Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ионов кадмия и свинца на некоторые показатели липидного обмена и систему антиоксидантной защиты карпа (Cyprinus carpio L.)

Диссертация: Влияние ионов кадмия и свинца на некоторые показатели липидного обмена и систему антиоксидантной защиты карпа (Cyprinus carpio L.)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Продление сроков пребывания карпов в водной среде с ионами тяжелых металлов до 30 и 40 дней приводит к дисбалансу антиоксидантной защиты тканей и процессов перекисного окисления липидов: под влиянием обоих токсикантов наблюдается усиление процессов ПОЛ с одновременным понижением каталазной активности во всех тканях, а в мышцах до 2,1 раза, за исI ключением почек. Под влиянием РЬ каталазная… Читать ещё >

Влияние ионов кадмия и свинца на некоторые показатели липидного обмена и систему антиоксидантной защиты карпа (Cyprinus carpio L.) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ В БИОСФЕРЕ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ЖИВЫЕ СИСТЕМЫ
    • 1. 1. Источники загрязнения биосферы кадмием и свинцом
    • 1. 2. Влияние тяжелых металлов на липидный обмен гидробионтов
    • 1. 3. Тяжелые металлы в живых организмах и их влияние на активность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Постановка эксперимента
      • 2. 2. 1. Условия содержания рыб
      • 2. 2. 2. Условия интоксикации водной среды и проведение анализов
    • 2. 3. Препаративные методы исследования
      • 2. 3. 1. Приготовление гомогенатов
      • 2. 3. 2. Экстракция липидов
    • 2. 4. Биохимический анализ тканей рыб
      • 2. 4. 1. Определение суммарного содержания фосфолипидов
      • 2. 4. 2. Определение содержания общего холестерина
      • 2. 4. 3. Определение содержания малонового диальдегида
      • 2. 4. 4. Определение общей антиоксидантной активности
      • 2. 4. 5. Определение активности каталазы
      • 2. 4. 6. Определение активности супероксиддисмутазы
    • 2. 5. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЗАГРЯЗНЕНИЯ ВОДНОЙ СРЕДЫ ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ТКАНЕЙ СЕГОЛЕТОК КАРПА
    • 3. 1. Динамика содержания фосфолипидов и холестерина в тканях карпа под воздействием ионов кадмия
    • 3. 2. Интенсивность процессов ПОЛ и АОЗ тканей сеголеток карпа при хроническом воздействии хлоридом кадмия
    • 3. 3. Динамика содержания липидных компонентов в тканях карпа при хронической интоксикации водной среды ионами свинца
    • 3. 4. Динамика содержания МДА и антиокислительной активности тканей карпа при хроническом воздействии ацетатом свинца

Актуальность проблемы. Высокие темпы роста промышленного производства, применение широкого спектра химических средств в сельском хозяйстве, интенсивное судоходство, несовершенство очистных сооружений и другие факторы усиления антропогенного давления на природные комплексы приводят к прогрессирующему загрязнению водной среды и нарушению условий обитания рыб и других гидробионтов.

Среди загрязнителей водных экосистем на первое место выходят тяжелые металлы, в том числе свинец, ртуть и кадмий, которые отличаются особой токсичностью. В организм рыб тяжелые металлы попадают через органы дыхательной и пищеварительной систем (Маляревская, Карасина, 1991; Буд-ников, 1998; Попов и др., 2002; Zikic et al., 1996).

Ионы тяжелых металлов способны образовывать в живых тканях прочные связи с различными биологическими активными центрами, предпочтительно с серосодержащими лигандами, источниками которых могут быть и низкомолекулярные тиолы (Хьюз, 1983; Дюга, Пенни, 1989). Они инактиви-руют металлоферменты, нарушая при этом многие метаболические процессы, изменяют соотношение форменных элементов крови, проницаемость мембран, ингибируют окислительное фосфорилирование, синтез белков, нуклеиновых кислот (Сидоров, 1983; Коновалов, 1992; Леменовский, 1997; Будников, 1998; Алиновская, 2001; Руднева, 2003).

Бесконтрольный сброс в водоемы токсикантов приводит к сокращению кормовой базы, гибели молоди рыб, ухудшению и ограничению вылупляемо-сти икры, ограничению миграций и сокращению нерестилищ и как результат к уменьшению промысловых запасов и качества рыбной продукции (Савваи-това и др., 1995; Руднева, 2003).

С каждым годом увеличивается загрязнение водной среды, что влияет на состояние гидробионтов. На загрязнение окружающей среды организмы не всегда могут реагировать выработкой адаптивных и микроэволюционных преобразований морфо-функционального характера (увеличение индексов внутренних органов, изменения покровов тела, чешуи, жабр и др.).

Классическая ихтиология и ихтиопатология при оценке состояния водных популяций в основном опираются на морфо-физиологические показатели гидробионтов (Моисеенко, 2002). В основе изменений индексов внутренних органов и микроэволюционных преобразований рыб, подвергшихся хроническому антропогенному воздействию загрязнителей, лежат биохимические и структурные изменения на уровне клеточных мембран. Интенсификация перекисного окисления под влиянием стрессовых факторов приводит к обогащению липидов мембран более резистентными фракциями (фосфати-дилхолином, сфингомиелином, холестерином) (Бурлакова, Храпова, 1985).

Поэтому наиболее быстрым и эффективным тестом оценки действия токсикантов могут служить процессы тканевого обмена веществ. Биохимические методы в ихтиологии и ихтиопатологии пока слабо используются, но они позволяют глубже понять молекулярные механизмы адаптаций в ответ на залповое и быстрое воздействие стрессовыми факторами по сдвигам в звеньях обменных процессов задолго до появления морфологических, физиологических и других отклонений от нормы.

В реакции живого организма на токсическое воздействие тяжелых металлов важное место занимает усиление процессов свободнорадикального окисления липидов (СРО) и нарушение функций антиокислительных систем (АОС) (Шахматова, 2000; Грубинко, Леус, 2001; Руднева, 2003, 2006; Chaurasia, Каг, 1999).

Метаболизм липидов тесно связан с деятельностью различных систем органов и принимает важное участие в развитии и поддержании биологического равновесия организма (Храпова, 1981; Вельтищев и др., 1987).

В литературе накопилось много сведений об избирательной аккумуляции тяжелых металлов в различных органах рыб (Латковская, 2000; Хомен-чук и др., 2000; Попов и др., 2002). Однако их влияние на обмен веществ во внутренних органах недостаточно изучено. Знание особенностей воздействия токсикантов на рыб представляет интерес для оценки опасности тех или иных загрязнителей водной среды для человека (Касумян, 2001).

При этом параметры ПОЛ и АОС могут служить удобными биомаркерами для оценки антропогенного воздействия на организм рыб и среду их обитания, а также для проведения эффективных природоохранных мероприятий в рыбохозяйственных водоемах.

Особенности липидного обмена рыб при воздействии ксенобиотиков, сопровождающимся токсическим стрессом не до конца выяснены. В этой связи изучение обмена липидов и соотношение основных липидных компонентов мембран в условиях хронической интоксикации, вызванного ионами тяжелых металлов представляется актуальным. Именно на базе этих исследований могут быть разработаны высокочувствительные тестовые системы для биохимического мониторинга водных экосистем.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы является выяснение влияния загрязнения водной среды ионами кадмия и свинца на некоторые показатели липидного обмена различных органов рыб. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить динамику содержания суммарных фосфолипидов, общего холестерина в печени, почках, головном мозге, белых и красных мышцах сеголеток карпа в зависимости от длительности воздействия хлорида кадмия и ацетата свинца.

2. По накоплению малонового диальдегида (МДА) в тканях определить интенсивность перекисного окисления липидов при воздействии ионов Cd2+ и РЬ2+ на сеголеток карпа.

3. Определить функциональный уровень антиоксидантной системы печени, почек, головного мозга и скелетных мышц, изучить общую антиокси-дантную, каталазную и супероксиддисмутазную активность в условиях загрязнения водной среды ионами тяжелых металлов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Изученные тяжелые металлы как загрязнители водной среды обладают хроноконцентрационным и видоспецифическим действием.

2. Предложенный комплекс тестов позволяет провести своевременную дифференциальную диагностику степени интоксикации ихтиофауны тяжелыми металлами, так как дает возможность оценки метаболических нарушений на различных стадиях патологического процесса.

3. Уровень интенсивности перекисного окисления липидов, общей ан-тиоксидантной, каталазной и супероксиддисмутазной активности являются чувствительными и информативными биоиндикаторами свинцовой и кадмиевой интоксикации.

Научная новизна. Получены данные о хроническом воздействии солей тяжелых металлов на динамику содержания фосфолипидов, холестерина и некоторых параметров ПОЛ и АОС в печени, почках, головном мозге и мышцах рыб. В работе впервые проведены анализ и оценка интенсивности ПОЛ, состояния АОС тканей сеголеток карпа в условиях хронического воздействия кадмия и свинца в сравнительном аспекте.

Установлено, что на начальных этапах экспозиции рыб в среде с тяжелыми металлами (5 суток) усиливаются процессы перекисного окисления липидов, которые сопровождаются развитием компенсаторных процессов в тканях и активацией общей антиоксидантной активности и ферментов анти-оксидантной защиты (СОД, каталазы). При пролонгировании хронического загрязнения водной среды до 30 и 40 дней нарушается баланс между процессами пероксидации липидов и антиоксидантной защиты тканей: на фоне роста МДА наблюдается угнетение активности каталазы и супероксиддисмута-зы. Обнаружена разная динамика содержания фосфолипидов и холестерина в зависимости от токсиканта, органа и длительности экспозиции рыб в водной среде с Cd2+ и РЬ2+.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты исследований позволяют сформировать целостное представление о роли свободнорадикальных процессов, состоянии антиоксидантной защиты в развитии ответной реакции гидробионтов на действие тяжелых металлов.

Полученные данные служат важным информативным материалом для оценки патологий, наблюдаемых на организменном или видовом уровне гидробионтов и основанием для использования показателей липидного обмена рыб в качестве биотестов, они могут быть рекомендованы для проведения эколого-токсикологического мониторинга и экологических экспертиз водных экосистем.

Практическое значение результатов работы заключается также в возможности использования их для чтения спецкурсов на отделении «Водные биоресурсы и аквакультура» (токсикология, ихтиопатология, ихтиотоксико-логия, биохимия рыб, физиология рыб и т. д.).

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы докладывались и опубликованы на I съезде физиологов СНГ, Сочи, Дагомыс (Москва, 2005) — ежегодных научно-практических конференциях профессорско-преподавательского состава биологического факультета ДГУ (20 052 007) — V международной научно-практической конференции «Медицинская экология» (Пенза, 2006) — III научно-практической конференции «Новые технологии в медицине» (Махачкала, 2006) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные аспекты жизнедеятельности человека на Севере» (Архангельск, 2006) — XX съезде Физиологического общества им. Павлова «Физиология 21 века — перспективы» (Москва, 2007) — VI межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2007).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано до работ, в том числе две в реферируемом журнале.

выводы.

1. Изучены возможности использования параметров перекисного окисления и антиоксидантной системы организма в качестве биохимических маркеров для быстрой оценки действия ионов свинца и кадмия на состояние гидробионтов, среды их обитания в вопросах ихтиопатологии и ихтиотокси-кологии на примере карпа.

2. Токсическому действию свинца и кадмия предшествует латентный адаптационный период продолжительностью 5 суток для насыщения тканей рыб тяжелыми металлами.

3. На начальных этапах воздействия ионов тяжелых металлов на сеголеток карпа (5, 15 сутки) отмечены разнонаправленные изменения в содержании фосфолипидов и холестерина в тканях, отражающие специфику ответа тканей на действие загрязнителей.

4. На начальных этапах (5, 15 сутки) у рыб наблюдаются активация процесса перекисного окисления липидов и адекватное увеличение каталазной активности тканей в виде компенсаторной адаптационной реакции на ионы Cd2+ и РЬ2+.

5. Пролонгирование интоксикации рыб в среде с хлоридом кадмия и ацетатом свинца в течение 30 и 40 суток приводит к дальнейшей активации процессов ПОЛ и угнетению активности каталазы в тканях, что связано, вероятно, с истощением тканевых резервов антиоксидантов.

6. Показано, что динамика изменений показателей липидного обмена и окислительно — антиоксидантной системы в условиях хронического свинцового и кадмиевого воздействия имеет сходную картину. При действии ионов РЬ2+ выявлены фазные и разнонаправленные сдвиги активности супероксид-дисмутазы в скелетных мышцах, а под влиянием Cd2+ - снижение ее на начальных этапах воздействия (5, 15 сутки) и возрастание при более длительной интоксикации (30 и 40 дней) в головном мозге и скелетных мышцах.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В связи с усилением антропогенного влияния на водные экосистемы перед экологами, гидробиологами и специалистами по водной токсикологии стоят задачи по идентификации наиболее опасных поллютантов водной среды, поиску способов прогнозирования негативных последствий загрязнения и разработке чувствительных тестов для диагностики кризисных процессов в гидросфере.

Известно, что высокой чувствительностью к ксенобиотикам обладает молодь рыбы на разных стадиях онтогенеза.

По мнению многих исследователей, занимающихся изучением показателей обмена липидов, к наиболее чувствительным реакциям гидробионтов на загрязнение водной среды относятся усиление свободнорадикальных процессов с продукцией активных форм кислорода и нарушение равновесия в системе образования и нейтрализации свободных радикалов (Леус, Грубинко, 1998; Шахматова, 2000; Руднева, 2003; Казимирко и др., 2004).

Исходя из этого, представляется актуальным изучение содержания фосфолипидов и холестерина во внутренних органах (печени и почках), головном мозге и мышцах сеголеток карпа, а также динамики свободнорадикальных процессов и активности ключевых ферментов системы АОС (СОД и каталазы) при хронической интоксикации водной среды ионами кадмия и свинца.

Влияние интоксикации водной среды ионами кадмия и свинца на динамику содержания фосфолипидов и холестерина в органах. На рис. 13−17 представлены материалы о содержании фосфолипидов, холестерина, об активности системы антиоксидантной защиты и ферментов антиоксидантной системы — каталазы и СОД в тканях сеголеток карпа в условиях хронического загрязнения ионами кадмия и свинца.

Как показывают наши результаты, динамика содержания фосфолипидов и холестерина в различных тканях рыб подвержена значительным отклонениям от нормы (рис. 1, 2, 7, 8): под влиянием ионов кадмия в течение 5 суток наблюдается незначительный рост фосфолипидов в ткани печени, что сопровождается одновременным повышением содержания холестерина. При этом эффект повышения содержания суммарных фосфолипидов и общего холестерина сильнее выражен под воздействием ионов свинца: в печени на 49 и 115% и почках на 12 и 74% соответственно.

Рост фосфолипидов в печени и почках после 5 — дневной интоксикации тяжелыми металлами, вероятно, имеет адаптивный характер, что обосновано еще и тем, что основной реакцией гидробионтов на хроническое загрязнение водоемов является увеличение индексов внутренних органов (Моисеенко, 2002).

Показано, что уровень суммарных фосфолипидов в печени ряпушки Coregonus albula почти в 3 раза выше, чем в гонадах и с возрастом несколько снижается, что согласуется с данными М. И. Шатуновского (1980), полученными при исследовании липидов печени наваги. Обнаружено также увеличение содержания фосфолипидов в печени данной рыбы почти в 5 раз в результате возрастных перестроек (Нефедова и др., 2005).

Под влиянием ионов кадмия и свинца (на 5 сутки воздействия) содержание фосфолипидов в мозговой ткани сеголеток карпа падает на 40 и 9% с одновременным ростом количества холестерина до 10 и 37%, соответственно.

Под влиянием ионов кадмия и свинца количество фосфолипидов в белых и красных мышцах сохраняется на уровне контрольной величины, а содержание холестерина при этом снижается на 51 и 56% (Cd) и на 62 и 26% (РЬ2+), соответственно.

Наблюдаемая стабильность в содержании фосфолипидов в скелетной мускулатуре, вероятно, связана с тем, что токсический стресс, вызванный ионами кадмия и свинца, сопровождается на начальных этапах интоксикации усилением процессов ПОЛ с последующей мобилизацией системы антиоксидантной защиты, то есть активацией ферментов АОС (СОД, каталазы, глута-тионпероксидазы) и низкомолекулярных тиоловых соединений, гормонов, витаминов и других антиоксидантов (Шахматова, 2000; Руднева, 2003; За-боткина, Лапирова, 2003).

По нашим данным, на 15 день экспозиции рыб в водной среде с хлоридом кадмия наблюдаются разнонаправленные изменения в содержании суммарных фосфолипидов в головном мозге, печени, белой и красной мышцах, а концентрация холестерина при этом падает, соответственно, в печени, головном мозге, белых и красных мышцах на 46- 76- 66 и 82% по отношению к контролю (рис. 1,2).

При изучении динамики содержания фосфолипидов и холестерина под влиянием ионов свинца нами выявлена несколько иная тенденция: концентрация фосфолипидов не отличается от контроля в почках, головном мозге и скелетных мышцах, а содержание холестерина в головном мозге и белых мышцах снижается на 19 и 74% соответственно, тогда как, в почках при этом наблюдается повышение на 25% по сравнению с контролем (рис. 7, 8).

Наблюдаемое нами повышение содержания фосфолипидов на фоне некоторой стабильности холестерина в ткани печени на 15 день интоксикации рыб в водной среде с ионами свинца имеет компенсанаторный характер. Увеличение содержания фосфолипидов в теле рыб в ответ на свинцовое загрязнение среды может быть результатом ингибирования биосинтеза холестерина, а формирование мембран при этом может происходить за счет усиления мобилизации фосфолипидов (Pande et al., 1989).

Показано, что повышение концентрации фосфолипидов на фоне общего подъема синтеза липидов, а также количественные изменения в составе жирных кислот в икре сига (под влиянием снижения рН воды до 5,5 и введения соли никеля в концентрациях 0,005 и 0,01 мг/л) имеют адаптационное значение и направлено на стабилизацию клеточных мембран (Регеранд и др., 1996). При обработке рыб свинцом наблюдается аккумуляция триглицеридов в области портальной вены печени, проксимальных и дистальных извитых канальцев почек (Gautam, Parihar, 1996). Авторы считают, что возможный механизм воздействия токсикантов на липидный обмен состоит в повреждении мембранных структур, а повышение их уровня связывают с нарушением процесса окисления жирных кислот, что отвлекает доступный пул от их катаболизма по пути Рокисления.

Продление сроков пребывания сеголеток карпа в среде с тяжелыми металлами до 30 и 40 дней не нарушает общую тенденцию, т. е. содержание суммарных фосфолипидов в почках и головном мозге падает ниже контрольных величин, концентрация холестерина также продолжает прогрессивно снижаться в тканях до низких величин. Исключение составляет печень, в которой его количество падает на 36 и 32% (хлорид кадмия) и повышается на 142 и 34% соответственно на 30 и 40 — е сутки (ацетат свинца) на фоне некоторой стабилизации содержания суммарных фосфолипидов под влиянием ионов Cd2+ и РЬ2+. (рис. 1,2, 7, 8).

Аналогичная динамика содержания холестерина отмечена в исследовании на сеголетках русского осетра при нефтяном загрязнении (Магомедгад-жиева, 2002).

Состояние интенсивности ПОЛ и АОЗ тканей сеголеток карпа при хроническом воздействии ионами кадмия и свинца. Мембранные липиды являются субстратом как ферментативного, так и свободнорадикального окисления липидов (Владимиров, Арчаков, 1972; Крепе, 1981). Развитие процессов ПОЛ может быть результатом действия стрессовых факторов, в том числе, ксенобиотиков.

В связи с этим мы исследовали уровень процессов пероксидации липидов тканей сеголеток карпа в условиях хронического загрязнения водной среды хлоридом кадмия и ацетатом свинца.

Наши эксперименты (рис. 3, 9) показали, что хроническое загрязнение среды сеголеток карпа ионами тяжелых металлов в течение 5 суток провоцирует активацию процессов перекисного окисления липидов, которые носят однонаправленный характер: наибольший рост МДА на 56% наблюдается в белой мышце, а в красных мышцах его содержание на 25% ниже контроля в среде с Cd2+ и Pb2+.

При продлении экспозиции рыб в водной среде с ионами тяжелых металлов в течение 15 суток интенсивность процессов ПОЛ в тканях изменяется по-разному в зависимости от токсиканта: под влиянием Cd2+ повышается концентрация МДА в головном мозге и красных мышцах (в 3,5 и 2,4 раза), а в почках и печени, наоборот, снижается (на 38 и 24% соответственно) по сравнению с контролемпод влиянием РЬ2+ содержание МДА возрастает в головном мозге (в 2,2 раза), почках и красных мышцах на 25 и 68% соответственно, а в печени понижается на 53%.

— у I.

Дальнейшее пролонгирование экспозиции рыб в среде с ионами Cd и РЬ до 30 и 40 дней сопровождается прогрессивным усилением процессов ПОЛ во всех исследованных нами тканях за исключением мышц.

Большинство исследователей, занимающихся изучением процессов ПОЛ под влиянием ксенобиотиков (нефти, пестицидов, тяжелых металлов), а также теплового загрязнения водоемов, сходятся на том, что основной реакцией гидробионтов на них является усиление процессов свободно — радикального окисления липидов (Леус, Грубинко, 1998; Шахматова, 2000; Руднева, 2003; Силкина, Микряков, 2004; Нефедова и др., 2007; Chaurasia, Каг, 1999). Наши данные подтверждают в целом эти наблюдения, однако, следует отметить, что разные ткани в соответствии с их морфо-функциональными особенностями по-разному реагируют на интоксикацию тяжелыми металлами.

Отклонения в содержании липидных компонентов в тканях сеголеток карпа в условиях хронического загрязнения тяжелыми металлами сопровождаются также изменением поведенческих реакций рыб (беспокойство, потеря ориентировки, анорексия), что свидетельствует о нарушении вегетативных функций рыб. Наиболее наглядно это проявлялось при кадмиевом загрязнении среды обитания рыб.

Результаты проведенных исследований показали, что пребывание сеголеток в воде, загрязненной токсикантами, отражалось не только на интенсивности перекисных процессов, но и на состояние антиоксидантных неспецифических систем защиты, в частности, ферментной системы. Характер изменений изученных показателей зависит от вида загрязнителя и сроков экспозиции.

На начальных этапах интоксикации (5 и 15 сутки) сеголеток карпа тяжелыми металлами интенсификация процессов ПОЛ в тканях сопровождается не только увеличением содержания фосфолипидов и холестерина, но и усилением каталазной активности: ее активность под влиянием Cd повышается во всех исследованных тканях, причем наибольшая активность каталазы зафиксирована нами в белых мышцах на 5 сутки экспозиции (рис.4). Под влиянием РЬ ее рост отмечен в почках в 2,5 раза и печени на 30%, тогда как в головном мозге и красных мышцах она находилась в пределах нормы (рис.10).

Общая антиоксидантная активность тканей на 5 сутки воздействия ионами металлов имеет разную динамику. Под влиянием Cd общая антиоксидантная активность возрастает в печени — 2,5 раза и снижается в головном мозгепод воздействием же РЬ наблюдается значительный рост ее активности в почках (на 40%) и снижение в головном мозге и красных мышцах (рис. 5, 11).

Нами получены результаты, свидетельствующие об активации СОД во всех органах после 5 — дневной экспозиции рыб в водной среде с Cd2+, причем наибольший рост ее активности отмечается в печени (на -98%) и головном мозге — в 2,2 раза. Под влиянием ионов свинца активность СОД увеличивается в печени и головном мозге в 3 и 4 раза соответственно, а в других органах изменения незначительны (рис. 6, 12).

Накопление ионов Cd2+ и РЬ2+ на начальных этапах в печени, почках и головном мозге сопровождается интенсификацией общего метаболизма, включая ПОЛ, что стимулирует образование супероксид-анион-радикала (02*) с выходом пероксида водорода в среду, которое, может стать причиной повышения каталазной активности.

Вышеизложенное позволяет заключить, что в ответ на оксидативный.

У IJ I стресс, вызванный ионами Cd и Pb, нервные и гуморальные механизмы регуляции мобилизуют ферментные и неферментные процессы защиты клеток и тканей печени, почек и головного мозга от разрушительных процессов на уровне мембран.

По нашим данным, активность СОД в головном мозге и скелетных л I мышцах карпа при экспозиции в водной среде с Cd в течение 15 дней подвергается значительному росту в головном мозге до 6 раз и в скелетных мышцах в 1,4−3,6 раза (30 и 40 дней соответственно).

Можно предположить, что обнаруженная нами динамика активности супероксиддисмутазы в скелетных мышцах рыб в условиях загрязнения водной среды ионами Cd2+ является проявлением адаптационного синдрома: ухудшение условий обитания сначала вызывает некоторое снижение защитных систем, а затем, при усугублении ситуации, их активизацию (Руднева, Жерко, 1999).

15-й день пребывания сеголеток карпа в токсической среде с ионами тяжелых металлов характеризуется индуцированием окислительного стресса в тканях через дезорганизацию антиоксидантной системы. В печени под влиянием ионов кадмия каталазная и супероксиддисмутазная активность по сравнению с контролем падают на 51 и 65% соответственно, а ОАА повышается в 3,8 раза (рис. 4−6).

Вероятно, понижение активности каталазы приводит к увеличению в клетке ОН*- радикала, и как следствие, падению активности СОД, одного из ферментов АОС, являющегося начальным звеном нейтрализации свободных радикалов.

Под влиянием РЬ на 15 сутки наблюдается активация антиокислительной системы печени рыб: общая антиоксидантная, супероксиддисмутазная и каталазная активности соответственно на 23- 79 и 26% выше нормы (Р<0,001), что можно объяснить наличием резервных возможностей АОС печени, как органа, обладающего повышенным гомеостатическими механизмами детоксикации, а также мощно развитым гладким эндоплазматическим ре-тикулумом и высокой активностью цитохрома Р — 450 (рис. 10 -12). Имеются сведения о более высоком уровне антиоксидантной активности липидов печени карпа, как эврибионтной рыбы (Руднева, 2003).

При пребывании сеголеток карпа в течение 15 суток в токсической среде с ионами кадмия и свинца наблюдается повышение в почках каталазной (на 9 и 63%) и суммарной антиоксидантной активности (в 2,3 и 1,4 раза) на фоне снижения активности супероксиддисмутазы на 84 и 61%, соответственно, по отношению к контролю (рис. 4−6,10−12).

Продление сроков пребывания карпов в водной среде с ионами тяжелых металлов до 30 и 40 дней приводит к дисбалансу антиоксидантной защиты тканей и процессов перекисного окисления липидов: под влиянием обоих токсикантов наблюдается усиление процессов ПОЛ с одновременным понижением каталазной активности во всех тканях, а в мышцах до 2,1 раза, за исI ключением почек. Под влиянием РЬ каталазная активность в них на 30 день повышается на 45% (Р<0,001). Ионы Cd увеличивают OA, А в головном мозге на 68% (30 дней), понижают — на 36% (40 дней), а ее активность в белых и красных мышцах при этом снижается (на 50 и 54%) на 30 день и (на 60 и 94%) на 40 день, соответственнопри воздействии свинцом ОАА в головном мозге и почках увеличивается на 59 и 29% (30 дней), а в белых и красных мышцах она снижается на 46 и 64% (40 дней) соответственно (рис.3−6, 9−12).

Таким образом, в головном мозге сильнее выражен дисбаланс в изменении содержания МДА, активности каталазы и СОД, что связано, вероятно, с высокой ненасыщенностью жирных кислот липидов головного мозга рыб (Крепе, 1981; Богдан и др., 1992).

При интоксикации сеголеток карпа ионами Cd и РЬ в течение 40 дней наблюдается падение супероксиддисмутазной активности в печени и почках и рост ее активности в белых мышцах. В красных мышцах наблюдается активация СОД (в 3,5 раза выше нормы) под влиянием ионов Cd и незначительное ингибирование ее активности при воздействии ионами РЬ2+.

Видимо, для поддержания достаточно высокого уровня активности СОД необходимо наличие низкомолекулярных антиоксидантов, способных гасить радикал ОН*- возможно, в созданных нами экспериментальных условиях жизни сеголеток карпа возникает дефицит низкомолекулярных антиоксидантов, что вызывает понижение активности СОД в печени, почках и красных мышцах при свинцовой, а также в печени и почках при кадмиевой интоксикации.

Фазные изменения активности СОД как металлофермента в скелетной мускулатуре могут иметь разные причины, что, в первую очередь, связано с оксидативным стрессом, вызванным ионами Cd2+ и РЬ2+ и интенсификацией процессов ПОЛ.

Сходная динамика обнаружена в исследовании активности СОД сердечной мышцы морских свинок при хроническом воздействии высокодисперсного порошка меди (Богословская и др., 2000).

Возможно, рост активности СОД в белых мышцах при интоксикации рыб ионами тяжелых металлов происходит за счет мобилизации низкомолекулярных антиоксидантов, понижающих количество перекисных радикалов, способных атаковать молекулу фермента и ингибировать ее активность.

Проведенное исследование позволяет заключить, что токсическое влияние испытанных загрязнителей водной среды на сеголеток карпа проявляется в виде существенных нарушений в липидном обмене — изменениях содержания МДА, суммарных фосфолипидов, общего холестерина, коэффициентов их соотношений, а также уровня общей антиоксидантной активности и антиоксидантных ферментов. У подопытных карпов при этом снижается не только адаптационный потенциал, но и развиваются в тканях деструктивные процессы, выражающиеся появлением некротических пятен на печени и почках. Длительное пребывание сеголеток карпа в загрязненной среде приводит к истощению их защитно-адаптационного потенциала, что может быть причиной патологии и их гибели.

350 300 250 200 150 100 50 0 -50 -100 -150.

Т]1.

Hi фл хл Т иг.

КА МДА ОАА С хлорид кадмия I i.

ФЛ I I.

ХЛ КА МДА ОАА ацетат свинца 5-й день ¦ 15-й день? 30-й день? 40-й день.

Рис. 13. Динамика показателей липидного обмена в печени сеголеток карпа при хронической интоксикации тяжелыми металлами.

200% 150 100 50 0 -50 -100 -150 г т г.

КА МДА ОАА СОД хлорид кадмия.

1 оЦд.

ФЛ ХЛ КА МДА ОАА СОД ацетат свинца 5-й день Ш 15-й день? 30-й день? 40-й день.

Рис. 14. Динамика показателей липидного обмена в почках сеголеток карпа при хронической интоксикации тяжелыми металлами.

700% 600 500 400 300 200 100 0 -100 -200.

Щп т г иг V.

1 1 к.

ТЦ1 I.

Ч '" 4D.

ФЛ ХЛ КА МДА ОАА СОД хлорид кадмия.

ФЛ ХЛ К, А МДА ОАА СОД ацетат свинца 5-й день ¦ 15-й день? 30-й день? 40-й день.

Рис. 15. Динамика показателей липидного обмена в головном мозге сеголеток карпа при хронической интоксикации тяжелыми металлами.

300 250 200 150 100 50 0 -50 -100 -150 1.

V 'V I i Л J.

ФЛ XJI КА МДА ОАА СОД хлорид кадмия.

ФЛ ХЛ КА МДА ОАА СОД ацетат свинца 5-й день ¦ 15-й день? 30-й день? 40-й день.

Рис. 16. Динамика показателей липидного обмена в белых мышцах сеголеток карпа при хронической интоксикации тяжелыми металлами.

300 250 200 150 100 50 0 -50 -100 -150 1.

• 1 f 'Ш' ' 1 и ' 1J 'U LP р f III ^ 1 i i IU1.

ФЛ.

ХЛ КА МДА хлорид кадмия.

ОАА СОД.

ФЛ ХЛ КА МДА ОАА СОД ацетат свинца 5-й день ¦ 15-й день П 30-й день? 40-й день Рис. 17. Динамика показателей липидного обмена в красных мышцах сеголеток карпа при хронической интоксикации тяжелыми металлами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Дж., Ллойд Р. Критерии качества воды для пресноводных рыб. М.: Легкая и пищевая промышленность, 1984. — 344 с.
  2. Ю.Б. Восстановление некоторых физиологических показателей карпа после отравления ионами кадмия // Тез. докл. Всеросс. конфер. молодых ученых «Рыбохозяйственная наука на пути в XXI век» Владивосток, ТИНРО-Центр 21−23 мая 2001.- С.4−6.
  3. А.А. Оценка токсического воздействия соединений кадмия на водные организмы // Тез. докл. IX съезд гидробиол. общества РАН Т. I, Тольятти, 18−22 сентября 2006. — 16 с.
  4. Ангелов Ангел, Ангелов Гено, Атанасова Райна. Изменение активности супероксиддисмутазы и каталазы у карпа при экспериментальной обработке дихлоридом марганца // Селскостоп. наука. 1996. — 34. — № 6. -С. 47−50.
  5. А.Ю., Кушнарева Ю. Е., Старков А. А. Метаболизм активных форм кислорода в митохондриях (Обзор) // Биохимия. 2005. — Т. 70-Вып. 2. — С. 246−264.
  6. Л.И., Кожемякин А. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. 1988.-№ 11.-С. 41−43.
  7. Р.Е., Бермане Ш. А., Линючев В. А., Перепелицина О. Е. Всасывание свинца в пищеварительном тракте рыб // Транспортные и обменные процессы в кишечнике животных. Рига. — 1984. — С. 16−26.
  8. В.Ф., Смирнова Е. Ю., Шевченко Е. В. Липидные мембраны при фазовых превращениях. М.: Наука, 1992. — 136 с.
  9. И.В., Клекот В. А. Актуальные вопросы экологии: Мат-лы Всесоюз. конф. мол. ученых, Киев, 22−24 ноябрь 1989,-Киев, 1990.-С.5−8.
  10. Астрахань: Астраханский гос. техн. ун-т, 2000. — 24 с.
  11. Ю.Барабой В. А. Перекисное окисление липидов и адаптация клетки пристрессе // Цитология. 1991. — № 5. — 87 с.
  12. ЬБарковский Е. В. Введение в химию биогенных элементов и химический анализ. Минск «Высш. шк.», 1997.-261 с.
  13. М. М. Функциональные особенности химического состава печени, мышц и гонад самцов и самок Черноморской камбалы. Автореф. дисс. канд. биол. наук: Тавр. нац. ун-т В. И. Вернадского Симф., 2002,-17с.
  14. З.Берберова Н. Т. Из жизни свободных радикалов // Сорос, образ, журн. Биология. 2000. — Т. 6 — № 5.- С.39−44.
  15. Г. П., Кротов Ю. А. Предельно-допустимые концентрации химических веществ в окружающей среде. Справочник. Л.: Химия. 1985.-528 с.
  16. Биологические мембраны. Методы // Под. Ред. Финдлея Дж. Б., Эванза У. Г.: Мир, 1990.-424 с.
  17. В.В., Кирилюк С. Д., Нефедова З. А. Влияние тяжелых металлов на липидный состав мышц сига и осетра // Тез. докл. VIII научн. конф. по экол. биохимии рыб. Петрозаводск, 1992. С. 33−35.
  18. В.В., Немова Н. Н., Руоколайнен Т. Р. Влияние ртути на состав липидов печени и мышц окуня Perca gluviatilis // Вопр. ихтиол. 2002. -Т. 42.-№ 2.-С. 259−263.
  19. А.А. Окислительный стресс и мозг // Сорос, обаз. журн. Биология. 2000. — Т. 7.- № 4.-С. 21−28.
  20. А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона//Усп. физиол. наук. 2003. — Т. 34. -№ 33-С. 21−34.
  21. А.А. Роль свободных радикалов в функциональной активности нейронов // Усп. функ. нейрохимии. СПб, 2003. — С. 301−317.
  22. Л.Г. Ландшафты, металлы и человек. М., 1976. 240 с.
  23. Г. К. Тяжелые металлы в экологическом мониторинге водных систем // Сорос, образ, журн. Биология. 1998. — Т.7. — № 5. — С. 23−29.
  24. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Усп. химии.-1985.-Т. 54.-Вып.9- С. 15 401 558.
  25. В.Е. Липиды // Сорос, образ, журн. Биология. 1997. — № 3. — С. 32−37.
  26. М.М., Роберте Н., Маккунзи Д. Д. Содержание свинца в крови и молоке молодых коров, кормившихся на загрязненных свинцом придорожных пастбищах // XXI междунар. молочный конгресс, М. 1982. -Т. 1.-С. 425.
  27. Велчева Илиана. Содержание свинца в различных видах карповых рыб в водохранилище Карджали // Научн. тр. биол. Пловдив, унив., 1996. 32.-№ 6. — С. 79−83.
  28. Ю.Е., Юрьева Э. Ф., Воздвиженская Е. С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии // Вопр. мед. химии. 1987. — № 2. — С. 2−8.
  29. А.Г. Биохимия триглицеридов. Москва, 1972.-200 с.
  30. Ю.А., Оленев В. И., Суслова Т. Б., Потапенко А. И. Биофизика: Итоги науки и техники. М., 1975. — 5. — С. 56−117.
  31. Г. В. Экологическая оценка состояния поверхностных вод реки Понура // Эколог, вест. Север. Кавказа.-2006.-Т.2. -№ 1. С. 118−122.
  32. А.В. Влияние пренатального стресса на процессы окислительной модификации белков и активность Zn-Cu COD в головном мозгекрыс. Автореф. дисс. канд. биол. наук. С — П., 2006. — 32 с.
  33. С.А. Возможности фармакологической коррекции токсического действия свинца при помощи селената натрия и окиси цинка. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Всерос. НЦ по безопасности биологически активных веществ. М., 2004. — 21с.
  34. Н.С. Интенсивность перекисного окисления липидов и состояние системы детоксикации ксенобиотиков у гидробионтов при воздействии пестицидов двух химических классов. Автореф. дисс. канд. биолог, наук. Ростов — на — Дону, 2006. — 15 с.
  35. А.Д., Лапин В. И., Шатуновский М. И. Особенности обмена липидов у рыб //Усп. совр. биологии.-1991-Т.3.-Вып.2.-С. 207−217.
  36. В.В., Леус Ю. В. Перекисное окисление липидов и антиокси-дантная защита у рыб (Обзор) // Гидробиология.-2001.-Т.37, — № 1, — С.64−78.
  37. В.Н. Обмен липидов при гипотермии, гипертермии и лихорадке. -Минск: Беларусь, 1986. 190 с.
  38. М.Л., Левченко Л. И., Промыслов М. Ш. Процессы перекисного окисления липидов при черепно-мозговой травме // Нейрохимия, 1990. -Т. 9.- № 1. С.108−110.
  39. Н.В., Куриленко А. В., Бельчева Н. Н., Челомин В. П. Окислительный стресс, индуцируемый кадмием, в тканях двустворчатого моллюска Modiolus modiolus // Биология моря-2005.-Т. 31.-№ 5.- С. 358−362.
  40. Е.Е. Активность и свойства СОД эритроцитов и плазмы крови человека в онтогенезе // Укр. биох. журн. 1988. — Т.66. — С. 20−24,
  41. ДюгаГ., Пенни К. Биоорганическая химия. -М.: Мир, 1989. 512 с.
  42. В.Н., Сторчевус В. К. Экология и автомобилизация. К.: Буди-вэльнык, 1990.-128 с.
  43. В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и при патологии // Усп. совр. биологии. 1991. — Т. 111, — Вып.4. -С. 577−587.
  44. В.К., Мальцев В. И., Бутылин В. Ю., Горобец Н. И. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия. К.: Морион, 2004. -160 с.
  45. В.Н. Биологические функции каротиноидов. М.: Наука, 1988.-240 с.
  46. А.О. Воздействие химических загрязнителей на пищевое поведение и чувствительность рыб к пищевым стимулам // Вопр. ихтиологии. -2001, — Т. 41.- № 1.-С. 82−85.
  47. И.В. Биохимия сырья водного происхождения. М.: Пищевая промышленность, 1973.-345 с.
  48. Е.В. Состояние сердечно-сосудистой системы, ПОЛ у рабочих в условиях адаптации к промышленному воздействию свинца. Авто-реф. дисс. на соиск. уч. степени канд. мед. наук. Тюмень, 2003. — 24 с.
  49. Л.Т., Симоконь М. В. Тяжелые металлы в тканях промысловых рыб Амурского залива Японского моря // Биология моря. 2002. -Т. 28.- № 2.-С. 125−130.
  50. Ю.П., Данилов B.C., Коган В. Е., Смитковский М. В. Свободнора-дикальное окисление липидов в биологических мембранах. М: Изд-во МГУ, 1972.-88 с.
  51. В.П., Шведова В. Н. Биохимия: Учеб. для вузов. М.: Дрофа, 2004. — 640 с.
  52. Ю.Д. Связывание кадмия и ртути белками и низкомолекулярными тиоловыми соединениями рыб (Обзор) // Гидробиол. журн. Экологическая физиология и биохимия водных животных.- 1992.-Т. 39.-№ 1.-С. 42−51.
  53. М.А., Иванова Л. К., Майорова И. Г., Токарева В. А. Метод определения активности каталазы // Лаб. дело. 1988. — № 4. — С.44−47.
  54. Е.М. Липиды клеточных мембран. Л.: Наука, 1981. — 339 с.
  55. В.В. Влияние стресс- факторов водной среды на адаптивные функции нервной системы карпа. Автореф. дисс. канд. биол. наук: 03.00.17/ НАН Украины. Ин-т гидробиологии. К., 2001. — 17 с.
  56. В. Н., Бойко А. В. Изучение механизма нефротоксичности кадмия для рыб // Мат-лы Междунар. конфер., посвящ. 105- летию Касп-нирх «Современные проблемы Каспия», 24−25 дек. 2002, Астрахань, Россия. С.152−155.
  57. P.M. Нарушение свободнорадикальных и энергозависящих процессов в патогенезе токсического гепатита при интоксикации хлоридом кадмия и солянокислым гидразином и их коррекция. Автореф. дисс. канд. мед. наук. Т. — 2002. — 19 с.
  58. А.И., Зарубина О. В., Леонова Г. А. Микроэлементы в тканях рыб Усть-Илимского и Братского водохранилищ: оценка уровней содержания и правильности аналитических данных // Экология промышленного производства. 2003. — № 1.- С.33−38.
  59. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита // Сорос, образ, журн. Биология. 1999. -№ 1. — С. 2−7.
  60. О.Д., Ивченко Г. М. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. М.: Медицина, 1983. — 272 с.
  61. В. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 300 с.
  62. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. — С. 75−95.
  63. В.И., Шатуновский М. И. Особенности состава, физиологическое и экологическое значение липидов рыб // Усп. соврем, биологии. 1981. — Вып.З. — № 6. — С. 380 — 405.
  64. Е.М. Металлы в тканях звездчатой камбалы Pleuronectes stel-latus из Ныйского залива (северо-восток Сахалина) // Биология моря. -2000.-26.-№ 4.-С. 281−283.
  65. Д.А. Содержание липидов в живой природе // Сорос, образ, журн. Химия. 1997. — № 9. — С. 48−53.
  66. Г. А. Биогеохимическая индикация загрязнения водных экосистем тяжелыми металлами. // Водные ресурсы (качество и охрана вод, экологические аспекты) 2004. — Т. 31. — № 2. — С. 215−222.
  67. Г. А., Аидрулайтис Л. Д., Демин А. И., Храмцов В. А. Источники поступления техногенной ртути в Братское водохранилище и аккумуляция ее промысловыми видами рыб // Экология промышленного производства. 2002. — Вып. 3. — С. 23−29.
  68. Г. А., Бычинский В. А. Гидробионты Братского водохранилища как объекты мониторинга тяжелых металлов // Водн. ресурсы. 1998. -Т.25. — № 5.-С. 603−610.
  69. Г. А., Ломоносов И. С., Сутурин А. Н., Шепотько А. О. Токсическое действие соединений свинца на гидробионты и водоплавающих птиц (Обзор) // Гидробиол. журн. 1992. — Т.28. — № 4. — С.68−75.
  70. Ю.В., Грубинко В. В. Активность антиоксидантной системы карпа при действии ионов тяжелых металлов // Гидробиол. журн. 1998. — Т. 34.- № 2.-С.59−63.
  71. П.Н., Искра И. В. Кадмий в поверхностных водах: содержание, формы, нахождение, токсическое действие // Гидробиол. журн. 1997. -Т.3.-№ 6.-С. 72−87.
  72. П.Н., Набиванец Б. И. Формы миграции металлов в пресных поверхностных водах. Л.: Гидрометиздат., 1986.-270 с.
  73. Я.О. Перекисное окисление липидов у рабочих в условиях промышленного воздействия свинца и больных хронической свинцовой интоксикацией. Автореф. дисс. на соиск. уч. степени канд. мед. наук. -Новосиб. гос. мед. академ. Новосибирск, 2000. — 26 с.
  74. Д.Н. Токсическое воздействие среды на некоторые показатели липидного обмена и системы антиоксидантной защиты рыб. Дисс. канд. биол. наук. Махачкала, 2002. — 116 с.
  75. А.Я., Карасина Ф. М. Динамика накопления тяжелых металлов и общего тиамина у рыб // Гидробиол. журн. 1991. — Т. 27. -№ 4. — С. 69−74.
  76. Р. Бионеорганическая химия токсических ионов металлов // Некоторые вопросы токсичности ионов металлов. М.: Мир, 1993. — С.25−61.
  77. Е.А. Влияние сфинголипидов на активацию Т лимфоцитов // Биохимия.- 1998.-Т. 63.-Вып.1.-С. 122−132.
  78. В.М. Разработка способа оценки быстрых изменений фосфоти-дилинозитов биологических мембран с использованием проточной тонкослойной хроматографии. Автореф. дисс. канд. наук. М., 1988 — 23 с.
  79. В.А., Финангин J1.K. Регуляция энергетического обмена в онтогенезе и в процессе сезонной жизни млекопитающих. В кн.: Биокибернетика. Моделирование биосистем. Бионика, Киев, 1970. — 95 с.
  80. Методы биохимических исследований. Учебное пособие под ред. проф. М. И. Прохоровой. Л., 1982. — 272 с.
  81. Т.И. Изменение стратегии жизненного цикла рыб под воздействием хронического загрязнения вод // Экология.-2002.-№ 1.-С.50−60.
  82. Т.И. Морфофизиологические перестройки организма под влиянием загрязнения (в свете теории С. С. Шварца) // Экология. 2000. -№ 6.-С. 463−472.
  83. К.Т., Говорун В. М., Панасенко О. М., Сергиенко В. И. Участие холестерина в гипохлорит индуцированном окислении холестерин — фосфатидилхолиновых липосом // Бюлл. эксперим. биол. и мед. Биофизика и биохимия. — 1996. — № 5. — С. 516−519.
  84. А.Е. Содержание Fe и Mg в печени карпа в условиях загрязнения среды солями тяжелых металлов // Мед. хим. 2004.-Т.6.-№ З.-С. 44−47.
  85. Мур Дж., Рамамурти С. Тяжелые металлы в природных водах.- М.: Мир, 1987.-286 с.
  86. А.Н., Бедняков Д. А. Влияние ионов кадмия в среде на уровень активности ферментов, обеспечивающих процессы мембранного пищеварения у карпа // Экология. 2004. — № 2. — С. 152−155.
  87. Н.Н. Биохимические эффекты накопления ртути у рыб. Наука, Москва, 2005, — 140 с.
  88. З.А., Руоколайнен Т. Р., Васильева О. Б., Немова Н. Н., Шарова Ю. Н. Особенности состава тканевых липидов сига Coregonus lavaretus, обитающего в водоемах с разной антропогенной нагрузкой // Вопр. ихтиологии.- 2007.-Т. 47.- № 1.-С. 107−112.
  89. Ю2.Никаноров A.M., Жулидов А. В. Биомониторинг металлов в пресноводных экосистемах. Сб.: Л. Гидрометиоиздат., 1991. — 312 с.
  90. Д.К., Крючков В. И. Исследование нефтяного загрязнения на морфофункциональное развитие молоди осетровых рыб // Вопр. рыболовства. 2000. — Т. 1, — Вып. 4.-С.98−117.
  91. А.И., Азизова О. А., Владимиров Ю. А. Активные формы кислорода и их роль в организме //Усп. биол. химии,-1990.-Т. 31.-С.180 208.
  92. Ю5.Поберезкина Н. Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль супероксиддисмутазы // Укр. биох. журнал. 1989. — Т. 61. — № 2. — С. 14−27.
  93. Юб.Погодаева Т. В., Смирнов В. В., Смирнова Залуми Н. С., Титова Е. Ю. Тяжелые металлы (Zn, Fe, Си, Mn, РЬ) в органах и тканях байкальского омуля // Сиб. эколог, журн. — 1998. — Т. 5. — № 5. с. 477−483.
  94. П.А., Андросова Н. В., Аношин Г. Н. Накопление и распределение тяжелых и переходных металлов в рыбах Новосибирского водохранилища//Вопр. ихтиологии. 2002. — Т. 42.- № 2.-С. 264−270.
  95. A.M. Большой энциклопедический словарь. М.: Советская энциклопедия, 1991. Т.2. — 429 с.
  96. Ю9.Пурмаль А. П. Антропогенная токсикация планеты // Сорос, образ, журн. Химия.- 1998.- № 9.- С.39−51.
  97. Ю.Путинцев А. И. Рост молоди речных рыб и показатели липидного обмен
  98. Биологические процессы в загрязненных модельных водоемах. Под ред. Филенко О. Ф., Изд. Моск. ун-та, 1984. С. 125 -137.
  99. ЬРегеранд Т.И., Федорова Н. В., Лизенко Е. И., Михайлова Н. В. Влияние ионов никеля на липиды и жирные кислоты икры сига в нейтральной среде и при ее закислении // Онтогенез.-1996,-Вып. 27.-№ З.-С. 208−213.
  100. ПЗ.Ржавская Ф. М. Жиры рыб и морских млекопитающих. М.: Пищевая промышленность, 1976. — 469 с.
  101. М.Рипатти П. О., Михайлова Н. В., Антонова В. В. Содержание жирных кислот в печени и мышцах молоди озерного лосося Salmo salar morpha Se-bago при некрозе плавников // Вопросы ихтиологии. 1996. — Т.36. — № 1. -С. 120- 124.
  102. И.И. Оценка последствий хронического антропогенного за-грязения Черного моря с помощью биомаркеров рыб // Тез. докл. IX съезда гидробиол. общ-ва РАН.-Т.2., Тольятти, 18−22 сент.2006.-С. 124.
  103. И.И. Эколого-физиологические особенности антиоксидантной системы рыб и процессов перекисного окисления липидов // Усп. совр. биол. 2003. — Т. 123. — № 4. — С. 391−400.
  104. П.Руднева И. И., Жерко Н. В. Действие полихлорированных бифенилов на антиоксидантную систему и перекисное окисление липидов в гонадах черноморской султанки Mullus barbatus ponticus // Биология моря. -1999.-Т. 25.- № 3.-С. 239−242.
  105. О.Н. Патоморфологические изменения в организме рыб под воздействием солей кадмия // Тез. докл. I Конгр. ихтиологов России, Астрахань, сент., 1997. — Астрахань, 1997. — С 445−456.
  106. С. Химия биологически активных природных соединений. М.: Мир, 1978.- 34 с.
  107. К.А., Чеботарева Ю. В., Пичугин М. Ю., Максимов С. В. Аномалии в строении рыб как показатели состояния природной среды // Вопр. ихтиологии. 1995. — Т. 35. — № 2. — С. 182−188.
  108. Э.К., Куликова И. Р., Вадзис Д. Р., Легздиня М. Б. Тяжелые металлы в гидробионтах Рижского залива. Рига: Зинатне, 1984. 179 с.
  109. B.C. Экологическая биохимия рыб. Липиды. Л.: Наука, 1983. -240 с.
  110. Н.Ф. Проблема тяжелых металлов в сельском хозяйстве. -Иваново, 1995.-59 с.
  111. А.Е., Краснопольский Ю. М., Швец В. И. Физиологически активные липиды. М.: Наука, 1991. — 136 с.
  112. Ю.М., Арутюнова Н. В., Евтушенко Н. Ю. Тяжелые металлы в осетровых рыбах Каспия // Проблемы изучения, охраны и рационального использования при родных ресурсов Волго-Ахтубинской поймы и дельты реки Волги. Астрахань, 1989. С. 97−98.
  113. Н.П. Липиды центральной нервной системы при повреждающих воздействиях. Ленинград «Наука», Ленинградское отд-ние, 1988.158 с.
  114. .Н., Иванов И. И., Петрусевич Ю. М. Сверхслабое свечение биологических систем. М.- Изд-во МГУ, 1970. — 70 с.
  115. И.М. Книга о ядах и отравлениях. Очерки токсикологии. Киев: Наукова Думка, 2000. 366 с.
  116. Ш. Трахтенберг И. М., Короленко Т. К., Утко Н. А., Мурадян Х. К. Свинец и окислительный стресс // Экол. токсикол.-2002.-Вып.1.-С.209−214.
  117. Ш. Трахтенберг И. М., Утко Н. А., Короленко Т. К., Мурадян Х. К. Влияние свинца на развитие окислительного стресса // Токсикол. вестн. 2002. -№ 3.-С. 22−26.
  118. И.М., Утко Н. А., Короленко Т. К., Мурадян Х. К. Влияние тяжелых металлов на старение // Токсикол. вестн.-2003. № 3. — С.9−14.
  119. С.М. Морфологические и функциональные реакции органов и тканей карася на воздействие кадмия. Автореф. дисс. канд. биол. наук.
  120. В.В., Халько Н. А. Суточные изменения липидного состава молоди плотвы Rutilus Rutilus (Cyprinidae) в условиях естественной периодичности факторов внешней среды // Вопр. ихтиологии. 2001. — Т. 41. -№ 1.-С. 96−101.
  121. B.В. Влияние некоторых показателей физико-химических параметров водной среды на накопление тяжелых металлов в организме карпа // Док. Нац. АН Украина, 2000. № 5. — С. 173−176.
  122. П., Сомеро Д. Стратегия биохимической адаптации. Пер. с япон., М. Мир. — 1977. — С.398.
  123. МО.Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ, 1981.-С. 147−155.
  124. М. Неорганическая химия биологических процессов. М.: Мир, 1983.-414 с.
  125. Ю.С. Введение в клеточную биологию: Учебник. 4-е изд.
  126. М.И. Изменение биохимического состава печени и крови беломорской речной камбалы во время созревания ее половых продуктов в летне-осенний период // Вестн. МГУ. Сер. биол. почвовед.-1967.-№ 2.1. C.22−30.
  127. Шатуновский М. И. Экологические закономерности обмена веществ морских рыб. М.: Наука, 1980. — 283 с.
  128. М.М., Карпюк М. И., Абдурахманов Г. М., Рабазанов Н. И. Биологические ресурсы Дагестанской части Среднего Каспия. Астрахань, 2006.-355 с.
  129. Г. Е. Липиды рыб и их использование при плавании. В кн.: Элементы физиологии и биохимии общего и активного обмена у рыб. -Киев, 1978.-С. 100−121.
  130. Г. Е. Физиолого-биохимические особенности годовых циклов рыб. М.: Пищевая пром — сть, 1972. — 368 с.
  131. В.Я. Сравнительная характеристика липидов печени и мышц ставриды и скорпены / Науч. докл. высш. школы. Биол. науки, 1972.-№ 2.-С.36 -39. -—
  132. В. Яды в нашей пище. -М: Мир, 1993. -305 с.
  133. В.М. Основы ксенобиологии. Минск: ООО «Новое знание», 2002.-266 с.
  134. Ю.Г., Сидоров B.C. Эколого-биохимический мониторинг и эколого-биохимическое тестирование в районах экологического неблагополучия // Изв. РАН, 1993. -№ 1. С.74−82.
  135. Aruoma Orezie J. Free rasdicals, oxidativ stress and antioxidants in human health and disease: Pap. ist Meet. AOCS Eur. Sec. Oil. Process and Biochem. Lipids. Dijon. Sept. 19−20, 1996. / J. Amer. Oil Chem. Soc. -1996. -Vol. 75. -№ 2.-P.199−212. '
  136. Bastiaanse E.M. Lars Hold Karin M., Van Der Laarse Arnoud. The effects of membrane cholesterol content on ion transport processes in plasma membranes // Cardiov. Pes. 1997. — 33. — № 2. — P. 272−283.
  137. Bengeri K.V., Patil H.S. Histopathological changes in the gill of Puntius arulius induced of lead // J. Anim. Morphol. and Physiol. 1987. — Vol. 33. -№ 1−2.-P. 113−116.
  138. Brooks R.R. Geobotany and Biogeochemistry in Mineral Exploration.
  139. Harper and Row // New York. 1972. — 4. — 412 p.
  140. Cadmium in the environment. Part 1. Ecological cycling / Ed. J.O. Nriagu -New.York: Wiley Interscience. — 1980. — 682 p.
  141. Chaurasia Shyam Sunder, Kar Anand. An oxidative mechanism for the inhibition of iodothyronine 5'- monodeiodinase activity by lead nitrate in the fish Heteropneustes fossilis // Water Air, and Soil Pollut. 1999. — Vol. 111.-№ 1. 4.-P. 417−423.
  142. Colbeau A., Nachbaur J., Vignais P.M. Enzymic characterization end lipid composition of rat liver subcellular membranes // Biochim. Biophys. Acta.-1971.-Vol.110.-P. 337−347.
  143. Corraze Genevieve, Kaushik Sadasivam. Les lipides des poissons marins et d’eau douce // OCL: Oleagineux, corps gras. lipides. 1999. — Vol. 6. — № 1. -P. 111−115.
  144. Di-Giulio R.T. Indices of oxidative stress as biomarcers for environmental contamination // Aquatic toxicology and risk assessment. 1991.- 4, — P. l5−31.
  145. E1-Missiry M.A. Prophylactic effect of melatonin on lead-induced, inhibition of heme byosyntesis and deterioration of antioxidant systems in mal rats // Biochem Mol. Toxicol. 2000. — Vol. 14. — P. 57−62.
  146. Fridovich I. Superoxide anion radical (02'), superoxide dismutases, and related matters // The Journal of Biological Chemistry. 2001.- Vol. 272.-№ 30. -P.18 515−18 517.
  147. Frieberg L., Kjellstrum Т., Nordberg G., Piscator M. Cadmium / Handbook on the toxicology of metals // Ed. by L. Frieberg. Amsterdam: Elsevier / North-Holfest biochemical press. — 1979. — P.355−381.
  148. Gargiulo G., de Girolano P., Ferrara L., Soppelsa O., Andreozzi G., Antonucci R., Battaglini P. Action of cadmium on gills of Carassius auratus L. in presence of cathabolic NH3// Farch. Environ. Contam. and Toxicol. 1996. -Vol. 30,-№ 2.-P. 235−240.
  149. Gautam R.K., Parihar Ritesh. Lead and mercury alters lipid contents in liver and kidney of Heteropneustes fossilis // Uttar. Pradesh. J. Zool. 1996. — Vol. 16.-№l.-P.28−30.
  150. Glebe B.O., Leggett W.C. Temporal, intra-population differences in energy allocation and use by american chad during the springing migration // Can.I. Fich. Acuat. Sci. 38. 1981. -P.795 — 805.
  151. Grosicki Andrzej, Kowalski Bogdan. Whole- body and organ retention of cadmium after repeated administration to rats //Bull. Vet. Inst. Pulawy. -2002.-Vol. 46.-№ 1.-P. 143−147.
  152. HalHwell В., Gutteridge J.M.C. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage, and antioxidand therapy // Lancet. 1984. — P. 1396−1398.
  153. Heras Horacio, Ackman Robert G., Macphesson Ena J. Tainting of Atlantic salmon (Salmo salar) by petroleumhydrocarbons during a short-term exposure // Mar.Pollut. Bull. 1992. — Vol. 24. — № 6. — P. 310−315.
  154. Hui Tiacn-chao, Sehi Ming-hua, Zhu-Yin-mei. Влияние селена на анти-оксидантные ферменты и трансаминазы печени у Нильской тиляпии при хроническом отравлении кадмием // Zhongguo shouyi Xuebao = Chin. J. Vet. Sci. 2000. — Vol. 20. — № 3. — P.264−266.
  155. Ito Y., Niiya Y., Kurita H., Shima S., Sorai S. Serum lipid peroxide level and blood superoxide dismutase activity in workers with occupational exposure to lead // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1985. — Vol. 56. — P. 119 127.
  156. JezierskaB, Hazel J.R., Gerhing S.D. Lipid mobilization during starvation in the rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson, with attention to fatty acids // J. Fich Biol. 1982. — Vol. 21. -№ 6. — P. 681 — 692.
  157. Kajma V., Jijima M. Studies on lipid transport mechanism in the fich. // Bull. Jap. Soc. Sci. Fich. 1976. — Vol. 42. — № 9. — P. 987 — 996.
  158. Kaviraj A., Das B.K. Cadmium accumulation in several tissues of common carp Cyprinus carpio Linnaeus 1758 treated by potassium permanganate, cobalt chloride and vitamin В complex // Proc. Indian Nat. Sci. Acad. B. 1995. -Vol. 61,-№ 4.-P. 259−264.
  159. Kinsella J.E. General metabolism of the hexapod embryo with particular re-fenenceto lipids//Сотр. Biochem. Phisiol.-1966. -Vol.l9.-№ 1.- P.291- 304.
  160. Kirn R., Rotnibky A., Sparrow D., Weiss ST., WagerC Ни H. A. Longitudinal Study of low-Level Lead Exposure and Impairment of Renal Function. JAMA. 1996. — 275. — P. 1117−1181.
  161. Kobajashi J. Relation between the «Itai-Itai» disease and the pollution of river water by cadmium from a mine advance in water pollution research // Procceeding of the 5th International Conference. San Francisco CA., 1977. -P. 1−7.
  162. K6ck G., Hofer R., Wograth S. Accumulation of trace metals (Cd, Pb, Cu, Zn) in Arctic char (Salvelinus alpinus) from oligotrophic Alpine lakes: Relation to alkalinity //(Can J. Fish and Aguat. Sci. 1995. — Vol. 52. — № 11. -P. 2367−2376.
  163. Linko R.R. The lipid composition of Baltic herring. Suomen kem. — 1964. Vol. 37 В (5−6).-P. 90−92.
  164. Lowern J. A. The lipids of marine organisms. Oceanogr. And Mar.
  165. Biol.Annu. Rev. 1964. -Vol. 2. — P. 169 — 191.
  166. Lowry D.H., Rosebrough H.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folinphenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. -Vol. 193.-P. 265 — 275.
  167. Matsui S. Movement of toxic substantces through bioaccumulation // Guidelines of lake management. -1991.-4.- ILEC/ UNEP. P 27−41.
  168. Т., Shulert A., Stefens W., Steichwirt C. // Eischer and Teichwirt.-1997.-Vol. 48.-№ 4.-P. 162−164.
  169. Melgar M.J., Perez M., Garcia M.A., Alonso J., Miguez B. Accumulation profiles in rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) abter shorfferm exposure to cadmium // J. Environ.Sci. and Heafh A. 1997. — Vol. 32. — № 3. — P. 621 631.
  170. Miliou H., Zaboukas N. Moraitou-Apostolopouloceh Biochemical Composition, Growth and Survival of the Guppy Poecilia reticulata, during Chronic sublethal Exposure of Cadmium // Arch.Environ. Contam. Toxiol. 1998. -35.-P. 58−63.
  171. Pande R.K., Narain F.S., Pande S.K. Studies on the lipid contents in gonads durings the annuel reproduction cycle of Mustus vittatus under the stress of agrochenucal NPK-fertilizer // Acta hidrochim. And hidrobiol.-1989.-Vol. 17. -№ 13.-P. 345−348.
  172. Randl A.S., Monserrar J.M., Rodriguez E.M., Romano L.A. Histopato-hological effects of cadmium on the gills of ten freshwater fish, Macropsobry-con uruguayanae Eigenmann (Pisces, Atherenidae) // J. Fish Diseases. 1996. 19.-4.-P. 186−192.
  173. Regoli F., Hummel H., Amiard Triguet C., Larroux C., Sukhotin A. Trace metals and variations of antioxidant enzymes in Arctic bivalve populations // Arch. Environ. Contam. Toxical. — 1998. — Vol. 35. — P. 594 — 601.
  174. Rishi K.K., Jain M. Effect of cadmium on sale morphology in Cyprinus car-pio (Cyprinidae) // Bull. Environ Contam. Toxicol. 1998. — Vol. 60. — № 2. -P. 323−328.
  175. Risso-de Faverney C., Devaux A., Lafaurie M., Girard I.P., Bailly В., Rah-mani R. Cadmium induces apoptosis and genotoxicity in rainbow trout hepa-tocytes through generation of reactive oxygene species // Aguat. Toxicol-2001.-Vol. 53.-№l.-P.65−76.
  176. Robinson L.S., Mead L.F. Lipid absorption and deposition in rainbow trout (Salmo gairdnen)//Can. L. Biochem. 1973.-Vol. 51.-№ 7.-P.1050- 1058.
  177. Saito Hiroaki, Ishihara Kenji. Docosahexaenoic acid content of fatty acids in the lipids of two species of frigate mackerel, Auxis rocheri and Auxis thazard //Biosci., Biotechnol. and Biochem. 1996. -Vol. 60.-№ 6.-P. 1014−1016.
  178. Schwartz J. Low level lead exposure and children’s IQ: a meta — analysis and search for a threshold. Environmental research.-1994.-Vol. 65.- P.42- 55.
  179. Sehgal R., Saxena A.B. Determination of acute toxicity levels of cadmium and lead to the fish Lebistes reticulates (Peters) // Int J. Environ. Stud. 1987. -Vol. 29.-№ 2−3.-P.157−161.
  180. Shakoori A.R., Mujeeb K.A., Jgbal M.J., Ali S.S. Biochemical changes following lead exposure in the liver and muscle of a fresh water fish, Cirrhina mrigala // Proc. Pakistan Congr. Zool. 1992. — 12. — P. 435−444.
  181. Shephard B.K., Meintosh A.W., Alchinson G.T., Nelson D.W. Aspects of the aguatic chemistry of cadmium and zink in a heavy metal contaminated lake // Water Res. 1980. — 14. — P. 1061−1066.
  182. Shi H., Sui Y., Wang X., Luo Y., Ji L. Hydroxyl radical production and oxidative damage induced by cadmium and naphthalene in liver of Carassius auratus // Сотр. Biochem. Physiol с Toxicol Pharmacol. 2005 Jan. — 140. -l.-P. 115−21.
  183. Sidhu Pardeep, Nehru Bimla. Lead intoxication: Histological and oxidative damage in rat cerebrum and cerebellum // J. Trace Elem. Exp. Med. 2004-Vol. 17. — № 1. -P.45−53.
  184. Sippel A.J.A., Geraci J.R., Hodson P.V. Histopathological and physiological responces of rainbow trout (Saimo gairdneri Richardson) to sublethal levels of lead//Water Res. 1983.-Vol. 17. — № 9. — P. l 15−118.
  185. Spiteller Gerhard. Are lipid peroxidation processes induced by changes in the cell wall structure and how are these processes connected with diseases? // Med. Hypotheses. 2003. — Vol. 60. — № 1. — P. 69−83.
  186. Stocker R., Frei B. Endogenous antioxidant defences in human blood plazma. In: Sies H. ed. Oxidative stress: oxidants and antioxidants. London: Academic Press. 1991. — P. 213 — 243.
  187. Tiedemann G., Kublbeck M., Rosmanith J. Interaction of cadmium and lead in fish // Wiss. und Umvelt. 1984. — № 3. — P. 145−154.
  188. Wajdowicz Adam, Bieda Danuta, Drewniak Tomasz, Krosniak Miraclaw. Wplyw przewileklego zatrucia kadmen na wybrane parametry stresu oksyda-cyjnego Watrobie i nerkach szczurow // Folia med. Cracov. 1997. — Vol. 38. № 1.-2.-P. 113−123.
  189. Willmore W.G., Storey K.B. Antioxidant systems and anoxia tolerance in a freshwater turtle, Trachemys scripta elegans // Mol. Cell. Biochem. 1997. -170.-P. 177−185.
  190. Winston G.W. Oxidants and Antioxidants in Aquatic Animals Comparative //Biochem. and Physiol. (C)CBPCEE.-1991.-Vol. 100.-№ ½.-176 p.
  191. Winston G.W., Di Giulio R.T. Prooxidant and antioxidant mechanisms in aguatic organisms //Aguat. Toxical. — 1991. — Vol. 19. — № 2. — P. 137−161.
  192. Wittenberger C. On the function of the lateral red musclt of teleost fuhes // Rev. Roum., iol.Ser. zool. 1967. — Vol. 12,-№ 2.-P. 139- 144.
  193. Ye X.B., Fu H., Zhu J.L., Ni W.M., Lu Y.W., Kuang X.Y., Yang S.Z., Shu B.X.A study of oxidative stressin lead-exposed workers // Toxicol Environe. Health. 1999. — Vol. 57. — P. 161−172.
  194. Zyadah M., Chouikhi A. Heavy metal accumulation in Mullus barbatus, Merluccius and Boops boops fish from the Aegean Sea, Turkey // Int. J. Food Sci. and Nutr 1999. — Vol. 50. — № 6. — P. 429−434.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!