Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Закономерности изменения пула свободных аминокислот в биологических жидкостях у детей с аутизмом

Диссертация: Закономерности изменения пула свободных аминокислот в биологических жидкостях у детей с аутизмом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полученные результаты позволяют активно внедрять лечение с использованием аминокислотных препаратов в программу медикаментозной терапии детей с аутизмом с подбором индивидуальных схем. Универсальность нейро-медиаторной и нейромодуляторной терапии заключается в возможности одновременного воздействия на большое число различных систем организма, позволяет свести медикаментозную терапию к минимуму… Читать ещё >

Закономерности изменения пула свободных аминокислот в биологических жидкостях у детей с аутизмом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.'
  • ГЛАВА 1. Современные литературные данные по аминокислотам, их метаболитам и основным функциям в организме в норме и при патологии (обзор литературы)
    • 1. 1. Роль аминокислот и их метаболитов в функционировании нервной системы. ^ I
      • 1. 1. 1. Общие данные. ^ ^
    • 1. ^2 Возбуждающие нейромедиаторные аминокислоты
      • 1. 1. 3. Тормозные нейромедиаторные аминокислоты. у]
      • 1. 1. 4. Незаменимые и некоторые заменимые аминокислоты — краткие представления (триптофан, тирозин, фенилаланин, метионин, цистеин, гистидин, аргинин и их метаболиты)
      • 1. 2. Аминокислоты и их метаболиты при аутистических расстройствах
      • 1. 3. Вопросы этиологии, патогенеза и морфофункциональных изменений у детей с аутизмом
      • 1. 4. Клиническая картина синдрома Каннера и синдрома Аспергера
  • ГЛАВА 2. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика групп наблюдения
    • 2. 2. Клинико-анамнестический метод. ^
    • 2. 3. Методы определения аминокислот и их метаболитов в сыворотке крови и моче
    • 2. 4. Методы статистического анализа используемые в диссертации
  • ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждение, особенности соматического и психоневрологического статуса у детей с аутизмом
    • 3. 1. Особенности генетического, анте- и перинатального анамнеза
    • 3. 2. Особенности физического развития детей с аутизмом в зависимости от возраста
    • 3. 3. Особенности соматических нарушений у обследуемых
  • Детей
    • 3. 4. Психоневрологические особенности детей с синдромом Аспергера и Каннера
  • ГЛАВА 4. Результаты исследования пула свободных аминокислот в биологических жидкостях у детей с синдромами Аспергера и Каннера. ^
    • 4. 1. Изменения содержания незаменимых аминокислот в биологических ЖИДКОСТЯХ у обследуемых детей. уд
    • 4. 2. Изменения содержания заменимых аминокислот
  • В биологических ЖИДКОСТЯХ у обследуемых детей
    • 4. 2. 1. Изменения содержания возбуждающих и тормозных медиаторных аминокислот в биологических жидкостях у обследуемых детей
    • 4. 3. Математические модели и наиболее информативные нарушения в незаменимых, заменимых, в том числе медиаторных, аминокислотах у детей с синдромами Аспергера и Каннера
    • 4. 3. 1. Математические модели наиболее информативных нарушений в пуле свободных аминокислот при синдроме Аспергера
    • 4. 3. 2. Математические модели наиболее информативных нарушений пула свободных аминокислот обмена у детей с синдромом
  • Каннера
    • 4. 3. 3. Математическая модель закономерностей нарушений пула аминокислот у детей с синдромом Аспергера и Каннера
    • 4. 3. 4. Модель закономерностей нарушений свободных аминокислот у детей, описывающих максимально выявленные различия между всеми тремя изучаемыми группами
  • ГЛАВА 5. Патогенетически обоснованные методы коррекции аутистических расстройств. цз

Детский аутизм является одной из актуальных проблем здравоохранения в мире, которая определяется не столько частотой детского аутизма (ДА) в детской популяции — от 4 до 26 на 10 ООО детей [Gillberg С., 2005; WindZ., 2007], а сколько социальной значимостью и также недостаточной изученностью этиологии и патогенеза данного заболевания [БашинаВ.М. 1999, 2001; Психиатрия: нац. рук-во. 2009; Gillberg С., 2005].

ДА относится к группе расстройств психологического развития, проявляющегося нарушением в социальном взаимодействии, нарушением коммуникабельности и воображения, сужением интересов и активности. Из-за сложности диагностики ДА и недостатка знаний об этой аномалии предполагается, что частота заболеваний значительно больше и каждый десятый ребенок с умственной отсталостью страдает ДА.

В настоящее время преобладает мнение о полиэтиологии ДА. Аутизм является системным нарушением функции мозга, которая может быть вызвана разными отклонениями в функционировании ведущих регуляторных систем, таких как нейротрансмиттерная, иммунная, гормональная. Полиморфизм и специфичность нарушений при ДА позволяет предположить наличие характерных биохимических изменений, которые, исходя из общих теоретических представлений, могут являться ключевыми звеньями в патогенезе данного заболевания.

Некоторые аминокислоты и их метаболиты участвуют в нейромедиаторной и гуморальной регуляции как функционально самостоятельные соединения. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что нейромедиаторные аминокислоты и их рецепторы принимают участие в формировании фундаментальных процессов нервной деятельности, в развитии процессов мышления, обучения, памяти и др. [Раевский К.С., Георгиев В. П., 1986; Раевский К. С., 1990; Скворцов И. А., 2009; HattoriH., 1990; Keshavan М., Murray R., 1999; MeldrumB.S.,.

1995]. Нарушения в содержании аминокислот и их метаболитов в организме являются одной из причин возникновения различных патологических процессов, проявляющихся, прежде всего, в дисфункциях нервной системы и способствующих развитию ряда нервных и психических заболеваний, особенно в детском возрасте [Калинина Л.В., Гусев Е. И., 1981; Вельтищев Ю. Е. и др., 1983]. Выдвинута гипотеза повреждающего действия дисбаланса аминокислот на развивающийся мозг [Скворцов И.А., 2009; Дизрегуляционная патология нервной системы / под ред. Е. И. Гусева, Г. Н. Крыжановского., 2009; Уагш Я., 1992; Ргапга1-оШ'М.К., 1995; 81гирр В.1., 1995].

Возможное выявление нарушений в аминокислотном обмене у детей с аутизмом необходимо для правильной диагностики и патогенетически обоснованного лечения [С^агшР., 1990; МагЫаповМ., 1991; БеипР.Р.', 1992; ЯоватозИ М.А., 1992; Боскоп 1995].

Дисбаланс в обмене аминокислот и их метаболитов недостаточно изучен при аутистических расстройствах, особенно при синдромах Аспергера (СА) и, Каннера (СК). Описаны отдельные случаи изменения концентарции отдельных аминокислот и их метаболитов при ДА, однако полный системный анализ, спектра заменимых, незаменимых, в том числе медиаторных аминокислот не проводился.

Представленные выше литературные данные, отражающие актуальность исследования аминокислот у детей с аутизмом, а также отрывочные данные о клинико-физиологических характеристиках пациентов и явились основными мотивационными факторами проведения настоящего диссертационного исследования.

В связи с вышеизложенным, целью работы являлось выявление патогенетического значения изменения пула аминокислот в биологических жидкостях для разработки патогенетически обоснованных методов коррекции и реабилитации нарушений при синдромах Аспергера и Каннера у детей.

Для реализации поставленной цели последовательно решались следующие задачи:

1. Выявить клинически значимые изменения в соматическом и психоневрологическом статусе у детей с синдромами Аспергера и Каннера.

2. Определить изменения аминокислотного состава в стадии ремиссии синдромов Аспергера и Каннера.

3. Определить информативность нарушений незаменимых, заменимых и медиаторных аминокислот в различных биологических средах у детей с синдромами Аспергера и Каннера и разработать семейство математических моделей для обоснованной диагностики и коррекции детей с аутистическим расстройствами.

4. Разработать патогенетически обоснованные методы коррекции аути-стических расстройств у детей.

Научная новизна.

Приоритетными являются данные, что дети с аутизмом, значимо часто, чем в группе контроля, имеют сочетание нескольких факторов антеи перинатального риска с достоверным преобладанием в группе детей с синдромом Каннера по сравнению с детьми с синдромом Аспергера.

Доказано, что дети с аутистическими расстройствами характеризуются более высоким и дисгармоничным развитием по сравнению со здоровыми сверстниками и отличаются избыточной массой тела относительно фактического роста.

В структуре соматической патологии у детей с аутизмом значимо чаще, чем в контрольной группе диагностируются заболевания ЖКТ, аллергои иммунопатология.

Впервые на основании изучения полного спектра (20 белковых и 3 небелковых) аминокислот (незаменимые, заменимые и в том числе медиа-торные) в сыворотке крови и суточной моче при синдромах Аспергера и Каннера у детей установлены сходные и различные нарушения в аминокислотном спектре, что может свидетельствовать об общих и специфических патологических процессах.

Выявлены наиболее информативные показатели в группах незаменимых, заменимых, в том числе медиаторных, аминокислот в исследованных биологических жидкостях.

Полученные в настоящем диссертационном исследовании данные по содержанию и обмену аминокислот в биологических жидкостях у детей с синдромом Аспергера и Каннера могут лежать в основе патогенетической диагностики и коррекции у детей с аутистическими расстройствами.

Практическая значимость работы.

Полученные новые данные, которые расширяют и дополняют существующие представления о роли изменений пула свободных аминокислот в биологических жидкостях в патогенезе детского аутизма.

Результаты исследования содержания концентрации аминокислот в крови и моче делают вероятным предположение об участии этих факторов в развитии дисфункции структур мозга, через дисбаланс аргинина, глутамата, метио-нина и цистеина. Полученные данные доказали целесообразность исследования аминокислотного спектра и использование его для коррекции патологии при детском аутизме у детей (аминокислотными, нейромедиаторными и ней-ромодуляторными препаратами).

Полученные результаты позволяют активно внедрять лечение с использованием аминокислотных препаратов в программу медикаментозной терапии детей с аутизмом с подбором индивидуальных схем. Универсальность нейро-медиаторной и нейромодуляторной терапии заключается в возможности одновременного воздействия на большое число различных систем организма, позволяет свести медикаментозную терапию к минимуму, дозировано подбирать каждому пациенту схемы лечения и контролировать эффективность. Хорошая переносимость, высокая терапевтическая эффективность, отсутствие побочных эффектов позволяют рекомендовать предлагаемые методы лечения для использования в практическом здравоохранении.

Впервые применены на практике способы патогенетически обоснованного лечения и подтверждены действующими патентами.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на:

— Обществе детских неврологов декабрь (Иркутск 2009);

Всероссийской научно-практической конференции «Здоровая семья» (Иркутск, 2009);

Научно-практической конференции «Психосоциальные аспекты патологии детского возраста» (Иркутск, 2010);

Всероссийской конференции «Другое детство» (Москва, 2010);

— XV Конгрессе педиатров России с международным участием (Москва, 2011);

— Всероссийском конгрессе с межднародным участием «Проблемы психосоматических нарушений в современной педиатрии» (Новосибирск, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 25 работ, из которых 6 — в научных рецензируемых жураналах, 4 патента — Патент 2 333 755 «Лекарственное средство для лечения задержки психоречевого развития различной этиологии" — Патент 2 395 279 «Применение триптофана для лечения задержки психоречевого развития при нервно-психических заболеваниях" — Патент 2 403 034 «Применение мадопара для коррекции когнитивных, мотивационных, эмоциональных нарушений у детей с аутистическими расстройствами" — Патент 20 091 421 106 «Применение глиатилина в комплексной терапии аутистических расстройств».

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, результатов собственных исследований, общего заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 213 источников (79 — на русском и 134 — на иностранных языках). Текст диссертации иллюстрирован 13 таблицами, 10 рисунками и 2 концептуальными схемами.

выводы.

1. Дети, страдающие аутизмом, значимо более часто, чем в группе контроля, имеют сочетание нескольких факторов антеи перинатального риска (в 54% и 8,6% случаев соответственно, р = 0,0001), с достоверным преобладанием в группе детей с синдромом Каннера (75,3%) по сравнению с детьми с синдромом Аспергера (36,6%) (р = 0,01).

2. Детям с аутистическими расстройствами достоверно более часто, чем их здоровым сверстникам, свойственен выше среднего и высокий уровень физического развития в сочетании с его дисгармоничностью, характеризующейся избыточной массой тела относительно фактического роста.

3. В структуре соматической патологии у детей с аутизмом значимо чаще, чем в контрольной группе, диагностируютсязаболевания ЖКТ (р = 0,0001), аллергои иммунопатология (р = 0,0001).

4. Математическое моделирование нарушений у детей с синдромом Аспергера по отношению к практически здоровым выявило наиболее существенные классификационные признаки в крови незаменимых аминокислот (аргинин, метионин, лизин) с диагностической значимостью 88,1%, заменимых (таурин, глутамат) — 85,94%, тормозных/возбуждающих (таурин, глутамат) -85,9%-' в моче — незаменимых (треонин, лейцин) — 96,75%, заменимых (серии, таурин, глутамин, (З-аланин, глицин) — 98%, тормозных/возбуждающих (таурин, глицин) — 90,8%.

5. Математическое моделирование нарушений у детей с синдромом Каннера, по сравнению с практически здоровыми, выявило наиболее существенные классификационные признаки в крови незаменимых аминокислот (метионин, гистидин, аргинин) с диагностической значимостью 87,3%, заменимых (таурин, глутамин) — 94,71%, тормозных/возбуждающих (таурин, аспар-тат, глицин, глутамат) — 94,71%- в моче — незаменимых (треонин) — 96,82%, заменимых (серин, глицин, тирозин) — 85,18%, тормозных/возбуждающих (глицин) — 84,13%.

6. По результатам проведенного исследования для коррекции аминокислотного дисбаланса и клинических проявлений была предложена патогенетически направленная фармакотерапия у детей с аутистическими расстройствамииспользовали — промедиаторы серотонинового и катехоламинового обмена, нейропротективные, ноотропные и метаболические препараты.

7. Применение различных комбинаций препаратов на фоне стандартных схем лечения способствует улучшению функции нейротрансмиттерных систем, оказывает положительное влияние на формирование эмоциональных реакций, когнитивных процессов, речи, мышления и др.- значительно улучшает целенаправленную активность, мотивационные механизмы, внимание, память, снижает уровень церебрастении, повышает психическую активность с уменьшением выраженности низших форм развития и поведения (стереотипии, эхолалии, страхи) и уменьшение клинических проявлений, тем самым приводит к улучшению социальной адаптации детей. Положительная динамика составила по результам анализа различных психологических методик от слабой до выраженной от 80 до 94%, из них выраженной и умеренной степени — от 48 до 59%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для пациентов с аутизмом необходимо проводить исследование аминокислот и их метаболитов в различных средах (кровь, моча).

2. В стандарт ведения пациентов с ДА необходимо включить динамическое наблюдение педиатра и узких специалистов (гастроэнтеролога, эндокринолога и аллерголога-иммунолога).

3. Использовать в коррекции аутистических расстройств препараты: левовращающий изомер незаменимой ароматической аминокислоты, производные Ь-ДОФА, производные фумаровой кислоты и холина альфосцерат совместно с физиотерапевтическими и психологическими методами коррекции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.О. Роль серотонинергической иннервации гиппокампа в организации сна // Физиолог, журн. 1992. — Т. 78, № 10. — С. 21−27.
  2. Аминокислоты в медицине / В. И. Западнюк и др. — Киев: Здоровья, 1982.-200 с.
  3. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Медицина, 1968.- 105 с.
  4. С.А. Нейрорецепторы глутамата. Л.: Наука, 1989. -144 с.
  5. Л.О., Гусев Е. И., Королев И. А. Изменения обмена аминокислот при некоторых генетически обусловленных поражениях нервной системы // Вестн. АМН СССР. 1989. — № 2. — С. 45−52.
  6. В.М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999. — 240 с.
  7. В.М. Современные подходы к проблеме аутизма в детстве // Вестн. РАМН. 2001. — № 7. — С. 7−13.
  8. В.М., Симашкова Н. В. К вопросу о восстановительной коррекции дефектных состояний у больных шизофренией детей // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. — Т. 91, Вып. 8. — С. 42−46.
  9. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990.-543 с.
  10. Т.П. Аутизм развивающееся понятие // Рус. мед. журн. -2006.-Т. 14, № 11.-С. 807−811.
  11. Биологические маркеры критических периодов онтогенеза и их связь с психическими расстройствами / В. М. Башина и др. // Экопатология детского возраста. М., 1995. — С. 283−287.
  12. Биохимия: учебник для вузов / под ред. Е. Е. Северина. М.: ГЕОТАР -МЕД, 2003.-779 с.
  13. И.С. Взаимосвязь нейронов и глиальных клеток через метаболизм глутамата в мозге здоровых людей и больных психическими заболеваниями // Журн. Биохимия. 2004. — Т. 69, Вып. 7. — С. 705−719.
  14. A.A. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса // Журн. Биохимия. 2000. — Т. 65, № 7. — С. 834−842.
  15. A.M., Хехт К. Сон человека. Физиология и патология. М.: Медицина, 1989. — 273 с.
  16. С.Г., Юров И. Ю., Юров Ю. Б. Генетические механизмы нарушения психики: хромосомные и геномные болезни // Элект. журн. «Психологическая наука и образование» PSYEDU.ru. 2010. — № 5. — С. 277−285.
  17. Р.Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. М.: Медицина, 1978. — 325 с.
  18. A.B. Аутистические расстройства у детей раннего возраста // Рос. педиатр, журн. 2007. — № 5. — С. 35−40.
  19. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина.-2001.-450 с.
  20. Детская неврология: учебник: в двух томах / A.C. Петрухин. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2009. — 272 с. — с ил.
  21. Дизрегуляционная патология нервной системы / под ред. Е. И. Гусева, Г. Н. Крыжановского. М.: ООО Мед. информ. агентство, 2009. — 512 с.
  22. Т., Гергей Я. Аминокислоты, пептиды, белки. М.: Мир, 1976.-468 с.
  23. Л.Т., Мастюкова Е. М. Нарушения психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. — 212 с.
  24. А.Н., Субботина Т. Ф. Аргинин в эндокринной системе // Вопр. биолог, мед. и фармацевт, химии. 2005. — № 1. — С. 7−12.
  25. В.Е. Аутизм у детей. Л.: Медицина, 1981. — 206 с.
  26. В.Е. Преодоление: неконтактный ребенок в семье. — СПб.: Изд-во Фолиант, 1996. 157 с.
  27. Л.В., Гусев Е. И. Наследственные болезни и факоматозы с поражением нервной системы. -М.: Медицина, 1981. — 248 с.
  28. А.Л. Аминокислоты — основа жизни // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2008. — № 3. — С. 37—39.
  29. A.A., Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста. М.: Медицина, 1995.-206 с.
  30. Т.В., Князькин И. В., Кветной И. М. Мелатонин нейроим-муноэндокринный маркер возрастной патологии. — СПб., 2005. — С. 13−17.
  31. И.И. Лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей с применением аминокислотных препаратов. Беларусь, Гродно, 2002. — 187 с.
  32. Клиническая оценка лабораторных тестов / под ред. Н. У. Тиц. М.: Медицина, 1986.-480 с.
  33. Клинические, нейрофизиологические и дифференциально-диагностические аспекты изучения тяжелых форм раннего детского аутизма / В. М. Башина и др. // Журн. невропатологии и психиатрии. 1994. — Т. 94, Вып. 4.-С. 68−71.
  34. Т.Д., Зуев С. Н., Муляр Н. Ф. Ионообменная хроматография аминокислот. Новосибирск, 1981. — 67 с.
  35. Я., Рем К.-Г. Наглядная биохимия: пер. с нем. М.: Мир, 2000. — 469 е.: ил.
  36. М.Г. Клинические особенности детского аутизма, протекающего с эндогенными манифестными психозами и задержкой психического развития // Журн. неврологии и психитрии. 2004. — № 2. — С. 5−10.
  37. В.И. Лекционные таблицы по биохимии. — Иркутск, 1994. -Вып. 3.- 124 с.
  38. Лабораторные методы исследования в клинике / под ред.
  39. B.В. Меньшиков. М.: Медицина, 1987. — 175 с.
  40. К.С., Никольская О. С. Диагностика раннего детского аутизма. М.: Просвещение, 1991. — 56 с.
  41. А. Основы биохимии: в 3-х т. М.: Мир, 1985. — Т. 2. -368 с.
  42. Мегдятов Р. С, Воробейчик Я. М. Влияние двухвалентных катионов на метаболизм ГАМК // Журн. невропатологии и психиатрии. 1991. — № 6.1. C. 113−117.
  43. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе це-ребролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот / O.A. Громова и др. // Трудный пациент. 2010. — Т. 8, Вып. 14.-С. 25−31.
  44. Е.И. Структурные, функциональные и нейрохимические основы сложных форм поведения. М.: Медицина, 1990. — 240 с.
  45. Е.В., Попова Н. К. Серотонин и мелетонин в регуляции эндокринной системы. Новосибирск: Наука, 1975. — 220 с.
  46. Нейропротективный эффект нового производного таурина при компрессионной травме спинного мозга / Н. С. Сапронов и др. // Эксперимент, и клинич. фармокология. 2005. — Т. 68, № 6. — С. 45−48.
  47. Нейрохимия / под ред. И. П. Ашмарина, П. В. Стуколова. М.: НИИ биомедхимии. — 1996. — 469 с.
  48. Л.И. Таурин (биохимия, фармакология и медицинское применение). Гродно, 1999. — 145 с.
  49. Г. М. Основные теоретические подходы к изучению функциональной организации развивающегося мозга человека // Мозг и поведение младенца. М., 1993. — С. 7−29.
  50. Обмен веществ у детей / Ю. Е. Вельтищев. — М.: Медицина, 1983. -464 с.
  51. Организация специализированной помощи при раннем детском аутизме: метод, рек. / В. М. Башина и др. М., 1989. — 28 с.
  52. Основы биохимии / А. Уайт и др. М., 1981. — Т. 1. — С. 216−234.
  53. Основы патологической физиологии: рук. для врачей / под ред. Михайлова B.B. М.: Медицина, 2001. — 704 с.
  54. JI.A. Хроматография белков и нуклеиновых кислот. М.: Наука.-1985.-536 с.
  55. Д.С., Горбачевская H.JI. Связь между возрастом и ано-томическими нарушениями мозга при раннем детском аутизме // Журн. неврологии и психиатрии. 2008. — Т. 108, № 2. — С. 71—81.
  56. В.К. Медиаторные процессы в эпилепсии. Л.: Наука, 1983. -135 с.
  57. Н.К., Науменко Е. В., Колпаков В. Г. Серотонин и поведение. Новосибирск: Наука, 1978. — 304 с.
  58. Психиатрия детского и подросткового возраста / под ред. К. Гилл-берга, Л. Хеллгрена- под общ. ред. П.И. Сидорова- пер. со швед. Ю.А. Макко-веевой. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 544 с.
  59. Психиатрия: нац. рук. / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В .Я. Семке, A.C. Тиганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -1000 с.
  60. К.С., Георгиев В. П. Медиаторные аминокислоты. М.: Медицина, 1986. — 240 с.
  61. К.С. Возбуждающие аминокислоты, глутаматные рецепторы и патология центральной нервной системы // Патол. физиолия и эксперимент. терапия. 1990. — № 1. — С. 3−9.
  62. Н.П. Психические расстройства и особенности развития детей раннего возраста (до 3 лет) из группы высокого риска по шизофрении // Журн. неврологии и психиатрии. 1989. — Т. 89, Вып. 5. — С. 72−76.
  63. Руководство по психиатрии: в 2-х т. / A.C. Тиганов и др. М.: Медицина, 1999. — Т. 2. — 784 с.
  64. A.B. ГАМК-эргическое торможение в ЦНС: типы ГАМК рецеторов и механизмы тонического ГАМК-опосредованного тормозного действия // Нейрофизиология. 2002. — Т. 34, № 1. — С. 82−91.
  65. П.В., Шиманский Н. Л. Рецепторы физиологически активных веществ. М.: Медицина, 1987. — С. 213−218.
  66. Н.В. Психотические формы атипичного аутизма в детском возрасте // Журн. неврологии и писхиатрии. 2006. — № 10. — С. 17−26.
  67. В.И., Гусев Е. И., Комиссарова И. А. Комплексное нейрофизиологическое изучение эффективности фармацевтического препарата глицина в остром периоде ишемического инсульта // Журн. невропатологии и психиатрии. 1995. — Т. 92, Вып. 1. — С. 11−19.
  68. И.А. Неврология развития: рук. для врачей. М.: Лит-терра, 2008. — 544 е.: ил.
  69. И.А., Ермоленко H.A. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368 е.: ил.
  70. В.М., Иванова С. Ф., Санжаровский A.B. Участие глута-матных внутрикорковых связей в условнорефлекторной деятельности // Нейрофизиология. 2000. — Т. 24, № 6. — С. 701−712.
  71. И.Д., Гуревич К. Г. Некоторые аспекты аминокислотного обмена при нервных и психических заболеваниях (метаболизм триптофана) // Журн. невропатологии и психиатрии. 1995. — № 8. — С. 65−69.
  72. Д., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. — С. 653.
  73. Г. К., Парте О. П., Парте P.P. Семиотика психического статуса ребенка в циркадной и возрастной динамике в раннем постнатальном онтогенезе. Психический статус «автаркия» // Журн. невропатологии и психиатрии. -1980.-Т. 80, Вып. 11.-С. 1661−1665.
  74. Фармакологическая модуляция соотношений NO и тиол-дисульфидной системы — новое направление нейропротекции / И. Ф. Беленичев и др. // Журн. «Медицина неотложных состояний». 2010. -Т. 2, Вып. 27.-С. 45−51.
  75. С.Х. Нейромедиаторные механизмы адаптации. Кишинев.: Штинница, 1989. — 127 с.
  76. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. — 524 с.
  77. Ф. Нейрохимия. Основы и принципы. — М.: Мир, 1990. 384 с.
  78. X., Ешкайте X. Аминокислоты, пептиды, белки. М.: Мир, 1995.-365 с. 80. «The epidemiology of autism spectrum disorders» / C.J. Newschaffer et al. // Annu Rev Public Health. 2007. — Vol. 28. — P. 235−258.
  79. Aberts В., Jonson A. Molecular biology of the cell. New York, 2002. -1616 p.
  80. Adamas R. Diseases of muscle: A study in pathology // J. Neurol. 1995. -Vol. 10, N5.-P. 203−212.
  81. Agamonolis D.P., Potter J.L., Lundgren D.W. Neonatal glycin encephalo-pati: biochemical and neuropathologic findings // Peditr. Neurol. 1996. — Vol. 9, N2.-P. 140−143.
  82. Analysis for catecholamines by liquid chromatography with amperometric detection methodology and clinical interpretation of results / T.P. Moyer et al. -Clin. Chem, 1979.-P. 581−584.
  83. Anderson G.M., Feibel F.C., Cohen D.J. Determination of serotonin in whole blood, platelet-rich plasma, platelet-poor plasma and plasma ultrafiltrate // Life Sci. 1987. — Vol. 40, N 11. — P. 1063−1070.
  84. Andrews G.K. Regulation of Metallothionen Gene Expression by Oxidative Stress and Metaions // Biocimic Pharmacol. 2000. — Vol. 1, N 59. — P. 95 104.
  85. Anis N., Berry S., Burton N. Tryptophan and its metabolites in health and diseases // Acta Neurol. Scand. 1994. — Vol. 74. — P. 237−246.
  86. Arnold G.L. Hyman S.L. et al. Plasma amino acids profiles in children with autism porential risk of nutritional deficiencies // J. Autism Dev. Disord. -2003. Vol. 33, N 4. — P. 44954.
  87. Ashwood P., Wakefield A.J. Immune activation of peripheral blood and mucosal CD3+ lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms // J. Neuroimmunol. 2006. — Vol. 173, N 1−2. — P. 126−134.
  88. Autism spectrum disorders: Concurrent clinical disorder lb / Ming X. et al. // Jour. Of Child Neurology. Vol. 23, N 1. — P. 6−13.
  89. Bailey A., Phillips W., Rutter M. Autism: towards an integration of clinical., Genetic, Neuropsychological., and neurobiological perspectives // Journal of Child Psychlogy and Pssychiatry, 1996. Vol. 37. — P. 89−126.
  90. Bauman M.L., Kemper T.L. Morphologic and histoanatomic observations of the brain in untreated humen phenilketonuria // Acta neuropathologica. 1982. — Vol. 58.-P. 55−63.
  91. Black C, Kaye J. A, Jick H. Relation of childhood gastrointestinal disorders to autism: nested case-control study using data from the UK General Practice Research Database. BMJ. 2002. — Vol. 325, N 7361. — P. 419−421.
  92. Bosch G. Infantile Autism. Berlin — Heidelberg — New York, 1970. -125 p.
  93. Bowery N.G. GABAB Receptor Pharmacology // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. -N 5. — P. 109−147.
  94. Bowery N.G., Brown D.A. Inhibitory synapses: The cloning of GABAB receptors // Nature. 1997. — Vol. 386, N 6622. — P. 223−224.
  95. Caronna EB, Milunsky JM, Tager-Flusberg H. «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers» // Arch. Dis. Child. — 2008. Vol. 93, N 6. — P. 518−523.
  96. Chance W.I. Amylin increases transport of tyrosine and tryptophan into the brain // Brain. Res. 1992. — Vol. 593, N 1. — P. 20−24.
  97. Chavarria H., Alcocer V. Is damage in central nervous system due to inflammation? // Autoimmunity reviews. 2004. — Vol. 3, N 4. — P. 251−260.
  98. Chugani D.C. Serotonin in autism and pediatric epilepsies // Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 2004. — Vol. 10. -P. 112−116.
  99. Connors S.L., Matteson K.J., Sega G.A. Plasma serotonin in autism // Pediatr Neurol. 2006. — Vol. 35, N 3. — P. 182−186.
  100. Cooper D., Tyler T., Msall A. Amino acid transport at the human blood-brain barrier // J. Inherit. Metab. Dis. 1994. — Vol. 13, № 2. — P. 150−167.
  101. Courchesne E. Abnormal early development in autism // Mol. Psychit. -2002. Vol. 7, N 2. — P. 21−23.
  102. Croonenberghs J., Wauters A., Deboutte D. Central serotonergic hypo-function in autism: results of the 5-hydroxy-tryptophan challenge test // Neuro Endocrinol. Lett. 2007. — Vol. 28, N 4. — P. 449−455.
  103. Dailey J.W., Mishra P.K., Ko K.H. Serotonergic abnormalities in the central nervous system of seizure naive genetically epilepsy — prone rats // Life Sci. -1994. — Vol. 50, N 4. — P. 319−326.
  104. Development of the brainstem and cerebellum in autistic patients / T. Hashimoto et al. // J. Autism Dev.Disord. 1995. — Vol. 25. — P. 1−18.
  105. Dunn A. J., Rees H.D., Iuvone H.M. Neurochemical effects of behavior-ally active of amino acid // Neural plasticity and memory formation / Ed. Marsan C.A., Matthies H. New York, 1995. — P. 113−122.
  106. Eds F.V. Feudis, Mandel P. Amino acid neurotransmitters // New-York: Raven Press, 1991. 190 p.
  107. Ehlers S., Gillberg Ch. The epidemiology of Asperger syndrome // of Child Psychology and Psychiatry. 1993. — Vol. 4, N 1. — P. 1327−1350.
  108. Engelson B. Neurotransmitter glutamate: its clinical importance // Acta. Neurol. Scand. 1995. — Vol. 74, N 5. — P. 337−355.
  109. Enna S.J. GAB A receptor pharmacology. Functional consideration // Biochem. Pharmacology. 1995. — Vol. 30, N 9. — P. 907−914.
  110. Essman W.B. Brain 5-hydroxytryptamine and memory consolidation // Advances in biochemical psychopharmacology. New York, 1995. — P. 267 274. i
  111. Excitatory amino acid transmission in Health and Disease / R. Balazs et al. 2005. — 369 p. Binding, Hardback Book Condition.
  112. Fagg G.E., Foster A.C. Amino acid neurotransmitters and their pathways in the mammalian central nervous system // Neuroscience. 1983. — Vol. 9, N 4. -P. 701−719.
  113. Fenwick P. The basis of behavioral treatment in seizure control // Epilepsia. 1995. — Vol. 36, Suppl. l.-P. 546−550.
  114. Fischer E., Davie E. Recent excitement regarding metallothionein // Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. 1998. — Vol. 95, N 7. -P. 3333−3334.
  115. Foster A.C., Fagg G.E. Acidic amino acid binding sites in mammalian neuronal membranes: Their characterristics and relationship to sinaptic receptors // Brain. Res. Rev. 1984. -N 7. — P. 103−104.
  116. Freemen B.I. Behavior assesment of syndrome of autism: Behavior observation system // In Journ. Americ. acad. Child Psychi-atr. 1984. — Vol. 23, N 5. -P. 588−594.
  117. Friedman M., Finlen J. Methodes of tryptophan metabolites analysis // Agr. Food Chem. 1971. — Vol. 19, N 4. — P. 626−631.
  118. Frimter G.W. Aminoacidurias due to disorders of metabolism. N. Engl. J. Medical., 1993. — Parts II. — P. 82−104.
  119. Gardiner R.M. Transport of amino-acids across the blood-brain barrier: implications for treatment of maternal phenylketonuria // J. Inherit. Metab. Dis. — 1990.-Vol. 13, N4.-P. 627−623.
  120. Garrett R.H., Grisham CM. Molecular aspects of Cell Biology / Philadelphia: Saunders College Publ, 1995. 1254 p.
  121. Gastrointestinal symptoms in a sample of children with pervasive developmental disorders / R.N. Nikolov et al. // J. Autism Dev. Disord. 2009. — Vol. 39, N3.-P. 405−441.
  122. Gillberg C. Clinical Child Neuropsychiatry. Cambrige: Cambrige University Press, 1995. — 366 p.
  123. Gillberg C. Medical work-up in children with autism and Asperger syndrome // Brain disfunction. 1990. — N 3. — P. 249−260.
  124. Gillberg C., Peelers T. Autism medical and educational aspects. University of Goteborg, 1995.- 108 p.
  125. Gillberg C., Coleman M. The Biology of the Autistic Syndromes // Clinics in Developmental Medicine. Mac Keith Press, 1992. — Vol. 126. — P. 317.
  126. Glutamate transporter mediated glutamate secretion in the mammalian pineal gland / M.H. Kim et al. // The J. of Neuroscience. — 2008. — Vol. 28, N 43. -P. 10 852−10 863.
  127. Grilli M., Raiteri L., Patti L. Modulation of the function of presynaptic alpha7 and non-alpha7 nicotinic receptors by the tryptophan metabolites, 5-hydroxyindole and kynurenate in mouse brain // Br. J. Pharmacol. 2006. -Vol. 149, N 6. — P. 724—732.
  128. Harper Biochemistry / R.K. Murray et al. // Prentice. Hall Internat, 1996. — 868 p.
  129. Hattori H., Wasterlain C.G. Excitatory amino acids in the developing brain: ontogeny, plasticity and excitotoxity II Pediatr. Neurol. 1990. — Vol. 6, N 4. -P. 219−228.
  130. Hay fever and asthma in relation to markers of infection in the United States / P.M. Matricardi et al. II J. Allergy. Clin. Immunol. 2002. — Vol. 10, N 3. -P. 381−387.
  131. Hegstad E., Haugstad T.S., Hanssen H.E. Calcium-dependent release of glutamate from human cerebral cortex // Brain Res. 1992. — Vol. 23, N 10. -P. 340−342.
  132. Hennerberry R.C. Cloning of the genes for excitatory amino acid receptors // Bioessays. 1992. — Vol. 14, N 7. — P. 465−471.
  133. Hiirault J., Petit E., Martineau J. Serotonin and autism: biochemical and molecular biology features // Psychiatry Res. — 1996. Vol. 65, N 1. — P. 33−43.
  134. Hippocampal neurons become more vulnerable to glutamate after sub-critical hypoxia: an in vitro study / E. Kohmura et al. II J. Cereb. Blood. Metab. -1990.-Vol. 10, N6.-P. 877−884.
  135. Idcntificaton of a vesicular glutamate transporter that di fines a glutamat-tergic phenotype in neurous / S. Takomori et al. // Nature. Vol. 407, N 61. -P. 189−194.
  136. Ingvar D.H. Serial aspects of language and speech related to prefrontal cortical activity. A selective review // Hum. Neurobiol. 1996. — Vol. 2, N 3. -P. 177−189.
  137. Keshavan Ml, Murray R. Neurodevelopment and adult psychopa-thology. Cambrigc: Cambrige University Press, 1997. 282 p.
  138. Kinimatsy T. et al. Two distinct components of initial glutamate release synchronized- with- anoxiedepolarization in rat global brain ischemia // Neurep. -2000.-Vol. 11, N13.-P. 2947−2952.
  139. Knudsen G.M., Schmidt J., Almdal T. Passage of amino acid and glucose across the- blood-brain barrier in patient with encephalopathy // J. Cereb. Blood- Flow. Metab. 1996. — Vol. 17, N 6. — P. 987−996.
  140. Lapin LP. Neurokynureriines (NEKY) — as common neurochemical links of stress and anxiety // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. — Vol. 527. — P. 121−125.
  141. Latter V. Epidemiology of autistic conditions in young children / In: Prevalence- Social Psychiatry. 1966. -N 1. -P. 124−137.
  142. Lee E.E. The vesicular neurotransmitter transporters: current perspectives and future prospects // The FABES journal. 2000. — Vol. 14. — P. 23 962 400.
  143. Levitsky D.A., Strupp B.J. Malnutritional and the brain: changing concepts // J. Nutr. 1995. Vol. 125, N 8. — P. 2212−2220.
  144. Lodge D., J. Willy, S. Chichester Excitatory amino acid in health and disease. New York, 1988. — 108 p.
  145. Lomo T. The discovery of long-term potentiation // Philos Trans RSoc Lond B Biol Sci. 2003. — Vol. 358. — P. 617−620.
  146. Lucca A., Lucini Piatti E. Plasma tryptophan levels and plasma tryptophan -neutral amino acids ratio in patients will mood disorder, patients with obsessive compulsive disorder, and normal subjects // Psychiatry Res. 1992. -Vol. 44, N2.-P. 85−91.
  147. Lunney E., Campbell G., Oxender P.L. Transport of gabapentin, GABA by system L-amino acid transporters: a comparative study in astrocytes, synapto-somes, and CHO cells // J. Neurochem. 1995. — Vol. 36, Suppl. 1. -P. 2125−2131.
  148. Lynch G., Baudry JS/L. The biochemistry of memory: a new and specific hypothesis // Science. 1994. — N 224. — P. 1057−1063.
  149. Maj J., Rogoz Z., Skuza Y. Some central effects of kynurenic acid, 7-chlorokynurenic acid and 5,7-dichloro-kynurenic acid glycine site antagonists // Pol. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 46, 1ST 3. — P. 115−124.
  150. Malandro M.S., Kilberg M.S. Molecular biology of mammalian amino acid transporters // Annu. Rev. Biochem. 1996. — Vol. 65. — P. 305−336.
  151. Malek- Ahmadi P. Cytokines and etiopathogenesis of pervasive developmental disorders // Med. Hypotheses. 2001. — Vol. 56, N 3. — P. 321−324.
  152. Markianos M., KalfaJkis N. Neurotransmitter metabolites in medicated epileptic patients // Funct. Neurol. 1991. — Vol. 6, N 4. — P. 367−370.
  153. McBride P.A., Anderson G. M, Hertzig M.E. Effects of diagnosis,. race, and puberty on platelet serotonin levels in autism and. mental retardation // J. Am. Acad: Child Adolesc. Psychiatry. 1998. — Vol- 37. — P. 767−776.
  154. McGivan J: D. Mammalian amino acid-transport and? their regulation // Biochem. Soc. Transac. — 1996. Vol: 24', N 3. — P: 837−845-
  155. Megson M.N. Is autism a G-alpha protein defect reversible with natural vitamin A // Med. Hypotheses. 2000. — Vol. 54, N 6. — P. 979−983.
  156. Meldrum B.S. Excitatory amino acid receptors and disease // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992. — Vol. 5, N 4. — - P. 508−513. .'." !
  157. Motor cortex stimulation for neuropathic pain / Y. Lazorthes et al. j // Actra neurochirur. 2007. — Vol: 97, N2:-P. 3744-
  158. Nakamura M., Wada Y., Hasegawa IT. Serotonergic mechanism in hip-pocampal kindled seizures // Jpn. J. Psychiatry. Neurol. 1992. Vol. 4, N 2. -P.507−509.
  159. Neuroimaging in infantile autism / T. Schifter et al. // J. Child. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155−161.
  160. Neuroimaging in infantile autism / T. Schifter et al. // J. Child. Neurol. -1994.-Vol. 2.-P. 155−161.
  161. H.E. «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research» // Child. Neuropsychol. 2006. — Vol. 12, N 1. — P. 57−79.
  162. Prenatal, perinatal and neonatal factors associated wih autism spectrum disorders / M. D: Bilder et al. // Pediatrics. 2009. — Vol. 123. — P. 12 931 300.
  163. Prevalence of respiratory and atopic disorders among children in the east and west of Germany five years after unification / S.K. Weiland et al. // J. Eur. Respir. 1999. — Vol. 14, N 4. — P. 862- 870.
  164. Rabow L.E., Russek S J., Farb D.H. From ion currents to genomic analysis: recent advances in GABAA receptor research // Synapse. 1995. — Vol. 21, N3.-P. 189−274.
  165. Raiteri M. Functional studies of neurotransmitter receptors in human brain // Life Sciences. 1994. — Vol. 54, N 22. — P. 1635−1647.
  166. Rapin I. Autism. // J. Med. 1997. -N 337. — P. 97−104.
  167. Rassin D.K. The function of taurine in the central nervous system // In: Amino acid neurotransmitters. New York, 1991. — P. 127−134.
  168. Reichardt L.F., Kelly R.B. The biochemical basis of neuropharmacology. -New York- London- Toronto, 1995. P. 154−168.
  169. Reinis S., Goldman J. The chemistry of behavior. New York and London, 1982.-P. 132−169.
  170. Roberts E.F., T.N. Chase, D.B. Tower GABA in nervous system function. New York, 1986. — 116 p.
  171. Rossignol D.A. Brastreet J.J. Edivence of Mitochondrial dysfunction in autism and implications for treatment // American J. of biochem. and biotechn. -2008. Vol. 4, N 2. — P. 208−217.
  172. Rutter M. Diagnosis and definition // Child and Adolescent Psychiatry: Modern Approaches- Oxford: Blackwell Scientific, 1985. 265 p.
  173. Saito K., Nowak T.S., Markey S.P. Mechanism of delayed increases in kynurenine pathway metabolism in damaged brain regions for Uoving transient cerebral ischemia // J. Neurochem. 1993. — Vol. 60, N 1. — P. 180−192.
  174. Saladin A., Kenneth S. The unity of form and function. Anatomy and Physiology. -McGraw Hill, 2009. 125 p.
  175. Sanchez-del-Pino M.M., Peterson D.R., Hawkins R.D. Neutral amino-acid transport characterization of isolated luminal and abluminal membranes of blood-brain barrier // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270, N 25. — P. 1 491 314 918.
  176. Sandor L.E. GABA outside the CNS. Springer Verlag, 1992. — 295 p.
  177. Sarhan S., Seller N. Proline and prolin derivativs as anticonvulsants // Gen. Pharmacol. 1989. — Vol. 20, N 1. — P. 53−60.
  178. Seegal R.F., Broach K.O., Bush B. High-performance liquid chromatography of biogenic amines and metabolites in brain, cerebrospinal fluid, urine and plasma//J. Chromatogr. 1986. — Vol. 377.-P. 131−144.
  179. Sheng N. Glutamate receptors put in their place // Nature. 1997. -Vol. 20, N3.-P. 221−223.
  180. Sherif F.M., Ahmed S.S. Basic aspects of GABA-transaminase in neuropsychiatrie disorders // Clin. Biochem. 1996. — Vol. 28, N 2. — P. 145−155.
  181. Shervin A.L., Vernet O., Dubeau F. Biochemical markers of excitabili-tyin human neocortex // Can. J. Neurol. Sci. 1991. — Vol. 18, Suppl. 4. -P. 640−604.
  182. Shulkin B.L., Betz A. L., Koeppe R.A. Inhibition of neutral amino-acid transport across the human blood-brain barrier // J. Neurochem. 1995. Vol. 64, N3.-P. 1252−1257.
  183. Simon D.K. Neurotransmitters of human brain // Seizure. 1995. -Vol. 3, N 4. — P. 263−274.
  184. Simon R.P. Excitatory amino acid. New York, 1992. — 124 p.
  185. Stone T.W., Mackay G.M., Forrest C.M. Tryptophan metabolites and brain disorders // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. — Vol. 41, N 7. — P. 852−859.
  186. Szatamari P., Brenner R., Nagy J. Asperger s syndrome: a review of clinical features // Canadian Journal of Psychiatry. 1989. — Vol. 34. — P. 554−560.
  187. Tallman J.F., Gallager D.W. The GABA ergic system // Ann. Rev. Neu-rosci. 1995. — № 8. — P. 21−44.
  188. The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders / R.C. Bransfield et al. // Med. Hypotheses. 2008. -Vol. 70, N5.-P. 967−974.
  189. The prevalence of obesity in children with autism: a secondary ataana-lysis using nationally representative data from the National Survey of children, s Health / C. Cutrin et al.. // BMC Pediatrics. 2010. — Vol. 10−11. — P. 15 741 580.
  190. Thomas R.J. Excitatory amino acids in health and disease // J. Am Geri-atrSoc.-1995.-Vol. 11, N43.-P. 1279−1289.
  191. Vecsei L., Schwab F. Kinurenine and its metabolites in nervous system diseases // Orv. Hetil. 1992. — Vol. 133, N 29. — P. 1803−1807.
  192. Veliskova J., Velisek L., Sperber E.F. The development of epilepsy in the paediatric brain // Seizure. 1994. — Vol. 3, N 4. — P. 263−270.
  193. Visconti P., Piazzi S., Posar A. Amino acids and infantile autism // Dev. Brain Disfunct. 1994. — Vol. 712, N 3. — P. 86−92.
  194. Wagner C.A., Lang F., Briber S. Function and structure of heterodimeric amino acid transporters // J Physiol Cell Physiol. 2001. — Vol. 281, N 4. -P. 1077−1093.
  195. Walsh W.Ph.D. The Doctor’s Corner: Unlocking the Mysteries of autism. -London, 2002.-158 p.
  196. Weber K. Asperger’s Syndrome: from hiding to thriving // The Nurse Practiotioner. 2008. — P. 14−21.
  197. Weeks R.A., Brooks D J. Positron emission tomography and neurotransmitter systems in movement disorders // Fundam. Clin. Pharmacol. 1994. — Vol. 8, N6.-P. 503−517.
  198. Wolfgan M., Bert V. Zinc metallotionein inported into liver mitochondria modulates respiration // Proclamation of the National Academy of Sciences of the USA. 2001. — Vol. 27, N 98. — P. 2317−2322.
  199. Muller R.A. The study of autism as a distributed disorder // Ment Retard Dev. Disabil. Res. Rev. 2007. — Vol. 13. — P. 85−95.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!