Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Церебральные и метаболические нарушения при оперативных вмешательствах под общим обезболиванием у детей

Диссертация: Церебральные и метаболические нарушения при оперативных вмешательствах под общим обезболиванием у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основной мишенью действия анестетиков является центральная нервная система. Общая анестезия помимо основного анальгезирующего эффекта, реализующегося за счет угнетения межнейрональной (синаптической) передачи возбуждения в центральную нервную систему, вызывает ряд побочных эффектов. Анестетики оказывают прямое токсическое действие и изменяют мозговой кровоток. Рядом исследователей доказаны… Читать ещё >

Церебральные и метаболические нарушения при оперативных вмешательствах под общим обезболиванием у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Общая анестезия. Определение, история развития анестезиологии
    • 1. 2. Механизмы действия анестетиков
    • 1. 3. Воздействие операционно-анестезиологического стресса на организм и функционирование его систем
    • 1. 4. Влияние анестезиологического пособия на центральную нервную систему. Негативные эффекты наркоза
    • 1. 5. Влияние операционно-анестезиологического стресса на процессы перекисного окисления липидов и механизмы антиоксид антой защиты
    • 1. 6. Интраоперационный мониторинг центральной нервной системы. Методики диагностирования внутриоперационной острой церебральной ишемии
    • 1. 7. Проблемы защиты и профилактики мозга при общем обезболивании

Актуальность проблемы.

Под общей анестезией понимают изменение физиологического состояния, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной анальгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации.

Введение

в организм анестетиков сопровождается изменениями во всех жизненно важных органах и системах, степень которых зависит от свойств анестетика (химических, фармакодинамических, фармакокинетических), возраста больного, характера и тяжести заболевания и других факторов [Смит Г., Эйткенхед А. Р., 1992].

Основной мишенью действия анестетиков является центральная нервная система. Общая анестезия помимо основного анальгезирующего эффекта, реализующегося за счет угнетения межнейрональной (синаптической) передачи возбуждения в центральную нервную систему, вызывает ряд побочных эффектов. Анестетики оказывают прямое токсическое действие и изменяют мозговой кровоток. Рядом исследователей доказаны патогенные воздействия наркоза на ЦНС, которые выражаются в срыве системы ауторегуляции мозгового кровотока, прямом токсическом действии на ткани головного мозга, нарушении синтеза и высвобождения нейротрансмитгеров [Barcer J., 1982; Frost Е.А., 1984; Barcer J., 1994]. Нарушение регуляции мозгового кровотока может привести к повышению внутричерепного объема крови и спровоцировать опасное увеличение внутричерепного давления. Увеличение мозгового кровообращения может быть связано с повышением нейрональной активности мозга под влиянием некоторых анестетиков. Ряд препаратов для анестезии обладают выраженным гипотензивным действием. При возникновении системной гипотензии и редукции мозгового кровотока, не связанного со снижением метаболического запроса, может появиться опасность ишемии мозга. [Парфенов В.Е., 1984; Chong K.Y., Gelb A.W., 1994]. Такие изменения могут приводить к развитию интраи пост операционных осложнений, диапазон которых при общем обезболивании весьма широк (от минимальной дисфункции до инсульта и даже смерти).

Несмотря на появление в последние годы нового поколения эффективных и относительно безопасных анестетиков, проблема выбора варианта анестезиологического пособия, методики интраоперационного выявления риска развития церебральных осложнений, а также нейрометаболической защиты мозга по-прежнему актуальна.

В отечественной и зарубежной литературе достаточно данных об использовании интраоперационного мониторинга функционального состояния головного мозга, свободнорадикальных процессов (СРП) и параметров антиоксидантной защиты (АОЗ) при различных хирургических вмешательствах, однако эти исследования проводились при значительных по объему операциях и длительной анестезии у взрослых пациентов с тяжелой соматической патологией и различными сопутствующими заболеваниями [Абрамов И.С., 2003; Джохадзе А. Д., 1991; Храпов К. Н., 1997; Шеховцева С. А., 1997]. Работ по исследованию влияния общей анестезии на биоэлектрическую активность мозга (БЭАМ), церебральный кровоток, параметры СРП и АОЗ в периоперационном периоде при непродолжительных операциях у детей, с «плановой» хирургической патологией без сопутствующих соматических и неврологических заболеваний, когда можно оценить собственно влияние различных вариантов общей анестезии на функциональную активность мозга и метаболические процессы до настоящего времени не проводилось.

Цель исследования:

Улучшить качество анестезиологического пособия у детей на основании сравнительной оценки влияния различных вариантов общей анестезии на функциональную активность мозга, церебральный кровоток, показатели свободнорадикального процесса и антиоксидантной защиты.

Задачи исследования:

1. Сравнить влияние тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и комбинированной общей анестезии на основе тиопентала на параметры БЭАМ и церебральной гемодинамики в периоперационном периоде у детей с плановой хирургической патологией с неотягощенным соматическим и неврологическим анамнезом.

2. Оценить влияние тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола и комбинированной общей анестезии на основе тиопентала и закиси азота на когнитивные функции в послеоперационном периоде.

3. Изучить влияние тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола на свободнорадикальный процесс и показатели антиоксидантной защиты в периоперационном периоде.

4. Оценить влияние превентивной терапии оксиметилэтилпиридином сукцинатом на биоэлектрическую активность мозга, церебральную гемодинамику, когнитивные функции у детей при операциях, выполненных в условиях комбинированной общей анестезии на основе тиопентала и закиси азота.

Научная новизна исследования:

— впервые проведена сравнительная оценка влияния тотальной внутривенной анестезии с использованием пропофола и комбинированной общей анестезии с применением тиопентала и закиси азота на параметры биоэлектрической активности мозга и церебральной гемодинамики в периоперационном периоде у детей с плановой хирургической патологией с неотягощенным соматическим и неврологическим анамнезом.

— впервые оценено воздействие тотальной внутривенной анестезии с использованием пропофола и комбинированной общей анестезии на основе тиопентала и закиси азота на когнитивные функции в раннем послеоперационном периоде у детей с плановой хирургической патологией.

— впервые проведен интраоперационный мониторинг состояния церебрального кровотока, биоэлектрической активности головного мозга и показателей свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты при непродолжительных хирургических вмешательствах у детей, оперированных с использованием тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола.

— впервые выявлена «двухволновая» активация СРП на фоне истощения и снижения показателей АОЗ в раннем послеоперационном периоде у детей, оперированных с использованием тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола.

— впервые оценена эффективность превентивной терапии оксиметилэтилпиридина сукцината на параметры церебральной гемодинамики, биоэлектрической активности мозга и когнитивные функции у детей при операциях, выполненных в условиях комбинированной общей анестезии с применением тиопентала и закиси азота.

Научно-практическая значимость:

Анализ результатов исследования свидетельствует, что при выборе варианта общего обезболивания следует отдавать предпочтение ТВА с применением пропофола. При этом в послеоперационном периоде не наблюдается расстройств церебральной гемодинамики и БЭАМ, а степень когнитивных расстройств в послеоперационном периоде ниже, чем в случае использования комбинированной общей анестезии с применением тиопентала и закиси азота.

Методику синхронного интраоперационного мониторинга БЭАМ и церебрального кровотока следует рассматривать как важную компоненту анестезиологического пособия, позволяющую оценить адекватность наркоза и риск развития церебральных осложнений связанных с нарушением церебральной гемодинамики и функциональной активности мозга.

Впервые выявленная «двухволновая» активация СРП на фоне истощения и снижения показателей АОЗ в раннем послеоперационном периоде свидетельствует о целесообразности использования антиоксидантной терапии как в предтак и в послеоперационном периоде.

Включение оксиметилэтилпиридина сукцината в схему анестезиологического пособия нивелирует негативное влияние общей анестезии на биоэлектрическую активность мозга и церебральную гемодинамику и уменьшает риск развития когнитивных расстройств в послеоперационном периоде.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции Московской областной ассоциации неврологов (2003г.), VIII Конгрессе педиатров России «Современные проблемы профилактической педиатрии» (Москва, 2003 г.), VII Восточно-Европейской конференции «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология» (Украина, Гурзуф, 2005 г.), XIII Российском Национальном конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва, 2006 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 112 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения и указателя литературы, включающего 257 работ, из них 121 отечественных и 136 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 7 таблицами, 17 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. В интраоперационном периоде при тотальной внутривенной анестезии (1 группа больных) отмечается достоверное снижение линейных скоростей церебрального кровотока (р<0,05), при незначительном повышении пульсационного индекса (р>0,05) — достоверное угнетение альфа-ритма, преобладание медленно-волновой активности (р<0,05), указывающие на адекватность анестезиологического пособия. В послеоперационном периоде исследуемые показатели БЭАМ и церебральной гемодинамики соответствовали исходным значениям (р>0,05).

2. В послеоперационном периоде при использовании комбинированной общей анестезии на основе тиопентала и закиси азота наблюдается достоверное снижение систолической и диастолической скоростей церебрального кровотока, повышение пульсационного индекса (р<0,05), свидетельствующие о расстройстве ауторегуляции мозговой гемодинамикидостоверное снижение мощности спектра альфа-ритма и повышение медленно-волновой мозговой активности, что указывает на дисбаланс функционального состояния (синхронизирующих и десинхронизирующих влияний) неспецифических структур мозга (р<0,05).

3. Когнитивные нарушения в послеоперационном периоде — достоверное снижение показателей памяти и внимания (р<0,05) выявлялись у детей обеих групп, при этом степень выраженности расстройств, достоверно выше в группе больных, получавших комбинированную общую анестезию на основе тиопентала и закиси азота (р<0,05).

4. Проведение тотальной внутривенной анестезии приводит к усилению свободнорадикального процесса и компенсаторному повышению антиоксидантной защиты в интраоперационном периоде (р<0,05). В послеоперационном периоде происходит дальнейшее увеличение параметров свободнорадикального процесса и достоверное снижение показателей антиоксидантной защиты, что свидетельствует о развитии оксидантного стресса — вероятного фактора риска ускорения отсроченного генетически запрограммированного повреждения церебральной ткани — апоптоза.

5. Включение оксиметилэтилпиридина сукцината в схему анестезиологического пособия нивелирует негативное влияние общей анестезии на биоэлектрическую активность мозга и церебральную гемодинамику и уменьшает риск развития когнитивного дефицита в послеоперационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Методику синхронного интраоперационного мониторинга церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности мозга следует рассматривать как важную компоненту анестезиологического пособия, позволяющую оценить адекватность наркоза и риск развития церебральных осложнений связанных с нарушением церебральной гемодинамики и функциональной активности мозга.

2. Назначение препаратов нейрометаболического ряда с антиоксидантным эффектом с целью коррекции негативного влияния наркоза необходимо даже при непродолжительных операциях с низкой оперативной и анестезиологической агрессией как в пред-, так и в послеоперационном периоде.

3. Достаточные нейропротективные свойства оксиметилэтилпиридина сукцината с учетом короткой «терапевтической латентности» позволяют рекомендовать его использование в качестве средства профилактики церебральных осложнений при плановых оперативных вмешательствах и при экстренных операциях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.С., Майтесян Д. А., Тутова М. Г., Шнайдер Я. Э. Защита головного мозга от ишемии при каротидной эндартерэктомии. // Грудная хирургия, 2003.-№ 4.- С. 19−26
  2. A.A., Лавров В. А. Ожоговый шок: патогенез, клиника, лечение. // Российский медицинский журнал, 1997.-№ 6, — С.51−55
  3. A.A., Лавров В. А., Дутиков В.Н.// Вестник инт. терапии, 1995.-№ 2.-С.3−7
  4. Антиоксидантная система организма при экспериментальной и клинической патологии. //Сборник научных трудов, 1994
  5. И.П., Незавибатько В. Н., Мясоедов Н. Ф. и др. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4−10-семакс (15 летний опыт разработки и изучения).// Журн. высшей нервной деятельности, 1997.-Т.47, № 2.- С.420−430
  6. В.А. Перекисное окисление липидов и стресс. //С-Петербург, 1992
  7. В.Н., Весельский И. Ш., Бобырева Л. Е. Антиоксиданты в профилактике и терапии церебрального атеросклероза. //Ж.неврол.и психиатр, 1989.- № 9.-С60−63
  8. A.A. Биологические мембраны и транспорт ионов.-М. Изд-во МГУ, 1985.-С.208
  9. Ю.Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реаниматология.// М. «Медицина», 1984.- С.512
  10. П.Бунятян A.A., Флеров Е. В., Саблин И. Н. и др. Применение мониторно-компьютерных систем для оценки адекватности анестезии. В кн: Мат. 3-го Всесоюзн. съезда анестезиологов и реаниматологов, Рига. 1983, — С. 13 -14
  11. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окилсение липидов мембран и прородные антиоксиданты. // Успехи химии, 1985.- т.54№ 9.-С.1540−1558
  12. В.М., Урюпов 0.10. Гипоксия как фармакологическая проблема.// Фармакология и токсикология, 1985.- Т. 48.- № 4. -С.9−20
  13. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972
  14. Вопросы физиологии мозгового кровообращения. Под ред. Кедрова A.A. // 1-й ленинградский институт им. Акад. И. П. Павлова, 1970.- С. 13, 106−118
  15. Т.А. Антиоксидант мексидол. Основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия// Психофармакология и биологическая наркология, 2001.-№ 1.- С.2−12
  16. П.Воронина Т. А., Смирнов Л. Д., Дюмаев K.M. Актуальные направления применения антиоксиданта мексидола // Труды нац. научно-практ. конф. с междун. участием «Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека». -Смоленск, 2001.- С. 191−193
  17. .В. Коэффициент реактивности как критерий выраженности сосудистых нарушений, тяжести и прогноза черепно-мозговых травм. JL, 1989. — С.22−23
  18. Ф.С. //Физиологические основы адаптации организма к экстремальным факторам среды.- Уфа, 1986.-С 114−119
  19. Ф.С., Фархутдинов Р. Р. //Анест. и реанимат, 1987.-№ 4.-С.14−17
  20. И.В. Мозговое кровообращение при различных видах циркуляторной гипоксии мозга.// Вестник РАМН., 2000. -№ 9.- С. 22−27
  21. C.B., Разве Т. Е., Шаригина Л.м., метаболизм фосфолипидов в структурах мозга крыс при его ишемии и в разные сроки после восстановления кровообращения. //Пат. физиолог, и экспер. терапия, 1986.- № 6.-С.9−11
  22. Г. Е., Седов В. П., Беляев A.A. Ультразвуковой мониторинг в кардиохирургии: результаты и влияние метода на ход операции. //Сборник статей по кардиохирургии. Москва, 2004
  23. А.Б., Шнайдер H.A. Компьютерная реоэнцефалография в неврологии. // Красноярск: КрасГМА, 2001.- С. 198
  24. В.А. Влияние мексидола па морфофункциональное состояние тканей кишечника при перитоните. // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-Саранск, 2000
  25. Е.И., Скворцова В. И. // Ишемия головного мозга.- М.- Медицина, 2001.-328С
  26. Е.И., Гехт А. Б., Гаптов В. Б., Тихопой Е. В. Реабилитация в неврологии. //Учебн. пособие. М., 2000.-52С
  27. Т.А. Применение мексидола в профилактике и лечении нагноений ран промежности в акушерстве: // Автореф. дисс. канд. мед. наук, — Смоленск, 1999
  28. Н.С. Влияние неингаляционных анестетиков на тонус сосудов головного мозга у лиц пожилого и старческого возраста // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Свердловск, 1983.- 16 С.
  29. Н.С., Мещанинов В. Н., Давыдова Ю. А., Малкова О. Г. Состояние системы ПОЛ/АОА при различных вариантах анестезиологической защиты у пациентов старше 60 лет. // Сборник статей УрГМА.- Екатеринбург, 2003
  30. И.И., Мильчаков В. И., Чарная М. А., Бабалян Г. В., Молочников И. О. Роль свободных радикалов кислорода в нарушении оксигенирующей функции легких при искусственном кровообращении. //Анест. и реаниматол., 2004.-С.23−26
  31. И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. // Наука. JI, 1983.-.С.9−17,81,103−105
  32. Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология: книга 1-я /пер. с англ.// М. «Бином», 1998.- С. 431
  33. А.Д. Изменения центральной гемодинамики при урологических операциях, проводимых в условиях перидуральной анестезии, эндотрахеального наркоза и их сочетания (дубль-анестезии). // Дисс. канд. мед. наук. Тбилиси, 1991.- 119 С
  34. O.A., Галлеев Ф. С. // Анест. и реанимат., 1987.-№ 5.- С.71−75
  35. K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. //М. Изд. института биомед. химии РАМН, 1995.- С.272
  36. Ю.А., Барабой Д. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. // М. «Знание-М»., 2000.-С.226
  37. Ю.С., Михайленко А. А., Семин Г. Ф. Патогенетические аспекты сосудисто-мозговой недостаточности. // Восьмой всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов) Новгород, 1995.- № 229-С.23−27
  38. С. А., Субботин В. В., Петров О. В. Прогнозирование кардиальных осложнений при операциях на брахиоцефальных артериях. //Анестезиология и реаниматология, 2005.-№ 1.- С.27−29
  39. М.Х., Постнов В. Г., Ломиворотов В. Н. Динамика спектральной мощности мозговых ритмов у больных, оперированных в условиях экстракорпоральной гипотермии. // Новосибирск, 2001
  40. Н.П. Изучение антигипоксической активности новых производных 3-оксипиридина, бензимидазола, оксиникотиновой кислоты и меркаптобензимидазола. // Автореф. дисс. канд. биол. наук, — Смоленск, 2002
  41. В.Н., Иванов С. Н., Мерунко А. А. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с врождёнными пороками сердца па интраоперационном этапе. // Грудная хирургия, 2001.-№ 2.- С. 30−36
  42. Клиническая электроэнцефалография .Под ред В. С. Русинова. // М. Медицина, 1973.-340 С
  43. Г. В. Ноотропные средства. // Волгоград, 1990. -С.367
  44. А.Н. Проблемы мониторинга и адекватного наркоза при хирургических операциях на головном мозге. // Актуальные вопросы неврологии нейрохирургии, 1989. -Т.1.- С.86−87
  45. A.M., Преображенская И. С. //Неврологический журнал, 1998.-№ 1
  46. В.М., Корсунский С. Б., Кутина O.A. Оценка мозгового кровотока путем ТКДГ у лиц пожилого и старческого возраста на этапах эпидуральной анестезии.//Анест. иреаниматол, 2003.-№ 2.-С.20−22
  47. А.Н., Дей И.И., Малышева З. Г. Комплексный подход к изучению патофизиологических механизмов нарушений кровоснабжения головного мозга. Влияние на течение эндотрахеального наркоза. // Кубанский научный медицинский вестник, 1997, — № 4.- С.18−19
  48. А.Н., Смоленский B.C., Хусинов В. М. и др. // Проблемы клинической и экспериментальной фармакологии и побочных действий лекарственных средств.-Тбилиси, 1989.-С, — 171−173
  49. И.Ф. Микроциркуляторные механизмы кетаминовой анестезии: клинико-экспериментальное исследование. // Дисс. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1995.- 135 С.
  50. В.В. Современные возможности мониторинга глубины и эффективности анестезии. // В кн: Современные проблемы мониторинга в анестезиологии и интенсивной терапии. М., 1992.- С.63−64
  51. Г. В., Ваничкин A.B., Федюшин A.B. Защита мозга у кардиореанимационных больных. // Сердце. Журнал для практикующих врачей, 2005.-Т.4.№ 6(24).- С.334−338
  52. М.А., Котов C.B., Рудакова И. Г. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии головного мозга.//Русский медицинский журнал, 2002,-Т. 10 № 25 (169).-С.1156−1158
  53. Л.Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. // М., 1989.-С.5−44
  54. А.Р. Нейропсихология памяти. // М., Педагогика, 1974. 311С
  55. А.Н. Спектральный анализ ЭЭГ образований мозга в условиях наркоза для оценки их сравнительной резистентности. // Материалы XVII научно-практической конференции молодых ученых и специалистов КГИУВ Киев. Гос.Акад., 1990, — С.179−180
  56. Л.А., Косаганова Н. Б., Рихирева Г. Т. // Пат. физиолог, 1988.-№ 4.-С.58−61
  57. Ю.У., Крашутский В. В. // Физиология человека, 1989.-Т.15,№ 3.-С.151−157
  58. A.M. Специфичность церебральных механизмов наркотических состояний.// Дис. докт. мед. наук.- Гродно, 1984.- С. 214
  59. Е. М., Флёров Е. В., Дементьева И. И. и др. Фиброоптическая оксигемометрия крови верхней луковицы внутренней ярёмной вены при кардиохирургических вмешательствах. // Анест. и реаниматол., 1997.- № 1.-С.35−38
  60. Э.М., Овакимян С. С., Карагезян К. Г. Мембраностабилизирующий эффект альфа-токоферола при остром стрессе.// Вопросы мед. химии, 1987.-Т. 33.-№ 4.- С. 109−111
  61. В.А., Прокопьев Г. Г., Лазарев В. В. Влияние кетамина и пропофола на кислородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей // Анестезиол. и реаниматол., 2001. № 1. С. 4−8
  62. В.А., Прокопьев Г. Г., Лазарев В. В. Церебральная оксиметрия в анестезиологии детского возраста // Анестезиол. и реаниматол., 2003.- № 2.- С. 13−19
  63. Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика: биофизические основы. //Наука. Л., 1975
  64. П.А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. // Медицина. М., — 1980.- С. 8,122,157−174
  65. Г. И. Микроциркуляция крови. // Наука. Л., 1989. -С. 146,187,203−224
  66. Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. // Наука. Л.- 1968.- С. 140,128−144,112−125
  67. Непородный Д-Д-, Волошинский A.B. //Анест. и реанматол., 1977.-№ 3.-С.29−33
  68. В.Е., Катунина Н. П. Фармакология и биохимия гипоксии //Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии, 2002.- Т.1.-С.73−87.
  69. М.М., Михайленко A.A., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф. //Сосудистые заболевания головного мозга.- С-Петербург. Гиппократ, 1997
  70. H.A. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. // Л., Медицина, 1988
  71. Остапченко Д-А. Сравнительная оценка показателей центральной гемодинамики при наркозе закисью азота и ксеноном в условиях закрытого контура. // Дисс. канд. наук., 1993. 143С
  72. М.В. Лекарственная профилактика церебральных осложнений общего обезболивания у детей. // Дисс. канд. наук, Москва, 2003. 90С
  73. В.Е. Реактивность системы мозгового кровообращения и возможности ее коррекции в остром периоде травмы головного мозга. // Автореф. дис. канд. мед наук.- М., 1984. -С. 22
  74. Ю.А., Гуткин Д. В., Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса. //Пато.физиол., 1986.-№ 5.-С.85−92
  75. М.Б., Плотников Т. П. Влияние оксибутирата натрия на кровоснабжение мозга в зависимости от его дозы // Анестезиол. и реаниматол. 1985. № 5. С. 33−36
  76. В.Е., Арльт A.B., Гаевый М. Д. и соавт. Противоишемические эффекты производных 3-ОП при цереброваскулярной патологии // Эксперим. и клин, фармакология, 1999.-№ 5.-С.15−17
  77. В.Е., Гаевый М. Д. Изучение действия эмоксипина, лития оксибутирата и пикамилона на кровообращение ишемизированного мозга // Эксперим. и клин, фармакология, 1999.-№ 6.-С.26−28
  78. Ю.С., Гайдар Б. В., Щеголев A.B., Бараненко Ю. М., Гайсин P.P., Свистов Д. В. Центральная и мозговая гемодинамика во время общей анестезии при внутричерепных вмешательствах в положении сидя // Анестезиол. и реаниматолог., 1995.- № 4. С 41−44
  79. Прилипко JI. JL Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур мозга при стрессе и гипертонии. // Автореф.дисс. докт.биолог.наук.- М., 1982.- 24С
  80. Результаты, проблемы и перспективы хирургического лечения окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий. // Сборник статей к 15-летию ГКБ№ 15 г. Москвы, 2003
  81. С.А., Врублевский О. П., Гридчик И. Е. Антиоксиданты в лечении острого поражения головного мозга. // Рус. мед. журнал, 1999.- 7. № 1.- С.42−45
  82. Г. А., Пасечник И. Н. // Анест. и реаниматол., 1991. № 1. — С.63−69
  83. В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы. // Невролог, журн., 2001.-Т. 6.- № 3.-С.4−9
  84. И.Д., Головкин В. И., Петров A.M., Ильвес А. Г. //Неврологический журнал.- 1999.-№ 3.- с.23−26
  85. В. В., Казанникова А. Н., Виноградов В. Л., Лихванцев В. В. Электрофизиологическая оценка эффективности общей анестезии при использовании некоторых генериков пропофола // Анестезиология и реаниматология, 2001 .- № 3. С. 16−17
  86. З.А., Смирнова И. Н., Федорова Т. Н. и соавт. Оценка фармакологических эффектов антиоксиданта мексидола у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга // Сбор, тезисов 2-го Съезда Рос. науч. общ. фармакологов. М., 2003.- с.209
  87. С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга 1980, Наука Л. С. 16,68
  88. A.B., Мирзоян P.C., Баласанян М. Г. Лазерный допплеровский флоуметр и изучение фармакологических воздействий на микроциркуляцию коры головного мозга крыс.// Методология флоуметрии. Москва, 1997.- С. 129- 135
  89. Л.Б., Новиков В. Е., Смирнов Л. Д. Влияние мексидола на течение хронического генерализованного пародонтита // Мат. 3 Всерос. конф. «Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция».- М., 2002.- С. 126−127
  90. В.М., Теплов С. И., Тиглиев Г. С. Регуляция мозгового кровообращения 1984, Медицина Л. С.9−29
  91. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике под ред. Никитина Ю. М., Труханова А. И. //Иваново: Издательство МИК.-2004. 496С
  92. А.И., Румянцева С. А. //Лечение нервных болезней. 2001, — № 2.-С14−17
  93. И.А., Румянцева С. А. Антиоксидантная терапия нарушений мозговогого кровообращения. // Лечение нервных болезней. 2001. № 2, — С.16−19
  94. Г. В. История мировой анестезиологии. // 2004.- ИнтелТек. изд. в 2 томах
  95. К. Н., Щеголев А. В., Свистов Д. В., Бараненко Д. М. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии. // Анест. и реаниматол.-1998.- № 2. С.40−43
  96. К.Н. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность по данным транскраниальной допплерографии.// Дис. .канд. мед наук. С. Петербург.-1997. -С. 115
  97. Г. А., Князькова Л. Г., Ломиворотов В. В. Перекисное окисление липидов у больных инфекционным эндокардитом, оперированных в условиях искусственного кровообращения. // Гр.хир., 2001.- № 4.-С.23−26
  98. А. М. Применение пропофола в нейрохирургии. // Дисс. к.м.н. Москва, 1998 г. 125 С.
  99. Н.П., Скоромец A.A., Шумилина А. П. и др. Ноотропные и нейропротекторные препараты в детской неврологической практике. // Вестник Рос. воен.-мед. Акад. 2001.- № 1. С. 24−29
  100. С.А. Гемодинамический профиль в условиях длительной анестезии в зависимости от предоперационного функционального состояния. // Дисс. .канд. мед. наук. Краснодар, 1997.- 102 С.
  101. Р., Тевс Г. Физиология человека. // Мир. М., 1996, С. 502,505,556
  102. М.А., Шнайдер В. А. Неврологические осложнения общей анестезии: миф или реальность? // Материалы Международной конференции «Клинические нейронауки: нейрофизиология, неврология, нейрохирургия», 2003. С.105−107
  103. H.A. Прогнозирование нарушений церебральной гемодинамики после операций в условиях длительной общей анестезии. // Красноярск: КрасГМА, 2001.- С. 16−24
  104. H.A. Состояние центральной нервной системы после микрохирургических операций в условиях длительной общей анестезии. // Дисс.канд.мед.наук. Красноярск, 2001.- 168 С
  105. H.A., Шнайдер В. А. Организация работы и роль консультанта-невролога в профилактике неврологических осложнений общей анестезии. // Методическое пособие. Красноярск: КрасГМА, 2003. 98 С
  106. A.B., Шемякин A.M. Изучение роли диенцефальных структур в регуляции мозгового кровотока // Физиологический журнал СССР, 1988 № 3., С.23−27
  107. В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. // М. 1984. -С.308
  108. А.Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии /пер. с англ.// М «Медицина».- 1999.- Т. 1.- С. 488
  109. А.Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии /пер. с англ.// М. «Медицина».- 1999, — Т.2.- С.552
  110. Algotson L., Messeter К., Nordstons С.Н., Ryding Е. Cerebral blood flow and oxgin consumption during isofluran and halotan anesnthsia in man.// Acta, anatsth. Stfnd.-1988 Vol 32 #1 p. 15−20
  111. Alien GS, Preziosi TJ. Carotid endarterectomy: a prospective study of its efficacy and safety. // Medicine.- 1981.- № 1.- P.298−309
  112. M. Т., Haier R. J., Barker S. J. et al. Cerebral metabolism during propofol anesthesia in humans studied with positron emission tomography. // Anesthesiology. 1998. V.82 p. 393−403
  113. Aman C.J., Roberts R.J., Pennington B.F. A neurophychological examination of the underlying deficit in attention deficit hyperactivity disorder: frontal lobe versus right pfrietal lobe theories.// Dev. Hsychol.- 1998.- Vol 3.№ 4 P. 956−969
  114. Bailey P.L., Stanlay Т.Н. Narcotic intravenous anesthetics. // Anesthesia. -1997.-V. 1.-P. 281−366
  115. Baker WH, Dorner DB, Barnes RW (1977) Carotid endarterectomy: is an indwelling shunt necessary? // Surgery 3. P.321−326
  116. Barcer J. Cerebral circulation on intracranial pressure and the pharmacophisiology of antsthetic agents.// Int. Anesthesiol. Clin.1982. Vol 20 #1 P. 77−87
  117. M. // Science 1997, Vol. 276- P. 196−198
  118. Beecher Y.R., Mc Donough F.K. Cortical action potentials during anaesthesia. // J. Neurophysiol.- 1938.-V. 1, — P.324−328
  119. Berger H. Uber das electroenkephalogramm des Menschen. // Arch.Psychiat.Nervenkt. 1929 V.87 p. 527.(Oeo. ii P.Gloor. // EEG clin. Neurophysiol., Suppl. 1969.-V.28.-P.43.)
  120. Bergeron M., Ferriero D.M., Vreman H.J. Hypoxia-ischemia, but not hypoxia alone, induces the expression of heme oxygenase- 1(HSP32) in new born rat brain.// Cerebral blood flow and metabolism.-1997.-Vol.l7.-№ 36.-P.647−658
  121. Blokhina 0., Virolainen E., Fagerstendt k.V. Antioxidants, Oxidative Damage and Oxigen deprivation stress a Reviev.//Ann Bot (Lond) 2002. Oct, 91 (2) P. 179 194
  122. Blume WT, Ferguson GG, McNeill DK (1986) Significance of EEG changes at carotid endarterectomy. Stroke 8, 891−897
  123. Brazy J. E., Lewis D. V. Changes in cerebral volume and cytochrome aa3 hypertensive peaks in preterm infants. // J. Pediatr. 1986.- 108.-P.983−987
  124. Brazy J. E., Lewis D. V., Mitnick M. J., Jobsis-Vander Vliet F. F. Noninvasive monitoring of cerebral oxygenation in preterm infants: Preliminary observation. //Pediatrics.- 1985.- Vol.75 -P.217−225
  125. Caramia M.D. Monitoring of SEPs during carotid endarterectomy. // Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 1990.-Vol. 11.-P. 18−19
  126. Carson I. N. Recovery from anaesthesia. // Proc. Roy. Soc. Med.- 1975.-V. 68.-P.108
  127. Cavaleire F., Cormari S., Cormari M. et al. clinical and hormonal response to general anesthetics in patients affected by differeent degrees of mental retardation. // Minevra. Anaesthesiol., 1999.- Vol.65,№ 7−8. P.499−505
  128. Cebbolos-Picot I. The role of oxidative stress in Neuronal Death. // Springer., 1997.-P.203
  129. Cerebral blood flow: Phisiol. and clinical aspects. // Ed by J.H. Wood n.Y. ect: McCraw, 1987.-P.792
  130. Chan P.H. In Cellular Aillioxiclant Defense Mechanisms // (Chow C.K. ed.) Doca Raton FL, CRC Press, 1988.- P.89−109
  131. Chang H, Tsai SY, Chang Y, Chen TL, Chen RM. Therapeutic concentrations of propofol protects mouse macrophages from nitric oxide-induced cell death and apoptosis. // Can J Anaesth., 2002, — May-49(5). P.477−80
  132. D.W. // Proc nati Acad Sci USA. // 1993.- Vol.90.- P.9741
  133. Chong K. Y., Gelb A. W. Cerebrovascular and cerebral metabolic effects of commonly used anaesthetics.// Acad. Med. Singapore, 1994.- Vol 23, Suppl 6.-P.145−149
  134. J.D., Barry B.E., Fascul H.A. // Anaesth. Analg., 1980.-Vol.70, № 3.-P.296−298
  135. Cooper D., Stokes K.Y., Tailor A., Granger D.N. Oxidative stress promotes blood cell endothelial ctll interactions in the microcirculation.//Cardiovasc Tjxicol., 2002. 2(3) p. 165−180
  136. Cooper J.R., Bloom F.E., Roth R.H. In The Biochemical Basis of Neuropharmacology. // New York, Oxford, Univ Press, 1996.- P.126−458
  137. Cooperberg E.F., Rudnev I.N., Lavrentev A.V. Evaluation of hemodynamic effects of extracranial-intracranial arterial bypass in unilateral internal carotid artery occlusion.//Cardiovascular Surg., 1993,-V.l #6.- P.704−708
  138. Courtin R.F., Bickford R.G., Faulconer A. The classification and significancy: of EEG-patterns prodused by nitrous oxid-ether anesthesia during surgical operations.// Proc. Mayo Clin., 1950.-V.25.- P. 197
  139. D’Addato M, Pedrini L, Vitacchiano G. Intraoperative cerebral monitoring in carotid surgery. // Eur. J. Vase. Surg., 1993 7(suppl. A), P. 16−20
  140. De Laurentis DA, Dougherty MJ, Calligaro KD, Savarese RP- Raviola CA, Bajgier SM. Carotid stump pressure, stump pulse and retrograde flow. // Am. J. Surg., 1993.-Vol. 166.- P.155−156.
  141. Dix T.A., Aikens J. Mechanisms and biological relevans of lipid peroxidation initiation.// Chem. Res. Toxicol., 1993.- Vol 6 # 1.- P.2−18
  142. Dormandy T.L. Free-radical pathology and medicine. // J.R. Coll. Physiciens Lond., 1989.-Vol.23.-№ 4.- P.221 -227
  143. Edvards A. D., Wyatt J. S., Richardson C., Delpy D. T., Cope M., Reynolds E.
  144. R. Cotside measurement of cerebral blood flow in ill newborn infants by near infrared spectroscopy. // Lancet., 1988. -№ 2.-7. P.770−771
  145. Elliott J.R., Urban B.W. Integrative effects of eneral anesthetics: Why nerve axons should not be ignored. // Eur. J. Anaesth., 1995.- Vol.112-№ 1.- P.41−50
  146. Erecinsca M., Silver! A. Loss of neuronal calcium homeostasis, in ischemia. In Primer on Cerebrovascular Diseases (Welch .M.A., Reis D., Caplan L.R., Siesjo B.K., Weir B. tds.). // New York, academic., 1997.- P.178−183
  147. Farr S.A., Poon H.F., Dogrukol AkD. Antioxidants alfa-lipoic acid and N-acetylcystein reverse memory impairment and brain oxidative stress in aged SAMP 8 mice.// J. Neurochem., 2003.- Mar 84(5).- P. 1173−1183
  148. Faulconer A.Jr., Bickford R.G. Electroencephalography in Anaesthesiology. // Thomas, Springfild, Illinois., 1960
  149. Fisher M., Tokano K. Ballierie’s clinical neurology, cerebrovascular disease (Hachinski V. ed). // London., 1995.- P. 279−296
  150. Fortune J.B., Feustel P.J., deLuna et al. Ctrebral blood flow and blood volume in response to 02 and C02 change in normal humans.// J. Srauma, 1995. -Vol 39 #3. -P. 463−471
  151. Franks N.P., Lieb W.R. Molecular and cellular mechanisms of general anaesthesia. // Neture, 1994, — Vol.367.-№ 464.- P.607−614
  152. Frizell R.T., Fichtel F.M., Jordan M.B. et al. Effects etomidate an hypoperfusion of cerebral metabolism and blood flow in a canine model of hypoperfusion. // J. Neurosurg. Anasthesiol., 1993.- Vol 5.- № 2, — P. 104−108
  153. Frost E.A. Inhalation anaesthetic agents in neurosurgery. // Br. J. Anaest., 1984. -Vol 56 Suppl 1.- P.47−56
  154. Ginberg M.D. Models of cerebral ischemia in the rodent. In Cerebral Ischemia and Resuscitation (Schurr A., Rigorb. M eds.). // Boca Raton FL CRC Press, 1990.-P.l-15
  155. Greisen G. Cerebral blood flow in mechanically ventilated preterm neonates. // Dan. Med. Bull., 1990. № 2.- P. 124−132
  156. Greisen G. Cerebral blood flow in preterm infants during the first week of life. // Acta Paediatr. Scand., 1986.- 75.- P.43−51
  157. Hallenbeck J.M. In Mechanisms of Secondary Brain damage in Cerebral Ischemia and Trauma // New York, 1996.- P.27−31
  158. Hodkinson B. P, Frith R. W., Mee E. W.: Proprofol and the electroencephalogram. // Lancet, 1987. V.26.- P. 1518
  159. IbanezJ- VilaltaA- MenaMP- VilaltaJ- Topczewski T- NoguerM- Sahuquillo J- Rubio E. Intraoperative detection of ischemic brain hypoxia using oxygen tissue pressure microprobes. // Neurocirugia (Astur), 2003. Vol. l4(6):483−9
  160. Ingold K.U., Bowry V.W., Stocker R. Autoxidation of lipids and antioxidation process in human brain. //Proc. Natl. Adac. Sci.USA., 1999.-Vol.90.-P.45−49
  161. Ishida K- Gohara T- Kawata R- Ohtake K- Morimoto Y- Sakabe T. Are serum SlOObeta proteins and neuron-specific enolase predictors of cerebral damage in cardiovascular surgery? // J Cardiothorac Vase Anesth., 2003.- Vol. l7(l).-P.4−9
  162. IshikawaH- IwasakiK- ShiozawaT- YajimaK- KubotaN- Ogawa S.// Dynamic cerebral blood flow autoregulation during sevoflurane anesthesia and TIVA.- Masui., 2003.- vol.52(4).- P.370−7
  163. Iuan A., Garsia, Pilar Rubio Electroencephalographia in neurosurgery.// In: Manual of neurosurgery. Churchill Livingstone., 1996
  164. James E., Cotterel M.D. Anaestesia an neurosurgery.// London The C V Mosby Company., 1980, — P.214
  165. Jasper H.H. Report of the Committee on Methods of Clinical Examination in Electroencephalography. // EEG clin. Neurophysiol., 1958. -V.10.-P.370−375
  166. Jones S.C. et al. Cortical NOS inhibition raises the lower limit of cerebral blood flow -arterial pressure autoregulation.//Am.J.Phisiol., 1999. Vol.276.-P.1253−1262
  167. Kapinya K.J., Harms C., Blei K., Katchanov J.// Role of HAD (P)H A quinine oxidoriductiase in the progression of neuronal cell death in vitro and following cerebral ischemia in vivo.// J. Neurochem., 2003.- Mar 84(5).- P.1028−1039
  168. Karageuzyan K.G. Oxidative stress in the molecular mechanism of pathogenesis at different diseased states of organism in clinics and experiment. //Curr Drug Targets Inflamm Allergy, 2005. Feb, Vol.4 (l).-P.85−98
  169. Kawaguchi M, Drummond JC, Cole DJ, Kelly PJ, Spurlock MP, Patel PM. Effect of isoflurane on neuronal apoptosis in rats subjected to focal cerebral ischemia. Anesth Analg., 2004.- Mar.Vol.98(3). P.563−5
  170. Kehlet H. Effect of pain relief on the surgical stress response. // Reg Anesth ., 1996.- 21(6S).-P.35−37
  171. Kriger D., Hacke W. Intensive Care Treatment of Ischemic Stroke. In Acute stroke treatment (Bogousslavsky J ed.) Martin Dunitz Ltd ., 1997.- P. 79−108
  172. Laxenaire M.C., Mata E. et al. // Ann. franc. Anesth. Reanim. 1990. -Vol.9.-Suppl.- P. 130
  173. J.W. // Acta Neurobiol.Exp (Warsz)., 1996.-Vol.56(l).-P.299−311
  174. Lee J.M., Zipfel G.J., Choi D.W. -//Nature., 1999.-Vol.399 (6738).-P.7−14
  175. Lyden P.D. CAB A and Neuroprotection. In Neuroprotective Agents and cerebral Ischemia. (Creen R., Cross A. R eds.) New York. Academic., 1997.- P. 2745.
  176. Macdonald R.L. et al. Malodialdehyde, glutathione peroxidase, superoxide disamutase in cerebrospinal fluid during cerebral vasospasm in monkeys. //Can. J.Neurol. Sei., 1992.-Vol.l9№ 3.- P.326−332
  177. Maeda H., Matsumoto M., Handa N. et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular distase: evaluation by the transcranial Doppler method./ Stroke, 1993. -V23.- P.670−675.
  178. Magictretti P.J., Palerin L. The central role of astrocytes in brain energy metabolism. In Neuroscience, neurology and health. WHO, Geneva., 1997. P.53−64.
  179. Markand ON, Dilley RS, Moorthy SS, Warren C Jr. Monitoring of somatosensory evoked responses during carotid endarterectomy. // Arch. Neurol, 1984-. Vol.30. P.375−378.
  180. Masaoka N., Haykawa Y., Ohgame ., at.al. Changes in purine metabolism and production of oxygen free radicals. // J. Obstet, gynaecol. res., 1998.-V.24.-№l.-P.63−71
  181. Matsuoka H, Kurosawa S, Horinouchi T, Kato M, Hashimoto Y. Inhalation anesthetics induce apoptosis in normal peripheral lymphocytes in vitro. // Anesthesiology., 2001 Dec-95(6).- P. 1467−72
  182. McDonald J.W., Behrens M.I. et.al. // Brain Res., 1997.- P.228−232
  183. McFarland HR, Pinkerton JA Jr, Frye D. Continuous electroencephalographic monitoring during carotid endarterectomy. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino)., 1994.-31.- P.12−18
  184. Meldrum B.S. excitotoxicity in ischemia: An overview. In Cerebrovasc. Dis. // 16th Research Conf, New York. Raven Press., 1989. P.47−60
  185. Merat S- Levecque JP- Le Gulluche Y- Diraison Y- Brinquin L- Hoffmann JJ BIS monitoring may allow the detection of severe cerebral ischemia. // Can J Anaesth., 2001.- Vol.48(ll). P.066−9
  186. Mishima K., Tanaka T. PuF. Egashira N., Iwasaki et al. // Vitamin E isoforms alpha-tocotrienol and gamma-tocopherol prevent cerebral infarction in mice.// Neurosci Lett., 2003.- 337(1) — P.56−60.
  187. Morimoto Y., Monden Y- Ohtake K- Sakabe T- Hagihira S The detection of cerebral hypoperfusion with bispectral index monitoring during general anesthesia. // Anesth Analg.- 2005.- Vol. l00(l).-P.158−61
  188. Morimoto Y- Monden Y- Ohtake K- Sakabe T- Hagihira S. The detection of cerebral hypoperfusion with bispectral index monitoring during general anesthesia.// Anesth Analg., 2005, — Vol. 100(1).-P. 158−61
  189. Morley P., tauskela J.-S., Hakim A.M. Cerebral Ischemia. // New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999.-P.69−105
  190. Murota S., Fugita H., Morita I. Involvment of adhesion molecules in vascular endothelial cell injury by pxigen radicals realized from activated leukocytes. // Hokkaido Press., 1993.-P. 115−122
  191. Namura S. et.al.// J Neurosci., 1998.- Vol. l8.-P.3659−3668
  192. Nightingale P., Petts N.V. et al. // Postgrad, med. J., 1985. Vol.61.-P.31−34
  193. Olney JW, Wozniak DF, Jevtovic-Todorovic V, Farber NB, Bittigau P, Ikonomidou C. Drug-induced apoptotic neuro degeneration in the developing brain.// Brain Pathol., 2002.- Oct-Vol. 12(4).- P.488−98
  194. Orgogozo J.M., Dartigues J.F. Acute Brain Ischemia. Medical and surgical Therapy. // New York, Raven Press., 1986. P.282−289
  195. PandinP The neuro-anaesthesiology assisted by the electroencephalogram. //Ann Fr Anesth Reanim., 2004.-Vol.23(4).-P.395−403
  196. Pierce E.C., Lambertson C.J., Dentch S. et al. Cerebral circulation and metabolism during thiopental anaestesia and hyperventilation in man. // J. Clin. Invest., 1962.- Vol. 41 #9.- P. 1664−1671
  197. Prior P.F. EEG monitoring and evoked potentials in brain ischemia. // Br. J. Anaesth., 1987.-Vol. 33.- P.63−81
  198. Ramani R., Todd M. M., and Warner D. S.: A dose-response study of influence of propofol on cerebral blood flow, metabolism and the electroencephalogramm in the rabbit. // J. Neurosurg. Anesth., 1992. V.4.- P. 110 119
  199. Rampil IJ, Correll JW, Rosenbaum SH, Quest DO, Holzer JA. Computerized electroencephalogram monitoring and carotid artery shunting. // Neurosurgery, 1983. № 34. — P.276−279
  200. Ravussin P., Tempelhoff R., Modica P. A. et al.: Propofol vs. Thiopental-Isoflurane for Neurosurgical Anesthesia: comparison of Hemodynamics, CSF Pressure, and Recovery. // J. Neurosurg. Anesthesiol., 1991.- V.3.- P.85−95
  201. Rokyta R- Racek J- Holecek V. Free radicals in the central nervous system. // Ustav fyziologie a klinicke fyziologie 3. lekarske fakulty UK, Praha. Cesk Fysiol (Czech Republic)., Mar 1996.- Vol.45 (1).- P.4−12
  202. Rosenthal D, Zeichner WD, Lamis PA, Stanton PE Jr. Neurologic deficit after carotid endarterectomy: pathogenesis and management. // Surgery, 1983. № 35.-P.776−780
  203. C., Manberg P.J. // Anesthesiology Clinics of North America: Annual of Anesthetic Pharmacology, 1998.- № 87 (3A).- P.87−107
  204. Rowed DW- HouldenDA- Burkholder LM- Taylor AB Comparison of monitoring techniques for intraoperative cerebral ischemia. // Can J Neurol Sci., 2004. № 31(3).- P.347−56
  205. Samra S.K., Deutsch G., Arens G.F. Effect of Nitrous oxide on global and regional cerebral blood flow in humans. // Anesthesiology, 1988.- Vol.69.- P.536
  206. Sanders L.D., Clyburn P.A. et.al. // Anasthesia., 1991. -Vol. 46 -P. 451−455
  207. Schregel W. Schatermeger H., Muller C et al. The effects of halothane, alfentanil and propofol on blood flow velocity blood vessel cross section and blood volume flow in the middle cerebral artery.// Anaesthesist., 1992.- Vol 41, № 1. P. 21−26
  208. Schwartz D., Bloom M., Pratt R. Intraoperative Monitoring of the Processed Electroencephalogramm.// Semin. Hear., 1988.- V.9.- P. 153−163
  209. Schwarz M.S., Colvin M.P., Prior P.F. The cerebral function monitor. Its value in predicting the neurological outcome in patients undergoing cardiopulmonary bypass. //Anaesthesia., 1973. V.28.- P.611−616
  210. Servin F., Farinotti R. et al. // Aneshtesiology., 1993. -Vol. 78, N4. P.657−665
  211. Sharbrough FW, Messick JM, Sundt TM Correlation of continuous electroencephalogram with cerebral blood flow measurement during carotid endarterectomy. // Stroke., 1973. -№ 38.-P. 674−683
  212. Shaw DA, Venables GS, Cartlidge NE, Bates D, Dickinson PH Carotid endarterectomy in patients with transient cerebral ischaemia. // J. Neurol. Sei., 1984. № 39. -P. 45−53
  213. Shibano T, Morimoto Y, Kemmotsu O, Shikama H, Hisano K, Hua Y. Effects of mild and moderate hypothermia on apoptosis in neuronal PC 12 cells. // Br J Anaesth., 2002 .-Aug-Vol.89(2).- P.301−5
  214. Sigl J.C., Chamoun N.G. An introduction to bispectral analysis for the electroencephalogram.// Journal of Clinical Monitoring., 1994.- V. 10.- P. 392−404
  215. Singh P., Mann K. A/, Mangat H.K., Kaur G. Prolonged glutamate exitotoxicity effects on mitochondrial antioxidants and antioxidant enzymes.// Mol Cell Biochem., 2003.- Jan 243 (1−2).- P.139−145
  216. Takadera T, Ishida A, Ohyashiki T. Ketamine-induced apoptosis in cultured rat cortical neurons. // Toxicol Appl Pharmacol., 2006.- Jan 1−210(1−2).- P. 100−7
  217. Talman W.T., Nitschke D., Ohta H. Baroreflexes influence autoregulation of cerebral blood flow during hypertension.// Am.J.Physiol., 1994.- 267.- P. 1183−1189
  218. Thompson JE Complications of carotid endarterectomy and their prevention. // World J.Surg., 1979.-№ 44.- P. 155−165
  219. Todd M.M., Drummond J.C. A comparison of the cerebrovascular and metabolic effects of halothane and isoflurane in the cat. // Anesthesiology, 1984.-60.-P.276−282
  220. Trackley R.M., Lewis G.T.R. et al. // Brit. J. Anaesth., 1989. Vol.62. — P. 73−75
  221. Trojaborg W, Boysen G. Relation between EEG, regional cerebral blood flow and internal carotid artery pressure during carotid endarterectomy. // Electroenceph. Clin. Neurophysiol., 1973.- № 45.-P. 61−69
  222. Tsuchiya M, Asada A, Arita K, Utsumi T, Yoshida T, Sato EF, Utsumi K, Inoue M. Induction and mechanism of apoptotic cell death by propofol in HL-60 cells.// Acta Anaesthesiol Scand, 2002, — Oct-Vol.46(9).-P. 1068−74
  223. Vaziri N. D Lin C.Y., Tarmand F., Sindhu R.K. Superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase and NADPH oxidase in lead-inducted hypertension.// Kidnei Int., 2003.- № 63(1).- P. 186−194
  224. Wahlgren N. G. A review of earler clinical studies on neuroprotective agents and current approaches. In Neuroprotective Agents and Cerebral Ischemia (Green A.R., Cross A.J. ed.). // Acad Press LTD, 1997.- P.337−363
  225. Wandschneider W- Thalmann M- Trampitsch E- Ziervogel G- Kobinia G Offpump coronary bypass operations significantly reduce SI00 release: an indicator for less cerebral damage? //Ann Thorac Surg., 2000. № 70(5).- P. 1577−9
  226. Wang C, Sadovova N, Fu X, Schmued L, Scallet A, Hanig J, Slikker WThe role of the N-methyl-D-aspartate receptor in ketamine-induced apoptosis in rat forebrain culture. // Neuroscience, 2005.- № 132(4).- P.967−77
  227. Wiessner C., Vogel P., Neumann-haefelin T., Hossmann K.A.. In Mechanisms of Secondary Brain damage in Cerebral Ischemia and Trauma // New York, 1996.-P. 1−7
  228. Wise-Faberowski L, Raizada MK, Sumners C. Oxygen and glucose deprivation-induced neuronal apoptosis is attenuated by halothane and isoflurane. // Anesth Analg., 2001.- Nov-93(5) P. 1281−1287
  229. Wang B., Qin Bai, Xiping Jiao, at al.: Effect of sedative and hypnotic doses of propofol on the EEG activity of patients with or without a history of seizures disorders. // J. Neurosurg. Anesth., 1997. V.9.- P.335−340
  230. Wong M.-L. Recent progress in neuroimmune interactions. // In Neuroscience, Neurology and Health, WHO, Geneva, 1997. P.81−104
  231. Wyatt J. S., Cope M., Delpy D. T., van der Zee P., Arridge S., Edwards A. D., Wray S., Reynolds E. O. R. Measurement of optical pathlength for cerebral near-infrared spectroscopy in newborn infants. // Dev. Neurosci., 1989. 12.-P.140−144.
  232. Yasukawa T- Endo S- Endo K- Mihira M- Kimura K- Sari A Continuous monitoring to detect brain ischemia during carotid endarterectomy and aortic arch replacement by near infrared spectrophotometory a case report.// Masui., 2000.-Vol.49(6).-P.626−629
  233. Yon JH, Daniel-Johnson J, Carter LB, Jevtovic-Todorovic V. Anesthesia induces neuronal cell death in the developing rat brain via the intrinsic and extrinsic apoptotic pathways. // Neuroscience, 2005.-135(3).- P.815−827
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!