Заболевания щитовидной железы

1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЩАЯ ЧАСТЬ

2.1 ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

2.1.1 АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

2.1.2 ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

2.1.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

2.2 МЕТОДЫ ДИАГНГОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

2.2.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

2.2.2 ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

2.3 ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы во всем мире отмечается устойчивый рост числа различных заболеваний эндокринной системы. Наиболее распространенным среди них, являются заболевания щитовидной железы. На данный момент число людей с риском развития заболевания щитовидной железы составляет более 1,5 миллиарда населения.

Согласно современным данным эндокринная система человека представлена совокупностью отдельных желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная, поджелудочная, надпочечники и др.) — гранулярная эндокринная система, и рассеянными в различных органах эндокринными клетками (апудоцитами) — диффузная эндокринная система. Эндокринная система координирует практически все функции организма, в том числе проявление вторичных половых признаков, репродукцию и рост. Она позволяет организму приспособиться к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды и поддерживает нормальную жизнедеятельность человека. Также эндокринная система совместно с нервной и иммунной, способствует росту и развитию организма, а также отвечает за образование, использование и сохранение энергии.

Железы внутренней секреции — это органы или группы клеток, выделяющие вещества, называемые секретами. У эндокринных желез нет протоков, поэтому они выделяют свой секрет, называемый гормоном, непосредственно в кровь и другие жидкие среды организма. Основными эндокринными железами являются щитовидная и паращитовидная железы. Щитовидная железа, относится к «классическим» эндокринным железам и играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза, то есть постоянства внутренней среды нашего организма. Гормоны, которые она вырабатывает, регулируют обмен веществ и оказывают влияние на все стороны жизни человека (настроении, внешний вид).

Но несмотря на все успехи современной медицины, количество заболеваний щитовидной железы по-прежнему не снижено. Причина в том, что обычно люди обращаются к врачу очень поздно, когда болезнь заходит слишком далеко и ее проявления становятся явными. Поэтому так важно научиться распознавать заболевания щитовидной железы на ранних стадиях и вовремя начать лечение. А для этого необходимо взять за правило внимательно относиться к своему здоровью, а при появлении признаков болезни не заниматься самолечением, а как можно скорее обратиться к врачу и пройти нужные для диагностики исследования.

Заболевания щитовидной железы имеют много разных симптомов, которые часто бывают неявными и на первый взгляд не имеют с этим органом ничего общего. Конечно, если на шее уже отчетливо виден зоб, то сомнений не возникает — это заболевание щитовидной железой. Но вот связать с этой маленькой железой утомляемость и сонливость либо, наоборот, излишнюю активность и нервозность довольно трудно. Так же как и рассеянность, подавленное состояние и угрюмый взгляд на мир: их обычно принимают за проявления депрессии или просто временное плохое настроение, из-за которого к доктору идти не обязательно.

На самом деле эти признаки, и являются, одними из первых симптомов нарушений в работе щитовидной железы. Именно поэтому необходимо знать анатомию и физиологию щитовидной железы, какие гормоны она продуцирует и методы исследования щитовидной железы.

1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ Эндокринные патологии довольно распространены. И после основного лечения рекомендуются профилактические мероприятия, например курортное лечение. На данный момент одним из известных курортов является город Сочи. Сочи это город — курорт в России расположен на черноморском побережье Западного Кавказа. Он является многопрофильным лечебным курортом, сочетающий в себе множество уникальных природных факторов — сульфидных вод Мацесты, йодобромистых вод Кудепсты, углекислых мышьяковистых вод Чвижепсе, питьевых вод, лечебных грязей, возможности круглогодичной климатотерапии и талассотерапии, а также современных методов лечения, с применением природных и преформированных факторов позволяют с высокой эффективностью лечить многие группы заболеваний (Эндокринной системы, ССС, ЦНС, ЖКТ и т. д.). Именно поэтому сюда приезжают из разных уголков страны, люди с различными заболеваниями, а в основном с заболеваниями щитовидной железы (йододефицитным заболеванием). Но лечение и нахождение в городе Сочи людей, с проявлениями териотоксикоза, противопоказано. Так же в Сочи ежегодно проводится профилактическое мероприятие. 25 мая отмечают Всемирный день щитовидной железы, который был предложен Европейской Тиреойдной Ассоциацией в 2009 году, именно в этом году дата вошла в календарь. Это мероприятие направлено на повышение уровня информированности общества о возможных заболеваниях щитовидной железы и методах их предотвращения, а также на пропаганду современных методов профилактики и лечения болезней этого органа. Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Узловые образования выявляются у 30% взрослых людей, зоб (увеличение железы в результате дефицита йода) — у 10 — 30%.

2.Общая часть

2.1 АНАТОМИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Щитовидная железа (glandula thyroidea) имеет форму бабочки, закрывает трахею, расположена на передней части шеи, непосредственно под гортанью. Она состоит из двух — правой и левой — долей, связанных между собой узким перешейком. Доли расположены на уровне 6 кольца трахеи, а перешеек — на уровне 2−4 трахеального кольца. У 1/3 имеется дополнительная доля, которая отходит от перешейка вверх. На задних частях каждой из долей располагаются небольшие паращитовидные железы. Масса щитовидной железы взрослого человека составляет 15−30 г., ширина 5 — 6 см., длина каждой доли 5 — 8 см., вертикальный размер перешейка от 2 до 2,5 см., а толщина перешейка 2 — 6 мм. Железа имеет фиброзную капсулу, от которой в глубину ткани отходят соединительнотканные перегородки — трабекулы, разделяющие железу на дольки, состоящие из фолликулов. А уже, в фолликулах вырабатываются гормоны. Фолликулы представляют собой пузырьки, внутренняя поверхность которых выстлана эпителием, а полость заполнена коллоидом. Для синтеза гормонов необходим йод и аминокислота — тирозин. Гормоны щитовидной железы влияют на различные виды обмена, основной обмен и образование тепла. Поэтому, чаще всего, первым симптомом заболевания щитовидной железы является повышение или понижение температуры тела. Свое же название, щитовидная железа получила от щитовидного хряща гортани, рядом с которым она расположена. Именно этот хрящ имеет форму щита.

Схема. Как образуются гормоны щитовидной железы ТРГ (тиреотропин-рилизинг) гормон Гипоталамуса, стимулирует выработку ТТГ (тиреотропный) гормон передней доли Гипофиза, стимулирует выработку Тироксин Т4, трийодтиронин Т3 гормоны щитовидной железы.

Щитовидная железа продуцирует 3 гормона:

тироксин Т4 (тетрайодтиронин);

трийодтиронин Т3;

Кальцитонин (не содержит йода).

Тиреотропный гармон (гармон гипофиза — ТТГ) стимулирует фолликулярные клетки (поверхность эпителиальных клеток щитовидной железы), которые вырабатывают гормон щитовидной железы Т4 и Т3, а кальцитонин секретируется С-клетками, которые имеют иное эмбриональное происхождение. Кальцитонин принимает участие в поддержании равновесия кальция в организме. Кальцитонин функционально не связан с другими гормонами щитовидной железы, расстройства его секреции встречаются редко. Напротив, нарушения функции щитовидной железы, при которых возрастает или снижается секреция Т4 и Т3, встречаются часто.

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ). Секреция ТТГ, в свою очередь регулируется гипоталамическим гормоном — тиреолиберином (ТРГ). Т4 и Т3 влияют на высвобождение ТТГ по механизму отрицательной обратной связи. Гормон гипоталамуса соматостатин тормозит секрецию тиреолиберина и ТТГ.

Основным продуктом щитовидной железы является Т4.

Т3 вырабатывается в 10 раз меньше, большая часть Т3 (примерно 80%) образуется из Т4 путем дейодирования (удаление йода из организма) в периферических тканях, в частности в печени и почках. Активность Т3 в 3−4 раза выше, чем активность Т4. Передняя доля гипофиза также принимает участие в превращении Т4 в Т3. Считается, что гипофиз определяет гормональный статус щитовидной железы, улавливая изменение концентрации Т3, обусловленное дейодированием в клетках передней доли гипофиза.

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста и развития организма и многосторонне влияют на процессы метаболизма. Они действуют, проникая в клетки и связываясь со специфичеcкими рецепторами в ядре, где стимулируют синтез различных видов м-РНК, влияя на синтез полипептидов, в том числе гормонов и ферментов. Их главный и наиболее очевидный эффект на метаболизм заключается в стимуляции уровня основного обмена. Гормоны щитовидной железы также увеличивают чувствительность сердечно-сосудистой и нервной системы к катехоламинам.

Синтез гормонов щитовидной железы включает ряд специфических реакций, катализируемых ферментами. Этот процесс начинается с захвата йода железой (йод в виде органических и неорганических соединений поступает с пищей и водой в ЖКТ, затем в форме йодидов с кровью доставляется к щитовидной железе). Реакции йодирования и конденсации протекают с участием остатков тирозина, которые являются составной частью тиреоглобулина (сложный белок, предшественник тиреоидных гормонов). Гормоны щитовидной железы находятся в связанном с белком состоянии до тех пор, пока они не выходят из клетки. Так же такие белки как транстиретин, тироксинсвязывающий глобулин, альбумин осуществляют транспорт тироксина (Т4) в крови.

Тиреоглобулин хранится в щитовидной железе в коллоидных фолликулах. Высвобождение гормонов щитовидной железы (стимулируемое ТТГ) включает в себя пиноцитоз коллоида фолликулярными клетками щитовидной железы, слияние с лизосомами с образованием фагоцитарных вакуолей и протеолиз (разрушение белков). Таким образом, гормоны щитовидной железы попадают в кровоток.

В норме концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови составляют 60−150 нмоль/л и 1,0−2,9 нмоль/л соответственно. Оба гормона интенсивно связываются с белкамипреимущественно со специфическим тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ) и, в меньшей степени, с преальбумином и альбумином. Свободные, физиологически активные фракции гормонов составляют менее 1% от общего содержания их в крови. Факторы, которые влияют на содержание связывающих белков, могут изменять общую концентрацию гормонов, не влияя на свободные фракции. В результате этого могут возникнуть ошибочные предположения о нарушении функции щитовидной железы.

2.1.2 ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Общий тироксин (Т4).

Определение концентрации общего Т4 в плазме ранее широко использовалось как тест функции щитовидной железы, но недостатком этого метода является зависимость результатов не только от активности щитовидной железы, но и от концентрации связывающего белка. У здорового человека составляет 64−150 нмоль/л (5−10 мкг/100мл.). Повышение содержания Т4 наблюдается при избыточной функции щитовидной железы. Если уровень ниже нормы, то это свидетельствует либо о гипотиреозе (микседема), либо о снижении функций гипофиза.

Общий трийодтиронин (Т3).

Концентрация общего Т3 в плазме практически всегда повышена при гипертиреозе, но может быть нормальной при гипотиреозе. Концентрация общего Т3 также зависит от концентрации связывающего белка в плазме. Общий трийодтиронин в 50 раз ниже уровня тироксина и составляет 1,2 — 2,8 нмоль/л (65 -190 мкг/100мл).

Свободный тироксин (сТ4).

Это биологически активная часть общего тироксина не связанного с белками крови. СТ4 оставляет примерно 1% от концентрации общего тироксина. Определение концентрации сТ4 используется для оценки функции щитовидной железы. СТ4 повышается или находится на верхней границе при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Во время беременности нормальные показатели сТ4 у женщин в эутиреоидном состоянии уменьшаются по мере развития беременности.

Нормальные показатели сТ4 в сыворотке крови — 10−23,2 пмоль/л.

Свободный трийодтиронин (сТ3).

Определение концентрации сТ3 является чувствительным методом диагностики гипертиреоза. Бывают случаи, когда у пациентов с гипертиреозом концентрация сТ3 (см), а концентрация Т4 не повышена. Такое состояние называется «Т3-токсикоз». СТ3 может быть нормальной при гипотиреозе, поэтому не играет роли в диагностике этого состояния.

Нормальные показатели сТ3 в сыворотке крови — 4−8 пмоль/л.

Тиреотропный гормон Определение концентрации ТТГ может использоваться как показатель функции щитовидной железы. Концентрация ТТГ в плазме увеличивается при первичном гипотиреозе, а снижается при нормализация уровня тиреоидных гормонов и гипертиреозе; она не зависит от изменений концентрации ТСГ.

Нормальные показатели ТТГ в сыворотке крови — 0,3−5,0 мЕ/л.

2.1.3 ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы связаны либо с избыточной, либо с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов (гипертиреоз и гипотиреоз).

Основные причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб, одиночная токсическая аденома, тиреоидит, экзогенное поступление йода или прием йодсодержащих препаратов, например амиодарона, избыточный прием Т4 или Т3 и др. Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

— аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся присутствием в крови патологических иммуноглобулинов связывающихся с рецепторами ТТГ в щитовидной железе и стимулируют их так же, как и ТТГ. В результате этого происходит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Из-за гиперфункции тиреоидных гормонов развивается токсические изменения с поражением различных органов и систем тиреотоксикоз который в первую очередь поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. ДТЗ развивается в возрасте 20−50 лет, болеют преимущественно женщины (в 5−7 раз чаще, чем мужчины).

Клинические проявления: слабость, раздражительность, снижение массы тела (при нормальном аппетите), затруднение при глотании, чувство давления в области шеи, утолщение шеи, потливость, постоянное чувство жара, утомляемость, сердцебиения и перебои в области сердца; синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, возбуждение, тремор, ощущение рези в глазах, выпячивание глаз (экзофтальм), кожа влажная, эластичная, диффузное увеличение щитовидной железы различной степени

При тяжелом течении заболевания развивается сердечная недостаточность, нарушение функции печени, значительное поражение нервной системы. Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

0 степень — зоба нет;

1 степень — пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца;

2 степень — железа пальпируется и видна на глаз.

Лабораторные данные

1. ОАК: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

гипохолестеринемия увеличение содержания гамма-глобулинов

3. Повышение Т3, Т4; снижение ТТГ

4. Сканирование железы: увеличение железы в размерах

Токсическая аденома (или болезнь Пламмера).

— это доброкачественная опухоль щитовидной железы, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы. Проявляется клинической картиной тиреотоксикоз.

Клинические симптомы и лабораторные данные в основном те же, что и при диффузном токсическом зобе. Таким образом, лабораторная диагностика гипертиреоза основывается на обнаружении высокой концентрации с Т3 (и обычно с Т4) в плазме крови при низкой концентрации ТТГ. Эти же тесты используются для контролирования результатов лечения и дальнейшего наблюдения за пациентом.

Существуют три основных выбора в лечении тиреотоксикоза: антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и операция (субтотальная тиреоидэктомия).

Гипотиреоз

— синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем. Гипотиреозом может возникнуть в любом возрасте, женщины болеют в 4−7 раз чаще (чем мужчины).

Классификация гипотиреозов.

Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной железы:

врожденный.

приобретенный.

Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина);

Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина);

Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам).

Причины первичного гипотиреоза: наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, воспалительные процессы (тиреоидит Хашимото), последствия операции, назначения радиоактивного йода, антитиреоидных средств и других препаратов, дефицит йода (Эндемический зоб).).

Гипотиреоз может возникать вторично и третично в ответ на снижение тропной стимуляции при гипофункции гипофиза (в том числе при ишемии аденогипофила вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы) или заболевании гипоталамуса. Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

Клинические проявления гипотиреоза: сонливость, утомляемость, непереносимость холода, сухость и уплотнение кожи и волос, лицо пастозное, осиплость голоса, увеличение массы тела, избыточное развитие подкожной жировой клетчатки, медленное расслабление мышц и сухожильных рефлексов, запор, речь замедленная, брадикардия, стенокардия, выпадение волос, снижение памяти, снижение слуха, затруднение речи, нарушение половой функции.

Лабораторные данные

1. ОАК: признаки анемии, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови:

гиперхолестеринемия

увеличение содержания альфаи бетта-глобулинов снижение содержания общего белка и альбуминов повышение уровня трансаминазы

3. Снижение Т3, Т4; ТТГ повышен, иногда до очень высоких цифр Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии тиреоидными гормонами, обычно Т4. Так как Т3 имеет короткий период полусуществования в плазме, ему отдается предпочтение при лечении гипотиреоза у больных с ишемической болезнью сердца.

В лаборатории контроль за результатами заместительного лечения гормонами щитовидной железы осуществляется путем определения концентрации ТТГ в плазме крови, а если она не соответствует норме, проводится определение концентрации сТ4 (сТ3, если пациент получает Т3).

Иногда пациенты с гипотиреозом поступают в отделение экстренной помощи в состоянии ступора и с гипотермией. Это так называемая «микседематозная кома».

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

— хронический воспалительный процесс в щитовидной железе бывает аутоиммунного генеза или следствием инфекционных поражений щитовидной железы. Заболевание может сопровождаться как гипотиреозом, так и гипертиреозом. Наряду с клинической картиной в диагностике большое значение имеет определение протеинсвязанного белка (радиоизотопный метод). Его повышенное содержание наблюдается в острой фазе, сопровождающейся гипертиреозом, снижение — при компенсации или переходе в гипотиреоз.

АИТ встречается достаточно часто, в среднем это 1% клинически выраженных форм. Реже у детей, чаще у женщин старше 60 лет.

Клиническая картина:

Гипертрофическая форма. Жалобы: увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость.

Атрофическая форма. Развивается при наличии гипотиреоза. Жалобы: гипертоническая болезнь.

Латентная форма (часто сочетается с узловым зобом). Характеризуется наличием иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений.

Эндемический зоб

— прогрессирующее увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности). Зоб, диагностируемый у лиц внеэндемичных районов по зобу, называется спорадическим. По данным ВОЗ (1993 г.) 655 млн. населения нашей планеты имеют зоб. Суточная потребность в йоде здорового человека 200 мкг. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает гиперсекрецию тиреотропного гормона и увеличение железы. Йод поступает в организм человека с пищей, водой и воздухом. 90% суточная потребность в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 5% - за счет воды и 5% - поступает с воздухом.

К зобной эндемии относят некоторые районы Украины, Белоруссии, Карелии, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья.

Физиологическое увеличение железы может возникать в подростковом возрасте. За исключением последнего случая, всем пациентам с зобом следует назначать тесты функции щитовидной железы. Результаты гормональных исследований помогут установить причины увеличения железы.

ВЫВОД:

Оценка гормонального статуса щитовидной железы позволяет выявить три ее функциональных состояния: гиперфункция, гипофункция и эутиреоидное состояние.

Определение ТТГ совместно с сТ4 является одним из ведущих маркеров при оценке гормонального статуса щитовидной железы. ТТГ является наиболее чувствительным индикатором функции щитовидной железы. Совместное определене ТТГ и сТ4 имеет важное значение для подбора адекватной терапии выявленных нарушений функции щитовидной железы.

Определение сТ4 особенно важно для мониторинга терапии гипертериоза, поскольку может потребоваться 4−6 месяцев для восстановления функции гипофиза, т. е. уровень ТТГ на этой стадии выздоровления может быть еще снижен, несмотря на то, что содержание сТ4 нормально.

Анализ ПТГ (паратгормона) важен для дифференциации первичного гиперпаратиреоза от других форм гиперкальциемии, например, злокачественных новообразований, саркоидоза, тиреотоксикоза. В присутствии гиперкальциемии повышенный уровень паратгормона раскрывает диагноз.

2.2 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ щитовидная заболевание гипотиреоз гормон

2.2.1 Лабораторные анализы необходимы

* Для подтверждения клинического диагноза заболеваний щитовидной железы.

* Для наблюдения за пациентами с заболеваниями щитовидной железы после лечения.

* Для принятия решения о необходимости хирургического удаления тех узлов, которые могут быть злокачественными.

Первым этапом лабораторной диагностики функции щитовидной железы является определение уровня ТТГ и свободного Т4. При низком уровне ТТГ и нормальном уровне свободного Т4 определяют количество свободного Т3. Дополнительно к определению уровня гормонов щитовидной железы, для исключения аутоиммунной патологии, необходимо определять антитела к тиреоглобулину (ат-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (ат-ТПО). В диагностических целях рекомендуют исследовать эти маркеры в комплексе ат-ТГ + ат-ТПО. Остальные лабораторные тесты выполняются по назначению врача для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы.

Измерение ТТГ (тиреотропин).

Анализ ТТГ может классифицировать пациентов, страдающих гипертиреозом или гипотиреозом, и людей с нормальной функцией щитовидной железы. В основном нормальный уровень ТТГ позволяет исключить первичные заболевания щитовидной железы. Если уровень ТТГ повышен, можно говорить о гипотиреозе, а если он понижен — о гипертиреозе. В редких случаях уровень ТТГ может быть снижен в результате приема лекарств (таких как кортикостероиды) или при тяжелом психическом или не связанном с щитовидной железой заболевании.

Измерение содержания трийодтиронина и тироксина в крови.

Измерение концентрации тироксина (Т4) или трийодтиронина (Т3) проводят для определения степени нарушения функции щитовидной железы.

Белки, связывающие гормоны щитовидной железы

Проводят анализ поглощения трийодтиронина сорбентом, что дает возможность косвенно измерить уровень белка, связывающего гормоны щитовидной железы.

Поглощение радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы

Щитовидная железа поглощает йод (в том числе и радиоактивный) и использует его для выработки гормонов. Примерно 20% дозы радиоактивного йода, принятого внутрь, поглощается щитовидной железой в течение 24 часов после приема. Щитовидную железу сканируют (получает ее изображение), и регистрируют распределение в железе радиоактивной метки. Изображение дает представление о форме и размере щитовидной железы. У пациентов с узлами щитовидной железы оно может быть использовано для определения функциональной активности узла.

Антитела против щитовидной железы

Антитела против щитовидной железы представляют собой белки крови, которые атакуют некоторые собственные белки пациента (называемые антигенами) в щитовидной железе. Антитела могут стимулировать или тормозить выработку гормонов щитовидной железы.

Биопсия щитовидной железы.

В настоящее время биопсию щитовидной железы применяют широко, и многие врачи рассматривают ее как первоочередное исследование для пациентов с одиночными узлами щитовидной железы. При этой процедуре в аномальную часть щитовидной железы вводят иглу, надетую на шприц. Поршень шприца вытягивают, при этом небольшое число клеток щитовидной железы засасывается в основание иглы. Из этих клеток делают мазок на предметных стеклах. Врач исследует эти мазки для выявления признаков заболевания щитовидной железы. У пациентов, имеющих узел в щитовидной железе, обусловленный кистой, при биопсии может быть получена жидкость. Биопсию щитовидной железы не проводят, если нет увеличения щитовидной железы или прощупывание не позволяет обнаружить узел. Однако при наблюдении пациентов, имеющих узлы щитовидной железы, многоузловой зоб, или с подозрением на тиреоидит данная процедура дает необходимую диагностическую информацию.

2.2.2 ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

УЗИ — один из базовых методов диагностики заболеваний щитовидной железы, поскольку он позволяет не только точно оценить объем щитовидной железы, но и получить информацию об изменениях паренхимы щитовидной железы, а также о наличие и размерах узловых образований. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить:

1. Анатомическое расположение железы.

2. Контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы.

3. Объем щитовидной железы.

4. Визуализация пальпируемых и обнаружение непальпируемых очагов с оценкой их структуры.

Грамотное ультразвуковое исследование обязательно содержит информацию о 3-х размерах каждой доли щитовидной железы, что позволяет вычислить ее объем, длину, ширину, толщину.

Для определения объема всего органа складывают размеры обеих долей, а размером перешейка пренебрегают.

УЗИ щитовидной железы является важнейшим методом диагностики узловых образований. Следует отметить, что клиническое значение имеют лишь узловые образования, которые пальпируются и/или превышают в диаметре 1 см. Осуществление пункционной биопсии с получением информативного материала при диаметре образования менее 10 мм крайне затруднено.

Цветное доплеровское картирование щитовидной железы открывает новые диагностические возможности:

* в норме кровоток определяется в верхних и нижних полюсах долей.

* васкуляризация внутри узла повышает вероятность злокачественности, кровоток по периферии характерен для доброкачественных узлов.

* дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба (ДТЗ) и хронического тиреоидита диффузное усиление кровотока характерно для ДТЗ.

Другим методом исследования является сцинтиграфия щитовидной железы. Основными целями и показаниями для проведения сцинтиграфии являются:

* уточнения места расположения щитовидной железы

* определение характера распределения изотопа в зоне пальпируемого и/или обнаруженного с помощью УЗИ узла (сам по себе поиск узловых образований с помощью сцинтиграфии невозможен; исследование проводят для того, чтобы определить, как изотоп распределяется в зоне уже обнаруженного узла). «Горячими» узлами обозначаются образования, накапливающие избыток радионуклида по сравнению с окружающей тканью; «теплыми» — узлы не отличающиеся по накоплению радионуклида от окружающей ткани щитовидной железы; «холодными» — узлы не накапливающие радиофармпрепарат, определяющиеся как «дефект накопления» .

* диагностика функциональной автономии щитовидной железы (обнаружение зон автономного накопления радиофармпрепарата; в данном случае, исследование наиболее информативно на фоне супрессионной терапии L-T4 («Эутирокс»). В связи с высокой распространенностью функциональной автономии щитовидной железы в йоддефицитных регионах, сцинтиграфия щитовидной железы показана всем пациентам имеющим узловые образования в щитовидной железе (пальпируемые или более 1 см в диаметре) в возрасте после 45 — 50 лет, даже при отсутствии лабораторных данных за тиреотоксикоз.

* поиск функционально активных метастазов после экстирпации железы по поводу рака;

* выявлений аномалий развития железы (аберрантная железа, гемиагенезия железы).

Для сцинтиграфии щитовидной железы наиболее часто используется изотоп технеция — 99 m Tc-пертехнетат. Использование 131йода — ограничивается выявлением функционирующих метастазов рака щитовидной железы. Для диагностики загрудинного и абберантного зоба, а также в ряде случаев при врожденном гипотиреозе (атиреоз, дистопия, дефект органификации) использует 123 йод. Для дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы, протекающих с узлоообразованием, в настоящее время широко используется пункционная тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Как указывалось, показанием для пункционной биопсии щитовидной железы является обнаружение пальпируемого и/или превышающего в диаметре 1 см узлового образования. Назначение какой-либо терапии по поводу узлового зоба без предварительной пункционной биопсии является не правомерным. Информативность пункции значительно повышается, если она проводится под контролем УЗИ. При тонкоигольной пункционной биопсии щитовидной железы получается не срез ткани щитовидной железы, а отдельные группы клеток. Таким образом, патоморфолог производит не гистологическое, а цитологическое исследование. Дифференциальная диагностика фолликулярных опухолей на основании данных цитологического исследования невозможна, то есть по цитологии практически невозможно дифференцировать фолликулярную аденому щитовидной железы и высокодифференцированный рак. Принципиальное значение имеет квалификация патоморфолога.

2.3 ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Пример 1

Больная А., 51 год, поступила в эндокринологическое отделение РКБ по направлению ЦРБ.

Жалобы на отечность конечностей, сухость кожи, снижение памяти, головные боли, медлительность, боли в суставах, утомляемость, слабость, увеличение массы тела (за 1 год — 10 кг).

Заболела после родов (после обильного кровотечения с ампутацией матки. Принимала L тироксин. Щитовидная железа не увеличена.

Диагноз: Вторичный гипотиреоз.

Лабораторные данные:

ОАК: СОЭ — 35 мм/ч, Hb — 103 г/л, лейкоциты — 7,5×10л, лейкоформула: п.-3, с-45,0, л-40, э-6, м-6.

БАК: общий белок — 64, холестерин — 7,8, мочевина — 7,6 ммоль/л, креатинин — 0,11, триглицериды — 2,1 ммоль/л, альбумины — 43%, КФК — 15.0 Е/л.

Гормоны: сТ4 — 8,0 (норма 10−28), ТТГ — 0,2 мМЕ/мл (норма 0,23−3,4).

ИИ крови: аутоантитела и триоглобулины — 90 ед/мл (норма — до 65 ед/мл).

Диагноз подтвердился.

Пример 2

Больная Ш., 64 года, поступила в РКБ впервые без диагноза.

Жалобы на судороги, изменения кожи, трофические нарушения.

Заболела после лечения ДТЗ с использованием I131.

Диагноз: Манифестный гипопаратиреоз.

Лабораторные данные:

ОМК: без изменений.

БАК: общий кальций — низкий (1,2 ммоль/л), ионизированный кальций — низкий (0,6 ммоль/л), фосфор — повышен (3,5 ммоль/л).

Содержание паратгормона в крови снижено — 3,2 пг/мл (норма 16−62 пг/мл).

Пример 3

Больная К., 40 лет, поступила в отделение сосудистой хирургии РКБ с диагнозом: Аденома паращитовидных желез. Первичный гиперпаратиреоз.

Жалобы на значительное похудение, выпадение зубов, мышечная слабость, утомляемость.

Лабораторные данные:

ОАК: СОЭ — 52 мм/ч, Hb — 98 г/л, эозинофилов — 9%.

ОММ: протеинурия.

БАК: повышение уровня щелочной фосфотазы (750), повышение общего кальция (5,1 ммоль/л), ионизированного кальция (2,5 ммоль/л), белок нормальный.

Содержание паратгормона — 1250 пг/мл (норма 16−62 пг/мл).

После удаления аденомы паратгормон в пределах нормы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ Ефимов А. С., Боднар П. Р., Зелинский Б. А. / Эндокринология, Киев — 1983.

Кишкун А.А. / Гормональные и генетические исследования в клинической практике, Москва — 2007.

Окороков А.Н. / Диагностика болезней внутренних органов, т.2, Москва — 2003.

Смолева Э.В., Аподиакос Е.Л./ Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи, Ростов-на-Дону — 2013.