Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Три фазы в реакциях митохондрий при усилении воздействия на организм

Диссертация: Три фазы в реакциях митохондрий при усилении воздействия на организм
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фазные изменения температуры тела животных при стрессе, по-видимому, отражают общую закономерность протекания ответной реакции организма при действии сильных раздражителей, сопровождающейся мощным выбросом катехоламинов. При введении адреналина или норадреналина в дозе 50−100 мкг в мозговые желудочки ненаркотизи-рованных кошек уже через несколько минут отмечается падение ректальной температуры… Читать ещё >

Три фазы в реакциях митохондрий при усилении воздействия на организм (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Реакции цикла трикарбоновых кислот и дыхательной цепи как сопряженные процессы
    • 1. 2. Активность сукцинатдегидрогеназы и восста-новленность пиридиннуклеотидов митохондрий — показатели функционального состояния ткани
    • 1. 3. Малонатчувствительная фракция дыхания
    • 1. 4. Реакции, восстанавливающие и окисляющие пи-ридиннуклеотиды в митохондриях
    • 1. 5. Действие адреналина на функциональное состояние митохондрий печени
    • 1. 6. Ионизированный воздух и его действие на организм
      • 1. 6. 1. Физическая природа аэроионов
      • 1. 6. 2. Генераторы аэроионов
      • 1. 6. 3. Ответные реакции организма на действие аэроионов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Комплекс условий для физиологических исследований митохондрий
      • 2. 1. 1. Препараты митохондрий, хорошо сохраняющие состояние в организме
      • 2. 1. 2. Условия работы с животными при физиологических исследованиях митохондрий
    • 2. 2. Выделение митохондрий из печени
    • 2. 3. Полярографическое измерение скорости поглощения кислорода митохондриями
    • 2. 4. Измерение флуоресценции пиридиннуклеотидов митохондрий
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУВДЕНИЕ
    • 3. 1. Разработка полярографических методов анализа системы окисления янтарной кислоты
    • 3. 2. Действие физиологических доз /"микродоз"/ адреналина
    • 3. 3. Изменения реакций системы окисления янтарной кислоты при стрессе
    • 3. 4. Влияние кратковременного покоя после стресса на состояние реакций системы окисления янтарной кислоты
    • 3. 5. Нормализация аэроионами функциональных изменений в реакциях митохондрий, вызванных стрессом
    • 3. 6. Сравнение дыхания гомогенатов и изолированных митохондрий
    • 3. 7. Изучение дыхания гомогенатов печени мышей -потенциальных опухоленосителей

Рядом исследований установлено, что состояние энергетического аппарата митохондрий тесно связано с формированием неспецифической ответной реакции клеток и целостного организма на действие различных раздражителей / Миланский В. Ф., 1965; Шабадаш А. Л., 1966, 1970; Кондрашова М. Н., 1966;1982; Маевский Е. И., 1971; Ахмеров Р. Н., 1973/.

Особый интерес для биологии и медицины представляет изучение реакций дыхательной цепи митохондрий при развитии нестрессовых адаптационных реакций организма /открытых ростовскими физиологами Гаркави Л. Х., Квакиной Е. Б. и Уколовой М. А., 1977/. Нестрессовые адаптационные реакции повышают неспецифическую резистентность организма, в частности, препятствуют развитию хронических воспалительных процессов, опухолевому росту и способствуют активации регенерации и «избыточного анаболизма» /Аршавский И.А., 1982/. Эти реакции эффективно вызываются введением так называемых микро-доз адреналина порядка I мкг на 100 г веса, которые соответствуют физиологическим концентрациям гормона в организме.

Однако имеющиеся литературные данные описывают действие адреналина на энергетические процессы только в значительно более высоких дозах /50−100 мкг на 100 г веса/. Неизвестным оставалось, оказывают ли микродозы адреналина влияние на энергетические процессы в митохондриях. Не исследовано также, чем отличаются изменения энергетического обмена в митохондриях при физиологических и стрессовых реакциях организма. Не имеет энергетического объяснения сопряженное возникновение фаз торможения и активации в реакциях организма.

Изучение реакций в системе окисления янтарной кислоты может.

— 6 быть использовано, согласно работам М. Н. Кондрашовой /1966;1982/, в качестве тест-системы физиологического состояния митохондрий печени и организма в целом. Мы полагали, что исследование состояния митохондрий при физиологических и стрессовых адаптационных реакциях организма не только даст ключ к пониманию возникновения и развития приспособительных процессов, но и позволит в дальнейшем целенаправленно воздействовать на них через реакции энергетического обмена, в частности, систему окисления янтарной кислоты.

Цель работы заключалась в изучении реакций энергетического обмена митохондрий на уровне окисления янтарной кислоты при функциональных изменениях состояния организма в физиологических и стрессовых условиях.

Поэтому в данной работе прежде всего были разработаны методы оперативной оценки воспроизводства, окисления и величины эндогенного фонда янтарной кислоты в митохондриях. Проведено изучение динамики реакций в системе окисления янтарной кислоты в физиологических условиях при действии микродоз адреналина. Сопоставлены реакции торможения и активации окисления янтарной кислоты в митохондриях в физиологических и стрессовых условиях. Проведена оценка противострессового действия аэроионов по реакциям митохондрий.

В результате проведенного исследования осуществлена характеристика митохондрий печени в физиологических условиях и при стрессе по состоянию реакций в системе окисления янтарной кислоты, включающая: а/ определение скорости воспроизводства янтарной кислоты по дисмутации ©-6-кетоглутарата в присутствии ротенонаб/ оперативную оценку фонда эндогенной янтарной кислоты в митохондриях по величине малонатчувствительной фракции дыхания при окислении ^6-оксибутиратав/ определение сукцинатоксидазной активности в разных метаболических состояниях.

По изменению скорости указанных процессов выявлены три фазы в ответных реакциях митохондрий при введении животным физиологических доз адреналина. После первоначального умеренного снижения скоростей реакций в системе окисления янтарной кислоты, проходящего на фоне усиления энергетической регуляции, наблюдается их активация, сменяющаяся новой фазой торможения.

Обнаружены существенные отличия щавелевоуксусного торможения сукцинатдегидрогеназы в физиологическом диапазоне воздействий от такового при стрессе: а/ в физиологических условиях щавелевоук-сусное торможение моделируется добавлением фосфоенолпирувата, что эквивалентно первоначальной активации глюконеогенезаб/ при стрессе щавелевоуксусное торможение в первую очередь отражает уменьшение степени восстановленности пиридиннуклеотидов.

Впервые на митохондриальном уровне обнаружено появление срочного действия легких отрицательных гидроаэроионов на организм, которое заключается в снижении гипертрофированного при стрессе воспроизводства и окисления янтарной кислоты в митохондриях печени и приближении этих параметров к уровню, характерному для интакт-ных животных.

Обнаружен неизвестный ранее факт снижения скорости окисления и воспроизводства эндогенной янтарной кислоты у животных — потенциальных опухоленосителей.

Выявленные закономерности изменений энергетических процессов в митохондриях позволяют обосновать использование малых лекарственных и физических воздействий на организм с целью повышения его устойчивости при стрессе и уменьшения отклонений показателей энергетического обмена от физиологического уровня.

ВЫВОДЫ.

1. На основе полярографического метода регистрации скорости потребления кислорода разработан способ комплексной оценки состояния системы окисления янтарной кислоты в митохондриях, включающий измерение интенсивности окисления и степени щавелевоуксусно-го торможения окисления сукцината, оценку скорости воспроизводства янтарной кислоты при отсутствии окисления НАДН в дыхательной цепи / по дисмутации о^-кетоглутарата / и величину ее фонда в митохондриях /по малонатчувствительной фракции при окислении.

J*> -оксибутирата/.

2. При помощи разработанных методов изучена дин шика реакций в системе окисления янтарной кислоты митохондрий печени крыс в различных физиологических состояниях, создаваемых разными по силе воздействиями /введением микродоз адреналина, иммобилизационным стрессом разной продолжительности/, а также гомогената печени мышей, характеризующихся предрасположенностью к опухолеобразованию.

3. Установлено, что однократное введение животным микродоз адреналина, соизмеримых с физиологическими концентрациями его В организме, вызывает фазные изменения в реакциях системы окисления янтарной кислоты: через 10 минут после введения наблюдается умеренное снижение скоростей указанных реакций, наиболее выраженное по скорости окисления митохондрий в состоянии покоя и указывающее на усиление энергетической регуляции дыхания, через I час регистрируется активация этих реакций, а через сутки — отсутствуют отклонения в окислении янтарной кислоты и лишь увеличена малонатчув-ствительная фракция.

4-. Хроническое действие адреналина в физиологических дозах / повторное ежедневное введение в течение месяца/ приводит к развитию щавелевоуксусного торможения окисления янтарной кислоты.

5. При нарастании силы воздействия до уровня стрессового раздражителя / иммобилизация здоровых животных разной продолжительности/ наблюдаются однонаправленные сдвиги в реакциях системы окисления янтарной кислоты с выраженной гипертрофией воспроизводства и окисления ее в митохондриях. Продолжение стрессового воздействия приводит к нарастанию щавелевоуксусного торможения сук-цинатдегидрогеназы, которое в этом случае мы обозначаем как вторичное торможение. Переход от иммобилизационного стресса к покою сопровождается добавочной активацией окисления янтарной кислоты.

6. В отличие от фазы торможения при введении микродоз адреналина, где развитию щавелевоуксусного торможения способствует увеличение концентрации фосфоенолпирувата вследствие активации глю-конеогенеза, щавелевоуксусное торможение при стрессе в первую очередь отражает уменьшение степени восстановленности пиридиннуклеотидов .

7. Сдвиги на уровне реакций системы окисления янтарной кислоты даже в условиях 24-часового иммобилизационного стресса имеют функциональный характер, так как непродолжительное физиологическое воздействие — 10-минутная аэроионизация животных — существенно обращает стрессовые изменения.

8. Выявленные при действии адреналина и стрессе изменения, по-видимому, специфичны для реакций системы окисления янтарной кислоты, так как скорость нечувствительного к малонату окисления Р>-оксибутирата стабильна.

9. С помощью разработанной системы оценки выявлено снижение скорости окисления и воспроизводства янтарной кислоты в гомогена-те печени животных, отличающихся предрасположенностью к развитию опухолей.

10. Полученные данные свидетельствуют, что слабое физиологическое воздействие вызывает ясно выраженную во времени трехфазнуго ответную реакцию митохондрий, с особенно характерной для таких воздействий фазой первичного торможения. При усилении воздействия на организм трехфазность исчезает и наблюдается выраженная фаза активации без первичного торможения, сопровождающаяся развитием вторичного торможения. При хроническом патологическом состоянии наблюдается только фаза выраженного угнетения окисления янтарной кислоты.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Совокупность полученных данных свидетельствует о высокой от-кликаемости окисления ЯК на воздействия, участником которых является адреналин. Важно отметить, что описанные изменения в реакциях MX печени после различных воздействий на организм животного по-видимому, специфичны для реакций системы окисления ЯК, так как наряду с их изменениями уровень нечувствительной к малонату фракции окисления yB-оксибутирата / т. е., где отсутствует окисление ЯК/ остается стабильным /рис.22/.

Результаты других исследований /Розенфельд А.С., 1983/ указывают на усиление образования адреналина и норадреналина при введении в организм ЯК и также свидетельствуют о существовании тесной связи катехоламинов и окисления ЯК. Наши результаты позволили нам поставить вопрос: не медиирует ли ЯК действие адреналина в MX? / Maevsky et al., 1982/.

Является ли адреналин всегда возбуждающим агентом? Безусловно нет. Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что эффект действия адреналина зависит в первую очередь от его дозы и может быть как активирующим при больших дозах /Воробьева Л.М., 1983; Малеев В. А., 1983 и др./, так и вызывать противоположный эффект при «микродозах» /Гращенков Н.И. и др., I960- Симонов П. В., 1962; Гаркави Л. Х. и др., 1977/. При этом одни и те же дозы способны индуцировать разнонаправленные реакции живых систем: можно наблюдать активацию энергетического обмена при введении микродоз адреналина / Гузар И. Б., 1981; Косенко Е. А., 1983/ и ингибирование адренергической реакции катехоламинами при больших дозах препарата / Нестерова Л. А., Манухин Б. Н., 1983/.

Многообразие эффектов действия адреналина обеспечивает гибкость ответа живых систем на различные воздействия и надежность г КОНТРОЛЬ г=-аареналюн стресс с последующей uOHuiQMueii и ч.

Рис. 22. Окисление f> -оксибутирата /сплошные линии/ и $> -оксибутирата с добавкой малоната / пунктирные линии/ в MX печени крыс после различных воздействий на организм:

А — через 10 глин, после введения крысам микродоз адреналина;

Б — после 24-часового иммобилизационного стресса;

В — влияние 10-минутной аэроионизации животных на состояние MX после суточного стресса. адаптивных перестроек, участником которых он является.

В настоящем исследовании впервые проведено систематическое изучение изменений наиболее чувствительного звена в энергетическом обмене MX — системы окисления ЯК — в связи с изменением функционального состояния организма при развитии физиологических и стрессовых адаптационных реакций.

Шала исследуемых нами состояний организма является как бы шкалой усиления воздействия на организм, причем характер ответных энергетических реакций при этом хорошо согласуется с представлениями ряда физиологов о трехфазной ответной реакции организма при усилении воздействия, особенно ярко выраженными в работе П. В. Симонова /1962/.

Автор специально сосредоточился на первично угнетающем влиянии слабых раздражителей, малых доз химических агентов, т. е. влиянии, противоположном действию средних их доз. Полученные им интересные факты легли в основу концепции «превентивного торможения», согласно которой это торможение способствует не восстановлению уже нарушенного гомеостаза, а предупреждению, задержке могущих произойти изменений в функциях организма.

Первичное /адаптационное/ торможение защищает живые реагирующие системы от действия слабых, текущих раздражений, от «напрасных» энергетических трат. Вторичное торможение /от чрезмерно сильных и длительных воздействий/ предохраняет живую систему от перераздражения, истощения и гибели.

Вторичное торможение — это «последняя линия обороны» реактивных структур, «крайняя мера» защиты. На каких-то этапах патологии оно может превратиться в свою противоположность, в собственно патологическое явление, усугубляющее состояние организма.

В результате проведенного нами исследования оказалось, что.

— 112 выбор сукцинатзависимой энергетики в качестве критерия оценки функционального состояния MX после различных воздействий на организм позволил отдифференцировать действие даже очень малых «возмущений» — однократного введения физиологических доз адреналина, более того, увидеть трехфазную картину развивающейся энергетической реакции после такого введения. В начальные моменты действия микродоз адреналина наблюдается умеренное снижение скорости окисления ЯК, характеризующееся усилением энергетической регуляции. Через час после введения адреналина происходит активация энергетических процессов, которой соответствует усиление окисления ЯК. Через сутки после введения появляется ЩУК-торможение СДГ, выявляемое по приросту скорости дыхания после хранения.

Особенно важно отметить, что постоянное ежедневное введение микродоз адреналина, типичного возбуждающего агента, приводит к угнетению реакций в системе окисления ЯК. Возможно, что именно эта «экономизация» энергетических ресурсов является ключевой в формировании неспецифической резистентности организма к развитию хронических воспалительных и опухолевых процессов, открытой ростовскими физиологами при аналогичном воздействии /Гаркави Л.Х. и др., 1977/.

Фазные изменения температуры тела животных при стрессе, по-видимому, отражают общую закономерность протекания ответной реакции организма при действии сильных раздражителей, сопровождающейся мощным выбросом катехоламинов. При введении адреналина или норадреналина в дозе 50−100 мкг в мозговые желудочки ненаркотизи-рованных кошек уже через несколько минут отмечается падение ректальной температуры на 0,5- 1,3°С. В течение часа она достигает самого низкого уровня и может находиться на этом уровне на протяжении получаса. Затем за последующие 1,5−2 часа повышается до температуры, часто превышающей прединьекционный период /Султанов Ф.Ф., 1973/.

Фазные изменения температуры тела при стрессе, отражающей интенсивность основного обмена организма, косвенно свидетельствуют о существовании трехфазной энергетической реакции и при действии чрезмерных раздражителей, а не только при физиологических воздействиях. Фаза первоначального торможения как бы 'Ькрыта" на фоне общего возбуждения, активации энергетических процессов при стрессе^ выявить ее с помощью используемых приемов не удается. Мы регистрируем постоянное наличие фазы возбуждения, сопровождающейся при длительном стрессе развитием фазы вторичного торможения в виде ЩУК-торможения СДГ.

П.В.Симонов /1962/ тоже отмечает трудность идентификации начальной фазы торможения при действии сильных раздражителей и, как правило, регистрацию в этом случае сразу фазы возбуждения. Но при более тонких методах анализа превентивное торможение выявить удается.

Состояние пониженной противоопухолевой резистентности, характерное для мышей линии СЗН, тоже характеризуется угнетением реакций в системе окисления ЯК. Однако «экономизацией» наблюдаемое явление назвать нельзя. Состояние высокораковых животных характерно для состояния организма при хроническом стрессе. Это скорее фаза вторичного торможения, начало развития которой наблюдаем при стрессовом воздействии на животных в виде увеличения ЩУК-торможения, защитной реакции, способствующей ограничению чрезмерной активации СДГ. азы активации, наблюдаемые в наших экспериментах, при физиологическом и стрессовом воздействиях хорошо различимы. При введении животным микродоз адреналина фаза активации через час после введения препарата характеризуется полным отсутствием UG/K-торможения СДГ, в то время как при стрессе гиперактивация СДГ влечет за собой развитие защитного ЩУК-торможения. При этом в случае физио.

— 114 логической активации «резерв дыхательной активности» не изменяется и наблюдаем снижение этого резерва при стрессовой активации.

Различаются между собой и фазы торможения при физиологическом и стрессовом воздействиях. ЩУК-торможение СДГ в физиологическом диапазоне воздействий — при введении животным микродоз адреналина — возникает вследствие первичной активации глюконеогенеза и роста при этом концентрации ШЕЛ, что легко промоделировать в экспериментах in vitro — а Пр/К-торможение при стрессовых воздействиях развивается из-за наблюдаемого нами сильного снижения уровня восстановленности митохондриальных пиридиннуклеотидов.

Уменьшение скорости окисления ЯК через 10 минут после введения адреналина свидетельствует о возрастании сопряженности MX после инъекции, на что указывает повышение величины дыхательного контроля. Поэтому данную фазу первичного торможения /превентивного/ следует скорее всего рассматривать как проявление на митохондриальном уровне тонкой физиологической регуляции.

Защитное вторичное торможение при действии сильных раздражителей, по-видимому, может возникать как на начальном этапе цепочки возбуждения путем торможения адренергической реакции ка-техоламинами /Нестерова Л.А., Манухин Б. Н., 1983/, так и в ее конечном звене — на стадии реализации энергетических компенсаторных процессов при регуляции активности отдельных митохондриальных ферментов, в частности, СДГ. Наличие защитных реакций на разных уровнях живых систем делает адаптацию организма более гибкой и менее уязвимой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н., Кондрашова М. Н. Влияние янтарной кислоты на частоту спонтанных опухолей и продолжительность жизни мышей C3H/sn- Докл. Акад. наук СССР, 1979, 248, № 5, с.1242−1245.
  2. И.А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития. М., Наука, 1982 — 272 с.
  3. Р.Н. Энергетические реакции митохондрий печени и сердца при стрессе. Автореф. Дисс.канд.биол.наук. — Ташкент, 1973- 24 с.
  4. Д.Б. Окисление и восстановление пиридиннуклеотидов митохондрий янтарной кислотой при торможении дыхательной цепи /к феномену «маятникового» эффекта в митохондриях/. Дисс. канд.биол.наук. — Пущино, 1978 — 123 с.
  5. А.Г. Изменение структуры и энергетического обмена митохондрий и ядер при альтернатирующих воздействиях на клетку и организм. В кн.: Механизмы проницаемости, возбуждения и повреждения клетки. — М., Наука, 1969, с.130−147.
  6. Ван-Венкул Д. Окислительное фосфорилирование в некоторых радиочувствительных тканях после облучения. В кн.: Ионизирующие излучения и клеточный метаболизм. — М., ИЛ, 1958, с.104−117.
  7. Л.Л. К вопросу о физиологическом действии ионифицирован-ного комплекса и отдельных его компонентов. В кн.: Проблемы ионификации /Под ред. А. Л. Чижевского и Г. А.Лалидуса/. — Воронеж, Коммуна, 1934, т. З, с. 325−334.
  8. Л.Л. Влияние атмосферных ионов на организм. Л., I960 -316 с.- 119
  9. Л.JI., Чижевский А. Л. Проблема органического электрообмена. В кн.: Проблемы ионификации /Под ред. А. Л. Чижевского и Г. А.Лалидуса/. — Воронеж, Коммуна, 1934, т. 3 ?.335−368.
  10. А.Д. Сукцинатдегидрогеназа. Структура и функции. -Автореф. Дисс. канд.биол.наук. М., 1983 — 30 с.
  11. А.Д., Евтодиенко 10.В. Использование богатых энергией соединений в митохондриях. В кн.: Митохондрии. Биохимия и морфология. — М., Наука, 1967, с. 5−18.
  12. А.Д., Зимакова Н. И. Сукцинатдегидрогеназа. В кн.: Структура и функция ферментов. — М., МГУ, 1973, с. 3−20.
  13. М.С. и др. Глутаминовая кислота, Свердловск, Среднеураль-ское кн. изд., 1975 — 119 с.
  14. Л.М. Активация катехоламинами и цАМФ дыхания митохондрий печени крыс. Автореф. Дисс.канд.биол.наук. — Ташкент, 1983 — 18 с.
  15. Л.Х. и др. Адаптационные реакции и резистентность организма. Изд-во Ростовского ин-та, 1977 — 120 с.
  16. О.А. и др. Изменение реакции дыхательной цепи на АДФ при адалтогенном действии антибиотиков. Вопр.мед.химии, 1966,12, вып. 4, с. 412 — 417.
  17. Гращенков Н. И, и др. Об участии ретикулярной формации и вегетативных ядер гипоталамуса человека в приспособительных реакциях, вызванных введением малых доз адреналина. Курн. высшей нервной деят. им. И. П. Павлова, I960, 10, вып. I, с. 10−18.
  18. Е.В., Генкда А. А. Применение непараметрических критериевстатистики в медико-биологических исследованиях. -Л, Медицина, 1973 140 с.- 120
  19. И.Б. Влияние однократного и хронического введения микродоз адреналина на реакции митохондрий в разное время суток. -Пущино, 1981 9 с. /Препринт НЦБИ АН СССР/.
  20. М.Ф. Основные метаболические циклы. К., Наук. думка, 1968 — 408 с.
  21. Дессауер §>. Ионизированный воздух и его физиологическое действие. -M.-JI., Госэнергоиздат, 1932 317 с.
  22. В.В. Иерархия регуляторных механизмов во внутриклеточном обмене. В кн.: Метаболическая регуляция физиологического состояния. — Пущино, 1984, с. 15−18.
  23. В.В., Маевский Е. И. Регуляция энергетического метаболизмамышц на увеличение активности АТШазы. В кн.: Математическоемоделирование биологических процессов. М., Наука, 1979, с. 52−70.
  24. В.Я. и др. Адреналин и инотропия миокарда. Усп.физиол. наук, 1976, 7, № 1, с. 67−95.
  25. B.C., Усатенко М. С. Синтез фосфоенолпирувата, его регуляцияи значение в глюконеогенезе. Усп. биол. химии, 1965, 7, с. 196−209.
  26. Г. Н. Внутренняя среда организма. М., Наука, 1983 — 225 с.
  27. М.Н. Биохимический цикл возбуждения. В кн.: Митохондрии. Ферментативные процессы и их регуляция. — М., Наука, 1968, с. I22-I3I.
  28. М.Н. Возможное биологическое значение ограничения окисления сукцината щавелевоуксусной кислотой. В кн.: Митохондрии. Биохимические функции в системе клеточных органелл. -М., Наука, 1969, с.23−29.
  29. М.Н. Метаболические состояния митохондрий и основные физиологические состояния живой ткани. В кн.: Свойства и функции макромолекул и макромолекулярных систем. — М., Наука, 1969, с.135−160.- 121
  30. М.Н. Регуляция дыхания митохондрий при усиливающемся воздействии на клетку. Биофизика, 1970, 15, Р2, с.312−323.
  31. М.Н. регуляция янтарной кислотой энергетического обеспечения и функционального состояния ткани. Дисс.докт.биол. наук. — Пущино, 1971 — 394 с.
  32. М.Н. Градации метаболического состояния митохондрий и реактивность ткани, В кн.: Митохондрии.-М., Наука, 1971, с. 25−40.
  33. М.Н. Накопление и использование янтарной кислоты в митохондриях. В кн.: Митохондрии. — М., Наука, 1972, с.151−170.
  34. М.Н. Участие митохондрий в развитии адаптационного синдрома. Пущино, 1974 — 20 с. /Препринт НЦБИ АН COOP/.
  35. М.Н. Заключение /перевод с языка физиологии на язык митохондриологии/. В кн.: Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма, — Пущино, 1975, с. 247 — 257.
  36. М.Н. и др. О регуляции соотношения окисления янтарной кислоты и НАД-зависимых субстратов. В кн.: Митохондрии. -М., Наука, 1974, с. I2I-I28.
  37. М.Н., Григоренко Е. В. Защита от стресса на уровне митохондрий. Развитие щавелевоуксусного ограничения дыхания митохондрий при продолжительном стрессе и введении серотонина.-Пущино, 1981 16 с. /Препринт/ЩЕЙ АН СССР/.
  38. М.Н. и др. Норма и патология с позиций энергетики митохондрий. В кн.: Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. — М., Наука, 1977, с.249−271.
  39. М.Н. и др. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты. В кн.: Митохондрии. — М., Наука, 1973, с. II2-I29.
  40. М.Н. и др. Аппаратура и порядок проведения работы при полярографическом измерении дыхания митохондрий. В кн.:Руко- 122водство по изучению биологического окисления полярографическим методом. М., Наука, 1973, с. 50−59.
  41. М.Н., Чаговец Н. Р. Янтарная кислота в скелетных мышцах при интенсивной деятельности и в период отдыха. Докл. АН СССР, 1971, 198, № 1, с. 243−246.
  42. Е.А. Адаптивная перестройка энергетического обмена в органах при физиологических воздействиях. Дисс. канд.биол. наук.- Пущхдао, 1983 — 142 с.
  43. Е.А. и др. Синтез фосфоенолпирувата и реакции дыхательной цепи митохондрий в печени животных при физиологических адаптационных реакциях. В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. — М., Наука, 1978, с. 166−170.
  44. В.И., Воробъева JI.M. Активация катехоламинами дыхания митохондрий печени. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1977, 83, № 6, с. 675−677.
  45. Леб JI. Статическая электризация. JI. — М., Госэнергоиздат, 1963 -488 с.
  46. А. Митохондрия / молекулярные основы структуры и функции/. М., Мир, 1966 — 316 с.
  47. Е.И. Влияние гипоксии и глутамата на реакции дыхательной цепи митохондрий некоторых органов. Дисс. канд.мед.наук, — Свердловск, 1970 — 244 с.
  48. Е.И. Фазность ответов дыхательной цепи митохондрий некоторых органов при острой гипоксии. В кн.: Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма. — Пущино, 1975, с.143−145.
  49. Малеев В. А, Изменение энергетических реакций митохондрий печени крыс разного возраста под влиянием адреналина. В кн.: физиология, биохимия и биофизика возрастного развития. -К., Наук, думка, 1980, с. 190−194.
  50. В.А. Стимуляция адреналином фосфорилирующего дыхания митохондрий печени крысы разного возраста. Зависимость эффекта от тоничности среды. В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Сб.науч. тр. — К., Наук, думка, 1983, с.141−144.
  51. Машанский В.$. Митохондрии. В кн.: Руководство по цитологии. -М.-Л., Наука, 1965, т.1, с. 200−218.
  52. Меерсон $.3. и др. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксидантами и-блокатором индералом. Вопр.мед. химии, 1980, 26, № 6, с. 827−832.
  53. А.А. Активное долголетие. М., Здоровье и спорт, 1977 -134 с.
  54. А.А. Ионизация воздуха и ее гигиеническое значение. -М., Медгиз, 1963 285 с.
  55. С.А. /Под редУ Механизмы интеграции клеточного обмена.-Л., Наука, 1967 319 с.
  56. Л.А., Манухин Е. Н. Закономерности ингибирования адре-нергической реакции катехоламинами. Физиол. журн. СССР ил. И. М. Сеченова, 1983, 69, № 8, с. I03I-I036.
  57. Е.Б. и др. 0 возможности существования нечувствительного к ротенону пути восстановления пиридиннуклеотидов сукцина-том. В кн. Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляцияферментативных процессов. -М., Наука, 1977, с.130−135.
  58. P.P. Митохондрии и тиреоидине гормоны. М. Медицина, 1969 -146 с.
  59. Я. Экспериментальная психология эмоций. М., Прогресс, 1979 — 392 с.
  60. А.С. Регуляция сукцинатом вклада митохондрий в поддержание рН при АТФазных нагрузках. Автореф. Дисс. канд.биол. наук. — Пущино, 1983 — 16 с.
  61. И.Р., Шердукалова Л.®-. Митохондрии сердца при патологии. -В кн.: Регуляция энергетического обмена и устойчивость организма. Пущино, 1975, с. 120 — 124.
  62. Д.С., Втгорин В. В. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца. М., Медицина, 1969 — 234 с.
  63. Г. Стресс без дистресса. М., Прогресс, 1982 — 128 с.
  64. Л.В. Современное состояние вопроса о физиологических эффектах и механизме действия аэроионов. В кн.: Физико-математические и биологические проблемы действия электромагнитных полей и ионизации воздуха. — М., Наука, 1975, т.2, с. I7I-I80.
  65. П.В. Три фазы в реакциях организма на возрастающий стимул. М., Изд-во АН СССР, 1962 — 244 с.
  66. В.П. Аккумуляция энергии в клетке. М., Наука, 1969 -440 с.
  67. В.П. Трансформация энергии в биомембранах. М., Наука, 1972 — 203 с.
  68. Султанов Ф. Ф, Высокая внешняя температура и клеточно-гумораль-ные факторы организма. Ашхабад, ЫЛЫМ, 1973 — 200 с.
  69. ТУракулов Я.Х., Гайнутдинов М. Х. физиологическая регуляция энергетических реакций митохондрий. Ташкент, <ШН, 1980 -188 с.
  70. Н.А. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М., Медицина, 1979 — 184 с.
  71. ХочачкаП., Сомеро Дк. Стратегия биохимической адаптации. ¦ М., Мир, 1977 398 с.
  72. ., Хаджихара Б. Прямые спектрофотометрические измерения взаимодействия компонентов дыхательной цепи с АТЗ>, ДЦф, фосфатом и разобщающими веществами. -В кн.: У Международный биохимический конгресс. -М., АН СССР, 1962, т.5, с. 10−43.
  73. А.Л. Под ред. Проблемы ионификации. Аэроионизация в медицине. Воронеж, Коммуна, 1934, т.3 — 555 с,
  74. A.JI. Аэроионизация в народном хозяйстве. М., Госпланиздат, I960 — 426 с.
  75. A.JI., Божевольников А. И. Аппарат для измерения атмосферной ионизации. В кн. Проблемы ионификации /Под ред. A. JI, Чижевского и Г. А. Лапидуса/. — Воронеж, Коммуна, 1934, т. З, с. 527 — 529.
  76. А.Л. Морфологическая /электронномикроскопическаяи гистохимическая/ организация митохондрий в различные фазы клеточных функций. В кн.: Митохондрии. Структура и функции. — М., Наука, 1966, с.5−22.
  77. А.Л. Экспериментальная реорганизация митохондрий при инверсии физиологической активности клеток. -Вш.: Митохондрии. Ферментативные процессы и их регуляция. М., Наука, 1968, с.5−15.
  78. А.Л. Роль митохондриальных ансамблей в интеграции физиологических функций. В кн.: Митохондрии. Биохимические функции в системе клеточных органелл. -М., Наука, 1969, с. 5−13.- 126 «
  79. B.C., Блинов В. А. Глюконеогенез в животном организме. -Усп. биол. химии, 1975, 16, с. 196 213.
  80. И.В., Бабский A.M. Влияние адреналина на транспорт кальция и окислительное фосфорилирование в митохондриях. Укр. биохим. журнал, 1984, 56, № 1, с. 57−62.
  81. Ю.Г. и др. Регуляция глюконеогенеза как метаболической системы. Усп. биол. химии, 1976, 17, с.217−233.
  82. Ackrell B.A.C., Kearney E.B. Tightly bound oxalacetate and the activation of succinate dehydrogenase. Fed. Proc., 1973, 32, И 3, p.2139.
  83. Adam P.A.J., Haynes R.C. Control of hepatic mitochondrial CC^ fixation by glucagon, epinephrine and Cortisol. J.Biol. Chem., 1969, 244, N 23, p.6444−6450.
  84. Arshad J.H., Holdsworth E.S. Stimulation of calcium efflux from rat liver mitochondria by adenosine 3', 5' cyclic monophosphate. J. Membrane Biol., 1980, 57, p.207−212.
  85. Ashmore J. Insulin and adrenergic receptors. Fed. Proc., 1970, 29, N 4, p.1386−1387.
  86. Atsmon A., Davis R.P. Mitochondrial respiration under conditions of varying osmilarity. Biochim. et Biophys. Acta, 1967, 131, N 2, p.221−233.
  87. Barrit G.J. et al. Administration of insulin to rats inducescycloheximide-sensitive changes in the calcium-ion-transport system of mitochondria isolated subsequently from liver. Biochem. Soc. Trans., 1975, 2, И 5, p.711−712.
  88. Bellamy D. The endogenous citric acid-cycle intermediates and amino acids of mitochondria. Biochem. J., 1962, 82, N 1, p.218−224.
  89. Borle A.B. Effects of parathyroid hormone (PTH) and cyclic AMP on Ca distribution and Oa efflux in kidney cells. Fed. Proc., 1971, 20, N 2, p.1237.
  90. Borle A.B. Kinetic analysis of calcium movements in cell culture V. Intracellular calcium distribution in kidney cells. -J.Membrane Biol., 1972, 10, ET 1, p.45−66.
  91. Borle А.В. Cyclic AMP stimulation of calcium efflux from kidney, liver and heart mitochondria. J. Membrane Biol., 1974, 16, U 3, p.221−236.
  92. Borle A.B. Cyclic AMP Stimulation of calcium efflux from isolated mitochondria: a negative report. J. Membrane Biol., 1976, 29, p.209−210.
  93. Borst P. The pathway of glutamate oxidation by mitochondriaisolated from different tissues. Biochim. Biophys. Acta, 1962, 57, Ж 2, p.256−269.
  94. Borst P., Slater E.C. The oxidation of glutamate by rat-heartsarcosomes. Biochim. Biophys. Acta, I960, 41, N 1, p.170−171.
  95. Chance В., Baltscheffsky M. Spectroscopic effects of adenosine diphosphate upon the respiratory pigments of rat-heart muscle sarcosomes. Biochem. J., 1958, 68, IT 2, p.283−295»
  96. Chance B., Hagihara B. Activation and inhibition of succinate oxidation following adenosine diphosphate supplements to pigeon heart mitochondria. J.Biol.Chem., 1962, 237. N 11, p.3540−3545.
  97. Chance B., Hollunger G. Energy-linked reduction of mitochondrial pyridine nucleotide. Nature, I960, 185, N 4714, p.666−672.
  98. Chance B., Hollunger G. The interaction of energy and electron transfer reactions in mitochondria. 1. General properties and nature of the products of succinate-linked reduction of pyridine nucleotide. J.Biol.Chem., 1961, 236, Ж 5, p.1534−1543.
  99. Chance B., Hollunger G. The interaction of energy and electron transfer reaction in mitochondria. III. Substrate requirements for pyridine nucleotide reduction in mitochondria. -J.Biol.Chem., 1961, 236, и 5, p.1555−1561.
  100. Chance В., Williams G.R. Respiratory enzymes in oxidative phosphorylation. I-V. J.Biol.Chem., 1955, 217, N 1, p.383−451.
  101. Chance В., Williams G.R. The respiratory chain and oxidative phosphorylation. Advan. Enzymol. related subjects biochem. 1956, 17, p.65−69.
  102. Chappell J.B. The effects of 2,4-dinitrophenol on mitochondrial1oxidations. Biochem. J., 1964, 90, N 2, p.237−248.
  103. Christoffersen T. et al. Hepatic adenyl cyclase: alterations in hormone response during treatment with a chemical carcinogen. Biochim. Biophys. Acta, 1972, 279, К 2, p.363−366.
  104. Emerson G.M., Wingo W.J. Comparison of enzymatic and respiratory activities of mitochondria from three rat organs. Fed. Proc., 1976, 35, N 3, p.607.
  105. Estabrook R.W. Studies of oxydative phosphorylation with potassium ferricyanide as electron acceptor. J.Biol.Chem., 1961, 26, N 11, p.3051−3057.
  106. Pain J.N. et al. Oligomycin effects on lipolysis and the oxidative metabolism of brown fat cells. Biochim. et Biophys. Acta, 1970, 197, N 1, p.40−48.
  107. Friedmann N. Effects of glucagon and cyclic AMP on ion eluxes in the perfused liver. Biochim. et Biophys. Acta, 1972, 274, N 1, p.214−225.
  108. Garland P.В., Randle P.J. Control of pyruvate dehydrogenase in the perfused rat heart by the intracellular concentration of acetyl-coenzyme A. Biochem. J., 1964, 91, К 1, p.216−217.
  109. Garrison J.C., Haynes R.C. The hormonal control of gluconeogenes-is by regulation of mitochondrial pyruvate carboxylation in isolated rat liver cells. J.Biol.Chem., 1975, 250, N 8, p.2769−2777.
  110. Gutman M. Regulation of mitochondrial succinate dehydrogenase by substrate type activators. Biochemistry, 1977, 16, N 14, p.3067−3072.
  111. Gutman M. Modulation of mitochondrial succinate dehydrogenaseactivity, mechanism and function. Mol. and Cell. Biochem., 1978, 20, IT 1, p.41−60.
  112. Gutman M. et al. Regulation of succinate dehydrogenase activity by reduced coenzyme Q. Biochemistry, 1971, 10, Ж 14, p.2726−2733.
  113. Gutman M. et al. Control of Succinate dehydrogenase in mitochondria. Biochemistry, 1971a, 10., N 25, p.4763−4770.
  114. Gutman M. et al. Multiple control mechanisms for succinate dehydrogenase in mitochondria. Biochem. Biophys. Res. Communs, 1971b, 44, N 3, p.526−532.
  115. Gutman M. et al. On the functional organization of the respiratory chain at the dehydrogenase-coenzyme Q function. -Biochemistry, 1971c, 10, И 11, p.2036−2043.
  116. Hagihara B. Techniques for the application of polarografyto mitochondrial respiratory. Biochim. et Biophys. Acta, 1961, 46, N 1, p.134−142.
  117. Haynes R.C. Hormonal regulation of pyruvate metabolism in ratliver mitochondria. In: Energy Metabolism and the Regulation of Metabolic Processes in Mitochondria, ed. by M.A.Mehlman, R.W.Hanson, NY, London, Acad. Press, 1972, p. 239−252.
  118. Hogeboom G.H. et al. Isolation of intacts mitochondria from rat liver- some biochemical properties of mitochondria and submicroscopic particulate material. J.Biol.Chem., 1948, 172, p.619−625.
  119. Johnson D., Lardy H. Substrate-selective inhibition of mitochondrial oxidations by enchanced tonicity. Nature, 1958, 181, N 4610, p.701−702.
  120. Jones G.R.N., Proctor E. Non-utilization of succinate and metabolism of lactate as non-invasive criteria of viability in the isolated perfused canine heart at 4 °C. Experientia, 1977, N 3, p.236−237.
  121. Kearney E.B. Studies on succinic dehydrogenase. IV. Activation of the beef heart enzyme. J.Biol.Chem., 1957, 229, П 1, p.363−375.
  122. Kearney E.B. et al. Activation of succinate dehydrogenase byanions and pH. J.Biol.Chem., 1974, 249. N 7, p.2016−2020.
  123. Kondrashova M.N. et al. Succinic acid oxidation as the only2+energy support of intensive Ca uptake by mitochondria. Biochem. Biophys. Res. Communs, 1982, 109, N 2, p.376−381.
  124. Krebs H.A. et al. The effect of succinate and amytal on the reduction of acetoacetate in animal tissues. Biochem. J., 1961, 22″ 536−240.
  125. Krueger A.P. et al. Gaseous ion induced stimulation of cytochrome с biosynthesis. Nature, 1963, 200, p.707−708.
  126. Krueger A.P. et al. Further observation on the effect of air ions on influenza in the mouse. Int.J.Biomer., 1974, 18, N 1, p.73−78.
  127. Krueger A.P., Smith R.F. An enzymatic basis for the acceleration of ciliary activity by negative air ions. Nature, 1959, 183, p.1332−1333.
  128. Krueger A.P., Smith R.F. The biological mechanisms of air ion action. J.Gener.Physiol., I960, ?3, N 3, p.553−560.
  129. Kreuger A.P., Smith R.F. The biological mechanism of air ionaction. II. Negative air ion effect on the concentration anc metabolism of 5-hydroxytryptamine in the mammalian respiratory tract. J.Gener.Physiol., I960, 44, 269−273.
  130. Krueger A.P. et al. Electric fields, small air ions and biological effects. Int. J. Biometeorol., 1978, 22, p.202−212.
  131. Maenpaa P.H. et al. Fructose induced depletion and its effect on protein synthesis. Science, 1968, l6lt 3847, p.1253−1254.
  132. Maevsky E.I. et al. Doesn’t succinic acid mediate adrenalinestimulation in mitochondria? Abstr. 2nd Europ. Bioenergetics, Conf., VillelLrbanne, France, 1982, p.537−538.
  133. Mapes J.P., Harris R.A. On the oxidation of succinate by parenchymal cells isolated from rat liver. FEBS Lett., 1975, j>l, N 1, p.80−83.
  134. Matlib A., O’Brien P.J. Adenosine 3':5'-cyclic monophosphatestimulation of calcium efflux from mitochondria. Biochem. Soc. Trans., 1974, 2, N 5, p.997−1000.
  135. Mela L. et al. Adaptive increase of succinic dehydrogenase activity in systemic hypoxia. Fed.Proc., 1976, 35, N 3″ p.525.
  136. Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer by a chemiosmotic type of mechanism. Nature, 1961, 191, 4784, p.144−148.
  137. Mitchell P., Moyle J. Chemiosmotic hypothesis of oxidative phosphorylation. Nature, 1967, 213, 5072, p.137−139.
  138. Nakamura N., Schwartz A. The influence of hydrogen ion concentration on Ca binding and release by skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. J. Gen. Physiol., 1972, 59, p.22−32.
  139. Newsholme E.A., Gevers W. Control of Glycolysis and Gluconeoge-nesis in Liver and Kidney Cortex. Vitamins and Hormons, 1967, 25, p.1−87.
  140. Nicholls D.G. et al. Mitochondria from hamster brown-adipose tissue (Regulation of respiration in vitro by variations in volume of the matrix compartment). Eur.J.Biochem., 1972, Д1, N 3, p.526−533.
  141. Nielsen C., Harper H. Effect of air ions on succinoxidase activity of the rat adrenal gland. Proc.Soc.Exp.Biol.Med., 1954, § 6, p.753−758.
  142. Rasmussen H. On the control of succinate respiration in pigeon heart mitochondria. In the FEBS Meeting Abstracts, Praha, 1968, p.114.
  143. Rasmussen H. Cell communication, calcium ion and cyclic adenosine monophosphate. Science, 1970, 3J0, N 3956, p.404−412.
  144. Rasmussen U.F. The energy reguirement for activation of succinatf metabolism in intact heart mitochondria. FEBS Lett., 1972. 21, N 2, p.173−178.
  145. Ross B.D. et al. Carbohydrate metabolism of the perfused rat liver. Biochem.J., 1967, 105, N 2, p.869−875.
  146. Scarpa A. On the problem of the release of mitochondrial calcium by cyclic AMP. J. Membrane Biol., 1976, 29, p.205−208,
  147. Scholz R. et al. Flavin and pyridine nucleotide oxidationreduction changes in perfused rat liver. J.Biol.Chem., 1969, 244, N 9, p.2317−2324.
  148. Slater E.C., Cleland K.W. The effect of tonicity of the medium on the respiratory and phosphorylative activity of heart-muscle sarcosomes. Biochem.J., 1953, 52, № 4, p.557−567.
  149. Smith R.E., Fairhurst A.S. A mechanism of cellular thermogene-sis in cold-adaptation. Proc.Natl.Acad.Sci.US, 1958, 44. И 7, p.705−711.
  150. Spencer T.L. Transport of succinate by Ehrlich-ascites tumor cells. Fed. Proc., 1976, j35, N 7, p.1760.
  151. Sutherland E. et al. The action of epinephrine and the role of adenylcyclase system in hormonal action. Recent Progr. Horm.Res., 1965, 2б> IT 4, p.623−646.
  152. Tager J.M., Slater E.C. Synthesis of glutamate from об-keto-glutarate and ammonia in rat liver mitochondria. I. Comparison of different hydrogen donors. Biochim. Biophys. Acta, 1963, 77, N 2, p.227−249.
  153. Titheralge М.Л., Coore H. G. The mitochondrial pyruvate carrier, its exchange properties and its regulation by glucagon. -FEBS Lett., 1976, 63, N 1, p.45−50.
  154. Tithera&e M.A., Coore H.G. Hormonal regulation of liver mitochondrial pyruvate carrier in relation to gluconeogenesis and lipogenesis. FEBS Lett., 1976, 71, N 1, p.73−78.
  155. Tsuiki S. et al. The crabtree effect exerted on the citricacid cycle oxidation of glucose carbons in Ehrlich ascites tumor cells. Arch. Biochem. Biophys., 1968, 126, К 2, p.436−443.
  156. Vinogradov A.D. et al. A new ferricianide reaction site insoluble succinate dehydrogenase. Biochem. Biophys. Res. Communs., 1975, 65, N 4, p.1264−1269.
  157. Von Korff R. Y/. Metabolic characteristics of isolated rabbit heart mitochondria. J.Biol.Chem., 1965, 240, П 3, p.1351−1358.
  158. Von Korff R.W. Changes in metabolic control sites of rabbit heart mitochondria. Nature, 1967, 214, 5083, p.23−26.
  159. Wilson D.F., Merz R. Inhibition of mitochondrial respirationby uncouples of oxidative phosphorylation. II. The site of inhibition of succinate oxidative by the uncouples. Arch. Biochem.Biophys., 1969, 12?, И 1, p.79−85.
  160. Yamazaki R.K. Glucagon stimulation of mitochondrial respiration. -J.Biol. Chem., 1975, 250, IT 19, p.7924−7930.
  161. Yamazaki R.K. et al. Glucagon stimulation of mitochondrial ATPase and potassium ion transport. FEBS Lett., 1977, 75, N 1, p.295−299.
  162. Yu L. et al. The role of phospholipid in succinate cytochrome с reductase. Biochemistry, 1973, 12, N 3, p.540−546.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!