Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Терапевтические эффектымоксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у лиц с артериальной гипертензией при метаболическом синдроме

Диссертация: Терапевтические эффектымоксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у лиц с артериальной гипертензией при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о рациональности длительной терапии моксонидином и низкодозовой комбинацией пе-риндоприла с индапамидом у пациентов с МС и артериальной гипертензией 1-Н степени, но при этом необходимо соблюдать дифференцированный подход к назначению антигипертензивной терапии. Применение моксонидина предпочтительно у пациентов с высокой активностью СНС, ввиду… Читать ещё >

Терапевтические эффектымоксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у лиц с артериальной гипертензией при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.<
  • ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И
  • ФАРМАКОТЕРАПИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Определение и диагностические критерии метаболического синдрома
    • 1. 2. Патогенез метаболического синдрома
      • 1. 2. 1. Нарушения в липидном обмене при метаболическое синдроме
      • 1. 2. 2. Нарушения в углеводном обмене при метаболическое синдроме
      • 1. 2. 3. Артериальная гипертензия на фоне метаболического синдрома.2 О
      • 1. 2. 4. Нарушения пуринового обмена при метаболическое синдроме
      • 1. 2. 5. Нарушение гемостаза при метаболическом синдроме
    • 1. 3. Роль лептина в патогенезе метаболического синдрома
    • 1. 4. Роль симпатической нервной системы в патогенезе метаболического синдрома
    • 1. 5. Коррекция метаболического синдрома
      • 1. 5. 1. Лечение ожирения
      • 1. 5. 2. Лечение нарушений углеводного обмена. ЗО
      • 1. 5. 3. Лечение дислипидемии.32,
      • 1. 5. 4. Лечение артериальной гипертензии
  • ГЛАВА 2.
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.5 о
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Антропометрические методы исследования
    • 2. 3. Лабораторно-инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Мониторирование артериального давления
      • 2. 3. 2. Исследование биохимических параметров
      • 2. 3. 3. Оценка гормонального статуса
      • 2. 3. 4. Исследование плазменного гемостаза
      • 2. 3. 5. Характеристика тонуса вегетативной нервной системы
      • 2. 3. 6. Ультразвуковые исследования
    • 2. 4. Методы статистической обработки данных
  • ГЛАВА 3.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
    • 3. 1. Характеристика пациентов, включенных в исследование
    • 3. 2. Оценка антигипертензивной эффективности и переносимости моксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома
    • 3. 3. Оценка влияния терапии моксонидином и комбинации периндоприла с индапамидом на вариабельность ритма сердца и уровни кортизола и АКТГ у пациентов с метаболическим синдромом

    3.4 Влияние моксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом на плазменный гемостаз и биохимические параметры крови у пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

    3.5 Влияние терапии моксонидином и фиксированной комбинацией периндоприла с индапамидом на метаболические и антропометрические показатели у пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома. ВО

    3.5.1. Влияние моксонидина и низкодозовой комбинации иАПФ периндоприла с тиазидоподобным диуретиком индапамидом на показатели углеводного обмена у пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

    3.5.2. Влияние моксонидина и комбинации периндоприла с индапамидом на показатели липидного и пуринового обменов у пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома.

    3.5.3. Влияние терапии моксонидином и низкодозовой комбинацией периндоприла с индапамидом на антропометрические показатели у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом.

    3.6. Влияние терапии моксонидином и низкодозовой комбинацией иАПФ периндоприла с тиазидоподобным диуретиком индапамидом на уровень лептина пациентов с метаболическим синдромом.

    3.7. Влияние терапии моксонидином и комбинацией периндоприла с индапамидом на внутрисердечную гемодинамику и эндотелийзависимую вазодилатацию.

    ГЛАВА 4.

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы.

Медико-социальная значимость метаболического синдрома (МС), объединяющего собой комплекс сцепленных на патохимическом и патофизиологическом уровне факторов, обуславливающих чрезвычайно высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), занимающих по оценкам ВОЗ, первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [36- 140- 183- 191- 206], определяется его высокой распространенностью в популяции и проградиентным увеличением числа лиц, у которых он регистрируется [42- 53- 70- 72- 79- 85]. Так среди населения высокоразвитых стран распространенность МС составляет от 20 до 25% [36- 140- 234], а, учитывая, что формированию синдрома способствует систематически избыточное питание, малоподвижный образ жизни и частые психоэмоциональные стрессы, в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50% [125- 165- 177- 192].

МС, наряду с ожирением, включает в себя, прежде всего, повышение артериального давления (АД), нарушения углеводного и липидного обменов, а в качестве основного связующего звена цепи метаболических дисфункций выступает инсулинорезистентность [3- 9- 21]. В принципе, МС является обратимым состоянием и модификация образа жизни — низкокалорийная диета и увеличение физической активности — может значимо повлиять на основные показатели здоровья у данной категории пациентов [48- 62- 72], однако, в большинстве случаев, она недостаточна для адекватной коррекции имеющих место нарушений, что требует подключения медикаментозной терапии [79- 85- 153].

Первостепенной задачей в лечении пациентов с метаболическим синдромом является нормализация АД. Доказано, что снижение уровня АД до целевых значений (<140/90 мм рт. ст.) позволяет вдвое уменьшить число основных сердечно-сосудистых осложнений [32- 48- 193]. Залогом успешной коррекции артериальной гипертензии (АГ) в рамках МС является адекватный выбор патогенетически обоснованной гипотензивной терапии, при этом эффекты используемых препаратов должны быть, как минимум, метаболически нейтральны [62- 70- 87- 158- 165- 173], что определяет сложность выбора оптимальных лекарственных средств.

В настоящее время превалирующим подходом в терапии АГ у пациентов с МС является назначение комбинированной терапии [29- 30- 47- 57]. Средствами выбора считается комбинация ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и диуретика, что обеспечивает воздействие на два универсальных патофизиологических механизма АГ: задержку натрия и воды и активацию ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) и позволяет достичь более стабильного снижения АД. При этом иАПФ нивелирует нежелательные эффекты, обусловленные приемом диуретика — гипокалиемию, гипомагниемию, дислипидемию, нарушения углеводного обмена, кроме того, назначение двух разноплановых антигипертензив-ных средств ослабляет запуск механизмов противодействия снижению АД, возникающих при назначении одного препарата [28- 30- 56]. Подобный синергизм эффектов позволяет достигнуть усиления антигипертензивного действия в условиях использования более низких доз лекарственных средств. Одним из наиболее широко применяемых в клинической практике низкодо-зовых комбинированных гипотензивных средств, показавших высокую эффективность в лечении АГ у больных сахарным диабетом, но не имеющим достаточной доказательной базы при метаболическом синдроме, является препарат, в состав которого входит иАПФ периндоприл и тиазидоподобный диуретик индапамид [19- 64- 69- 78- 149].

Вместе с тем, в условиях инсулинорезистентности ведущую роль в патогенезе АГ играет стойкая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы [53- 106- 126- 174- 180- 208], которая представляет собой адаптивный ответ организма на стрессовые ситуации и переедание и может явиться причиной не только формирования АГ, но и метаболических нарушений, а также служить связующим звеном между отдельными компонентами МС [20- 33- 35- 135- 170]. Рядом исследований показано, что в формировании гиперреактивности симпатической нервной системы (СНС) существенная роль принадлежит повышению уровня вырабатываемого адипоцитами лептина [35- 126], регулирующего уровень продукции жировой ткани. Таким образом, логично предполагать, что воздействие на гиперреактивность СНС — ведущий патофизиологический механизм МС — может значимо повлиять на его составляющие [126- 190- 226].

Возможности фармакологической селективной блокады активности СНС могут реализовываться как на уровне периферических рецепторов, так и соответствующих центров головного мозга, посредствам использования аг или (З-адреноблокаторов, подавляющих периферическую гиперреактивность СНС, а так же а2-адреномиметиков и агонистов Ij-имидазолиновых рецепторов, снижающих симпатическую активность на центральном уровне [53- 69]. Антигипертензивные эффекты препаратов перечисленных групп вызывают сопоставимое снижение АД, но неравнозначно влияют на метаболические параметры [2- 22- 34- 62- 77]. Так, применение неселективных р-адреноблокаторов имеет целый ряд ограничений у пациентов с МС из-за развития побочных эффектов, таких как снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, повышение уровня гликемии, неблагоприятное влияние на липидный и пуриновый обмены [20- 40- 126- 226]. Целесообразность широкого применения для лечения АГ в рамках МС аг адреноблокаторов, несмотря на их позитивный метаболический профиль, в настоящее время ставится под сомнение, ввиду увеличения числа сердечнососудистых осложнений [67- 79- 84- 153].

Агонисты 1гимидазолиновых рецепторов и а2-адреномиметики за счет активации пресинаптических мембранах нейронов ростральной вентролате-ральной области продолговатого мозга опосредуют регуляцию активности СНС на центральном уровне [23- 45- 69- 70]. Но в силу высокой вероятности развития побочных эффектов при использовании а2-адреномиметиков (сонливость, депрессия, нарушение половой функции и других), связанных со стимуляцией а2-адренорецепторов на клетках других тканей, препараты этой группы крайне редко используются для длительной терапии АГ [69- 153- 226]. Напротив, предполагается, что дополнительные, наряду с антигипер-тензивным, эффекты, связанные со стимуляцией 11 -имидазолиновых рецепторов в периферических тканях — уменьшение реабсорбции натрия и воды в почках, торможение высвобождения катехоламинов из хромафинных клеток надпочечников, нормализация секреции инсулина в поджелудочной железемогут быть весьма полезны у пациентов с МС. В этой связи большой интерес представляют агонисты I]-имидазолиновых рецепторов, к числу которых принадлежит моксонидин, тем более что имеющиеся на сегодняшний день данные о влиянии препарата на углеводный и жировой обмен у пациентов с АГ на фоне МС достаточно противоречивы [8- 15- 45- 69- 88- 138- 157- 208]. Таким образом, сопоставление клинических и метаболических эффектов низ-кодозового комплексного гипотензивного препарата и агониста имидазолиновых рецепторов позволит проследить пути реализации терапевтического действия и сравнить их клиническую эффективность в коррекции МС.

Цель работы.

Изучить в сравнительном аспекте антигипертензивную активность и пути реализации плейотропных эффектов терапии моксонидином и низкодо-зовой комбинации периндоприла с индапамидом у пациентов с артериальной гипертонией на фоне метаболического синдрома.

Задачи исследования.

1. Сопоставить антигипертензивную эффективность и переносимость терапии моксонидином и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у пациентов с АГ на фоне МС в рамках открытого, рандомизированного, контролируемого, сравнительного исследования.

2. Оценить симпатолитический эффект моксонидина и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом у пациентов с АГ при МС.

3. Изучить влияние терапии сравниваемыми антигипертензивными препаратами на уровень лептина, сопоставить его концентрацию в крови с антропометрическими показателями, антигипертензивным эффектом и активностью СНС у пациентов с МС.

4. Сравнить влияние терапии моксонидином и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом на инсулинорезистентность — пусковой механизм каскада метаболических нарушений при МС.

5. Оценить плейотропные эффекты сравниваемой антигипертензивной терапии у пациентов с МС.

Научная новизна исследования Впервые проведено проспективное комплексное сравнительное исследование антигипертензивной терапии препаратом моксонидин и низкодозовой комбинацией периндоприла с индапамидом в коррекции МС и продемонстрирована их сопоставимая клиническая эффективность и переносимость. Получены новые данные о закономерности ускользания гипотензивного действия агониста имидазолиновых рецепторов при длительном его применении у пациентов с АГ при МС, которое потенциально устранимо своевременной коррекцией дозы препарата. Впервые показана равнозначная результативность сравниваемых антигипертензивных средств в ликвидации гиперактивности СНС у пациентов с АГ и МС.

Установлено позитивное воздействие агониста имидазолиновых рецепторов на инсулинорезистентность у пациентов с высокой активностью СНС. Впервые показано, что терапия моксонидином и комбинацией периндоприла с индапамидом не оказывают негативных эффектов в отношении показателей липидного и пуринового обменов, плазменного звена гемостаза, внутрисер-дечной гемодинамики, при сопоставимом благоприятном влиянии на функциональную способность эндотелия и баланс симпато-парасимпатических влияний в управлении сердечным ритмом.

Впервые продемонстрирована взаимообусловленность концентрации лептина плазмы крови, активности СНС и уровня АД. Кроме того, показано, что антропометрические характеристики пациентов с АГ при МС находятся в корреляционной зависимости от динамики содержания лептина в плазме крови.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о рациональности длительной терапии моксонидином и низкодозовой комбинацией пе-риндоприла с индапамидом у пациентов с МС и артериальной гипертензией 1-Н степени, но при этом необходимо соблюдать дифференцированный подход к назначению антигипертензивной терапии. Применение моксонидина предпочтительно у пациентов с высокой активностью СНС, ввиду доказанного его благоприятного влияния в отношении инсулинорезистентности у данной категории больных. При использовании агониста имидазолиновых рецепторов у лиц с низкой активностью СНС возможно усугубление нарушений углеводного обмена. При назначении низкодозовой комбинации перин-доприла с индапамидом пациентам с АГ при МС не зарегистрировано влияния на инсулинорезистентность.

Терапия сравниваемыми препаратами сопоставима по эффективности и переносимости, может проводиться длительно, но при использовании моксонидина требуется динамическое наблюдение за пациентами со своевременной коррекцией дозы препарата для достижения и поддержания целевого уровня АД.

ВЫВОДЫ.

1. Агонист имидазолиновых рецепторов моксонидин и низкодозовая комбинация иАПФ периндоприла и тиазидоподобного диуретика индапами-да проявляют сопоставимую антигипертензивную эффективность и переносимость у пациентов с метаболическим синдромом.

2. Длительное применение моксонидина в коррекции метаболического синдрома приводит к ускользанию терапевтического действия, как в отношении антигипертензивного компонента, так и плейотропных эффектов препарата, которые потенциально устранимы коррекцией дозы лекарственного средства.

3. Плейотропные эффекты гипотензивных средств моксонидина и низкодо-зовой комбинации периндоприла с индапамидом у лиц с метаболическим синдромом проявляются оптимизацией функциональной активности эндотелия и вегетостабилизирующими эффектами, позитивной динамикой антропометрических характеристик, при нейтральности в отношении липидного и пуринового обменов.

4. Ключевым моментом в реализации терапевтического действия моксонидина у пациентов с метаболическим синдромом является симпатолити-ческий эффект. Прослежена прямая корреляционная зависимость уровней САД и ДАД с концентрацией кортизола плазмы на этапах монотерапии. Позитивные метаболические эффекты препарата в отношении углеводного обмена и уменьшения инсулинорезистентности проявляются лишь в случаях исходной гиперсимпатикотонии, клиническим проявлением которой является ЧСС более 80 уд/мин в покое. При концентрации АКТГ и кортизола ниже среднегрупповых значений наблюдается усугубление углеводных нарушений в виде роста постпрандиальной гликемии на 57,7% в течение б месяцев терапии.

5. Низкодозовая комбинация периндоприла с индапамидом у лиц с метаболическим синдромом не оказывает влияния на параметры углеводного обмена и инсулинорезистентность.

6. Выраженность гипотензивного и метаболических эффектов моксониди-на и низкодозовой комбинации периндоприла с индапамидом при метаболическом синдроме сопряжена с уровнем лептина плазмы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т. В. Метаболический синдром основы патогенетической терапии Текст. / Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева // Лечащий врач. -2003.-№ 10.-С. 24−28.
  2. , В. А. Метаболический сердечно-сосудистый синдром Текст. / В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — 208 с.
  3. , Р. М. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения Текст. / Р. М. Баевский, Г. Г. Иванов // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2001.-№ 3.-С. 108−127.
  4. Балабол кин, М. И. Новая классификация, критерии диагностики и компенсации сахарного диабета Текст. / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Тер. архив. 2000. — № 10. — С. 5−10.
  5. , М. И. Современные возможности профилактики сахарного диабета 2 типа Текст. / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Рус. мед. журн. 2007. — Т. 15, № 11. — С. 916−922.
  6. Е. И. Антигипертензивные препараты центрального действия. Современный взгляд Текст. / Е. И. Баранова, О. О. Большакова // Артериальная гипертензия. 2006. — Т. 12, № 2. — С. 3−12.
  7. , Я. В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром Текст. / Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова // Рус. мед. журн. -2001. Т. 9, № 2. — С. 67−71.
  8. , П. О. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, пато-морфология, клиника и подходы к лечению Текст. / П. О. Богомолов, Т. В. Павлова II Фарматека. 2003. — № 10 (73). — С. 12−18.
  9. , А. Н. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии: учет других факторов риска и ассоциированных заболеваний Текст. / А. Н. Бритов // Трудный пациент. 2006. — № 8. — С. 65−70.
  10. , С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению Текст. / С. А. Бутрова // Рус. мед. журн. -2001.-№ 9(2).-С. 56−60.
  11. , Ю. А. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы Текст. / Ю. А. Васюк, И. А. Садулаева, Е. Н. Ющук [и др.] // Артериальная гипертензия. 2007. — Т. 13, № 2. — С. 13−19.
  12. , Л. И. Метаболический синдром Текст. / Л. И. Данилова, Н. В. Мурашко. Минск: БелМАПО, 2004. — 12 с.
  13. , П. X. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома? Текст. / П. X. Джанашия, В. А. Диденко // Российск. кардиол. журн. 2001. — № 1. — С. 29−34.
  14. , М. И. Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома и пути ее коррекции Текст. / М. И. Дзидзария // Рус. мед. журн. 2007. — Т. 15, № 11. — С. 948−953.
  15. Диагностика и лечение метаболического синдрома: Российские рекомендации Текст. / Разработаны Всероссийским научным обществом кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. -Приложение 2, 6(6) — 36 с.
  16. , В. С. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска Текст. / В. С. Задионченко, С. Б. Хруленко // Клин, фармакол. тер. 2001. — Т. 10, № 3. — Р. 28−32.
  17. , В. С. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии Текст. / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева [и др.] // Справочник поликлинического врача. 2006. — № 1.-С. 64−68.
  18. , В. С. Метаболический синдром: лечение ожирения и нарушений углеводного обмена Текст. / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева [и др.] // Справочник поликлинического врача. 2005. — Т. З, № 5. — С. 59−66.
  19. , В. С. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы Текст. / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева [и др.] // Consil. Med. 2005. — Т. 7, № 9. — С. 725−733.
  20. , Н. В. Гиперинсулинемия и инсулинрезистентность у женщин с метаболическим синдромом в климактерическом периоде Текст. / Н. В. Изможерова, А. А. Попов, Н. В. Тагильцева // Клин, медицина. -2006.-№ 5.-С. 65−68.
  21. , В. Н. Изучение оценочной тревожности. Текст. / В. Н. Карандашев, М. С. Лебедева, Ч. Спилбергер // Руководство по использованию методики Ч. Спилберга. Речь, 2004. — С. 80.
  22. , Ю.А. О гиполипидемической терапии при метаболическом синдроме Текст. / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Сердце. 2006. — Т. 5, № 7 (31).-С. 356−359-
  23. , Ю. А. Эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений: практическое значение результатов исследования ADVANCE Текст. / Ю. А. Карпов // Consilium medicum. 2008. — № 5. — С. 156−160.
  24. , Ж. Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии Текст. / Ж. Д. Кобалава // Клин, фармак. и тер. 2001. — Т. 10, № 3. — С. 1−5.
  25. , Ж. Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение Текст. / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская — Под ред. В. С. Моисеева. М.: Сервье, 1999.
  26. , Ж. Д. Эффективные стратегии контроля артериального давления в реальной клинической практике Текст. / Ж. Д. Кобалава, Е. К. Шаварова // Consilium medicum. 2008. — № 5. — С. 51−56.
  27. , Ж. Д. Метаболический синдром: принципы лечения Текст. / Ж. Д. Кобалова, В. В. Толкачева // Рус. мед. журн. 2005. — № 7. -С. 451−458.
  28. , В. Н. Проблемы диагностики и ведения больных с метаболическим синдромом Текст. / В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай,
  29. A. Ю. Яковенко // Укр. кардиол. журн. 2006. — № 4. — С. 98−105.
  30. Конрад и, А. О. Ожирение, симпатическая гиперактивность и артериальная гипертензия есть ли связь? Текст. / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 2−9.
  31. , В.О. Метаболический синдром — болезнь или случайный набор риск-факторов? Текст. / В. О. Константинов, Я. Р. Сайфулина // Артериальная гипертензия. 2007. — Т. 13, № 3. — С. 195−196.
  32. , Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии Текст. / Ю. В. Котовская // Сердце. 2005. — Т. 4, № 5. — С. 236−241.
  33. , Г. Ф. Гипертоническая болезнь Текст. / Г. Ф. Ланг. Л.: Медгиз, 1950.-459 с.
  34. , А. А. Эзетимиб: новый гиполипидемический препарат с уникальными свойствами Текст. / А. А. Лякишев // Фарматека. 2005. -№ 6 (101).-С. 46−50.
  35. , В. И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях Текст. / В. И. Маколкин // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 17. — С. 12−17.
  36. , В. И. Совершенствование комбинированной терапии путь к улучшению результатов лечения артериальной гипертонии Текст. /
  37. B. И. Маколкин // Рус. мед. журн. 2007. — № 16. — С. 1238−1241.
  38. , М. Н. Мётаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях Текст. / М. Н. Мамедов. -М.: ФАС-медиа, 2005. 35 с.
  39. , М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома Текст. / М. Н. Мамедов — Под ред. акад. РАМН Р. Г. Огано-ва. М.: Полиграф Холдинг, 2004. — 78 с.
  40. , Г. А. Ожирение в практике эндокринолога Текст. / Г. А. Мельниченко // Рус. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 82−87.
  41. , JI. О. Агонисты имидазолиновых рецепторов: применение в клинической практике Текст. / JI. О. Минушкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Фарматека. 2002. — № 7/8. — С. 42−47.
  42. , Т. В. Клинический анализ волновой структуры синусового ритма сердца (Введение в ритмокардиографию и атлас ритмокардио-грамм) Текст. / Т. В. Миронова, В. А. Миронов. Челябинск, 1998. — С. 162.
  43. , Е. И. Метаболический синдром: состояние проблемы и лечебные подходы Текст. / Е. И. Митченко // Практична ангюлопя. -2006.-№ 1.-С. 14−18.
  44. , Н. П. Метаболический синдром диагноз, вводящий в заблуждение Текст. / Н. П. Митьковская, Е. А. Григоренко // Мед. журн. -2006. -№ 3. — С. 27−29.
  45. MiT4eiiKo, О. I. Патогенетичш основи метабол! чного синдрому Текст. / О. I. Мггченко // Нова медицина. 2004. — № 4. — С. 20−24.
  46. , А. М. Ожирение проблема XXI века. Пути решения Текст. / А. М. Мкртумян // Рус. мед. журн. — 2005. — № 7. — С. 448−450.
  47. , А. М. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома Текст. / А. М. Мкртумян, Е. В. Бирюкова // Consilium medi-cum. 2006. — Т. 8, № 5. — С. 54−57.
  48. , С. В. Симпатическая нервная система и метаболический синдром Текст. / С. В. Моисеев // Клин, фармакол. тер. 2004. — № 4. -С. 70−74.
  49. , В. Б. Акарбоза средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома Текст. / В. Б. Мычка, Р. М. Богиева, И. Е. Чазова // Клин, фармакол. тер. — 2003. — Т. 12, № 2.-С. 80−83.
  50. , В. Б. Артериальная гипертония на фоне избыточного веса: особенности терапевтического подхода Текст. / В. Б. Мычка, В. П. Масенко, И. Е. Чазова // Обзоры клинической кардиологии. -2006, июнь. № 7. — С. 13−20.
  51. , В.Б. Применение периндоприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом Текст. / В. Б. Мычка, В. Б. Масенко, М. Г. Творогова [и др.] 11 Артериальная ги-пертензия. 2002. — Т. 8, № 1. — С. 178−181.
  52. , В.Б. Современные представления о диагностике и лечении метаболического синдрома Текст. / В. Б. Мычка // Мед. аспекты здоровья женщины. 2008. — Т. 2, № 11. — С. 12−20.
  53. , А. Л. Гипертоническая болезнь Текст. / А. Л. Мясников. -М.: Медгиз, 1954. 392 с.
  54. , В. А. Подагра в конце 20 века Текст. / В. А. Насонова, В. Г. Барскова // Consil. Med. 2002. — Т. 4, № 8. — С. 400−402.
  55. , Р. Г. Гиперинсулинемия и артериальная гипертония: возвращаясь к выводам United Kingdom Prospective Diabetes Study Текст. / P. Г. Оганов, А. А. Александров // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 11.-С. 486491.
  56. , Р. Г. Метаболический синдром: путь от научной концепции до клинического диагноза Текст. / Р. Г. Оганов, М. Н. Мамедов, И. Е. Колтунов // Врач. 2007. — № 3. — С. 3−7.
  57. , К. К. Сердечно-сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»? Текст. / К. К. Осадчий, В. И. Подзолков // Рус. мед. журн. 2007. — Т. 16, № 17, — С. 1102−1110.
  58. , О. Д. Нолипрел первая фиксированная низкодозовая комбинация для лечения артериальной гипертензии Текст. / О. Д. Остроумова, В. А. Сергеев, Т. Е. Сергеева // Рус. кардиол. журн. — 2001. -№ 6.-С. 74−80.
  59. , Н. В. Моксонидин (Физиотенз) корригирует комплекс факторов риска атеросклеротических заболеваний при метаболическом синдроме Текст. / Н. В. Перова, А. М. Олферьев, М. Н. Мамедов [и др.] // Клин, фармакол. тер. 2001. — № 10 (3). — С. 22−25.
  60. , В. И. Роль моксонидина в комбинированной антигипертен-зивной терапии пациентов с метаболическим синдромом Текст. / В. И. Подзолков, Е. А. Гладышева, А. Е. Брагина // Артериальная гипер-тензия. 2007. — Т. 13, № 4. — С. 246−249.
  61. , В. И. Метаболический синдром: современные возможности лечения Текст. / В. И. Подзолков, Е. А. Гладышева, А. С. Панферов // Обзоры клин, кардиол. 2006. — № 8. — С. 16−24.
  62. , В. В. Жировая ткань: ее значение в норме и при патологии Текст. / В. В. Потемкин, С. Ю. Троицкая // Российский медицинский журнал. 2007. — № 4. — С. 54−56.
  63. , Д. В. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов Текст. / Д. В. Преображенский,
  64. Б. А. Сидоренко, Н. Е. Романова, И. М. Шатунова // Consilium medicum. 2000. — Т. 2, № 3. — С. 99−127.
  65. , Г. Е. Метаболический синдром Текст. / Г. Е. Ройтберг. М.: МЕДпрес-информ, 2007. — 103 с.
  66. , Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца Текст. / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев // Кардиология. 1996. — № 10. — С. 87−97.
  67. , Е. И. Метаболический синдром Текст. / Е. И. Соколов. — М.: РКИ Соверо пресс, 2005. 48 с.
  68. , В. В. Коррекция эндотелиальной дисфункции препаратом нолипрел у больных с метаболическим синдромом Текст. / В. В. Трусов, М. А. Филимонов, К. В. Аксенов // Кардиоваск. тер. и профилактика. 2005. — Вып. 6 (ч. 1). — С. 62−66.
  69. Хельсинкская декларация Всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей по проведению биомедицинских исследований на человеке Текст. // Международный журнал медицинской практики. -2005. — № 6. С.18−20.
  70. , В. И. Метаболический синдром X Текст. / В. И. Целуйко, В. А. Чернышов // Medicus Amicus. 2003. — № 1. — С. 18−19.
  71. , И. Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии Текст. / И. Е. Чазова, JI. Г. Ратова // Руководство по артериальной гипертонии. М.: Медиа Медика, 2005. — С. 655−677.
  72. , И. Е. Метаболический синдром Текст. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка. М.: Медиа Медика, 2004. — 144 с.
  73. , И. Е. Метаболический синдром и артериальная гипертония Текст. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Артер. гипертензия. 2002. — Т. 8, № 1.-С. 7−10.
  74. , И.Е. Цереброваскулярные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика Текст. / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка, В. В. Горностаев [и др.] // Consilium medicum.- 2003. Т. 5, № 2. — С. 61−64.
  75. , Н. Метаболический синдром: методы ранней диагностики и лечения Текст. / Н. Швец, Т. Бенца // Лжи Украши. 2002. — № 9. — С. 1114.
  76. , О. П. Метаболический синдром Текст. / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. -М.: Реафарм, 2004. 136 с.
  77. , А. М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X Текст. / А. М. Шилов, М. В. Мельник, М. В. Чубаров, Т. Е. Рыбкина // Рус. мед. журн. 2003. — Т. 11, № 21. — С. 1145−1149.
  78. , А. М. Ожирение и артериальная гипертония Текст. / А. М. Шилов, А. С. Авшалумов, А. С. Галанова [и др.] // Лечащий врач. 2008.- № 2. С. 8−12.
  79. Abellan, J. Efficacy of moxonidine in the treatment of hypertension in obese, noncontrolled hypertensive patients Текст. / J, Abellan, M. Leal, F. Hemandez-Menarguez et al. // Kidney Int. Suppl. 2005, Jan. — Vol. 93. -P. 20−24.
  80. Ackroff, K. Effects of the lipase inhibitor orlistat on intake and preference for dietary fat in rats Текст. / К. Ackroff, A. Sclafani // Am. J. Physiol. 1996. -№ 271. -P. 48−54.
  81. Ahima, R. S. Leptin Текст. / R. S. Ahima, J. S. Flier // Annu. Rev. Physiol. 2000. — Vol. 62. — P. 413−437.
  82. Alberti, K. G. The metabolic syndrome: a new worldwide definition Текст. / К. G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. 2005. — Vol. 366. — P. 10 591 062.
  83. Alessi, M. C. Production of plasminogen activator inhibitor 1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease Текст. / M. C. Alessi, F. Perietti, P. Morange et al. // Diabetes. 1997. -Vol. 46.-P. 860−867.
  84. Aparina, Т. V. ACE-dependent and sympathetic components of blood pressure regulation in patients with essential hypertension Текст. / Т. V. Aparina et al. // Vopr. Med. Khim. 2001. — № 47. — P. 411−418.
  85. Baltali, M. Association between postprandial hyperinsulinemia and coronary artery disease among non-diabetic women: a case control study Текст. / M. Baltali, M. E. Korkmaz, H. T. Kiziltan et al. // Int. J. Cardiol. 2003. -Vol. 88, № 2.-P .215−221.
  86. Baltali, M. Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease Текст. / M. Baltali, A. Gokcel, H. T. Kiziltan et al. // Diabetes Nutr. Metab. 2003. — Vol. 16, № 3. — P. 169−175.
  87. Banks, W. A. Impaired transport of leptin across the blood-brain barrier in obesity is acquired and reversible Текст. / W. A. Banks, C. L. Farrell // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 285. — P. 10−15.
  88. Bell-Anderson, K. S. Leptin as a potential treatment for obesity: progress to date Текст. / К. S. Bell-Anderson, J. M. Bryson // Treat. Endocrinol. 2004. -№ 3. — P. 11−18.
  89. Berenson, G. S. Emergence of obesity and cardiovascular risk for coronary artery disease: the Bogalusa Heart Study Текст. / G. S. Berenson, S. R. Srinivasan // Prev. Cardiol. 2001. — Vol. 4, № 3. — P. 116−121.
  90. , P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes Текст. / P. Bjomtop // Aterosclerosis. — 1990. — Vol. 10.-P. 493−496.
  91. Bjorntorp, P. Visceral obesity: «Civilization Syndrome» Текст. / P. Bjorntorp // Obesity research. 1993. — Vol. 1, № 3. — P. 206−222.
  92. Borchard, U. The role of the sympathetic nervous system in cardiovascular disease Текст. / U. Borchard // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. — № 4. -P. 175−177.
  93. Bray, G. A. Autonomic and endocrine factors in the regulation of energy balance Текст. / G. A. Bray // Fed. Proc. 1986. — Vol. 45. — P. 1404−1410.
  94. Brook, R. Autonomic imbalance, hypertension, and cardiovascular risk Текст. / R. Brook, S. Julius // Amer. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13, № 6. -P. 112−122.
  95. Brotman, D.J. The Metabolic syndrome: A tug-of-war with no winner Текст. / D. J. Brotman, J. P. Girod // Clev. CI. J. Med. 2002. — Vol. 69, № 12.-P. 990−994.
  96. Bruno, G. Metabolic syndrome as a predictor of all-cause and cardiovascular mortality in type 2 diabetes: the Casale Monferrato Study Текст. / G. Bruno, F. Merletti, A. Biggeri et al. // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27. — P. 26 892 694.
  97. Campfield, L. A. Recombinant mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks Текст. / L. A. Campfield, F. J. Smith, X. Guisez et al. // Science. 1995. — Vol. 269. — P. 546 549.
  98. Celermajer, D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction on children and adults at risk of atherosclerosis Текст. / D. S. Celermajer, К. E. Sorensen, V. M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111— 1115.
  99. Clauss, A. Gerinnungsphysiologische Schnellmethode zur Bestimmung des Fibrinogens Текст. / A. Clauss // Acta Haematol. 1957. — Vol. 17. -P. 237−246.
  100. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO Текст. // Consultation. 1999. — Part 1. — P. 32−52.
  101. Despres, J. P. Relation of components of insulinresistance syndrome to coronary disease risk Текст. / J. P. Despres, A. Marette // Curr. Opin. Lipidol. -1994. Vol. 5. — P. 274−289.
  102. DiBona, G. Sympathetic nervous system and the kidney in hypertension Текст. / G. DiBona // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2002. — Vol. 11, № 2.-P. 197−200.
  103. Eberly, L. E. Metabolic Syndrome: Risk factor distribution and 18-year mortality in the Multiple Risk Factor Intervention Trial Текст. / L. E. Eberly, R. Prineas, J. D. Cohen et al. // Diabetes Care. 2006. — Vol. 29. — P. 123 130.
  104. Eckel, R. H. The metabolic syndrome Текст. / R. H. Eckel, S. M. Grundy, P. Z. Zimmet//Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 1415−1428.
  105. Eikelis, N. The neurobiology of human obesity Текст. / N. Eikelis, M. Esler // Exp. Physiol. 2005. — № 90 (5). — P. 673−682.
  106. Eikelis, N. Extraadipocyte leptin release in human obesity and its relation to sympathoadrenal function Текст. / N. Eikelis, G. Lambert, G. Wiesner et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 286. — P. 744−752.
  107. Eikelis, N. Interactions between leptin and the human sympathetic nervous system Текст. / N. Eikelis, M. Schlaich, A. Aggarwal et al. // J. Hypertens. -2003.-Vol. 41.-P. 1072−1079.
  108. Ernsberger P. Contribution of sympathetic nervous system overactivity to cardiovascular and metabolic disease Текст. / P. Ernsberger, R. J. Koletsky, J. E. Friedman // Rev. Contemp. Pharmacother. 1998. — Vol. 9. — P. 411— 428.
  109. Ernsberger, P. Pharmacology of moxonidine: and II-imidazoline receptor agonist Текст. / P. Ernsberger // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35 (7 Suppl. 4).-P. 27−41.
  110. Ernsberger, P. The II-Imidazoline Receptor and Its Cellular Signaling Pathways Текст. / P. Ernsberger // Ann. NY Acad. Sci. 1999. — Vol. 881. -P. 35−53.
  111. ESH-ESC Guidelines Committee. 2003 European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension Текст. // J. Hyper-tens. 2003, Jun. -Vol. 21 (6).-P. 1011−1053.
  112. Esler, M. Overflow of catecholamine neurotransmitters to the circulation: source, fate, and functions Текст. / M. Esler, G. Jennings, G. Lambert et al. // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70. — P. 963−985.
  113. Esler, M. Rilmenidine sympatholytic activity preserve mental stress, orthostatic sympathetic responses and adrenaline secretion Текст. / M. Esler, A. Lux, G. Jennings et al. // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22. — P. 1529−1534.
  114. Esler, M. The sympathetic system and hypertension Текст. / M. Esler // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13, № 6 (part 2). — P. 99−105.
  115. Estacio, R. O. Antihypertensive therapy in type 2 diabet: implications of the Appropriate Blood Presure Control in Diabets (ABCD) trial Текст. / R. O. Estacio, R. W. Schrier // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 9−14.
  116. Fenton, C. Moxonidine: A Review of its Use in Essential Hypertension Текст. / С. Fenton, G. M. Keating, K. A. Lyseng-Williamson // Drugs. — 2006. Vol. 66 (4). — P. 477−496.
  117. Feuring, M. Moxonidine and ramipril in patients with hypertension and obstructive pulmonary disease Текст. / M. Feuring, W. Cassel, B. Thun et al. // Clin. Drug. Invest. 2000, Jul. — Vol. 20. — P. 19−24.
  118. Ford, E. S. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Текст. / E. S. Ford // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 2745−2749.
  119. Ford, E. S. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence Текст. / E. S. Ford // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 1769−1778.
  120. Fredrickson, D.S. A system for phenotyping hyperlipoproteinemia Текст. / D. S. Fredrickson, R. S. Lees // Circulation. 1965. — Vol. 31. — P. 321−327.
  121. Frei, M. Moxonidine and hydrochlorothiazide in combination: a synergistic antihypertensive effect Текст. / M. Frei, L. Kuster, P.P. Gardosch von Krosigk et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. — Vol. 24 (Suppl. 1). -P. 25−28.
  122. Friedwald, W. T. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparation ultracentrifuge Текст. / W. Т. Friedwald, R. I. Levy, D. S. Fredrickson // Clin. Chem. 1972. -Vol. 18.-P. 499−509.
  123. Frithz, G. Influense on plasma insulin and blood — glucose by treatment with bisoprolol in hypertensive, non-diabetic patients Текст. / G. Frithz // Clin. Basic. Cardiol. — 2001. — Vol. 4. — P. 229−230.
  124. Furberg, C. D. Nifedipine. Dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease Текст. / С. D. Furberg, В. M. Psaty, J. V. Meyer // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1326−1331.
  125. Ginsberg, N. H. The insulin resistance syndrome: impact on lipoprotein metabolism and atherothrombosis Текст. / N. H. Ginsberg, L. S. Huang // J. Cardiovasc. Risk. 2000. — Vol. 7. — P. 325−331.
  126. Giugliano, D. Metformin improves glucose, lipid metabolism, and reduces blood pressure in hypertensive obese women Текст. / D. Giugliano, N. De Rosa, G. Di Maro // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16 (10). — P. 1387−1390.
  127. Giverts, M. M. Manipulation of the renin-angiotensin system Текст. / M. M. Giverts // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 5. — P. 14−18.
  128. Goldberg, R. J. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women Текст. / R. J. Goldberg, M. Larson, D. Levy // Arch. Intern. Med. 1996. — Vol. 156. — P. 505−510.
  129. Gothert, M. Presynaptic Imidazoline Receptors: New Developments in Characterization and Classification Текст. / M. Gothert, M. Brass, H. Bonisch, G. J. Molderings // Ann. NY Acad. Sci. 1999. — Vol. 881. — P. 99−143.
  130. Grundy, S. M. Drug therapy of the metabolic syndrome: minimizing the emerging crisis in polypharmacy Текст. / S. M. Grundy // Nat. Rev. Drug. Discov. 2006. — Vol. 5. — P. 295−309.
  131. Grundy, S. M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance and the metabolic syndrome Текст. / S. M. Grundy // Am. J. Cardiol. 1999. — № 83. — P. 2529.
  132. Guidelines for the Management of Hypertension Текст. / World Health Organization: International Society of Hypertension // Hypertens. 1999. — Vol. 17.-P. 151−183.
  133. Haenni, A. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives Текст. / A. Haenni, H. Lithell // J. Hypertens. 1999. — Suppl. 3. -P. 29−35.
  134. Haffner, S. Epidemic obesity and the metabolic syndrome Текст. / S. Haffner, H. Taegtmeyer // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 1541−1545.
  135. Hanefeld, M. Das metabolische Syndrom Текст. / M. Hanefeld, W. Leonhardt // Dtsch. Gesundheitwes. 1981. — Vol. 36. — P. 545−551.
  136. Harris, W.S. The omega-3 index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Текст. / W. S. Harris, C. von Schacky // Prev. Med. 2004. -Vol. 39.-P. 212−220.
  137. Haynes, W. G. Role of leptin in obesity related hypertension Текст. / W. G. Haynes // Exp. Physiol. 2005. — Vol. 90. — P. 683−688.
  138. HOPE study investigators. Effect of an ACEI, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients Текст. // N. Engl. J. Med 2000. — Vol. 342. -P.145−153.
  139. Hu, F. B. Inflammatory markers and risk of developing type 2 diabetes in women Текст. / F. B. Hu, J. B. Meigs, T. Y. Li et al. // Diabetes. 2004. -Vol. 53.-P. 693−700.
  140. Jensen, M.D. Regional leptin kinetics in humans Текст. / M.D.Jensen, N. Moller, K. S. Nair et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1999. — Vol. 69. — P. 18−21.
  141. Juhan-Vague, I. Involvment of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris Текст. /1. Juhan-Vague, S. G. Thompson, J. Jespercen [Текст] // Arterioscl. Thromb. 1993. -№ 13.-P. 1865−1873.
  142. Julius, S. Overweight and hypertension. A 2-way street? Текст. / S. Julius, M. Valentini, P. Palatini // J. Hypertens. 2000. — Vol. 35. — P. 807−813.
  143. Kannel, W. B. Office assessment of coronary candidates and risk factor insights from the Framingham study Текст. / W. В. Kannel // J. Hypertens. -1991.-Vol. 9.-P. 13−19.
  144. Kantola, I. Effects of Metformin on Blood Pressure. A Study in Obese Non-Diabetic Patients with Hypertension Текст. / I. Kantola, J. Rouru, K. Malminiemi et al. // Clin. Drug. Invest. 2002. — Vol. 22. — P. 347−354.
  145. Kereiakes, D.J. Metabolic syndrome epidemic Текст. / D. J. Kereiakes, J.T. Willerson//Circulation.-2003.-Vol. 108.-P. 1552−1553.
  146. Klein, S. Adipose tissue leptin production and plasma leptin kinetics in humans Текст. / S. Klein, S. W. Coppack, V. Mohamed-Ali et al. // Diabetes. -1996. Vol. 45. — P. 984−987.
  147. Lahlou, N. Soluble leptin receptor in serum of subjects with complete resistance to leptin: relation to fat mass Текст. / N. Lahlou, K. Clement, J. C. Carel et al. // Diabetes. 2000. — Vol. 49. — P. 1347−1352.
  148. Landsberg, L. Insulin-mediated sympathetic stimulation: role in the pathogenesis of obesityrelated hypertension Текст. / L. Landsberg // J. Hypertens. 2001.-Vol. 19.-C. 523−528.
  149. Lierberman, E. Nitric oxide mediates the vasodilator responses to flow in humans Текст. / E. Lierberman, S. Knab, M. Creager // Circulation. 1994. -Vol. 90.-P. 138.
  150. Malik, M. Components of heart rate variability. What they really mean and what we really measure Текст. / M. Malik, A. J. Camm // Am. J. Cardiol. -1993.-Vol. 72.-P. 821−822.
  151. Malik, S. Impact of the metabolic syndrome on mortality from coronary heart disease, cardiovascular disease, and all causes in United States adults Текст. / S. Malik, N. D. Wong, S. S. Franklin et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110. -P. 1245−1250.
  152. Malliani, A. Power spectralanalysis of heart rate variability: a tool to explore-neural regulatory mechanisms Текст. / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart J. 1994. — Vol. 71. — P. 1−2.
  153. Mark, A. L. State-of-the-art-lecture: Obesity-induced hypertension: new concepts from the emerging biology of obesity Текст. / A. L. Mark, M. Correia, D. A. Morgan et al. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 33. — P. 537−541.
  154. Marre, M. Equivalence of indapamide SR and enalapril on microalbuminuria reduction in hypertensive patients with type 2 diabetes: the NESTOR study Текст. / M. Marre, J. G. Puig, F. Kokot et al. // J. Hypertens. 2004. -Vol. 22.-P. 1613−1622.
  155. Masuo, K. Sympathetic nerve hyperactivity precedes hypennsulinemia and blood pressure elevation in a young, nonobese Japanese population Текст. / К. Masuo, H. Mikami, T. Ogihata et al. // Am. J. Hypertens. 1997. -Vol. 10.-P. 77−83.
  156. McCarty, M. Elevated sympathetic activity may promote insulin resistance syndrome by activating alpha-1 adrenergic receptors on adipocytes Текст. / M. McCarty // Med. Hypotheses. 2004. — Vol. 62, № 5. — P. 830−838.
  157. McNeill, A. M. The metabolic syndrome and 11-year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study Текст. / A. M. McNeill, W. D. Rosamond, C. J. Girman et al. // Diabetes Care. 2005. -Vol. 28.-P. 385−390.
  158. Meigs, J. B. Prevalence and characteristics of the metabolic syndrome in the San Antonio Heart and Framingham Offspring studies Текст. / J. B. Meigs, P. W. F. Wilson, D.M.Nathan et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52. -P. 2160−2167.
  159. Mozaffarian, D. Metabolic Syndrome and Mortality in Older Adults Текст. / D. Mozaffarian, A. Kamineni, R. J. Prineas, D. S. Siscovick // Cardiovasc. Health Study. Arch. Intern. Med. 2008. — Vol. 168. — P. 969−978.
  160. Ng, A. V. Age and gender influence muscle sympathetic nerve activity at rest in healthy humans Текст. / A. V. Ng, R. Callister, D. G. Johnson et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 21. — P. 498−503.
  161. Raza, J. A. Current concepts of cardiovascular diseases in diabetes mellitus Текст. / J. A. Raza, A. Movahed // Int. J. Cardiol. 2003. — Vol. 89, № 2. -P. 123−134.
  162. Reaven, G. M. Syndrome X: 10 years after Текст. / G. Reaven // Drugs. -1999. Vol. 58, № 1. — P. 19−20- 75−82.
  163. Reaven, G. M. Role of insulin resistance in human disease Текст. / G. M. Reaven // Diabetes. 1988. — Vol. 37. — P. 1595−1607.
  164. Reaven, G. M. The insulin resistance syndrome Текст. / G. M. Reaven // Curr. Atheroscler. Rep. 2003. — Vol. 5. — P. 364−371.
  165. Rump, L. C. Experimental evidence to support ELITE letter. [Текст] / L. C. Rump, V. Oberhauser, E. Schwertfeger, P. Schollmeyer // Lancet. -1998. Vol. 351. — P. 644−645.
  166. Rutter, M. K. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and prediction of cardiovascular events in the Framingham Offspring Study Текст. / M. K. Rutter, J. B. Meigs, L. M. Sullivan et al. // Circulation. 2004. -Vol. 110.-P. 380−385.
  167. Salymoss, В. C. Incidence and clinical characteristics of the metabolic syndrome in patients with coronary artery disease Текст. / В. С. Salymoss, M. G. Bourassa, S. Varga et al. // Coron. Arteiy Dis. 2003. — Vol. 14, № 3. -P. 207−212.
  168. Sever, P. S. Rationale, design, methods and baseline demography of parcipi-tans of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) Текст. / P. S. Sever, В. Dahlof, N. R. Poulter et al. // J. Hypertension. 2001. -Vol. 19.-P. 1139−1147.
  169. Sharma, A. M. Moxonidine in the treatment of overweight and obese patients with the metabolic syndrome: a postmarketing surveillance study Текст. / A. M. Sharma, T. Wagner, P. Marsalek // J. Hum. Hypertens. 2004, Sep. -Vol. 18 (9).-P. 669−675.
  170. Sowers, J. R. Comorbidity of hypertension and diabetes: the Fosinopril vs Amlodipine Cardiovascular Events trial (FACET) Текст. / J. R. Sowers // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — P. 15−19.
  171. Stern, M. P. Diabetes and cardiovascular disease. The «common soil» hypothesis Текст. / M. P. Stern // Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 369−374.
  172. Sufi, S. B. WHO Matched Reagent Programme Method Manual 16th ed. Текст. / S. B. Sufi, A. Donaldson, S. L. Jeffcoute. London, 1992. — 62p.
  173. Sundlof, G. Acute effects of metoprolol on muscle sympathetic activity in hypertensive humans Текст. / G. Sundlof, B. G. Wallin, E. Stromgren, C. Nerhed // Hypertension. 1983. — Vol. 5. — P. 749−756.
  174. Takaliashi, S. Increased visceral fat accumulation further aggravates the risk of insulin resistance in gout Текст. / S. Takahashi, Y. Muriwaki, Z. Tsutsumi et al. // Metabolism. 2001. — Vol. 50. — P. 393−398.
  175. The FIELD study investigators. Effects of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD, study): randomized controlled trial Текст. // Lancet. 2005. -Vol. 366.-P. 1849−1861.
  176. Troussov, V. Moxonidine (Phisiotens) in treatment of hypertension in elderly patients with type 2 diabetes meltinus Текст. / V. Troussov, C. Acsenov // Diabetes. Metab. 2003, Aug. — Vol. 29 (4 Suppl.). — P. 314−322.
  177. Uehara, M. H. Metabolic and haemodynamic effects of metformin in patients with type 2 diabetes mellitus and hypertension Текст. / M. H. Uehara, N. E. Kohlmann, M. T. Zanella et al. // Diabetes Obes. Metab. 2001. -Vol. 3.-P. 319−325.
  178. Van Zwieten, P. A. Central imidazoline (II) receptors as targets of centrally acting antihypertensives: moxonidine and rilmenidine Текст. / P. A. Van Zwieten // J. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — P. 117−125.
  179. Vitarius, J. A. The metabolic syndrome and cardiovascular disease Текст. / J. A. Vitarius // Mt. Sinai J. Med. 2005. — Vol. 72, № 4. — P. 257−262.
  180. Wallin, B. G. Sympathetic outflow to muscles during treatment of hypertension with metoprolol Текст. / В. G. Wallin, G. Sundlof, E. Stromgren, H. Aberg // Hypertension. 1984. — Vol. 6. — P. 557−562.
  181. Wenzel, R. R. Interaction of the Sympathetic Nervous System with Other-Pressor Systems in Antihypertensive Therapy Текст. / R. R. Wenzel, H. Bruck, A. Mitchell et al. // J. Clin. Cardiol. 2001. — № 4. — P. 185−192.
  182. Wolf, R. The treatment of hypertensive patients at calcium antagonist or moxonidine: a comparison Текст. / R. Wolf // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1992. -Vol. 20 (Suppl. 4). P. 42−44.
  183. World Health Organization International Society of Hypertension. Guidelines for the Management of Hypertension Текст. // J. Hypertension. 1999. -№ 17.-P. 151−183.
  184. Yamada, Y. Age-related changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension Текст. / Y. Yamada, E. Miyajima, O. Tochikubo et al. // Hypertens. 1989. — Vol. 13. — P. 870−877.
  185. Zavaroni, I. Changes in insulin and lipid metabolism in males with asymptomatic hyperuricemia Текст. /1. Zavaroni, S. Mazza, M. Fantuzzi et al. // J. Intern. Med. 1993. — Vol. 234. — P. 24−30.
  186. Zimmet, P. New International Diabetes Federation (IDF) Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome: the Rationale and the Results Текст. / P. Zimmet, K. G. Alberti, M. S. Rios // Rev. Esp. Cardiol. 2005. — Vol. 58, № 12.-P. 1371−1375.
  187. , F. Мус signaling via the ARF tumor suppressor regulates p53-dependent apoptosis and immortalisation Текст. / F. Zindy, С. M. Eischen, D. H. Randle et al. // Genes Dev. 1998. — Vol. 12. — P. 2424−2433.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!