние размера элементов шахматного паттерна на зрительные вызванные потенциалы коры головного мозга у детей //Физиология человека. 1990. — Т. 16. — № 5. — С.42−45.
  159. A.A. Дифференциальная диагностика амблиопии и частичной атрофии зрительного нерва у детей //Офтальмохирургия. 1990. -№ 3. — С.30−35.
  160. A.A. Система диагностики патологии зрительно-нервных путей в офтальмохирургии. Автореф. дисс. .док. мед. наук. М., 1991. — 47с.
  161. A.A., Линник Л. Ф., Шигина H.A., Антропов Г. М. Зрительные вызванные потенциалы у больных с атрофией зрительного нерва при проведении лечебной магнитостимуляции //Офтальмохирургия. 1992. -№ 2. — С.52−57.
  162. A.A. Зрительные вызванные потенциалы у больных с рефракционной амблиопией при высокой близорукости //Офтальмохирургия. -1996. -№ 3. -С. 19−21.
  163. Ю.С. Очерки по клинической электромиографии. М.: Медицина, 1972. — 95 с.
  164. Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. Л.: Медицина, 1967.-275 с.
  165. Х.Х. Клиническая реоэнцефалография. М: Медицина, 1983.-271 с.
  166. Alshuaib WB. Progression of visual evoked potential abnormalities in multiple sclerosis and optic neuritis //Electromyogr Clin Neurophysiol. 2000. -V. 40. — P. 243−252.
  167. Arlt F. Ueber die Ursaden und Enstehung der Kurzsichtigkeit. Wien.1876.
  168. Bass Sh. J., Sherman J., Bodis-Wollner I., Nath S. Visual evoked Potentials in macular disease //Invest. Ophtalmol. 1985. — V. 26, № 8. — P. 10 711 074.
  169. Badtke G. Kritische Auswertung der modernen Theorien uber die Myopiegenese und der Versuch einer einheitlichen Betrachtung des problem aus dem Blickfeld der Missbildunglehre //Arch. f. Ophth. 1952. — V. 153. — P. 231 272.
  170. Bergamasco B., Bergamini L., Mombelli A.M., Mutani R. Longitudinal study of visual evoked potentials in subjects in post-traumatic coma //Schweiz Arch Neurol Neurochir Psychiatr. 1966. — V. 97 (1). — P. 1−10.
  171. Bettelheim H. Der Augenpuls //Klin.Mbl. Augenheilk. 1981. — Bd. 179, N4.-S. 243−245.
  172. Bodis-Wollner I., Feldman R., Guillory S., Mylin L. Delayed visual evoked potentials are independent of pattern orientation in macular disease //Electroencepha-logr Clin Neurophysiol. 1987. — V. 68 (3). — P. 172−179.
  173. Brecelj J., Stirn-Kranjc B., Skrbec M. Visual electrophysiology in children with tumours affecting the visual pathway. Case reports //Doc Ophthalmol. 2000. — V. 101 (2). — P. 125−154.
  174. Brusa A- Jones SJ- Kapoor R- Miller DH- Plant GT. Long-term recovery and fellow eye deterioration after optic neuritis, determined by serial visual evoked potentials //J Neurol. 1999. — V. 246 (9). — P. 776−82.
  175. Butler S.R., Georgiou G.A., Glass A. et al. Cortical generators of the CI component of the pattern-onset visual evoked potential //Elektroenceph. Clin. Neurophysiol. V. 68 (4). — P. 256−267.
  176. Caton R. Untersuchungen uber elekrische Erscheinung der grauen Hirnsubstanz //Brit. Med. J. 1875. — V. 2. — P. 278.
  177. Celesia G.G., Kaufman D. Pattern ERGs and visual evoked potentials in maculopathies and optic nerve diseases //Invest. Ophtalmol. 1985. — V. 26, № 5, — P. 736−735.
  178. Celesia G., Ghilardi M.I., Brannan J.R. et al. Clinical application of pattern visual evoked potentials //Visual evoked potentials. Amsterdam: Elsevier, 1990.-P. 121−146.
  179. Chrzanowska-Srzednickok Cerebral circulation failure and ophtalmic signs //Klin. Oczna. 1980. — V. 82 (4). — P. 207−209.
  180. Ciganek M.L. Die elektroencephalographische Lichtreizantwort der menschlichen Hirnrinde. Verlag der Slowakischen Akad. Wissenschaften. Bratislava, 1961. — 151 p.
  181. Cohn H. Untersuchungen der Augen von 10,060 Schulkindern. -Leipzig, Verlag von Friedrich Fleischer, 1867.
  182. Cohn H. Lehrbuch der Hygiene des Auges. Wien, 1892.
  183. Coutelle G. Uber epidurale Blutungen in den Wirbelkande bei Neugeborenen und Sauglingen und ihre Beziehung Zuanderen perinatalen Blutungen //Ztschr. Geburtshilefe. 1960. — V. 156. — N1. — P. 19−26.
  184. Dawson G. Cerebral responses to electrical Stimulation of peripheral nerve in man //J. of Neurol., Neurosurgery a. Psysh. 1947. — V. 10, N3. — P. 137 140.
  185. Denislic M. Multimodal evoked potentials and central motor latencies in evaluation of hfnients with optic neuritis //Zdrav. Vestn. 1993. — V. 62, Suppl. 1. — P. 73−79.
  186. Desmedt J.E. Visual evoked potentials. Amsterdam. Elsevier, 1990. — V. 61. -P.121−146.
  187. Diether S., Schaeffel F. Local changes in eye growth induced by imposed local refractive error despite active accommodation //Vision Res. 1997. -V. 37 (6). — P. 659−668.
  188. Donders F. Die Anomalien der Refraktion und Akkommodation des Auges. Wien, 1866.
  189. Edwards M.H., Brown B. IOP in myopic children: the relationship between increases in IOP and the development of myopia//Ophtalmic. Physiol. Opt. 1996. — V. 16 (3). — P. 243−246.
  190. Frank Y., Kurtzberg D., Kreuzer I. et al. Flash and pattern-reversal visual evoked potential abnormalities in infants and children with cerebral blindness //Dev. Med. Child. Neurol. 1992. — V. 34 (4). — P. 305.
  191. Fukui R., Kato M., Kuroiwa Y. Effect of central scotomata on pattern reversal visual evoked potentials in patients with maculopathy and healthy sub-jects//Elektroenceph. Clin. Neurophysiol.-1986. V. 63, № 4. — P. 317.
  192. Gauron V.J. Differences among myops, emmetropes and hypermetropes //Am. J. of optimetriy Phisiol. Opht. 1981. — V. 58. — N9. — P. 753−760.
  193. Gilmartin B., Bullimore M. Adaptation of tonic accomodation to sustained visual tasks in emmetropia and late-onset myopia //Optomvis. Sci. -1991.-V. 68(1).-P. 22−26.
  194. Golf W., Rosner B., Allison T. Distribution of cerebral somatosensory evoked responses in normal man //EEG a. Clin. Neurophysiol. 1962. — V. 14 (5).-P. 697−713.
  195. Goss D.A. Clinical accomodation and heterophoria findings preceding juvenile onset of myopia //Optom-Visss. Sci. 1991. — V. 68 (2). — P. 110−116.
  196. Gruber H. Changes in visual evoked potential latencies following retrobulbar neuritis. //Klin. Mbl. Augenheilk. 1990. — Bd. 197. — S. 18−19.
  197. Guerit J.M., de Tourtchaninoff M., Soveges L., Mahieu P. The prognostic value of three-modality evoked potentials (TMEPs) in anoxic and traumatic comas //Neurophysiol Clin. 1993. — V. 23 (2−3). — P. 209−226.
  198. Gullstrand A. Wieich den intrakapsularen Akkomodations mechanismus fand. Arch. f. Augenh. — 1912. — V. 72. — P. 169−190.
  199. Halliday A., Mc Donald W. I., Mushin J. Delayed visual evoked response in optic neuritis //Lancet. 1972. — V. 1. — P. 982−985.
  200. Halliday A.M. New developments in the clinical application of evoked potentials //Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1978. — V. 34. — P. 104−118.
  201. Halliday A. Evoked potentials in clinical testing. Edinburgh, London: Churchill Livingstone, 1993. — 357 p.
  202. Haimovic I.C., Pedley T.A. Hemi-field pattern reversal visual evoked potentials. II. Lesions of the chiasm and posterior visual pathways //Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1982. — V. 54 (2). — P. 121−131.
  203. Harding G.F.A. Origin of visual evoked cortical potentials components //J. Heckenlively, G.B. Arden. Principles and praktice of clinikal electro-physiology of vision. Mosby Year Book, 1991. — P. 132−144.
  204. Helmholtz H. Uber die Akkomodation des Auges //Arch. F. Ophth. -1855,-V. 1, N2. P. 1−74.
  205. Holopigian K., Seiple W., Mayron Ch. et al. Electrophysiological and psychophysical flicker sensitivity in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension //Invest Ophthalmol Vis Sci 1990 Sep-31(9): pi863−1868.
  206. Hubel D., Wiesel T.J. Receptive fields and functional architecture of monkey striate cortex // Physiol. 1968. — V. 195, 1. — P.215−243.
  207. Tso M., Jampol Z. Pathophysiology of hypertensive retinopathy //Ophthal-mology. 1982. — V. 89. — P. 1132−1145.
  208. Jacobson J.H., Hirose T., Suzuki TA. Simultaneous ERG and VER in lesions of the optic pathway //Invest Ophthalmol. 1968. — V. 7 (3). — P. 279−292.
  209. Kato M., Nakagami T., Watanabe I. Visual evoked potential in macular hole//Doc. Ophthalmol. 1991. — V. 76, N 4. — P.341−351.
  210. Kiesewetter H., Jung F., Korber N. et al. Microcirculation and hemorheology of children with type I diabetes //Klin. Wochenschr. 1986. — Bd 64, № 19.-P. 962−968.
  211. Kriss A., Russel-Eggitt I. Electrophysiological assessment of visual pathway function in infants //Eye. 1992. — V. 6. — P. 145−153.
  212. Kunert W. Pathologische Veranderungen on der Arteia vertebralis und ihre Bedeutung fur die cerebtal Durchblutung //Dtsch. Arch. Klin. Med. -1957.-V. 204. P. 375−392.
  213. Kunitomo N. Microcirculatin of Human Conjunctiva. Tokyo, 1974.125 p.
  214. Kusakari T., Sato T., Tokoro T. Regional scleral changes in form-dep-rivation myopia in chicks //Exp Eye Res. 1997. — V. 64 (3). — P. 465−476.
  215. Kuroiwa Y., Celesia G.G. Visual evoked potentials with hemifield pattern stimulation. Their use in the diagnosis of retrochiasmatic lesions //Arch Neurol. 1981. — V. 38 (2). — P. 86−90.
  216. Lee K.M., Lee S.H., Kim N.Y. et al. Binocularity and spatial frequency dependence of calcarine activation in two types of amblyopia //Neurosci Res. 2001. — V. 40 (2). — P. 147−153.
  217. Lehmann D., Skradies W. Spatial analysis of evoked potentials in man a review //Progress in Neurobiology. — 1984. — V. 23. — P. 227−250.
  218. Levinsohn G. Das Problem der Myopiegenese //Acta Ophth. 1934. -V. 12.-P. 362−371.
  219. Lindner K. Gedonken fiber den Vorgang der myopischen Dehnuyg und Seine Hintanhaltung //Graef. Arch. Ophthalm. 1949. — 149. — 293−317.
  220. Lowitzsch K. Visual evoked potentionals in neurology: clinical applications in pre and post — chiasmal lesions //Zdrav. Vestn. — 1993. — V. 62, Suppl. 1. — P. 67−77.
  221. Maier J., Gadnelie G., Spekreijse H., Van Die B. Principal components analysis for source localization of VEPs in man //Vision. Res. 1987. -V.27, № 2. — P. 165−177.
  222. Manny R.E., Hussein M., Scheiman M. et al. Tropicamide (1%): an effektive cycloplegic agent for myopic children //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001.-V. 42 (8).-P. 1728−1735.
  223. Nakamura A., Tabuchi A., Matsuda E., Yamaguchi W. Dynamic topography of pattern visual evoked potentials (PVEP) in psychogenic visual loss patients //Doc Ophthalmol. 2000. — V. 101 (2). — P. 95−113.
  224. Nakamura A., Akio T., Matsuda E., Wakami Y. Pattern visual evoked potentials in malingering //J. Neuroophthalmol. 2001. — V. 21 (1). — P. 42−45.
  225. Neima D., Le Blanc R., Regan D. Visual field defects in ocular hypertension and glaucoma //Arch Ophthalmol. 1984. — V. 102 (7). — P. 1042−1045.
  226. Neima D., Regan D. Pattern visual evoked potentials and spatial vision in retrobulbar neuritis and multiple sclerosis //Arch Neurol. 1984. — V.41 (2). — P.198−201.
  227. Oncfry M. Generators of pattern visual evoked potentials in normals and in patients with retrochiasmatic lesions //Visual evoked potentials. Amsterdam: Elseiver, 1990. — P. 87−113.
  228. Ossenblok P., Spekreijse H., Reits T. Chek size dependency of the hemifield-onset evoked potentials //Doc. Ophtalmol. 1994. — V. 88, N 1. — P. 7714.
  229. Ossenlok P., Spekreijse H. The extrastriate generators of the EP to checkerboard onset. A source localization approach //EEG. Clin. Neurophysiol. -1991.-V. 80 (3).-P.181.
  230. Papakostopoulos D., Hart C.D., Cooper R., Natsikos V. Combined electrophysiological assessment of the visual system in central serous retinopathy /VElectroencephalogr Clin Neurophysiol. 1984. — V. 59 (1). — P. 77−80.
  231. Perkins R.P. Sudden Fetal Death in Labor the Significance of Antecedent Monitoring characteristics and Clinical Circumsfances //J. Reprod. Med. -1980.-V. 25 (6).-P. 309−314.
  232. Perkins R.P., Phelps Ch.D. Open angle glaucoma, ocular hyper-tennnsion, lowtension glaucoma and refraction //Arch. Ophthalm. 1982. — V.100 (9).-P. 1464−1467.
  233. Purpura D., Girado M., Grundfest H. Components of evoked potentials in cerebral cortex //EEG a. Clin. Neurophysyol. 1960. — V. 12 (1). — P. 95 110.
  234. Regan D. Assessment of visual acuity by evoked potential recording: ambiguity caused by temporal dependence of spatial frequency selectivity //Vision Res. 1978. — V. 18 (4). — P. 439−443.
  235. Regan D., Spekreijse H. Evoked potentials in vision research 1961−86 //Vision Res. 1986. — V. 26 (9). — P. 1461−3480.
  236. Sanders E., Volkers A., Van Der Poel I. et al. Estimation of visual function after optic neuritis: a comparison of clinical tests /'/Brit. J. Ophtalmol. -1986. -V. 70(12). P. 918−924.
  237. Sato T., Tekasi T. The causes and prevention of aeguired myopia. -Tokio, 1957.
  238. Smith R.G., Brimlow G M" Hardman L.S. et al. Evoked responses in patients wish macular holes //Doc. Ophthalmol. 1990. — V. 75. — P. 135−144.
  239. Sierra G., Fuster J.M. Facilitation of secondary visual evoked responses by stimulation of limbic structures //Electroencephalogr Clin Neuro-physiol. 1968. — V. 25 (3). — P. 274−278.
  240. Sokol S. Elektrophysiology and psychophysics- their use in ophthalmic diagnosis //Int. Ophthal. Clin. Boston: Little Brown & Co, 1980. — V. 31. — P. 34−36.
  241. Spekreijse H., Arkarian P. The use of a system analysis approach to elektrodiagnostic (ERG and VEP) asessment //Vis. Res. 1986. — V. 26 (1). — P. 195−219.
  242. Srebro R. Realistic modeling of VEP topography //Vis. Res. 1990. -V. 30 (7). — P. 1001−1009.
  243. Schneider J. Cerebral tumors and evoked potentials //Rev Neurol (Paris). 1968. — V. 118 (6). — P. 443−458.
  244. Stankiewiecz A., Chipezynska B., Skubiszewska T., Krrywicki S. Angiografia fluoresceinowa Kro' tkowa rocrnosci wysokiet u dzieci //Klin. Oczna.- 1979. V. 81 (65−66). — P. 333−334.
  245. Stilling J. Untersuchungen neber die Entstehung der Kurzsichtigkeit.- Wiesbade, Bergmann, 1887. V. 1. — 216 s.
  246. Stilling J. Die Kurzsichtigkeit, ihre Entstehung und Beceutung. -Berlin, Reuher, Reichhard, 1903. 75 s
  247. Syniuta L.A., Isenberg S.J. Atropine and bifocals can slow the progression of myopia in children //Binocul Vis Strabismus Q. 2001. — V. 16 (3). — P. 203−208.
  248. Tokoro T., Nakao H., Otsuka J. Progress of myopia and changes of refractive components 6 cases followed up for 5 years //Acta soc. Ophthal. — Japan, 1971.-P. 30−38.
  249. Vogt A. Ueber die Beruhrungspunkte du myopishen und senilen Bul-busdegenerationen //Klin. Monat, f. Augenh. 1924. — V. 72. — P.212−230.
  250. Ulatowski S. The use of visual evoked potentials in clinical diagnostics //Wiad Lek. 1999. — V. 52 (1−2). — P. 61−66.265. .Weiss A. Uber das Wachstumm des Auges. 24 Vers. //Dtsch. Ophth. Ges. Heidelberg. 1895.
  251. Xu S., Meyer D., Yoser S. et al. Pattern visual evoked potential in the diagnosis of functional visual loss //Ophthalmology. 2001. — V. 108 (1). — P. 7680.
  252. Yiannikas C., Walsh J.C. The variation of the pattern shift visual evoked response with the size of the stimulus field //Electroencephalogr Clin Neu-rophysiol. 1983. — V. 55 (4). — P. 427−35.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!