Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Критерии прогноза равития сердечно-сосудистых заболеваний у детей при лимфоме Ходжкина и остром лимфобластном лейкозе

Диссертация: Критерии прогноза равития сердечно-сосудистых заболеваний у детей при лимфоме Ходжкина и остром лимфобластном лейкозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые изучена структура изменений со стороны ССС у детей при ОЛЛ и ЛХ, определена связь развития этих изменений с различными факторами: наследственностью, преи постыатальной патологией, перенесенными инфекционными и соматическими заболеваниями. На основе этого установлены факторы риска и разработаны критерии прогноза сердечно — сосудистых заболеваний. Определены… Читать ещё >

Критерии прогноза равития сердечно-сосудистых заболеваний у детей при лимфоме Ходжкина и остром лимфобластном лейкозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Принятые сокращения
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материалы и методы обследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования больных
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Сравнительная характеристика электрофизиологических и морфометрических показателей сердца у детей при OJIJI и JIX
    • 3. 1. Сравнительная характеристика электрофизиологических показателей у детей при OJIJI и JIX
    • 3. 2. Сравнительная характеристика электрокардио -графических показателей у детей при OJIJI и JIX в разных возрастных группах
    • 3. 3. Изменение морфометрических параметров левого желудочка у детей при JIX и OJIJI на разных этапах заболевания
    • 3. 4. Изменение морфометрических параметров левого желудочка у детей при JIX и OJIJI
  • Глава 4. Нарушение липидного обмена у детей при OJIJI и JIX
  • Глава 5. Факторы риска развития ССЗ у детей при JIX и OJIJI
    • 5. 1. Распространенность факторов риска у детей с изменениями сердечно — сосудистой системы при OJIJI и JIX
    • 5. 2. Степень значимости факторов риска ССЗ у детей при JIX и OJIJI
    • 5. 3. Объединения наиболее значимых факторов риска у детей с изменениями ССС при JIX и OJIJI
  • Глава 6. Динамика электрофизиологических и морфометрических показателей сердца у детей при OJIJI и JIX до и после лечения Предукталом и Кудесаном
    • 6. 1. Сравнительная характеристика электрофизиологических изменений сердца у детей при OJIJI и JIX до и после лечения
  • Предукталом и Кудесаном
    • 6. 2. Изменение морфометрических показателей левого желудочка у детей при OJIJI и JIX до и после лечения Предукталом и
  • Кудесаном

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

Лечение острого лимфобластного лейкоза (OJIJI) и лимфомы Ходжкина (ЛХ) у детей, является одним из наиболее выдающихся достижений медицины за прошедшие три десятилетия. Доказано, что даже диссеминированная опухоль может быть успешно удалена с помощью современных цитотоксических агентов и, в настоящее время излечение ОЛЛ и ЛХ возможно в 80 — 90% случаев (Grenir М.А., Lipshultz S.E., 1998; Карачунский А. И., и соавт., 2000, Pui С.Н., 2000). Однако использование агрессивных схем лекарственной терапии приводит к возрастанию числа осложнений, ряд из которых могут стать причиной гибели пациентов, находящихся как на этапах программного лечения, так и в состоянии ремиссии (Сафронова С.А., и соавт., 1997).

Изменения со стороны сердечно — сосудистой системы (ССС) являются одними из частых осложнений при проведении цитостатической полихимиотерапии (ПХТ) у больных с онкогематологическими заболеваниями в частности с ОЛЛ и ЛХ, что требует коррекции тактики лечения (Bales F.M., Poplack D.S., 1992).

Внедрение методов ультразвуковой диагностики, в частности эхокардиографии, оказало существенное влияние на усовершенствование диагностического процесса, расширение возможностей оценки состояния сердечно — сосудистой системы (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю. Н. 1981).

В клинико — морфологическом (Валентей Л.В., Старовойтов В. А., Лешкович Г. Е. и соавт., 1994; Shwarts C.L., Trusdell S.S. et al., 1995) и патоморфологическом (Mackay В., Ewer M., Carrasco С. Et al., 1994; Doroshow J.H., 1996) исследованиях ССС позволило выделить в течение заболевания несколько наиболее неблагоприятных периодов по развитию у больных сердечной недостаточности (СН) с указанием факторов, оказывающих преимущественное (первоочередное) влияние на этих этапах. Первым таким этапом является острый период болезни, когда в основном оказывается системное воздействие опухоли на организм (Гершанович M. JL, 1998; 2001). До начала лечения больных регистрируются такие нарушения электрокардиографическая функция сердца, как: синусовая тахикардия, нарушения проводимости, повышение биоэлектрической активности миокарда левого желудочка, диффузные изменения миокарда, удлинение электрической систолы. Комплекс выявляемых изменений указывает на выраженные нарушения в морфофункциональном состоянии миокарда, поскольку затронуты все его основные функции (Павлова М.П., Алейникова О. В., Кувшинников В. А. и соат., 1996). Изменение процессов реполяризации желудочков сердца является следствием нарушения метаболизма миокарда в виду наличия метаболической гипоксии (Кузьмина А.П., 1990), повышенной интенсивностью перекисного окисления липидов (Карагезян К.Г., 1985; Кувшинников А. В., 1989), липиды являются важнейшим энергетическим материалом, основной частью клеточных мембран. Они определяют возможность образования таких важнейших биологических комплексов, как ДНК и РНК, являются предшественниками стероидных гормонов, выполняют защитную функцию, обеспечивают термоизоляцию, входят в состав иммунных комплексов, участвуют в реакции адаптации, в общем метаболизме. Недостаточного снабжения миокарда кровью при тахикардии из-за уменьшения коронарного кровотока вследствие укорочения диастолы (Студеникин М.Я., Сербии И. В, 1984; Осколкова М. К., Куприянова О. О., 1986).

По данным Н. А. Алексеева и И. М. Воронцова у детей на фоне химиотерапии определяются электрокардиографические нарушения в виде изменений амплитуды зубцов Р и Т, снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии, удлинения электрической систолы, изменения фазовой структуры системы левого желудочка (удлинение фазы изометрического сокращения и периода напряжения, укорочения периода изгнания)(Алексеев Н.А., Воронцов И. М., 1998).

Повышение эффективности лечения онкогематологических заболеваний у детей стало возможным в связи с широким применением антрациклиновых антибиотиков в современных химиотерапевтических протоколах. По мере накопления опыта в использовании данных препаратов стала высказываться мысль о связи изменений функционального состояния сердечной мышцы с кумулятивной дозой и длительностью применения антибиотиков антрациклинового ряда (Bilingham М.Е., Bristow M.R., Glarstin et al., 1977; Minow R., Benjamin R., Lee L. Et al., 1977). Так на фоне повышения эффективности лечения онкогематологических заболеваний возникла и серьезная проблема антрациклиновой кардиотоксичности (Курмашов В.И., Гаврилова И. Е., Маякова С. А. и соавт., 1997).

Важную роль в развитии сердечных осложнений играет кумулятивная доза этих препаратов, но описаны тяжелые осложнения даже при относительно небольших суммарных дозах, особенно при сочетании с облучением органов грудной клетки (Lipshultz S.E., Colan S.D., 1995).

Однако в литературе отсутствуют сведения о структуре изменений со стороны сердечно — сосудистой системы на разных этапах программного лечения OJIJI и JIX, не изучены факторы риска развития изменений со стороны сердца, а также возможные способы коррекции этих изменений. Необходимость решения этих вопросов определяет актуальность настоящего исследования.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: установить изменения со стороны сердечнососудистой системы у детей при OJIJI и JIX на разных этапах заболевания и разработать критерии прогноза развития сердечно — сосудистых заболеваний у данной группы пациентов.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1) Установить морфо — фунциональные особенности сердечно сосудистой системы и их структуру на разных этапах заболевания при OJIJI и JIX.

— 92) Изучить факторы риска развития сердечно — сосудистых заболеваний у детей при OJIJI и JIX и на основании факторного анализа выявить наиболее значимые их объединения, определяющие тяжесть и прогноз.

3) Изучить характер дислипидемий у детей при J1X и OJIJI и их связь с патологией сердечно — сосудистой системы.

4) Оценить эффективность применения Предуктала MR и Кудесана у детей с изменениями сердечно — сосудистой системы при OJIJI и JIX.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ. Впервые изучена структура изменений со стороны ССС у детей при ОЛЛ и ЛХ, определена связь развития этих изменений с различными факторами: наследственностью, преи постыатальной патологией, перенесенными инфекционными и соматическими заболеваниями. На основе этого установлены факторы риска и разработаны критерии прогноза сердечно — сосудистых заболеваний. Определены абсолютный, атрибутивный риски и отношение шансов развития осложнений и разработаны критерии прогноза поражения сердечно — сосудистой системы у детей, страдающих ОЛЛ и JIX. Доказана эффективность применения препаратов Предуктал MR и Кудесан при изменениях со стороны сердца у детей при ОЛЛ и ЛХ. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Данные исследования позволили установить структуру сердечнососудистых осложнений у детей при ОЛЛ и ЛХ на разных этапах заболевания, коррекцию этих изменений препаратами Предуктал MR и Кудесан. Разработана таблица диагностических коэффициентов для определения групп риска по прогнозу развития ССЗ у детей при ОЛЛ и ЛХ.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Максимальные изменения электрической функции миокарда и морфометрических параметров сердца при ОЛЛ и JIX возникают во время комплексного лечения (ПХТ + ДЛТ) и сохраняются в течение 6 месяцев после его окончания. Ведущее место в нарушении электрической функции сердца занимают: номотопные нарушения ритма, нарушения проводимости, а также ишемические изменения в миокарде желудочков.

2. Для детей с изменениями ССС при OJIJI и JIX, характерно наличие ДЛП с повышением атерогенных фракций липидов и их транспортных форм.

3. Наиболее значимыми для прогнозирования развития ССЗ при OJIJI и JIX являются сочетание наследственной отягощенности, воздействия пренатальных факторов и факторов, приводящих к хронической гипоксии плодаперенесенные детские инфекциифакторы, возникшие в результате заболевания и его лечения.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

— региональной научно — практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (г. Оренбург, 1998).

— региональной научно — практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (г. Оренбург, 2002).

— Всероссийском конгрессе «Детская кардиология» (г. Москва, 2004).

— научно — практическая конференция педиатровРоссии «Фармакотерапия в педиатрии» (г. Москва, 2004).

— заседании проблемной комиссии по педиатрии ОГМА (г. Оренбург).

Результаты исследований по теме диссертации опубликованы в 5 печатных работах.

Внедрение результатов в практику — практические рекомендации, изложенные в диссертации, внедрены в отделениях онкогематологии и кардиоревматологии Областной детской клинической больницы. Результаты исследования используются при проведении семинаров, практических занятий, при чтении лекций на кафедре постдипломной подготовки специалистов ОрГМА, а также вошли в учебное пособие для врачей, интернов «Синдром увеличения левого желудочка», утвержденное учебно — методическим объединением медицинских и фармацевтических ВУЗов (05.12.02 г.).

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 151 источник: 45 отечественных и 106 зарубежных. Текст иллюстрирован 22 таблицами и 12 рисунками.

— 118-выводы.

1. Максимальные изменения электрической функции миокарда и морфометрических параметров сердца при ОЛЛ и ЛХ возникают во время проведения комплексного лечения (ПХТ + ДЛТ) и сохраняются через 6 месяцев после его окончания. В структуре изменений электрической функции миокарда ведущее место занимают: номотопные нарушения ритма сердца, нарушения проводимости в виде укорочения интервала PQ и удлинения интервала QT, а также ишемические изменения в миокарде желудочков и снижение электрической активности сердца.

2. Увеличение размеров левого желудочка, сопровождающееся его диастолической дисфункцией, снижением сократительной способности миокарда, по данным эхокардиографии, являются следствием комплексной терапии ЛХ и ОЛЛ, с нормализацией морфометрических показателей, в большинстве случаев (76,12%) к третьему году от момента окончания лечения.

3. Для детей с изменениями ССС при ОЛЛ и ЛХ, характерно наличие ДЛП с повышением атерогенных фракций липидов и их транспортных форм (ОХС, СХС, ТГ, СХЛПНП, СХЛПОНП), при этом гиперхолистеринемия (ОХС — 8,09 мМоль/л) имеет умеренную положительную корреляционную связь с основным заболеванием.

4. Патология со стороны ССС при ОЛЛ и ЛХ относится к группе мультифактериальных. Выделено три объединения факторов риска, включающих: наследственную отягощенность по ССЗпренатальные факторы и факторы, приводящие к хронической гипоксии плодаперенесенные детские инфекциифакторы, возникшие в результате заболевания и его лечения (нарушения в системе гемостаза, лейкоцитоз, ДЛТ и СДААБ).

Определены критерии формирования групп высокого, среднего и низкого рисков с учетом оценки значимости, информированности и пороговых значений сумм диагностических коэффициентов ФР. Разработан прогностический алгоритм развития ССЗ у детей при JIX и ОЛЛ.

5. Схема последовательного приема Предуктал — Кудесан, является эффективной для терапии нарушений со стороны ССС при ОЛЛ и ЛХ, как во время проведения комплексного лечения, так и во время ремиссии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки степени риска развития патологии ССС у детей при ОЛЛ и ЛХ, рекомендуется использовать разработанные нами критерии прогноза с выделением групп высокого, среднего и низкого рисков развития ССЗ.

2. Детям, имеющим высокий и средний риски развития патологии ССС, показано проведение электрокардиографического и эхокардиографического обследования.

3. В план обследования детей с изменениями со стороны ССС при ОЛЛ и ЛХ необходимо включать суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ — BP и изучение липидного спектра крови.

4. Детям с изменениями со стороны ССС при ОЛЛ и ЛХ показано проведение ЭКГ, ЭХО — КГ до начала терапии, во время лечения, через 6 — 12−36 месяцев после его окончания.

5. Для эффективной терапии нарушений со стороны ССС при ОЛЛ и ЛХ внедрить разработанную схему последовательного приема ПредукталКудесан на всех этапах заболевания.

— 121.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Я., Шиллер И., Фостер Э. и др. Современная эхокардиография. Харьков: Фортуна-Пресс, 1998.
  2. Р.А., Бауэр И. Г., Дыйканбаева С. К. и др. Опыт использования фармарубицина в терапии злокачественных лимфом // Тер. архив. 1992. -т. 64.-с. 49−52.
  3. Н.А., Воронцов И. М. Лейкозы у детей. Ленинград. 1989.
  4. О.Ю., Ашмарин Н. Ю., Соболь Ю. С. // Тер. арх.- 1989.- № 4.- с. 6 -13.
  5. А.Н., Григорьев Д. Г. Изменения сердечно сосудистой системы у детей, больных острым лимфобластным лейкозом // Гематологические болезни детей.- Минск. 1996.- с. 229 — 303.
  6. Ю.М., Бобликов В. В. Ультрозвуковая симиотика и диагностика в кардиологии детского возраста. М.: издательство «МЕДпресс», 2001.-с.176.
  7. Н.А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей // руководство для врачей. В 2 томах.- М.: Медицина, 1987, с. 918.
  8. Н.А., Леонтьева И. В., Сипягина А. Е. и др. Изменения центральной гемодинамики как фактор риска развития ишемической болезни сердца у подростков с отягощенной наследственностью по атеросклерозу // Педиатрия. 1991.-№ 3. — с. 28 — 33.
  9. Л.М., Хрусталева Е. К. Сердечно сосудистые заболевания у детей и подростков . Мн.: Вышэйшая школа, 1999.
  10. JI.B., Старовойтов В. А., Зеева Г. Е., Лешкевич И. А., Зайцева Л. А., Зак Э.В., Бондарь И. В, Нечушкина И. В., Моисеенко Е. И. Отдаленные последствия злокачественных новообразований у детей // Детская онкол.- 1994.- № 1.- с. 11.
  11. A.M., Качалов К. И., Блохин И. Г. Результаты кооперированного клинического изучения нового противоопухолевого антибиотика рудомицина // Антибиотики. 1969. — т. 12. — с. 1059.
  12. Л.М. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей. Москва. 1982.
  13. М.Л. Кардитоксичность противоопухолевых антрациклиновых антибиотиков и возможность ее предупреждения кардиоксаном (Дексразоксаном) в онкологической практике // Вопр. онкол.- 2001.- Т.47.-№ 1.-с. 119- 122.
  14. И.А., Каверинская Т. В. Влияние антрациклинов на дыхание митохондрий сердца в условиях работы креатинфосфокиназы // Биохимия. 1989. — т. 54, 9. — с. 1440 — 1444.
  15. И.А., Комолова Г. С., Шевелева И. Д. и др. ингибирование антрациклинами синтеза нуклеиновых кислот, белка и дыхания в изолированных тимоцитах // Антибиотики и химиотерапия. 1989.- т. 8. -с. 589−593.
  16. Н.В. Реабилитация больных лимфогрануломатозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. 1988.- с. 26.
  17. И.В. Ультразвуковая диагностика в неонатологии и педиатрии. Дифференциально диагностические критерии. — М.: Аир -Арт, 2000.
  18. JI.A., Бондарь И. Р., Валентай JI.B. «Белая книга» // Детская окол.- 2000.- с. 7- 10.
  19. С.В., Баранов Е. П., Богуил Т. А. и др. Использование флюорисцентного зонда Хехста 33 258 для количественного определения связывания антрациклиновых антибиотиков с ДНК в клетках // Антибиотики и химиотерапия. 1992. — т. 37, 5. — с. 21 — 24.
  20. В.В., Бобков В. В., Олбинская Л. И. Клиническая эхокардиография. М.: 1979.
  21. Г. Е., Моисеенко Е. И., Михайлова С. Н. и др. Первые результаты изучения показателей физического здоровья у лиц, в детстве излеченных от злокачественных опухолей забрюшинного пространства // Вопр. онкол.-2000.- Т.46.-№ 12.- с. 415 418.
  22. А.К., Зильфян В. Н., Кумкумянджян В. А. Связь пртивоопухолевой активности 4 эпидоксирубицина с нарушением генетического аппарата опухолевых клеток в эксперименте // Антибиотики и химиотерапия. — 1990. — т. 35, 4. — с. 39 — 46.
  23. Е.В., Каменкина Н. В., Столика О. И. Роль дисфункции эндотелия в генезе безболевой ишемии миокарда, вызванной применением антрациклинов // Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- Москва. 2000, — с. 133.
  24. В.И., Захаров В. П., Ультразвуковая диагностика в кардиологии // Методическое пособие, — М., 1992.
  25. .А., Алексеевских Ю. Г., Даабуль С. А. Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) у детей. М.: МИРТ. 1993.- с. 336
  26. В.А. Нарушения гомеостаза, вызываемые острым лейкозом и антилейкозной терапией, и их коррекция у детей. Автореф. дис. д-ра мед. наук. Минск. 1990.
  27. В.И., Гаврилова И. Е., Маякова С. А. и др. Кардиоксан в детской онко гематологии //Вопр. онкол.- 1997.-T.43.-c.456 — 459.
  28. Лимфогранулематоз. Под ред. Л. П. Симбирцевой и Л. Холсити. М.: Медицина, 1985.- с. 304.
  29. Н.М. Клиническая ультрозвуковая диагностика. Москва. 1987.
  30. А. Роль перекисного окисления в развитии повреждений сердца и мозга при действии лекарственных и производственных химических факторов // Дис. док. мед. наук М., 1989.
  31. Р.Г. перспективы развития исследований по предупреждению сердечно сосудистых заболеваний // Кардиология.- 1991.- Т. 31, № 5.- с. 5−7.
  32. И.А., Филькова Е. М. Лимфогранулематоз. М.: Медицина, с. 176.
  33. Х.Д., Раза А. Лечение острого нелимфобластного лейкоза // Гематология и трансфузиология. 1991.-т. 31.-с. 3 — 8.
  34. М.И. Подавление синтеза ДНК антрациклиновыми антибиотиками: связь с острой токсичностью и факторами, определяющими фармакологические свойства препаратов // Дис. канд. мед. наук М., 1989.
  35. С.А., Пунанов Ю. А., Колыгин Б. А., Опыт применения кардиоксана при химиотерапии злокачественных образований у детей // Вопр. онкол.- 1997.-Т.43.- № 4, — с. 459 461.
  36. А.П., Ардашев В. Н., Костенко И. М., Сидорович Г. Н., Балдин Д. Г. Хроничесикй лимфолейкоз и сердце // Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- Москва. 2000.- с. 269.
  37. А. Учебник частной патологии и терапии внутренних болезней. // С.-Петербург.-1900.- с. 499 500.
  38. Н.В. Рубомицин в терапии острых лейкозов // антибиотики. — 1970.-т. 12.-е. 1109−1111.
  39. М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М.: Нефтяник 1999.-е. 232.
  40. Arancia G., Donelli G. Cell membranes as target for anticancer agents // Pharmacol. 1991. — Vol. 24. — p. 205 — 217.
  41. Bachur N.R., Gee M.V. Daunorubicin metabolism by rat tissue preparations // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1971. — Vol. 177. — p. 567 — 572.
  42. Bachur N.R., Gordon S.L., Gee M.V. a general mechanism for microsomal activation of quinine anticancer agents to free radicals // Cancer Res. 1978. — Vol. 24.-p. 205−217.
  43. Balis F.M., Poplak D.G. Cancer chemotherapy // hematology of infancy and childhood.- 1992. vol.2.- p.1207 1238.
  44. Begoun A., Grigoriev D., Gerasimovich A., Legenchenko M., et al. // Medical end Pediatric oncology.- 1994.- vol. 23. № 3.- p. 246.
  45. Berder K.S., Shematelc S.P., Levental B.G. et all. QT interval prolongation with antracycline cardiotoxicity. The Journal of Pediatrics.- 1984. Vol. 105. -p. 442 — 444.
  46. Berreta G. Cancer Treatment // Medical Guide 10th Edition.-Milan.- 1991.
  47. Bertelli G., Amoroso D., Pronzato P. et al. Idarubicin an evaluation of cardiac toxicity in 77 patients with solid tumors // Anticancer Res.- 1988.- vol. 8.- p. 645 646.
  48. Bielack S.S. Anthracycline cardiotoxicity: An Updte // 6th Pharmacology workshop satellite to XXV SIOP weeting.-1993.-p. 122- 133.
  49. Bristow M.R., Thompson P.D., Martin R.P. et al. Early anthracycline cardiotoxicity // Cancer Treat Rep.- 1981.- vol.65. (Suppl 4,19).
  50. Btrreta G. Cancer Treatment Medical Guid.- 10th. Edition. Milan. -1991.-p.43.59. case Jr.D.C. Safety of oral idarubicin // Clin Drug Invest.- 1995.- vol 9. (Suppl 2).- p. 9 15.
  51. Constantinescu a., Maguire J.J., Packer L. Interactions between ubiquinones and vitamins in membranes and cells // Molecular Aspects of Medicine. -1994.-Vol. 15.-p. 57−67.
  52. Crane F.N., Hatefi Y., Larsen R.I. et all. Isolation of a quinine from beef heart mitochondria // Biochemical et Biophys. Acta. 1957. — Vol. 25. — p. 2201.
  53. Dalla-Volta S., Maraglino G., Delia-Valentina P. et all. // Cardiovasc. Drugs. Ther.- 1999. -Vol. 13.-p. 217−222.
  54. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S et all. // Br. J. Cin. Pharmacol. 1994. -Vol. 37.-p. 279−288.
  55. Di Marco A., Zunino F., Cassaza A.M. Comparison of biochemical and biological methods in the evaluation of new anthracycline drags // antibiotic Chemotherapy.- 1978.- vol.23.- p. 12 -20.
  56. Doroshow J.H. Anthracycline and Anthracenediones/ In: Cancer chemotherapy and Biotherapy // Second edition, Lippincotl Raven Publishers, Philadelphia.- 1996.- p. 409 — 434.
  57. Elshershari Huda, Sema Ozer, Suheyla Ozkutlu, Sencan Ozme. Potential usefulness of coenzyme Q10 in the treatment of idiopathic dilated cardiomyopethy in children // International J. of Cardiol. 2003. — Vol. 88. -p. 101 — 102.
  58. Ernster L., Forsmark-Andree P. Ubiqinol: an endogenous antioxidant in aerobic organism // The Clinical Investigator. 1993. — Vol. 8. — p. 60 — 65.
  59. Ewer M.S., Benjamin R.S. Cardiotoxicity of Chemotherapeutic Drugs. In: The chemotherapy source Book // second Edition.- 1997. / Williams and Wilkins.- p. 649 -663.
  60. Ewer M.S., Jaffe N., Ried H. et al. Doxorubicin cardiotoxicity in children: comparison of a consecutive divided daily dose administration schedule with single dose (rapid) infusion administration // Med. And. Pediatr. Oncol.- 1998.-vol. 31.-p. 512−515.
  61. Flexander J., Daimiak N., Berger H. et al. Serial assessment of doxorubicin cardiotoxicity with quantitative radionuclide augiocardiography // N Engl. J. Med.- 1979.- vol.300.- p. 278 283.
  62. Folkers K., Littarru G.P., Ho L. et all. Evidence for a deficiency of coenzyme Q10 in human heart disease // Int. Z vitaminoforsch. 1970. — Vol. 40. — p. 60 -65.
  63. Folkers K., Vadhanavikit s., Mortensen S.A. et all. Biochemical rationale and myocardial tissue data on the affective therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10 // Proc. Nalt. Acad. Sci. USA. 1985. — Feb. Vol. 82:3. — p. 901 -904.
  64. GalletM.// Press Med. 1986. -Vol. 15.-p. 1779- 1782.
  65. Goorin A.M., Borow K.M., Goldman A. et al. Congestive heart failure due to adriamycin cardiotoxicity its natural history in children // Cancer (Philad).-1981.- vol.47.- № 2, — p. 2810 2816.
  66. Goshen Y., Yniv I., Gohen I.I., Berautet M. et al. // Medical and Pediatric oncology.- 1994.- vol.23. № 3.- p. 176.
  67. Grenier M.A., Lipshultz. Epidemiology of anthracycline cardiotoxicity in children and adults // Semin. Oncol.- 1998.-vol.25 (Suppl. 10).- p. 72 85.
  68. Hashiba K., Kuramoto k., Ishimi Z. et all. // Heart. 1972. — vol. 4. — p. 1579 — 1589. in Japanese.,
  69. Herman E.N., Ferraus V.J. pathophysiology of anthracycline cardiotoxicity // cardial Toxicity After Treatment for Childhood Cancer.- 1993.- p. 25 34.
  70. Iwabuchi Т., Kato N., Goto N., Higuchi Y. et all. // Jpn. J. Clin. Med. 1972. -Vol. 49.-p. 2604−2608.
  71. Jakacki R.I., Larsen R.L., Barber G. et all. Comparios of cardiac function tests after anthracycline therapy in childhood. Cancer. 1993. — Vol. 71. — p. 2739 -2745.
  72. Judi W.V., Hall J.H., Folkers K. et all. Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q//Elsevier, Amsterdam. 1993.-Vol. 71.-p. 155−161.
  73. Judi W.V., Hall J.H., Toth P.D. et all. Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q // Elsevier, Amsterdam. 1986. — Vol. 5. — p. 315 — 323.
  74. Kadota R.P., Burger E.O.Tr., Driscoll D.J. et al. Cardiopulmonary function in Long term surviors of childhood Hodgkin’s Lymphoma: apilot study // Mayo Clin. Proc.- 1988.- vol. 63.- p. 362 — 367.
  75. P.F., Lucien A., Kozak R., Lopachuk G.D. // Circ. Res. 2000.- Vol. 86.-p. 580- 588.
  76. Kato Т., Yoneda S., Koketsu M., Hayano I. et all. Reduction in blood viscosity by treatment with coenzyme Q10 in patients with ischemic heart disease // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol. 1990. — Mar- Vol. 28. — p. 123 — 126.
  77. Kishi Т., Okamoto Т., Kanamori N., Yamagami T. Estimation od plasma levels coenzyme Q10 and relationship to oral dosage // Elsevir/Nort Holland press. — 1981.-Vol. 3.-p. 67−89.i
  78. Kitamura N., Yamaguchi Y., Otaki M., Sawatani O. et all. Myocardial tissue level of coenzyme Q10 in patients with cardiac failure. Biomedical and Clinical Aspects of Coenzyme Q // Elsevier, Amsterdam. 1984. — Vol. 4. -p. 423−452.
  79. Kremer L.C.M., Van Dalen E.C., Offinga M. et al. Anthracycline induced clinical heart failure in a cohort of 607 children: long — term follow — up study // J. Clin. Oncol.- 2001.- vol. 19.- p. 191 — 196.
  80. Kuklinski В., Weissenbacher E., Fahnrich A. Coenzyme Q10 and antioxidants in acute myocardial infarction // Molecular Aspects of Medicine. 1994. -Vol. 15. Suppl.-p. 143- 147.
  81. Larsen R.L., Takachi R.J., Vetter V.L. et al. Electrocardiographic changts and aur hythmias after cancer Therapy in children and yong adults // Amer. J. Cardiol.- 1992.- vol.-70.- p. 73 74.
  82. Launchbury A.P., Habboubi N. Epirubicin and doxorubicin: a comparison of their Characteristics, therapeutic activity and toxicity // Cancer Treat. Rev.-1993.- vol.19.-p. 197−202.
  83. Laurel J., Peter G., Charts S., Norma Wolner et al. // Medical end Pediatric oncologi.- 1994.- vol.23. № 3.- p. 176.
  84. Lefrak E., Pitha J., Rosenheim S. et al. A clinicopathology analisis of adriamycin cardiotoxicity // Cancer.- 1973.- vol.32.- p. 302 314.
  85. Leghas S., Benjamin R., Mackay B. et al. diction of doxorubicin cardiotoxicity by prolonged continuous intravenous infusion // Ann Intern Med.- 1982.- vol.96.-p. 133 139.
  86. Linnane A.W., Zhang C., Baumer A., Nagly P. MitochondrialDNA mutation and the aging process: bioenergy and pharmacological interventione // Mutation Research. 1992.-Vol. 275.-p. 195 -208.
  87. Liphultz S.E., Colan S.D. The use of echocardiography and monitoring in assessuent of anthrscycline treated patiets //1 bid.- 1995.- p. 45 -62.
  88. Lipshultz S.E., Colan S.D., Celder R.D. et.all. Late cardiac effects of doxorubicin therapy for acute lymphoblastic leukemia in childhood // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 324. — p. 808 — 815.
  89. Lipshultz S.E., Colan S.P., Gelber R.D. Late cardial effect of doxorubicine therapy for acute lymphoblast leukemia in childhood // N. Engl. J. Med.-1991.-vol.324.-№ 12.-p. 805 -815.
  90. Littarru G.P., Ho L., Folkers K. Deficincy of Coenzyme Q10 in human heart disease // Part I and II. Intermat. J. Vit. Nutr. Res. 1972. — Vol. 42(2) — p. 291, Vol. 42(3).-p. 413.
  91. Lopez M. Dexrazoxane. Current status and prospective of cardiotoxicity of chemotherapy//Clin/ther.- 1999.- vol. 150.- p. 191 196.
  92. Lopez M., Contegiacomo A., Vivi P. et al. A prospective randomized trail of doxorubicin versus idarubicin in the treatment of advanced breast cancer // Cancer.- 1989, — vol.64.- p. 2431 2436.
  93. Mackay В., Ewer M., Carrasco C. et al. Assessment of anthracycline cardiomyopathy by endomyocardial biopcy // Ultrastruct Pathol.- 1994.-vol.18.- p. 203 -211.
  94. Miller D.R., Patricia Miller L.P. // Critikal Reviews in Oncology Hematology- 1990.- vol.2.- Issuer.-p.131 164.
  95. Minow R., Benjamin R., Lee L. et al. Adriamycin cardiomyophaty risk factors // Cancer.- 1977.- vol.39.- p. 1397 — 1402.
  96. Mitchell P. Possible molecular mechanism of the protonmotive function of cytichrome systems // J. Theor. Biol. 1997. Vol. 62. — p. 327 — 367.
  97. Morisco C., trimarco В., Condorelli M. Effect of coenzyme Q10 therapy in patients with congestive heart failure: A long term multicenter randomized stady // Clinicfl Invertigator. — 1993. — Vol. 71.-p. 134- 136.
  98. MortonR.A., Wilson G.M., Lowe J.S. // Ubiqinone. Chemical Industry. -1997.-p. 1649.
  99. Myers C.E., Chabner B.A. Anthracyclines // Cancer chemotherapy. Principles and practice. Philadelphia.-1990.- p. 356 381.
  100. Myers G., Gianni I., Zweiez J. et al. Role of iron in Adriamycin biochemistry//Fed. Proc.- 1989.- vol. 45, — p. 2796 2797.
  101. Olson R.D., Mushlin P. S. Doxorubicin cardiotoxicity: analysis of prevailing hypothes // FASEB. J.-1990.- vol. 4.- № 13.- p. 3076 3086.
  102. Otto C.M., Pearlman A. S Textbooc of clinical echocardiography. -Philadelphia: L.- Toronto etc.: W.B. Saunders Co., 1995.
  103. PasseronL.//Press Med.- 1986.-Vol. 15.-p. 1775- 1778.
  104. Pierce D.L., easloy A.R.Jr., Windle J.R. Fast Fouerier transformation of the entire low amplitude late QRS potential to predict ventricular tachycardia // J. Am. Cold. Cardiol.- 1989.-Vol. 14.- p. 1731 1740.
  105. Schiller N.B., Shah P.V., Crawfird M. et all. Recommendations for gravitation of the left ventricle by two dimension echocardiography // J. Amer. Soc. Echocardiogr. — 1989. — Vol.2. — p. 358 — 367.
  106. Schwartz C.L., Wendy L.H., Truesdell S. et all. Corrected QT interwal prolongation in anthracycline treated survivors of childhood cancer // J. of Clin. Oncol. — 1993.-Vol. 10.-p. 1906- 1910.
  107. R. // Arch. Mai. Coeur Vaiss. 1986. — Vol. 79. — p. 1331 — 1336.
  108. Sellir R., Audion R., Payen B. et all. // Press Med. 1986. — Vol. 15. — p. 1771 — 1774.
  109. E., Sergiel J.P., Lucien A., Grinberg A. // Mol. Cell. Biochem. -1997.-Vol. 175.-p. 153- 162.
  110. Share N., Doghty R.N., Left ventricular remodeling and improved long -term outcomes in chronic heart failure // Europ. Heart. J. 1998. — Vol.19 (suppl. B).-p.-36−39.
  111. Shwartz C.L., Truedell S.S. the use of the corrected QT interval (QT) in screening for anthracycline retated cardiotoxicity //1 bid.- p. 103 108.
  112. Simson M.B. Use of signals in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction // Circulation. 1981.-vol. 64.-p. 235−242.
  113. Singal P.K., Pierce G.N. Adriamycin stimulates low affinity Ca 2+ binding and lipid peroxidation but depresses myocardial function // Amer. J. Physiol.-1986.- vol.250.-p. 419.
  114. Speyer J., Green M., Kramer E. et al. Protektiv effect of the bispiperazinedione ICRE 187 against doxorubicin — induced cardiac toxicity in women with advanced breast cancer // N Engl. J. Med.- 1988.- vol.319.- p. 745 — 752.
  115. Steinherz L., Steinherz P. Delayed cardiac toxicity from anthracycline therapy // Pediatrican.-1991.- vol/18.- № 1.- p. 49 52.
  116. Steinherz L.J., Steinherz p.G., tan Ch. Et al. cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy // J.A.M.A.- 1991.-vol. 226.- p. 1672 -1677.
  117. Streinherz L., Grahm Т., Hurwitz R. et all. Guidelins for cardiac monitoring of children and after anthracycline therapy: report of the cardiology committee of the children’s study group // Pediatrics. 1992. — Vol. 89. — p. 942 — 949.
  118. Streinherz L., Streinherz P. Delayed cardiac toxicity from anthracycline therapy // Pediatrics. 1991. — Vol. 18. — p. 49 — 52.
  119. Streinherz L., Streinherz P., Tan C.T.C. et all. Cardiac toxicity 4 to 21 years after completing anthracycline therapy // J. Am. Med. Assoc. 1991. — Vol. 266.-p. 1672- 1677.
  120. Szwed H., Sadowski Z., Pachocki R. et al. // Cardiovasc. Dtuds. Ther. -1999.-Vol. 13. p. 217 — 222.
  121. Szwed H., Sadowski Z., Pachocki R. et al. // Eur Heart J 1999. Vol. 20. -p. 2516.
  122. Tabatabaie Т., Floid R.A. Suscephibility of glutation peroxidase and glutation reductase to oxidative damage and the protective effect of spin trapping agents // Arch. Diochem. Biophys.- 1994.- vol. 314.- p. 112 120.
  123. L.E., Kreulen Т., Heman M.V., Gorlin R. // Amer. J. Cardiol.-1976.-vol.37. № 1.- p. 7- 11.
  124. Tortoledo F.A., Quinones M.A., Fernandes G.C. et al. // Circutation.- 1983.-vol.67. № 3.- p. 579 584.
  125. Villani F., Galimberi M., Comazzi R. et al. Evaluation of cardiac toxicity of cardiac toxicity of idarubicin // Eur. J. Cancer Clin. Oncol.- 1989.- vol. 25.- p. 13 18.
  126. Villiani F., Piccinini F., Merelli P. et al. Influence of Adriamycin on calcium exchangeability in cardiac muscle and its modification by outbid // Biochem Pharmacol.- 1978.- vol.27.- p. 985 992.
  127. Wexler L.H. Ameliorating ^^fithracycline cardiotoxicity in children with cancer: clinical trails with dextrazoxane // Semin. Oncol.-1998.- vol.25 (Suppl. 10).-p. 86−92.
  128. Wexler L.H., Andrich M.R., Venzon D. et al. Randomized trail of the cardioprotective agent ICRF -0 187 in pediatric sarcoma patients treated with doxorubicin // J. Clin. Oncol.- 1996.- vol. 14.- p. 362 372.
  129. Wexler L.H., Delaney T.F., Tsocos M. et al. Ifosfomide and etopozide plus vincristine, doxorubicine, and cyclophosphamide for newly diagnosed Ewing’s sarcoma family of tumors // cancer (Philad.).- 1986.- vol. 78.- p. 901 911.
  130. While H.D. remodeling of the heat myocardial infection // Australian and New Zealand J. of Medicine. 1992. — Vol.22, — p. 601 — 606.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!