Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние внеклеточной ДНК на функциональную активность клеток эндотелия

Диссертация: Влияние внеклеточной ДНК на функциональную активность клеток эндотелия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Свойства внеклеточной ДНК, контактирующей с эндотелием, существенно влияют на количество молекул окиси азота в эндотелиальной клетке, основной синтез которого осуществляется ферментом eNOS. В низких концентрациях GC-богатые последовательности генома увеличивают уровень NO, в то время как окисление внеклеточной ДНК сопровождается блокированием синтеза NO, что обусловлено значительным снижением… Читать ещё >

Влияние внеклеточной ДНК на функциональную активность клеток эндотелия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
    • 1. 1. Актуальность проблемы
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Клеточные сигнальные пути в эндотелии
    • 2. 1. Роль эндотелия в физиологических функциях организма
      • 2. 1. 1. Барьерная роль эндотелия сосудов
      • 2. 1. 2. Роль молекул ОТ-кВ и Т1Л1 в осуществлении эндотелием барьерной функции
      • 2. 1. 3. Роль актинового цитоскелета в осуществлении эндотелием барьерной функции
      • 2. 1. 4. Влияние окислительного стресса на барьерную функцию эндотелия
    • 2. 2. Адгезивные свойства эндотелия
      • 2. 2. 1. Роль молекулы адгезии РЕСАМ-1 в физиологии клеток эндотелия
      • 2. 2. 2. Роль молекулы адгезии 1САМ-1 в физиологии клеток эндотелия
      • 2. 2. 3. Роль молекулы адгезии УСАМ-1 в физиологии клеток эндотелия
      • 2. 2. 4. Роль селектинов (в частности, Е-селектина) в физиологии клеток эндотелия
    • 2. 3. Регуляторная функция эндотелия
      • 2. 3. 1. Синтез и метаболизм N
      • 2. 3. 2. Роль эндотелиальной >Ю-синтазы в физиологии эндотелия
      • 2. 3. 3. Роль индуцибельной ЫО-синтазы в физиологии эндотелия
      • 2. 3. 4. Особенности выработки N0 и экспрессии? N08 и еЫОБ в клетках культуры эндотелия НЦУЕС
      • 2. 3. 5. Образование в эндотелии активных форм кислорода и окислительный стресс
      • 2. 3. 6. Апоптотические процессы в клетках эндотелия
  • Ключевые белки и регуляторы
    • 2. 3. 7. Основные клеточные сигнальные пути, активирующиеся при действии окислительного стресса
    • 2. 4. Причины и роль дисфункции эндотелия в сердечно-сосудистых, аутоиммунных и других заболеваниях
    • 2. 5. Действие на клетки фрагментов вкДНК разного состава
    • 2. 5. 1. Содержание циркулирующей ДНК в крови людей в норме и при патологии
    • 2. 5. 2. Структурные особенности вкДНК
    • 2. 5. 3. Микроокружение циркулирующей ДНК
    • 2. 5. 4. ДНК-узнающие рецепторы и их лиганды. Участие ТЪЯ-путей в работе клеток эндотелия в норме и при патологии

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) до сих пор являются одними из самых распространенных в мире. Патология сосудистой системы активно изучается, тем не менее, остается много вопросов относительно того, какие факторы могут приводить к развитию этих заболеваний. Еще более актуальной задачей является поиск способов ранней диагностики заболевания на той стадии, когда нарушения минимальны, и их проще исправить. В рамках поиска новых мишеней для терапии рассматриваются различные биомолекулы, которые могут влиять на развитие сосудистой патологии.

Известно, что эндотелий сосудов в первую очередь реагирует на физиологические изменения в организме, которые могут наблюдаться как в пределах нормы, так и носить патологический характер. Большинство ССЗ сопряжено с дисфункцией эндотелия, изменением организации структуры клеточного слоя, биохимии эндотелиоцитов, формированием бляшек при атеросклерозе и тромбовых сгустков при нарушении процессов свертывания-антисвертывания. В ответ на изменение условий микроокружения и состава кровотока эндотелий может осуществлять активацию механизмов окислительного стресса, реорганизацию цитоскелета, изменение его адгезивных свойств.

Внеклеточная или циркулирующая ДНК присутствует в организме в составе крови и в последние годы широко используется в качестве маркера ряда заболеваний и состояний организма человека. На данный момент в литературе много публикаций, направленных на изучение свойств внеклеточной ДНК (вкДНК) человека в норме и при патологии. Однако до сих пор мало изучены биологические эффекты этой ДНК. Практически нет работ, которые бы рассматривали вкДНК в качестве фактора, влияющего на функционирование сосудистого эндотелия.

Вместе с тем, при патологии и в результате негативного влияния на организм внешней среды количество, вС-состав и уровень окисления циркулирующей ДНК значительно изменяется (Егшакоу е1 а1., 2013). Следует предположить, что в таком случае должен меняться и характер ответа клеток эндотелия.

Кроме того, остается до конца невыясненным механизм узнавания вкДНК клетками эндотелия, а также характер влияния вкДНК на развитие окислительного стресса, геномные и генные процессы в клетках культуры эндотелия. Именно на разрешение этих вопросов нацелено настоящее исследование.

Цель проведенного исследования — охарактеризовать общий ответ эндотелиальной клетки на изменение таких свойств внеклеточной ДНК, как концентрация, вСсостав и уровень окислительной модификации.

Задачи исследования.

1) Сформировать из различных источников рабочую выборку образцов ДНК. Охарактеризовать их свойства (вСсостав и уровень окисления оснований);

2) Определить локализацию в клетках эндотелия культуры НЦУЕС образцов экзогенной ДНК с различными свойствами в клетках эндотелия;

3) Исследовать влияние образцов ДНК с различными свойствами на следующие показатели состояния эндотелиальной клетки (НЦУЕС):

— уровень активных форм кислорода и азота;

— наличие разрывов в ДНК хроматина;

— пролиферативная активность клеток;

— показатели гибели клеток;

— изменения цитоскелета;

— активация транскрипционного фактора №-кВ.

Научная новизна.

Впервые был исследован механизм действия фрагментов вкДНК с различными свойствами на эндотелиальные клетки. Показано, что клетки эндотелия очень быстро реагируют на изменение свойств вкДНК. Ранний ответ клеток — это синтез большого количества активных форм кислорода и возникновение однои двунитевых разрывов ДНК хроматина ядер, что приводит к остановке клеточного деления. Окисленная и СО-богатая ДНК, так же как и ДНК людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, действует на клетки эндотелия как через ТЫ19-рецепторы, так и, возможно, через другие ДНК-узнающие сенсоры. Далее сигнал передается через ряд внутриклеточных посредников и приводит к активации стрессового внутриклеточного каскада с вовлечением транскрипционного фактора МР-кВ. Впервые показано, что при изменении свойств вкДНК наблюдается формирование стресс-фибрилл актина в клетках эндотелия и увеличивается экспрессия молекул адгезии. Впервые высказано предположение, что свойства циркулирующей ДНК могут являться мишенью для терапии при профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Научно-практическая значимость работы.

Полученные данные позволяют по-новому осознать роль циркулирующей ДНК в развитии некоторых заболеваний и адаптивного ответа организма, развивающегося при его попадании в неблагоприятные условия. В результате, представляется возможным разработать направления ранней диагностики заболеваний, основываясь на описанных в данной работе эффектах, проявляющихся в клетках эндотелия в ответ на действие различных фрагментов вкДНК. Окисленные фрагменты ДНК, циркулирующие в большой концентрации в кровотоке людей с сердечно-сосудистыми, аутоиммунными, раковыми заболеваниями, могут послужить в качестве мишени для терапии. В результате, удастся нивелировать вторичные системные эффекты, вызванные развитием окислительного стресса в клетках, взаимодействующих с циркулирующей вкДНК.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Изменение концентрации, вС-состава и уровня окисления внеклеточной ДНК индуцирует в клетках эндотелия НЦУЕС увеличение экспрессии гена N0X4 и синтез активных форм кислорода (АФК). Это сопровождается блокированием деления клеток в 01-, Би в2/М — фазах клеточного цикла.

2. Окислительный стресс, вызванный действием внеклеточной ДНК, стимулирует в клетках эндотелия образование однои двунитевых разрывов ДНК НЦУЕС, что приводит к нестабильности генома, признаками которой являются образование микроядер, фрагментация хроматина и выпячивание ядерной мембраны. На фоне деструктивных процессов включаются репаративные механизмы, направленные на снижение апоптотической активности.

3. В ответ на изменение концентрации, вС-состава и уровень окисления внеклеточной ДНК в клетках эндотелия происходит стимуляция транскрипционного фактора ММсВ. Способность образцов вкДНК активировать №-кВ уменьшается в ряду: ОС-ДНК > геномная ДНК > окисленная геномная ДНК.

4. Внеклеточная ДНК влияет на экспрессию гена еИОЗ на уровне мРНК еИОБ, белка еМЗБ и продукта N0 в клетках эндотелия. Кроме того, ОС-ДНК и окисленная ДНК стимулируют в НЦУЕС структурные изменения клеточного матрикса: наблюдается синтез стресс-волокон полимерного актина и меняется экспрессия мРНК генов молекул адгезии (1САМ1, РЕСАМ1, БЕЬЕ и УСАМТ).

6. Выводы.

1. Изменение таких свойств внеклеточной ДНК, как концентрация, GC-состав и уровень окисления при контакте с клетками культуры эндотелия индуцирует в них синтез активных форм кислорода. Это сопровождается значительным увеличением экспрессии гена NOX4. Способность модельных образцов ДНК стимулировать синтез АФК в клетках эндотелия изменяется в ряду: неокисленная геномная ДНК < ОС-ДНК< окисленная геномная ДНК. Циркулирующая ДНК больных сердечно-сосудистыми заболеваниями стимулирует синтез АФК в гораздо большей степени, чем циркулирующая ДНК здоровых людей.

2. Следствием повышения уровня АФК в эндотелиальных клетках при действии измененных фрагментов внеклеточной ДНК является образование однои двунитевых разрывов ДНК хроматина через 1−2 часа инкубации с фрагментами. В случае действия на клетки GCбогатых и окисленных форм ДНК наблюдается увеличенное количество разрывов геномной ДНК, и их репарация замедляется. Эти разрывы ДНК приводят к нестабильности генома, признаками которой являются образование микроядер, фрагментация хроматина и выпячивание ядерной мембраны.

3. Под действием вкДНК с измененными свойствами в эндотелии наблюдается блокирование пролиферативной активности клеток в G1-, Sи G2/M — фазах клеточного цикла. При этом значительно возрастает экспрессия мРНК генов CCND1, CDKN2A, CDKN1A, RBI ТР53, MDM2, контролирующих переход Gl—"S. Одновременно с этим значительно увеличивается экспрессия мРНК генов, ответственных за репарацию однои двунитевых разрывов ДНК (PCNA, BRCA1) и антиапоптотических генов (BCL2, BCL2A1, BCL2L1, BIRC2, BIRC3), что приводит к повышению выживаемости клеток и торможению апоптотических процессов.

В ответ на взаимодействие с различными фрагментами внеклеточной ДНК в эндотелиальной клетке происходит активация стрессовых сигнальных путей с вовлечением транскрипционного фактора NF-kB. GC-богатый рибосомный повтор, активирует NF-kB в наибольшей степени. Окисленная геномная ДНК в наименьшей степени стимулирует NF-kB, и этот транскрипционный фактор остается активным в течение меньшего времени (по сравнению с неокисленной ДНК).

Свойства внеклеточной ДНК существенно влияют на количество молекул окиси азота в эндотелиальной клетке, которые синтезируются с участием фермента eNOS. В низких концентрациях GC-богатые фрагменты значительно увеличивают уровень NO, в то время как действие окисленных фрагментов ДНК сопровождается в эндотелии блокированием синтеза NO, обусловленного значительным снижением экспрессии гена eNOS на уровне мРНК и белка.

GC-богатые и окисленные образцы ДНК стимулируют в эндотелиальных клетках изменения клеточного матрикса — синтез стресс-волокон полимерного актина и увеличение экспрессии генов молекул адгезии (1СAMI, РЕСАМ1, SELE и VCAM1).

Список сокращений и условных обозначений.

GC-ДНК — ДНК, обогащенная GC парами азотистых оснований;

MyD88 — миелоидный фактор дифференцировкиncRNAs — некодирующие РНК;

NOX — НАДФН-оксидаза.

SOD — супероксиддисмутаза;

TLR9 — «toll-like» receptor 9;

TNF-a — фактор некроза опухоли альфа;

АФК — активные формы кислородавкДНК — внеклеточная ДНКвкДНК*(10сГр) — фрагменты вкДНК, выделенные из среды облучённых клетоквкДНКкфрагменты вкДНК, выделенные из среды интактных клетоквкДНКохокисленная in vitro ДНКгДНК — геномная ДНК;

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота;

ДР — двуцепочечные разрывы;

ЗД — здоровые испытуемые;

ИЛ — интерлейкин;

ИФН — интерферонмРНК — матричная рибонуклеиновая кислота;

ОИМ — острый инфаркт миокарда;

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания;

ФНО — фактор некроза опухоли;

ЭС — эффект свидетеля;

ЯОР — ядрышковый организатор;

Благодарности: от всей души благодарю Вейко Наталью Николаевну, Костюк Светлану Викторовну и весь коллектив лаборатории молекулярной биологии ФГБУ МГНЦ РАМН, включая группу работы с культурами клеток Смирнову Т. Д. и Каменеву JT.B., за умелое руководство, неоценимую помощь и поддержку в выполнении этой работы. Хочу поблагодарить сотрудников лаборатории генетической эпидемиологии, лаборатории молекулярной генетики сложно наследуемых заболеваний и лаборатории популяционной генетики ФГБУ МГНЦ РАМН — за предоставленное оборудование и ценные советы. Благодарю сотрудников лаборатории пренатальной диагностики ФГБУ МГНЦ РАМН за синтез флуоресцентных ДНК зондов, использованных в работе. Я также благодарна Алексеевой И. В. и Ермаченко Н. С. за помощь в редактуре и верстке текста диссертации и автореферата, а также за сильнейшую моральную поддержку. Благодарю проф. Тарасову О. С., а также других сотрудников кафедры Физиологии человека и животных Биологического факультета МГУ им. Ломоносова за мудрые советы и бесценный опыт в научных исследованиях на всех этапах формирования моей научной деятельности. Отдельная благодарность Писареву В. М. за оппонирование и ценные советы.

Работа выполнена при финансовой поддержке Российского Фонда Фундаментальных Исследований (грант № 12−04−32 211 мол а) и на средства Госконтракта МОН РФ № 14.512.11.0090 (27 июня, 2013 г.), зарегистрированного под № 2013;1.2−14−512−0042.

5.

Заключение

.

В начале исследования была сформулирована основная цель: охарактеризовать общий ответ эндотелиальной клетки на изменение свойств внеклеточной ДНК. Изменение свойств циркулирующей ДНК крови, в частности, при сердечно-сосудистых заболеваниях описано в литературе (АгпаПсЬ е1 а1., 2010). Например, в первые часы после развития ОИМ, в несколько раз увеличивается концентрация вкДНК (Уе1ко еХ а1., 2008). Показано, что чем выше концентрация вкДНК у больного, тем хуже прогноз выживаемости (Ниап§ а е1 а1.,.

2012). У больных ОИМ и ИБС значительно повышено содержание маркерных ОС-богатых повторов, например, рибосомного повтора в составе вкДНКи (Булычева и соавтр., 2008). Поскольку при ССЗ в организме имеет место окислительный стресс, который увеличивает уровень окисления клеточной ДНК, то и уровень окисления внеклеточной ДНК значительно возрастает (КоБШук & а1.,.

2013).

Таким образом, для анализа ответа клеток эндотелия на изменение свойств вкДНК мы использовали модель: в среду культивируемых эндотелиальных клеток НЦУЕС добавляли различные количества образцов ДНК, которые имели различный ОС-состав и отличались по содержанию маркера окисления — 8-охосЮ. Эта схема моделирует процессы в организме, при которых очень резко изменяются свойства циркулирующей внеклеточной ДНК. Такими процессами, например, являются травма, ОИМ, интенсивные физические упражнения, эмоциональный стресс, внешнее воздействие (ионизирующая радиация).

Проведенное исследование показало, что в ответ на увеличение общей концентрации вкДНК в среде культивирования в эндотелии возрастает уровень экспрессии гена N0X4, который кодирует фермент, ответственный в эндотелии за синтез супероксиданиона. В результате в клетке в областях цитоплазмы, сближенных с ядерной мембраной, значительно возрастает концентрация активных форм кислорода. Сильнее всего уровень АФК возрастает в присутствии окисленных и ОС-богатых фрагментов вкДНК. Таким образом, циркулирующая вкДНК больных ОИМ, которая содержит много GC-ДНК и 8-oxodG, может стимулировать дополнительный окислительный стресс в эндотелии. Циркулирующая вкДНК может являться одной из причин окислительного стресса, который длительно поддерживается в организме больных ОИМ. Полученные данные позволяют рассмотреть окисленную циркулирующую ДНК в качестве возможного объекта для терапии острых состояний, которые сопровождаются высоким уровнем окислительного стресса.

Высокий уровень АФК, индуцируемый изменением свойств вкДНК, вызывает блокирование пролиферации и транзиторное появление в ядре эндотелиальной клетки заметного количества одно — и двунитевых разрывов ДНК, в основном, в областях, близких к ядерной мембране. Разрывам хроматина сопутствуют признаки нестабильности генома — образование микроядер и фрагментация хроматина в некоторых клетках. В течение суток в среде культивирования значительно увеличивается концентрация собственной вкДНК. Известно, что увеличение концентрации циркулирующей ДНК в организме больных ССЗ крайне негативно сказывается на реологических свойствах крови (Ганнушкина, 2001).

В ответ на увеличение концентрации вкДНК в клетках возрастает активность транскрипционного фактора NF-kB, который, как известно, играет негативную роль в эндотелии, активируя синтез провоспалительных цитокинов, например TNFa и IL6 (Zhang, 2008). Наличие в составе вкДНК окисленных оснований снижает уровень активации NF-kB, который стимулируется изменением общей концентрации вкДНК.

При изменении свойств вкДНК значительно изменяется состояние клеточного матрикса. GCбогатые и окисленные образцы ДНК стимулируют в эндотелиальных клетках синтез стресс-волокон полимерного актина и увеличение экспрессии мРНК генов молекул адгезии (ICAM1, РЕСАМ1, SELE и VCAMT). Изменение адгезивных свойств эндотелиальных клеток, характеризующееся увеличением экспрессии молекул адгезии говорит о включении иммунного ответа эндотелия на внешнее воздействие. В данном случае, можно предположить следующий порядок событий: фрагменты вкДНК активируют NF-kB зависимый путь, приводящий к выбросу провоспалительных цитокинов. Они, в свою очередь, активируют экспрессию молекул адгезии, направленную на развитие воспалительной реакции. Подобный механизм характерен для воспалительных процессов при атеросклерозе и других ССЗ, а также при действии на сосуды малых и средних доз радиации (Galkina, Ley 2007; Halle et al., 2010).

Свойства внеклеточной ДНК, контактирующей с эндотелием, существенно влияют на количество молекул окиси азота в эндотелиальной клетке, основной синтез которого осуществляется ферментом eNOS. В низких концентрациях GC-богатые последовательности генома увеличивают уровень NO, в то время как окисление внеклеточной ДНК сопровождается блокированием синтеза NO, что обусловлено значительным снижением экспрессии гена eNOS на уровне мРНК и белка. Молекула окиси азота — это один из основных факторов эндотелия, который регулирует тонус сосудов. Снижение уровня NO при хроническом присутствии окисленной ДНК потенциально может приводить к развитию артериальной гипертензии (Efremova et al., 2010).

Изменение свойств вкДНК стимулирует в эндотелиальных клетках развитие адаптивного ответа, который защищает их от негативных последствий резкого увеличения уровня АФК и возникновения большого числа разрывов ДНК. Значительно увеличивается экспрессия генов, ответственных за репарацию одно-и двунитевых разрывов ДНК (PCNA, BRCA1) и антиапоптотических генов (BCL2, BCL2A1, BCL2L1, BIRC2, BIRC3), что приводит к повышению выживаемости и снижению уровня апоптоза клеток. На фоне увеличения экспрессии мРНК этих генов резко снижается количество разрывов в ядерной ДНК уже через 2−3 часа после воздействия на клетки фрагментами вкДНК.

Если учитывать блокирование пролиферативных процессов в клетках эндотелия, с одной стороны, и репаративные процессы с другой стороны, то при совмещении этих факторов можно построить модель хронического воспалительного процесса, сопровождающегося выделением цитокинов и экспрессией молекул адгезии, привлекающих и активирующих в сосудах клетки иммунной системы. Ключевую роль в этом процессе играет взаимодействие эндотелия с фрагментами циркулирующей ДНК, которая вызывает в клетках вторичные системные процессы, усугубляющие первопричину патологии. Для иллюстрации этого механизма можно предложить следующую схему (Рисунок 5.

Рис.5−1. Схема, иллюстрирующая механизм возникновения адаптивного ответа эндотелиальных клеток в ответ на воздействие окисленных фрагментов циркулирующей вкДНК.

Таким образом, внеклеточная ДНК, свойства которой изменяются при патологии, может значительно изменять физиологическую активность клеток эндотелия, и должна рассматриваться в качестве потенциальной мишени для терапии заболеваний, связанных с эндотелиальной дисфункцией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.Н.Любченко, H.H. Вейко // Биомедицинская химия. 2012. — №. 6. -С.673−683.
  2. Л.Я., Приборы и Техника Эксперимента / Л. Я. Морговский, Л. С. Ершов // ПТЭ.- 1983. № з. с. 193−195 .
  3. Adli, M. IKKalpha and IKKbeta each function to regulate NF-kappaB activation in the TNF-induced/canonical pathway / M. Adli, E. Merkhofer, P. Cogswell, A.S. Baldwin // PLoS One. 2010. — V. 5. — №.2. — P. e9428.
  4. Anker, P. Spontaneous release of DNA by human blood lymphocytes as shown in an in vitro system / P. Anker, M. Stroun, P.A. Maurice // Cancer Res. 1975. — V. 35. — №. 9. — P.2375−2382.
  5. Ashman, R.F. Sequence requirements for oligodeoxyribonucleotide inhibitory activity / R.F.Ashman, J.A.Goeken, J. Drahos, P. Lenert // Int. Immunol. -2005. V.17.- №.4.- P. 411−420.
  6. Balciunas M. Markers of endothelial dysfunction after cardiac surgery: soluble forms of vascular-1 and intercellular-1 adhesion molecules / M. Balciunas, L. Bagdonaite, R. Samalavicius, A. Baublys // Medicina (Kaunas). 2009. — V.45. — №.6. — P.434−439.
  7. Balligand, J. eNOS activation by physical forces: from short-term regulation of contraction to chronic remodeling of cardiovascular tissues / J.L. Balligand, O. Feron, C. Dessy // Physiol. Rev. 2009. — V. 89. — №.2. — P.481−534.
  8. Barber, G.N. Innate immune DNA sensing pathways: STING, AIMII and the regulation of interferon production and inflammatory responses / G.N. Barber // Curr. Opin. Immunol. 2011. — V. 23. — № 1. — P. 10−20.
  9. Bayraktutan, U. Molecular characterization and localization of the NAD (P)H oxidase components gp91-phox and p22-phox in endothelial cells / U. Bayraktutan, L. Blayney, A.M. Shah // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000.-V.20.-P. 1903−1911.
  10. Beck J. Profile of the circulating DNA in apparently healthy individuals. J. Beck, H. B Urnovitz, J. Riggert, M. Clerici, E. Schutz // Clin. Chem. 2009. -V. 55. — P. 730−738.
  11. Bettinger, B.T. The MEK kinases MEKK4/Ssk2p facilitate complexity in the stress signaling responses of diverse systems / B.T. Bettinger, D.C. Amberg // J. Cell Biochem. 2007.- V. 101. — №.1. — P.34−43.
  12. Bian, K. NOS-2 signaling and cancer therapy / K. Bian, F. Ghassemi, A. Sotolongo, A. Siu, L. Shauger, A. Kots, F. Murad // IUBMB Life. 2012. — V. 64. — №.8. — P.676−683.
  13. Bogatcheva, N.V. The role of cytoskeleton in the regulation of vascular endothelial barrier function / N.V. Bogatcheva, A.D. Verin // Microvasc. Res. 2008. — V.76. — №.3. — P. 202−207.
  14. Borgatti, M. Release of sICAM-1 in oocytes and in vitro fertilized human embryos / M. Borgatti, R. Rizzo, M.B. Canto, D. Fumagalli, M.M. Renzini, R. Fadini, M. Stignani, O.R. Baricordi, R. Gambari // PLoS One. 2008. — V.3. -№.12.-P.e3970.
  15. Boueiz, A. Regulation of endothelial barrier function by reactive oxygen and nitrogen species / A. Boueiz, P.M.Hassoun // Microvasc. Res. 2009. — V.77. — №.1. — P.26−34.
  16. Bouquet, F. The Loss of yH2AX Signal is a Marker of DNA Double Strand Breaks Repair Only at Low Levels of DNA Damage / F. Bouquet, C. Muller, B. Salles //Cell Cycle.-2006, — V. 5.-№. 10. -P.1116- 1122.
  17. Brasch, J. Thinking outside the cell: how cadherins drive adhesion / J. Brasch, O.J. Harrison, B. Honig, L. Shapiro // Trends Cell Biol. 2012. V.22. — №.6. -P.299−310.
  18. Brown, D.I. Nox proteins in signal transduction / D.I.Brown, K.K. Griendling //Free Radie. Biol.Med. -2009. V.47. — №.9. — P.1239−1253.
  19. Buchko, G.W. Methylene blue-mediated photooxidation of 7,8-dihydro-8-oxo-2-deoxyguanosine / G.W. Buchko, J.R. Wagner, J. Cadet, S. Raoul, M. Weinfeld // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — V.1263. — №.1. — P.17−24.
  20. Burim, R.V. ICAM-1 (Lys469Glu) and PECAM-1 (Leul25Val) polymorphisms in diffuse astrocytomas / R.V. Burim, S.A. Teixeira, B.O. Colli, F.M. Peria, L.F.Tirapelli, S.K. Marie, S.M. Malheiros, S.M. Oba-Shinjo,
  21. A.A. Gabbai, P.A.Lotufo, C.G. Carlotti-Junior // Clin. Exp. Med. 2009. -V.9. — №. 2. — P.157−163.
  22. Butt, A.N. Overview of circulating nucleic acids in plasma/serum / A.N. Butt, R. Swaminathan // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2008. — V. l 137. — P. 236−242.
  23. Calfee, C.S. Soluble intercellular adhesion molecule-1 and clinical outcomes in patients with acute lung injury / C.S. Calfee, M.D. Eisner, P.E. Parsons,
  24. B.T. Thompson, E.R. Conner Jr., M.A.Matthay, L.B. Ware. // Intensive Care Med. 2009. — V.35. — №.2. — P.248−257.
  25. Cardoso, M.C. Protein targeting to subnuclear higher order structures: a new level of regulation and coordination of nuclear processes / M.C. Cardoso, H. Leonhardt // J. Cell Biochem. 1998. — V. 70. — №.2 .- P.222−230.
  26. Carpen, O. Association of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) with actin-containing cytoskeleton and alpha-actinin / O. Carpen, P. Pallai, D. E.
  27. Staunton, T. A. Springer // J. Cell Biol. 1992. — V. 118. — №. 5. — P.1223−1234.
  28. Carpentier, P.A. Glial toll-like receptor signaling in central nervous system infection and autoimmunity / P.A. Carpentier, D.S. Duncan, S. D. Miller // Brain, Behavior, and Immunity. 2008. — V.22. — №.2 — P. 140−147.
  29. Cemeli, E. Mechanistic Investigation of ROS-Induced DNA Damage by Oestrogenic Compounds in Lymphocytes and Sperm Using the Comet Assay / E. Cemeli, D. Anderson // Int. J. Mol. Sci. 2011. — V. 12. — №.5. — P. 27 832 796.
  30. Cepinskas, G. PMN transendothelial migration decreases nuclear NFkB in IL-lp-activated endothelial cells: role of PECAM-1 / G. Cepinskas, J. Savickiene, C.V. Ionescu, P.R. Kvietys. // The Journal of Cell Biology. 2003. — V.161. -№.3.-P. 641−651.
  31. Chang, C.P. Elevated cell-free serum DNA detected in patients with myocardial infarction / C.P. Chang, R.H. Chia, T.L. Wu, K.C. Tsao, C.F. Sun, J.T. Wu // Clin. Chim. Acta. 2003. — V.- 327. — P.95−101.
  32. Chase, S.D. E-Selectin Ligands as Mechanosensitive Receptors on Neutrophils in Health and Disease. / S. D. Chase, J. L. Magnani, S. I. Simon // Annals of Biomedical Engineering. 2012. — V.40. — № 4. — P. 849−859.
  33. Chen, S.K. Recognition of oxidatively modified bases within the biotin-binding site of avidin / S.K. Chen, M.H. Tsai, J.J. Hwang, W.P. Chang // J. Mol. Biol. 2006. — V.357. — P. 263−274.
  34. Chen, Q. Macrophage binding to receptor VCAM-1 transmits survival signals in breast cancer cells that invade the lungs / Q. Chen, X. H. Zhang, J. Massague // Cancer Cell. 2011. — V.20. — №. 4. — P.53 8−549.
  35. Chen, Z. PECAM-1 is necessary for flow-induced vascular remodeling / Z. Chen, E. Tzima //Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009.- V. 29. №.7. — P.1067−1073.
  36. Chiu, Y.H. RNA polymerase III detects cytosolic DNA and induces type I interferons through the RIG-I pathway / Y.H. Chiu, J.B. Macmillan, Z.J. Chen //Cell.-2009.-V.138.-P. 576−591. .
  37. Chu, W. Alternatively processed human E-selectin transcripts linked to chronic expression of E-selectin in vivo / W. Chu, D.H. Presky, R.A. Swerlick, D.K. Burn // J. Immunol. 1994. — V. 153. — №. 9. p. 4179189.
  38. Chung, H.Y. Molecular inflammation: underpinnings of aging and age-related diseases / H.Y. Chung, M. Cesari, S. Anton, E. Marzetti, S. Giovannini, A.Y. Seo, C. Carter, B.P. Yu, C. Leeuwenburgh // Ageing Res. Rev. 2009. — V.8. -№.1.-P. 18−30.
  39. Collins, T. Transcriptional regulation of endothelial cell adhesion molecules: NF-kappa-B and cytokine-inducible enhancers / T. Collins, M.A. Read, A.S. Neish, M.Z. Whitley, D. Thanos, T. Maniatis // FASEB J. 1995.- V. 9.- №. 10. — P.899−909.
  40. Cook-Mills, J.M. Vascular cell adhesion molecule-1 expression and signaling during disease: regulation by reactive oxygenxspecies and antioxidants / J.M.
  41. Cook-Mills, M.E. Marchese, H. Abdala-Valencia //Antioxid. Redox Signal.-2011.- V.15. №.6. — P.1607−1638.
  42. Crampton, S.P. Isolation of Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVEC) / S. P. Crampton, J. Davis, C.C.W. Hughes // J. Vis. Exp. 2007. -V.3.-P. 183.
  43. Crimi, E. Microcirculation and oxidative stress / E. Crimi, L.J. Ignarro, C. Napoli //Free Radic. Res. 2007. — V.41. — №.12. — P.1364−1375.
  44. Csiszar, A. Inflammation and endothelial dysfunction during aging: role of NF-kappaB / A. Csiszar, M. Wang, E.G. Lakatta, Z. Ungvari // J. Appl. Physiol. 2008. — V. 105. — №.4. — P.1333−1341.
  45. Danese, S. Immune regulation by microvascular endothelial cells: directing innate and adaptive immunity, coagulation, and inflammation / S. Danese, E. Dejana, C. Fiocchi // J. Immunol. 2007. — V. 178. — №. 10. — P. 6017−6022.
  46. De Simone, C. Endothelial dysfunction in psoriasis patients: cross-sectional case-control study / C. De Simone, A. Di Giorgio, T. Sisto, A. Carbone,. Ghitti, P. Tondi, A. Santoliquido // Eur. J. Dermatol. 2011.- V.21. — №.4. -P.510−514.
  47. Deem, T. L. VCAM-1 activation of endothelial cell protein tyrosine phosphatase IB / T. L. Deem, H. Abdala-Valencia, J. M. Cook-Mills // Journal of Immunology.- 2007. V. 178. — №. 6. — P. 3865−3873.
  48. Dejana, E. The role of adherens junctions and VE-cadherin in the control of vascular permeability / E. Dejana, F. Orsenigo, M.G.Lampugnani // J. Cell Sei. 2008. — V.l. — № 121. — Pt. 13. — P.2115−2122.
  49. Dellee, U. Expression of NO synthases and redox enzymes in umbilical arteries from newborns born small, appropriate, and large for gestational age / U. Dellee, S. Tobias, H. Li, E. Mildenberger // Pediatr. Res. 2013 — V.73. -№.2.-P. 142- 146.
  50. Diamond, M.S. Binding of the integrin Mac-1 (CDllb/CD18) to the third immunoglobulin-like domain of ICAM-1 (CD54) and its regulation by glycosylation /M.S. Diamond, D.E. Staunton, S.D. Marlin, T.A. Springer // Cell. 1991. — V.65. — №.6. — P.961−971.
  51. Duran, W.N. The NO cascade, eNOS location, and microvascular permeability / W.N. Duran, J.W. Breslin, F.A.Sanchez // Cardiovasc. Res. -2010. V.87. — №.2. — P.254−261.
  52. Eckert, K.A. DNA polymerases and their role in genomic stability / K.A. Eckert, J.B. Sweasy // Environ. Mol. Mutagen. 2012. — V.53. — №.9. — P. 643 644.
  53. Endres, M. Targeting eNOS for stroke protection / M. Endres, U. Laufs, J.K. Liao, M.A. Moskowitz // Trends Neurosci. 2004. — V.27. — №.5. — P.283−289.
  54. Eringa, E.C. Endothelial dysfunction in (pre)diabetes: Characteristics, causative mechanisms and pathogenic role in type 2 diabetes / E.C. Eringa, E.H. Serne, R.I. Meijer, C.G. Schalkwijk, A.J. Houben, C.D. Stehouwer, Y.M.
  55. Smulders, V.W. van Hinsbergh // Rev. Endocr. Metab. Disord. 2013. — V. 14. — №.1. — P.39−48.
  56. Ermakov, A.V. DNA-signaling pathway mediating development of a radiation-induced bystander effect in human cells / A.V. Ermakov, M.S. Kon’kova, S.V. Kostiuk, N.N. Veiko // Radiats. Biol. Radioecol. 2011. -V.51. — №.6. — P.651−659.
  57. Erridge, C. Endogenous ligands of TLR2 and TLR4: agonists or assistants? / C. Erridge // J. Leukoc. Biol. 2010. — V. 87. — №.6. — P.989−999.
  58. Fernandes-Alnemri, T. AIM2 activates the inflammasome and cell death in response to cytoplasmic DNA / T. Fernandes-Alnemri, J.W. Yu, P. Datta, J. Wu, E.S. Alnemri //Nature. 2009, V. 458.- №.7237. — P.509−513.
  59. Fulton, D. Insulin resistance does not diminish eNOS expression, phosphorylation, or binding to HSP-90. Fulton D, Harris MB, Kemp BE, Venema RC, Marrero MB, Stepp DW. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004 Dec-287(6):H23 84−93.
  60. Gahan, P.B. Circulating nucleic acids in plasma and serum. Recent developments / P.B. Gahan, R. Swaminathan // Ann. NY. Acad. Sci. 2008. -V. 1137.-P. 1−6.
  61. Gahan, P.B. Metabolic DNA as the origin of spontaneously released DNA / P.B. Gahan, P. Anker, M. Stroun // Ann. NY Acad. Sci. 2008. — V. l 137. — P. 7−17.
  62. Gahan, P.B. The virtosome-a novel cytosolic informative entity and intercellular messenger / P.B. Gahan, M. Stroun // Cell Biochem. Funct. -2010. V.28. — №.7. — P.529−538.
  63. Galkina, E. Vascular Adhesion Molecules in Atherosclerosis / E. Galkina, K. Ley // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2007. — V.27. -P. 2292−2301.
  64. Ganster R.W. Complex regulation of human inducible nitric oxide synthase gene transcription by Stat 1 and NF-kappa B / R.W. Ganster, B.S. Taylor, L. Shao, D.A. Geller // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2001.- V. 98. -№.15.-P. 8638−8643.
  65. Garrido-Urbani, S. Vascular and epithelial junctions: a barrier for leucocyte migration / S. Garrido-Urbani, P.F. Bradfield, B.P. Lee, B.A.Imhof // S. Biochem. Soc. Trans. 2008. — V. 36. — Pt 2. — P.203−211.
  66. Garcia-Cardena, G. Endothelial Nitric Oxide Synthase is Regulated by Tyrosine Phosphorylation and Interacts with Caveolin-1 / Garcia-Cardena G. Fan R, Stern DF, Liu J, Sessa WC. // J. Biol. Chem. 1996 — V. 271. — P. 27 237−27 240
  67. Geiszt, M. NADPH oxidases: New kids on the block / M. Geiszt // Cardiovasc. Res. 2006. — V.71. — № 2. — P.289−299.
  68. Goodman, R.S. PECAM-1 polymorphism affects monocyte adhesion to endothelial cells / R.S. Goodman, C.M. Kirton, G.J. Oostingh, M.P. Schon, M.R. Clark, J.A. Bradley, C.J. Taylor // Transplantation. 2008. — V.85. -№.3.-P.471−477.
  69. Govers, R. Endothelial nitric oxide synthase activity is linked to its presence at cell-cell contacts / Govers R, Bevers L, de Bree P, Rabelink TJ // Biochem J. 2002. — V. 361. — P. 193−201,
  70. Goyal, P. Identification of novel Nox4 splice variants with impact on ROS levels in A549 cells / P. Goyal, N. Weissmann, F. Rose, F. Grimminger, H.J. Schafers, W. Seeger, J. Hanze // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2005. -V. — 329. — №.1. — P. 32−39.
  71. Green, L.C. Analysis of nitrate, nitrite and 15N in biological fluids / L. C. Green, D. A. Wagner, J. Glogowski, P.L.Skipper, J.S. Wishnok, S. R. Tannenbaum // Anal. Biochem. 1982. — V.126.- №.1. — P. 131−136.
  72. Greenacre, S.A. Tyrosine nitration: localisation, quantification, consequences for protein function and signal transduction / S.A. Greenacre, H. Ischiropoulos // Free Radical Res. 2001. — V. 34. — №.6. — P. 541−581.
  73. Griscavage, J.M. Inducible nitric oxide synthase from a rat alveolar macrophage cell line is inhibited by nitric oxide / J.M. Griscavage, N.E.Rogers, M.P.Sherman, L.J.Ignarro // J. Immunol.- 1993. V. 151. — №.11.- P.6329−6337.
  74. Gross, C. C. Tethering of intercellular adhesion molecule on target cells is required for LFA-1-dependent NK cell adhesion and granule polarization / C.C. Gross, J. A. Brzostowski, D. Liu, E. O. Long // J. Immunol. 2010. — V. 185. -№. 5.-P. 2918−2926.
  75. Guo, Z. Identification of a classic cytokine-induced enhancer upstream in the human iNOS promoter / Z. Guo, L. Shao, Q. Du, K.S. Park, D.A. Geller // FASEB J. 2007.- V. 21. — №.2. — P. 535−542.
  76. Herbert, S.P. Molecular control of endothelial cell behaviour during blood vessel morphogenesis / S.P. Herbert, D.Y. Stainier // Nat. Rev. Mol. Cell Biol.- 2011. V.12. — №.9. — P.551−564.
  77. Hikita, S.T. Integrin alpha4betal (VLA-4) expression and activity in retinal and peripheral neurons / S.T. Hikita, G.M. Cann, K.L. Wingerd, L.H. Mullick, W.C. Wayne, S.W. Webb, D.O. Clegg // Mol. Cell. Neurosci. 2003. — V.23. -№.3. — P.427−439.
  78. Hoelzle, M. K. The cytoskeletal mechanisms of cell-cell junction formation in endothelial cells / M.K. Hoelzle, T. Svitkina // Mol. Biol. Cell. -2012. V. 23. — №.2. — P. 310−323.
  79. Huang, J. Phylogenetic relationships in Ephedra (Ephedraceae) inferred from chloroplast and nuclear DNA sequences / J. Huang, D.E. Giannasi, R.A. Price // Molecular Phylogenetics and Evolution. 2005. — V. 35. — № 1. — P. 4859.
  80. Huang, R.B. Shear stress modulation of IL-l|3-induced E-selectin expression in human endothelial cells / R.B.Huang, O. Eniola-Adefeso // PLoS ONE. 2012. — V. 7. — №. 2. — P. e31874.
  81. Huang, X. Targeting the TLR9-MyD88 pathway in the regulation of adaptive immune responses / X. Huang, Y. Yang // Expert Opin. Ther. Targets. 2010. — V.14. — №.8.- P. 787−796.
  82. Huo, Q.P. Effects of Wenxiao II decoction on the expression of MCP-1 and VCAM-1 in atherosclerotic rabbits / Q.P. Huo, H.Y. Liu, Y. X .Wang // Tradit. Chin. Med. 2012. — V.32. — №.2. — P.267−272.
  83. Jongstra-Bilen, J. The Role of Adhesion Molecules and Intimal Dendritic Cells in the Initiation of Atherosclerosis / J. Jongstra-Bilen, M. I. Cybulsky // J. Inflammation and Atherosclerosis. 2012. — V.9. — P. 115−131.
  84. Joubert, J. Novel nitric oxide synthase inhibitors: a patent review / J. Joubert, S.F. Malan // Expert Opin. Ther. Pat. 2011. — V. 21. — № 4. — P. 537 560.
  85. Jubeli, E. E-selectin as a target for drug delivery and molecular imaging / E. Jubeli, L. Moine, J. Vergnaud-Gauduchon, G. Barratt. // J. Control Release. -2012.- V.158. №.2. — P.194−206.
  86. Karmann, K. Activation and homologous desensitization of human endothelial cells by CD40 ligand, tumor necrosis factor, and interleukin 1 / K. Karmann, W. Min, W.C. Fanslow, J.S.Pober // J. Exp. Med. 1996. — V. 184. -№.1. — P. 173−182.
  87. Kawai, T. The role of pattern-recognition receptors in innate immunity: update on Toll-like receptors / T. Kawai, S. Akira // Nat. Immunol. 2010. -V.l 1.- №.5. — P.373−384.
  88. Kelly, P.N. The role of Bcl-2 and its pro-survival relatives in tumourigenesis and cancer therapy / P.N. Kelly, A. Strasser // Cell Death Differ. 2011. — V.18.- №.9. — P.1414−1424.
  89. Khan, H. Expression and localization of NO synthase isoenzymes (iNOS and eNOS) in development of the rabbit placenta / H. Khan, K.T. Kusakabe, S. Wakitani, M. Hiyama, A. Takeshita, Y. Kiso // J. Reprod. Dev. 2012. -V.58. — №.2. — P.231−236.
  90. Khoo, A.K. Plasma soluble e-selectin in necrotising enterocolitis / A.K. Khoo, N.J. Hall, N. Alexander, N. J. Evennett, A. Pierro, S. Eaton // Eur. J. Pediatr. Surg. 2008. — V.18. — №.6. — P.419−422.
  91. Kilsdonk van, J.W. Soluble adhesion molecules in human cancers: sources and fates / J.W. van Kilsdonk, L.C. van Kempen, G.N. van Muijen, D.J.Ruiter, G.W. Swart//Eur. J. Cell .Biol. 2010. — V.89. — №.6. — P.415−427.
  92. Kim, I. Angiopoietin-1 reduces VEGF-stimulated leukocyte adhesion to endothelial cells by reducing ICAM-1, VCAM-1, and E-selectin expression / I. Kim, S.O. Moon, S. K. Park, S.W. Chae, G.Y. Koh // Circ. Res. 2001. -V. 89. — №.6. — P. 477−479.
  93. Kitagawa, K. Involvement of ICAM-1 in the progression of atherosclerosis in APOE-knockout mice / K. Kitagawa, M. Matsumoto, T. Sasaki, H.
  94. Hashimoto, K. Kuwabara, T. Ohtsuki, M. Hori // Atherosclerosis. 2002. — V. 160.-№.2.-P. 305−310.
  95. Kleinbongard, P. Griess method for nitrite measurement of aqueous and protein-containing samples / P. Kleinbongard, T. Rassaf, A. Dejam, S. Kerber, M. Kelm // Methods Enzymol.- 2002. -V.359. P.158−168.
  96. Kondrikov, D. Growth and density-dependent regulation of NO synthase by the actin cytoskeleton in pulmonary artery endothelial cells. / Kondrikov D, Han HR, Block ER, Su Y // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2006 -V.290(l). — P. L41−50
  97. Kovaleva, V. Involvement of nitric oxide in photodynamic injury of neurons and glial cells / V. Kovaleva, E. Berezhnaya, M. Komandirov, M. Rudkovskii, A. Uzdensky // Nitric Oxide. 2013. — V.29. — P. 46−52.
  98. Larsson L.I. Tissue preparation methods for light microscopic immunohistochemistry / L.I. Larsson // Appl. Immunohistochem. 1993.- V. l.P.2−16.
  99. Lassegue, B. Vascular NAD (P)H oxidases: specific features, expression, and regulation / B. Lassegue, R.E. Clempus / Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2003. — V. 285. — P. R277- R297.
  100. Laubli, H. Selectins promote tumor metastasis / H. Laubli, L. Borsig // Semin. Cancer Biol. 2010. — V.20. — №.3. — P. 169−177.
  101. Lawson, C. ICAM-1 signaling in endothelial cells / C. Lawson, S. Wolf // Pharmacol. Rep. 2009. — V.61. — №.1. — P.22−32.
  102. LeBel, C.P. Evaluation of the probe 2,7-dichlorofluorescin as an indicator of reactive oxygen species formation and oxidative stress / C.P. LeBel, H. Ischiropoulos, S.C. Bondy // Chem. Res. Toxicol. 1992. — V.5. — №. 2. — P. 227−231.
  103. Lee, S.H., Toll-like receptor 9-mediated cytosolic phospholipase A2 activation regulates expression of inducible nitric oxide synthase / J.G. Lee, J.R. Kim, S.H. Baek // Biochem. Biophys. Res. Commun.- 2007. V. 364. -№. 4.-P. 996−1001.
  104. Lehner, C. Oxidative stress and blood-brain barrier dysfunction under particular consideration of matrix metalloproteinases / C. Lehner, R. Gehwolf,
  105. H. Tempfer, I. Krizbai, B. Hennig, H.C. Bauer, H. Bauer // Antioxid Redox Signal. 2011. — V.15. — №.5. — P.1305−1323.
  106. Lenert, P. Nucleic acid sensing receptors in systemic lupus erythematosus: development of novel DNA- and/or RNA-like analogues for treating lupus / P. Lenert // Clin. Exp. Immunol. 2010. — V. 161- №.2. — P. 208−222.
  107. Lenert, P. Extended sequence preferences for oligodeoxyribonucleotide activity / P. Lenert, A. J. Goeken, R. F. Ashman // Immunology. — 2006. -V.117. №.4. — P. 474—481.
  108. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000. — V. 190. — №.3. — P. 244−254.
  109. Li, J. CpG DNA-mediated immune response in pulmonary endothelial cells / J. Li, Z. Ma, Z. L. Tang, T. Stevens, B. Pitt, S. Li // Am. J. Physiol. 2004. -V. 287. — №.3. — P. L552-L558.
  110. Li, J.M. Intracellular localization and preassembly of the NAD (P)H oxidase complex in cultured endothelial cells / J.M. Li, A.M. Shah // J. Biol. Chem. 2002.- V. 277. — №. 22. — P.19 952−19 960.
  111. Lim, M.H. Direct nitric oxide detection in aqueous solution by copper (II) fluorescein complexes / M.H. Lim, B.A. Wong, W.H. Pitcock Jr., D. Mokshagundam, M.H. Baik, S.J. Lippard // J. Am. Chem. Soc. 2006. — V. 128. — №. 44. — P. 14 364−14 373.
  112. Lim, M. Visualization of nitric oxide in living cells by a copper-based fluorescent probe / M. Lim, D. Xu, S. J. Lippard // Nature Chemical Biology.-2006. V. 2. — №.7. — P. 375 — 380.
  113. Lim, M.H. Preparation of a copper-based fluorescent probe for nitric oxide and its use in mammalian cultured cells / M.H. Lim // Nature Protocols 2007. — V. 2. — №.2. — P. 408 — 415.
  114. Lu, H.H. Levels of soluble adhesion molecules in patients with various clinical presentations of coronary atherosclerosis / H.H. Lu, Z.Q. Sheng, Y. Wang, L. Zhang // Chin. Med.J. (Engl). 2010. — V.123. — №.21. — P.3123−3126.
  115. Luck, H. Catalase / H. Luck // In: Methods of enzymatic analysis. Bergmeyer H. U, editor. New York: Academic Press. 1971. — P. 885−893.
  116. Ma, X.J. E-selectin Deficiency Attenuates Brain Ischemia in Mice / X.J. Ma, J.W. Cheng, J. Zhang, A.J. Liu, W. Liu, W. Guo, F.M. Shen, G. C .Lu // CNS Neurosci. Ther. 2012. — V.18. — №.11. — P.903−908.
  117. Mahoney, D.J. Both cIAPl and cIAP2 regulate TNFalpha-mediated NF-kappaB activation / D. J. Mahoney, H.H. Cheung, R.L. Mrad, S. Plenchette, C. Simard, E. Enwere, V. Arora, T.W. Mak, E.C. Lacasse, J. Waring,
  118. R.G. Korneluk // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2008. — V. 105. — №. 33. — P. 11 778−11 783.
  119. Mal’shakova, V.S. Isolation and sequencing of short cell-surface-bound DNA / V.S. Mal’shakova, D.V. Pyshnyi, A.A. Bondarm, V.V. Vlassov, P.P. Laktionov // Ann. NY. Acad. Sei. 2008. — V. 1137. — P. 47−50.
  120. Martinou, J.C. Mitochondria in apoptosis: Bcl-2 family members and mitochondrial dynamics / J.C. Martinou, R.J. Youle // Dev. Cell. 2011. — V. 21.-№.1.-P. 92−101.
  121. Matheny, H.E. Lymphocyte migration through monolayers of endothelial cell lines involves VCAM-1 signaling via endothelial cell NADPH oxidase / H.E. Matheny, T.L. Deem, J.M. Cook-Mills // J. Immunol. 2000. — V. 164. -№.12. — P.6550−6559.
  122. McEver, R.P. Role of selectins in leukocyte adhesion to platelets and endotheliumn / R.P. McEver // Ann. NY Acad. Sei. 1994. — V.714. — P. 185 189.
  123. McKenzie, H.A. Predicting functional significance of cancer-associated pl6INK4a mutations in CDKN2A / H.A. McKenzie, C. Fung, T.M. Becker, M. Irvine, G. J. Mann, R.F. Kefford, H. Rizos // Human Mutation. 2010. -V. 31. — №. 6.-P. 692−701.
  124. Mehta, D. Review Signaling mechanisms regulating endothelial permeability / D. Mehta, A.B. Malik // Physiol. Rev. 2006. — V. 86. — №.1.-P. 279−367.
  125. Middleton, J. Endothelial cell phenotypes in the rheumatoid synovium: activated, angiogenic, apoptotic and leaky / J. Middleton, L. Americh, R. Gayon, D. Julien, L. Aguilar, F. Amalric, J.P. Girard // Arthritis Res. Ther. -2004. V.6. — №.2. — P.60−72.
  126. Miller, A.A. Novel isoforms of NADPH-oxidase in cerebral vascular control / A.A. Miller, G.R. Drummond, C.G. Sobey // Pharmacol. Ther. -2006. V. 111. — №.3. — P. 928−948.
  127. K. Hwang, M.H. Won, J. Rho, Y.G. Kwon // J. Immunol. 2005. — V. 175. -№.1-P. 531−540.
  128. Mineo, C. Regulation of eNOS in caveolae / C. Mineo, P.W. Shaul // Adv. Exp. Med. Biol. 2012. — V.729. — P. 51−62.
  129. Mittra, I. Nucleic acids in circulation: are they harmful to the host? / I. Mittra, N.K. Nair, P.K. Mishra // J. Biosci. 2012. — V.37. — №.2. — P.301−312.
  130. Modrzejewski, W. Ceramides and adhesive molecules in stable ischaemic heart disease / W. Modrzejewski, M. Knapp, A. Dobrzyn, W.J. Musial, Gorski J. // Przegl. Lek. 2008. — V.65. — №.3. — P. 131−134.
  131. Moncada, S. The discovery of nitric oxide and its role in vascular biology / S. Moncada, E. A. Higgs // Br. J. Pharmacol. 2006. — V.147. — Suppl. 1. — P. S193- S201.
  132. Mourad, J.J. Mechanisms of antiangiogenic-induced arterial hypertension / J.J. Mourad, B.I. Levy // Curr. Hypertens. Rep. 2011. — V.13 .- №.4. — P.289−293.
  133. Mousa, S.A. Cell adhesion molecules: potential therapeutic & diagnostic implications / S.A. Mousa // Mol. Biotechnol. 2008. — V.38. — №.1. — P.33−40.
  134. Newman, P.J. Switched at birth: a new family for PECAM-1 / P.J. Newman//J. Clin. Invest. 1999. — V.103. — №.1. — P.5−9.
  135. Newton, J.P. Residues on both faces of the first immunoglobulin fold contribute to homophilic binding sites of PECAM-1/CD31 / J.P. Newton, C. D .Buckley, E.Y. Jones, D.L.Simmons // J. Biol. Chem.- 1997. V.272. — №.33. -P. 20 555−20 563.
  136. Okabe Y. Toll-like receptor-independent gene induction program activated by mammalian DNA escaped from apoptotic DNA degradation / Y. Okabe, K. Kawane, S. Akira, T. Taniguchi, S. Nagata. // J. Exp. Med. 2005. V. 202. -№. 10.-P. 1333−1339.
  137. Pacher, P. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease / P. Pacher, J.S. Beckman, L. Liaudet// Physiol. Rev. 2007. V.87. — №.1. — P.315−424.
  138. Papakonstanti, E.A. Cell responses regulated by early reorganization of actin cytoskeleton / E.A. Papakonstanti, C. Stournaras // FEBS Lett. 2008. -V.582. — №.14. — P.2120−2127.
  139. Pasparakis, M. Role of NF-kB in epithelial biology. / Pasparakis M. // Immunol. Rev. 2012. V.246. — №.1. — P.346−358.
  140. Patel, S.S. Inhibition of a4 integrin and ICAM-1 markedly attenuate macrophage homing to atherosclerotic plaques in apoE-deficient mice // S. S Patel, R. Thiagarajan, J.T. Willerson, E.T.H. Yeh // Circulation. 1998. -V.97. — №.1. — P.75−81.
  141. Pautz, A. Regulation of the expression of inducible nitric oxide synthase / A. Pautz, J. Art, S. Hahn, S. Nowag, C. Voss, H. Kleinert // Nitric Oxide. -2010. V.23. — №.2. — P.75−93.
  142. Pellegrin, S. Actin stress fibres / S. Pellegrin, H. Mellor // Journal of Cell Science .- 2007. V. 120. — Pt 20. — P. 3491−3499.
  143. Peter, M. Characterization of suppressive oligodeoxynucleotides that inhibit Toll-like receptor-9-mediated activation of innate immunity / M. Peter, K. Bode, G.B.Lipford, F. Eberle, K. Heeg, A.H.Dalpke // Immunology. 2008. — V.123.-№.l.-P. 118−128.
  144. Peters, D.L. Continuous adaptation through genetic communication a putative role for cell-free DNA / D.L. Peters, P.J. Pretorius // Expert Opin. Biol. Ther. — 2012. — V.12.- Suppl. 1. — P. S127−132.
  145. Peters, D.L. Origin, translocation and destination of extracellular occurring DNA a new paradigm in genetic behavior / D.L. Peters, P. Pretorius // J.Clin. Chim. Acta. — 2011. — V.412. — №. 11−12. — P.806−811.
  146. Privratsky, J.R. Relative contribution of PEC AM-1 adhesion and signaling to the maintenance of vascular integrity / J.R. Privratsky, C.M. Paddock, O. Florey, D.K. Newman, W.A. Muller, P.J. Newman // J. Cell Sci. 2011. V. 124. — Pt.9. — P.1477−1485.
  147. Privratsky, J.R. PECAM-1 dampens cytokine levels during LPS-induced endotoxemia by regulating leukocyte trafficking / J.R. Privratsky, S.B. Tilkens, D.K. Newman, P.J.Newman // Life Sci. 2012. — V. 90. — №.5−6. -P. 177−184.
  148. Privratsky, J.R. The anti-inflammatory actions of platelet endothelial cell adhesion molecule-1 do not involve regulation of endothelial cell NF-kappa B
  149. J.R. Privratsky, B.E. Tourdot, D.K. Newman, P, J. Newman // J. Immunol. -2010.-V. 184.-№.6.-P. 3157−3163.
  150. Provost, C. Nitric oxide and reactive oxygen species in the nucleus revisited / C. Provost, F. Choufani, L. Avedanian, G. Bkaily, F. Gobeil, D. Jacques // Can. J. Physiol. Pharmacol. 2010. — V.88. -№.3. — P.296−304.
  151. Rahman, A. Blocking NF-kB: an inflammatory issue / A. Rahman, F. Fazal // Proc. Am. Thorac. Soc. 2011. — V. 8. — №.6. — P.497−503.
  152. Rath, G. Caveolae, caveolin and control of vascular tone: nitric oxide (NO) and endothelium derived hyperpolarizing factor (EDHF) regulation. / G. Rath, C. Dessy, O. Feron // J. Physiol. Pharmacol. 2009. — V. 60. — №.10. — Suppl. 4.-P. 105−109.
  153. A. Tedgui, C.M. Boulanger // Circ. Res. 2010. — V. 108. — №. 3. — P. 335 343.
  154. Roberts, T.L. HIN-200 proteins regulate caspase activation in response to foreign cytoplasmic DNA / T.L. Roberts, A. Idris, J.A. Dunn, G.M. Kelly,
  155. C.M. Burnton, S. Hodgson, L.L. Hardy, V. Garceau, M.J. Sweet, I.L. Ross,
  156. D.A. Hume, K.J. Stacey // Science. 2009. — V. 323. — №.5917. — P. 10 571 060.
  157. Robinson, M.A. Oxygen-dependent regulation of nitric oxide production by inducible nitric oxide synthase / M.A. Robinson, J.E. Baumgardner, C.M. Otto //Free Radic. Biol. Med. 2011. — V.51. -№. 11. — P.1952−1965.
  158. Roldan, V. Soluble E-selectin in cardiovascular disease and its risk factors. A review of the literature / V. Roldan, F. Marin, G.Y. Lip, A.D. Blann // Thromb. Haemost. 2003. — V.90. — №.6. — P. 1007−1020.
  159. Rousseau, M. RhoA GTPase regulates radiation-induced alterations in endothelial cell adhesion and migration / M. Rousseau, M.H. Gaugler, A. Rodallec, S. Bonnaud, F. Paris, I. Corre // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2011. V.414. — №.4. — P.750−755.
  160. Royall, J.A. Evaluation of 2,7-dichlorofluorescin and dihydrorhodamine 123 as fluorescent probes for intracellular H202 in cultured endothelial cells / J.A. Royall, H. Ischiropoulos // Arch. Biochem. Biophys. 1993. — V. — 302. -№.2. — P. 348−355.
  161. Sachs, U.J. The neutrophil specific antigen CD 177 is a counter-receptor for endothelial PECAM-1 (CD31) / U.J. Sachs, C.L. Andrei-Selmer, A. Maniar, T. Weiss, C. Paddock, V.V. Orlova, C.E. Young, P.J. Newman, K.T.
  162. Preissner, T. Chavakis, S. Santoso // Journal of Biological Chemistry. 2007. — V. 282. — № 32. — P. 23 603−23 612.
  163. Saharinen, P. VEGF and angiopoietin signaling in tumor angiogenesis and metastasis / P. Saharinen, L. Eklund, K. Pulkki, P. Bono, K. Alitalo // Trends Mol. Med. 2011. — V. 17. — №.7. — P.347−462.
  164. Satoh, K. Vascular-derived reactive oxygen species for homeostasis and diseases / K. Satoh, B.C. Berk, H. Shimokawa // Nitric Oxide. 2011. — V.25. -№.2. -P.211−215.
  165. Sawa, Y. J. Effects of TNF-alpha on leukocyte adhesion molecule expressions in cultured human lymphatic endothelium / Y. Sawa, Y. Sugimoto, T. Ueki, H. Ishikawa, A. Sato, T. Nagato, S. Yoshida // Histochem. Cytochem. 2007. — V.55. — №.7. — P.721−733.
  166. Schoenenberger, C.A. Actin: from structural plasticity to functional diversity / C.A. Schoenenberger, H.G. Mannherz, B.M.Jockusch // Eur. J. Cell. Biol. 2011. — V.90. — №.10. — P.797−804.
  167. Sekine, K. Small molecules destabilize cIAPl by activating auto-ubiquitylation / K. Sekine, K. Takubo R.Kikuchi, M. Nishimoto, M. Kitagawa,
  168. F.Abe, K. Nishikawa, T. Tsuruo, M. Naito // J. Biol. Chem.- 2008. V. 283. -№.14.-P. 8961−8968.
  169. Song, Y. Microfilaments facilitate TLR4-mediated ICAM-1 expression in human aortic valve interstitial cells / Y. Song, D.A. Fullerton, D. Mauchley, X. Su, L. Ao, X. Yang, J.C. Cleveland, X. Meng // J. Surg. Res. 2011. -V.166. — №.1. — P.52−58.
  170. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system / T.A. Springer // Nature. 1990. — V. 346. — №. 6283. — P. 346−425.
  171. Stevens, H.Y. PEC AM-1 is a critical mediator of atherosclerosis / H.Y. Stevens, B. Melchior, K.S. Bell, S. Yun, J.C. Yeh, J.A.Frangos // Dis. Model Mech. 2008. — V.l. — №. 2−3. — P.175−181.
  172. Struthers L. Direct detection of 8- oxodeoxyguanosine and 8-oxoguanine by avidin and its analogues / L. Struthers, R. Patel, J. Clark, S. Thomas // Anal. Biochem. 1998. V. 255. — №. 1. — P. 20−31.
  173. Surapisitchat, J. Regulation of endothelial barrier function by cyclic nucleotides: the role of phosphodiesterases / J. Surapisitchat, J. Beavo // Handb. Exp. Pharmacol. 2011. — V. 204. — P. 193−210.
  174. Suzuki, N. Characterization of circulating DNA in healthy human plasma / N. Suzuki, A. Kamataki, J. Yamaki, Y. Homma // Clin. Chim. Acta. 2008. -V. 387. — №.1−2. — P.55−58.
  175. Swarup, V. Circulating (cell-free) nucleic acids—a promising, non-invasive tool for early detection of several human diseases / V. Swarup, M.R. Rajeswari // FEBS Lett. 2007. — V. 581. — №.5. — P.795−799.
  176. Szekanecz, Z. Vascular endothelium and immune responses: implications for inflammation and angiogenesis // Z. Szekanecz, A.E.Koch // Rheum. Dis. Clin. North Am. 2004. — V.30. — №.1. — P.97−114.
  177. Szekanecz, Z. Therapeutic inhibition of leukocyte recruitment in inflammatory diseases / Z. Szekanecz, A.E. Koch // Curr. Opin. Pharmacol. -2004. V.4. — №.4. — P.423−430.
  178. Tavakkoly-Bazzaz, J. VEGF gene polymorphism association with diabetic neuropathy / J. Tavakkoly-Bazzaz, M.M. Amoli, V. Pravica, R. Chandrasecaran, A.J. Boulton, B. Larijani, I.V. Hutchinson // Mol. Biol. Rep. -2010. V.37. — №.7. — P.3625−3630.
  179. Textor, S. NF-KB-dependent upregulation of ICAM-1 by HPV16-E6/E7 facilitates NK cell/target cell interaction / S. Textor, R. Accardi, T. Havlova, I. Hussain, B.S. Sylla, L. Gissmann, A. Cerwenka // Int. J. Cancer. 2011. -V.128. — №. 5.-P. 1104−1113.
  180. Thomas, S.R. Redox control of endothelial function and dysfunction: molecular mechanisms and therapeutic opportunities / S.R. Thomas, P.K. Witting, G.R. Drummond / Antioxid. Redox Signal. 2008. — V.10. — №.10. -P.1713−1765.
  181. Tran, J. A role for survivin in chemoresistance of endothelial cells mediated by VEGF / J. Tran, Z. Master, J.L.Yu, J. Rak, D.J. Dumont, R.S. Kerbel // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — V. 99. — №.7. — P. 4349-^354.
  182. Trieu, A. DNA motifs suppressing TLR9 responses / A. Trieu, T.L.Roberts, J.A.Dunn, M.J. Sweet, K.J. Stacey // Crit. Rev. Immunol. 2006. — V.26. -№.6.-P. 527−544.
  183. Tsakadze, N. L. Signals mediating cleavage of intercellular adhesion molecule-1 / N. L. Tsakadze, U. Sen, Z. Zhao, S.D. Sithu, W.R. English, S.E. D’Souza // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2004. — V. 287. — №.1. — P. C55-C63.
  184. Vartanian, K.B. Cytoskeletal structure regulates endothelial cell immunogenicity independent of fluid shear stress / K.B. Vartanian, M.A. Berny, O.J. McCarty, S.R.Hanson, M.T. Hinds // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2010. — V.298. — №.2. — P. C333−341.
  185. Vestweber, D. Relevance of endothelial junctions in leukocyte extravasation and vascular permeability / D. Vestweber // Ann. NY Acad. Sci. 2012. — V.1257. — P.184−192.
  186. Visser, L.H. Critical illness polyneuropathy and myopathy: clinical features, risk factors and prognosis / L.H. Visser // Eur. J. Neurol. 2006. — V. 13. — №.11. — P. 1203−1212.
  187. Vogler, V.M. BCL2A1: the underdog in the BCL2 family / V. M Vogler // Cell Death Differ. 2012. — V. 19. — №.1. — P.67−74.
  188. Wang, D. Activation of nuclear factor-kappaB-dependent transcription by tumor necrosis factor-alpha is mediated through phosphorylation of RelA/p65 on serine 529 / D. Wang, A.S. Baldwin Jr. // J. Biol. Chem. 1998. — V.273. -№.45.-P. 29 411−29 416.
  189. Wang, Q. Activation of SRC tyrosine kinases in response to ICAM-1 ligation in pulmonary microvascular endothelial cells / Q. Wang, G. R. Pfeiffer, W.A. Gaarde // J. Biol. Chem. 2003. — V. 278. — №. 48. — P. 4 773 147 743.
  190. Wei, W. Vasorelaxation induced by vascular endothelial growth factor in the human internal mammary artery and radial artery / W. Wei, Z.W. Chen, Q. Yang, H. Jin, A. Furnary, X.Q.Yao, A.P.Yim, G.W.He // Vascul. Pharmacol. 2007. — V.46. — №.4. — P.253−259.
  191. Weinberg, J.B. Nitric oxide synthase and cyclooxygenase interactions in cartilage and meniscus: relationships to joint physiology, arthritis, and tissue repair / J.B. Weinberg, B. Fermor, F. Guilak / Subcell. Biochem. 2007. -V.42. — P. 31−62.
  192. Wever, R.M. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase / R.M. Wever, T.F. Liischer, F. Cosentino, T.J. Rabelink // Circulation. 1998. — V. 97. — №.1. — P. 108−112.
  193. Witkowska, A. M. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1): an overview / A. M. Witkowska. M. H. Borawska // Eur. Cytokine Netw. 2004. -V. 15. — №. 2.-P. 91−98.
  194. Whitney, J. Cell growth modulates nitric oxide synthase expression in fetal pulmonary artery endothelial cells. / J.A. Whitney, Z. German, T.S. Sherman, I.S. Yuhanna, P.W. Shaul. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2000 -V. 278(1).-P. L131−8.
  195. Yang, L. Endothelial cell cortactin coordinates intercellular adhesion molecule-1 clustering and actin cytoskeleton remodeling during polymorphonuclear leukocyte adhesion and transmigration / L. Yang, J.R.гс%> Ш
  196. Kowalski, P. Yacono, M. Bajmoczi, S.K. Shaw, R.M. Froio, D.E. Golan, S.M. Thomas, F.W. Luscinskas // J. Immunol. 2006. — V.177. — №.9. — P.6440−6449.
  197. Yang, Q. NO and EDHF pathways in pulmonary arteries and veins are impaired in COPD patients / Q. Yang, N. Shigemura, M.J. Underwood, M. Hsin, H.M. Xue, Y. Huang, G.W. He, C.M. Yu // Vascul. Pharmacol. 2012. -V.57.-№. 2−4.-P.l 13−118.
  198. Zalba, G. NADPH oxidase-mediated oxidative stress: genetic studies of the p22(phox) gene in hypertension / G. Zalba, G. San Jose, M.U. Moreno, A. Fortuno, J. Diez // Antioxid. Redox Signal. 2005. — V. 7. — №.9−10. -P.1327−1336.
  199. Zhang, C. The role of inflammatory cytokines in endothelial dysfunction / C. Zhang // Basic Research in Cardiology. 2008. — V. 103. — №. 5. — P. 398 406.
  200. Zhang, J. Regulation of endothelial cell adhesion molecule expression by mast cells, macrophages, and neutrophils / J. Zhang, P. Alcaide, L. Liu, J. Sun, A. He, F.W. Luscinskas, G.P. Shi // PLoS One. 2011. — V.6. — №.1. -Р.ЄІ4525.
  201. Zhu, H. Oxidation pathways for the intracellular probe 2,7-dichlorofluorescein / H. Zhu, G.L. Bannenberg, P. Moldeus, H.G. Shertzer // Arch. Toxicol. 1994. — V.68. — №.9. — P. 582−587.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!