Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой

Диссертация: Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения — в мире живёт около 300 млн. больных с этим заболеванием. Эпидемиологические исследования, проведённые в Западной Европе в 90-е годы, свидетельствуют, что в общей популяции БА встречается более чем в 5%, распространённость её в разных странах мира колеблется от 1 до 18%. Исследования в России, проведённые с использованием… Читать ещё >

Прогностическое значение эндотелиальной дисфункции в формировании легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Состояние сердечно-сосудистой системы при бронхиальной астме
    • 1. 2. Эндотелиальная дисфункция как фактор сосудистых осложнений при бронхиальной астме
      • 1. 2. 1. Основные функции системы монооксид азота-эндотелий в организме
      • 1. 2. 2. Современные представления о метаболизме монооксида азота в организме человека
      • 1. 2. 3. Эндотелиальная дисфункция и нарушение продукции монооксида азота
      • 1. 2. 4. Патогенетическая роль монооксида азота при бронхиальной астме и его влияние на лёгочную гемодинамику
      • 1. 2. 5. Методы оценки эндотелиальной дисфункции и их клиническое значение при бронхиальной астме
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ И ОБЪЁМ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдаемых больных
      • 2. 1. 1. Критерии отбора (включения и исключения) больных в исследование
      • 2. 1. 2. Диагностические, терминологические и классификационные критерии, использованные в исследовании
      • 2. 1. 3. Клиническая характеристика наблюдаемых больных, показатели у них лабораторных исследований и аллергического статуса
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общее клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Лабораторные исследования
      • 2. 2. 3. Исследование аллергического статуса
      • 2. 2. 4. Инструментальные исследования
      • 2. 2. 5. Исследование показателей эндотелиальной функции
    • 2. 3. Объём исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • 3. 1. Показатели эндотелиальной функции у больных бронхиальной астмой в зависимости от клинических особенностей заболевания
    • 3. 2. Функциональное состояние эндотелия у больных бронхиальной астмой в зависимости от фазы и этиологического варианта заболевания
  • ГЛАВА 4. ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У
  • БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
    • 4. 1. Функция внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой во взаимосвязи с состоянием эндотелия
    • 4. 2. Состояние гемодинамики в малом круге кровообращения в зависимости от функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой
    • 4. 3. Взаимосвязь показателей гемодинамики в малом круге кровообращения с функциональным состоянием эндотелия у больных бронхиальной астмой
  • ГЛАВА 5. КРИТЕРИИ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения — в мире живёт около 300 млн. больных с этим заболеванием. Эпидемиологические исследования, проведённые в Западной Европе в 90-е годы, свидетельствуют, что в общей популяции БА встречается более чем в 5%, распространённость её в разных странах мира колеблется от 1 до 18%. Исследования в России, проведённые с использованием современных методологических подходов, также показывают широкую распространённость этого заболевания (около 7 млн. человек). Частота встречаемости БА резко возросла за последние 10 лет, что представляет серьезную медико-экономическую проблему для всего мира. От этого заболевания в мире умирают 250 000 человек в год [15]. Особое внимание в эпидемиологических исследованиях уделяется изучению причин смертности от БА и ее осложнений среди лиц трудоспособного возраста [15, 45, 56]. Установлено, что БА является социально значимым заболеванием по таким показателям, как затраты на лечение и восстановление трудоспособности. Ежегодно Б, А обусловливает потерю 15 млн. так называемых DALY (Disability-Adjusted Life Year — дословно «год жизни, изменённый или потерянный в связи с нетрудоспособностью»), что составляет 1% от общего всемирного ущерба от болезней. В России регистрируются наиболее высокие показатели по числу дней нетрудоспособности и выходу на инвалидность [15].

Известно, что БА сопровождается нарушениями гемодинамики малого круга кровообращения (МКК). Присоединение осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы ухудшает прогноз, что делает актуальной проблему их ранней диагностики. Течение БА может осложнять лёгочная гипертензия (ЛГ), приводящая к изменениям правых отделов сердца, развитию лёгочно-сердечной недостаточности и инвалидизации больного.

20, 52, 57]. Ряд авторов предполагает большое значение нарушения эндотелиальной функции сосудов лёгких в развитии JIT [2, 29, 37, 38, 57, 58, 62, 80, 88, 93, 104, 119, 120, 154].

Современный этап изучения БА отличается поиском чувствительных и специфических биомаркёров, позволяющих усовершенствовать диагностику ранних стадий осложнений болезни и оптимизировать лечение. Возможно, изменения показателей функции эндотелия являются наиболее ранними признаками присоединения нарушений гемодинамики в МКК, однако до настоящего времени данные о направленности и выраженности этих изменений у больных БА мало изучены и противоречивы.

Цель научного исследования.

Выделить особенности эндотелиальной дисфункции у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести, этиологического варианта и фазы заболевания и обосновать критерии прогнозирования формирования у них лёгочной гипертензии.

Задачи научного исследования.

1. Дать характеристику функционального состояния эндотелия у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести, фазы и этиологического варианта заболевания.

2. Выявить взаимосвязь выраженности эндотелиальной дисфункции у больных бронхиальной астмой и степени нарушения функции внешнего дыхания.

3. Определить зависимость показателей гемодинамики малого круга кровообращения от степени обструктивных нарушений функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой.

4. Установить сопряженность показателей гемодинамики малого круга кровообращения с состоянием функции эндотелия у больных бронхиальной астмой.

5. Выделить критерии прогнозирования формирования лёгочной гипертензии по маркерам эндотелиальной дисфункции у больных бронхиальной астмой.

Научная новизна исследования.

Установлено, что эндотелиальная дисфункция у больных бронхиальной астмой независимо от этиологического фактора нарастает с увеличением степени тяжести заболевания, что сочетается с отсутствием компенсации дисфункции эндотелия во внеприступный период при среднетяжелой и тяжелой степени.

Доказана взаимосвязь между степенью бронхиальной обструкции, выраженностью эндотелиальной дисфункции и нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения у больных бронхиальной астмой, что отражает значение нарушения функции эндотелия в формировании лёгочной гипертензии.

Установлены критерии прогнозирования лёгочной гипертензии у больных бронхиальной астмой по показателям функции эндотелия.

Практическая значимость исследования.

Предложена оценка функции эндотелия у больных бронхиальной астмой при обострении и во внеприступный период для объективизации тяжести заболевания.

Предложено учитывать степень нарушения функции эндотелия для прогнозирования формирования легочной гипертензии у больных бронхиальной астмой.

Положения, выносимые на защиту.

1. Выраженность • нарушения функции эндотелия у больных бронхиальной астмой зависит от степени тяжести, фазы заболевания и не зависит от его этиологического варианта.

2. Эндотелиальная дисфункция сопряжена со степенью бронхиальной обструкции и нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения, что доказывает ее значимость в формировании лёгочной гипертензии при бронхиальной астме.

3. Оценка числа десквамированных эндотелиоцитов, уровня нитрат-ионов в плазме крови и нарушения эндотелийзависимой вазодилатации позволяет прогнозировать развитие лёгочной гипертензии у больных бронхиальной астмой.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на XV Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2005) — II Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога» (Москва, 2005) — 7-й монотематической конференция студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы пульмонологии» (Иваново, 2007) — итоговой конференции научного общества студентов и молодых учёных ИвГМА «Неделя науки — 2007» (Иваново, 2007) — V Европейском конгрессе по астме (Москва, 2007) — 8-й монотематической конференция студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы пульмонологии» (Иваново, 2008) — научно-практической конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины — 2008» (Санкт-Петербург, 2008), расширенной межкафедральной научной конференции кафедр терапии и амбулаторной медицины факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияполиклинической терапии, общей врачебной практики и эндокринологиитерапии и эндокринологии факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияневрологии, функциональной и ультразвуковой диагностики факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияфакультетской терапии и профессиональных болезнейгоспитальной терапииневрологии и нейрохирургии ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (18 сентября 2008 года).

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику пульмонологического отделения ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» и в учебный процесс на кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописи. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследований, 3 глав собственных наблюдений с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 35 таблиц и 9 рисунков, приведено 2 клинических наблюдения. Библиографический список включает 180 источников, из них 59 отечественных и 121 иностранный.

ВЫВОДЫ.

1. Более чем у половины больных бронхиальной астмой возникает эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением уровня L-аргинина в плазме, концентрации нитрат-ионов в плазме и эритроцитах, степени эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации и повышением числа десквамированных эндотелиоцитов в плазме. Частота и выраженность этих изменений не зависит от этиологического фактора, но нарастает с утяжелением заболевания: при легком интермиттирующем течении нарушения функции эндотелия не обнаруженопри легком персистирующем оно возникает у большинства пациентов, но у пятой части выявляется лишь при функциональных пробах, во внеприступный период, как правило, исчезаетпри среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астме изменения наиболее значительны и во, внеприступный период сохраняются, лишь уменьшаясь по степени выраженности.

2. Выраженность эндотелиальной дисфункции при бронхиальной астме взаимосвязана с нарушением функции внешнего дыхания: с увеличением степени бронхиальной обструкции снижается концентрация L-аргинина в плазме, нитратов в плазме и эритроцитах, степень эндотелийзависимой вазодилатации и повышается число десквамированных эндотелиоцитов.

3. У больных бронхиальной астмой повышение степени бронхиальной обструкции — снижение скоростных и объемных показателей функции внешнего дыхания — сочетается с увеличением среднего давления в лёгочной артерии и размера полости правого желудочка.

4. При бронхиальной астме нарастание дисфункции эндотелия — снижение уровня L-аргинина в плазме, нитрат-ионов в плазме и эритроцитах, эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, повышение десквамированных эндотелиоцитов в плазме — сопряжено с увеличением среднего давления в лёгочной артерии и размером полости правого желудочка.

5. Критериями прогнозирования формирования лёгочной гипертензии у больных бронхиальной астмой являются маркеры эндотелиальной дисфункции: число десквамированных эндотелиоцитов в плазме более 1,72 кл/мкл, снижение концентрации нитратов плазмы менее 0,77 ммоль/л, нарушение сосудодвигательной функции эндотелия по результатам пробы с реактивной гиперемией (ЭЗВД менее 15%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При бронхиальной астме рекомендуется в комплекс обследования включить подсчет числа десквамированных эндотелиоцитов в плазме, определение уровня нитратов в плазме и степени эндотелийзависимой вазодилатации.

2. При снижении количества десквамированных эндотелиоцитов менее 1,72 кл/мл, концентрации нитратов плазмы менее 0,77 ммоль/л и уменьшении степени эндотелийзависимой вазодилатации менее 15% следует относить больных к группе риска по формированию легочной гипертензии и проводить превентивные мероприятия по предупреждению клинической манифестации этого состояния.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , К. Р. Значение эндотелина-1 в регуляции функций сердечнососудистой системы Текст. / К. Р. Абидова // Врач. дело. — 1999. — № 7—8. — С. 22—27.
  2. , Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Ф. Т. Агеев [и др.] // Consilium medicum. — 2001. — № 2. — С. 61—65.
  3. , А. И. Легочная гемодинамика и функциональное состояние сердца при хронических неспецифических заболеваниях легких : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — СПб., 1992. — 19 с.
  4. , Д. М. Функциональные пробы в кардиологии: электрокардиографический контроль при функциональных пробах Текст. / Д. М. Аронов [и др.] // Кардиология. — 1995. — № 12. — С. 83—93.
  5. , Ю. Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) Текст. / Ю. Н. Беленков [и др.]. — М.: Инсайт полиграфик, 2002. — 86 с.
  6. , Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента Текст. / Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. — 2001. —№ 5. —С. 100—104.
  7. , В. И. Роль оксида азота в реакции адаптации к гипоксии у больных хроническими обструктивными заболеваниями лёгких Текст. / В. И. Блажко [и др.] // Украинский терапевт, журн. — 2005. — № 2. — С. 52—55.
  8. , С. А. Бронхиальная астма Текст. / С. А. Борута [и др.]: метод, разработки. — Иваново, 2004. — 24 с.
  9. , В. И. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы Текст. / В. И. Бувальцев [и др.] // Рос. кардиологический журн. —2002. — № 5. —С. 74—81.
  10. , Н. А. Многоликая окись азота Текст. / Н. А. Виноградов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1997. — № 2. — С. 6—11.
  11. , Н. А. Выдыхаемый оксид азота — биомаркёр бронхиальной астмы Текст. / Н. А. Вознесенский: дис.. канд. мед. наук. — М., 2000. —118 с.
  12. , Н. А. Оксид азота и лёгкие Текст. / Н. А. Вознесенский [и др.] //. Пульмонология. — 1998. — Т. 8, № 2. — С. 3—10.
  13. , В. К. Нарушения сердечно-сосудистой системы у больных бронхиальной астмой Текст. / В. К. Гаврисюк // Украинский пульмонологический журн. — 2000. — № 2, дополнение. — С. 31—32.
  14. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы Текст.: доклад рабочей группы Национального института сердца, лёгких и крови и Всемирной организации здравоохранения. — М., 2006.
  15. , Т. Аминокислоты, пептиды и белки Текст. / Т. Дэвени, Я. Гер-гей. — М.: Мир, 1976. — 368 с.
  16. , В. Ф. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких Текст. / В. Ф. Егоршин, В. В Троцюк // Терапевт, арх. — 1978. — Т. 65, № 4. — С. 102—105.
  17. , Е. С. Состояние гемодинамики и диастолическая функция правого желудочка у больных бронхиальной астмой Текст. / Е. С. Енисеева, Т. П. Сизых // Терапевт, арх. — 1995. —Т. 67, № 8. — С. 39—42.
  18. , Е. А. Эндотелии. Физиологическая активность. Роль в сердечно-сосудистой патологии Текст. / Е. А. Жарова // Терапевт, арх. — 1990. — № 8. — С. 140—145.
  19. , JI. И. Современный взгляд на патогенез лёгочной гипертонии, формирование хронического лёгочного сердца и некоторые аспекты терапии Текст. / JI. И. Заболовская, В. А. Орлов // Пульмонология. — 1996. — № 1. — С. 62—67.
  20. , В. С. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения Текст. / В. С. Задионченко [и др.] // Рос. кардиологический журн. — 2000. — № 1. — С. 66—72.
  21. , В. С. Системная и легочная артериальная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких Текст. / В. С. Задионченко // Русский медицинский журн. — 1996. — Т. 4, № 12. — С. 12—17.
  22. , В .С. Системная и вторичная легочная артериальная гипертония Текст. / В. С. Задионченко [и др.] // Рос. кардиологический журн. — 1997. — № 6. — С. 28—37.
  23. , В. С. Хроническое лёгочное сердце Текст. / [Текст] / В. С. Задионченко [и др.] // Рос. кардиологический журн. — 2003. — № 4. —С. 3—8.
  24. , В. С. Место ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца Текст. / В. С. Задионченко, И. В. Погонченкова // Кардиология—2000. — М., 2000. — С. 23—27.
  25. , Р. М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы Текст. / Р. М. Заславская. — М.: Медицина, 1991.
  26. , Д. А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца Текст. / Д. А. Затейщиков [и др. ] // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 14—17.
  27. , О. В. Эндотелиальная дисфункция — важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов Текст. / О. В. Иванова [и др.] // Терапевт, арх. — 1997. — № 6. — С. 75—78.
  28. , Н. А. Взаимосвязи вазорегулирующей функции эндотелия и лёгочной гемодинамики у больных бронхиальной астмой Текст. / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // К 20-летию Саратовского НИИ кардиологии: сб. науч. тр. — Саратов, 2000. — С. 66—69.
  29. , А. Н., Липиды, липопротеины и атеросклероз Текст. / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — СПб.: Питер, 1995. — 304 с.
  30. , Е. Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии Текст. / Е. Б. Манухина [и др.] // Кардиология. — 2002. — № 11 — С. 73—84.
  31. , X. М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста Текст. / X. М. Марков // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2000. — Т. 45, № 4. — С. 43—47.
  32. , В. С. Хроническое легочное сердце Текст. / В. С. Моисеев // Врач. — 2001. — № 11. — С. 20—22.
  33. , П. А. Клиническая и экспериментальная патофизиология лёгких Текст. / П. А. Мотавкин, Б. И. Гельцер. — М.: Наука, 1998. — 366 с.
  34. , Э. Е. Содержание оксида азота в слюне и лёгочная гипер-тензия у больных с различной степенью тяжести бронхиальной астмы Текст. / Э. Е. Назаретян [и др.] // Пульмонология. — 2000. — Т. 10, № 2. — С. 23—27.
  35. , Е. JI. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение Текст. / Е. JL Насонов [и др.] // Клин, медицина. — 1998. —№ П. —С. 4—10.
  36. , В. А. Окись азота и гемоциркуляция легких Текст. / В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер // Пульмонология. — 1997. — № 2. — С. 80—85.
  37. , В. А. Роль окиси азота в регуляции лёгочных функций Текст. / В. А. Невзорова [и др.] // Терапевт, арх. — 1997. — № 3. — С. 68—73.
  38. , В. А. Нитрооксидергические механизмы регуляции бронхов и их значение в патогенезе бронхиальной астмы и хронического бронхита Текст. / В. А. Невзорова: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Владивосток, 1997. — 374 с.
  39. , А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. — Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов Текст. / А. Н. Окороков. — М.: Мед. лит., 2002. — 464 с.
  40. , JI. И. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности Текст. / JI. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. — 2002. — № 2. — С. 87—92.
  41. , М. Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ИБС у женщин Текст. / М. Г. Омельяненко [и др.] // Кардиоваскулярная терапия ипрофилактика. — 2002. — № 1. — С. 47—52.
  42. , Н. Р. Эндотелии: механизмы действия и перспективы изучения Текст. / Н. Р. Палеев [и др.] // Кардиология. — 1993. — Т. 1, № 12.1. С. 65—68.
  43. , Е. В. Фармакоэкономические аспекты бронхиальной астмы Текст. / Е. В. Просекова [и др.] // Терапевт, арх. — 2000. — Т. 72, № 31. С. 55—58.
  44. , В. П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных Текст. / В. П. Реутов [и др.] // Физиология человека. — 1994. — Т. 20. — С. 165—174.
  45. , А. И. Роль оксида азота и эндотелиальной дисфункции в генезе респираторных нарушений при бронхиальной астме у детей Текст. / А. И. Рыбкин [и др.] // Педиатрия. — 2003. — № 6. — С. 13—18.
  46. , В. П. Выявление скрытых нарушений гемодинамики малого круга кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой Текст. / В. П. Сильвестров [и др.] // Терапевт, арх. — 1984. — Т. 56, № 8. — С. 58—61.
  47. , В. П. Гемодинамические изменения у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой с различной тяжестью об-структивных нарушений вентиляции Текст. / В. П. Сильвестров [и др.] // Терапевт, арх. — 1982. — Т. 54, № 3. — С. 96—101.
  48. , А. А. Модулирование активности системы нейрогумораль-ной регуляции при хронической сердечной недостаточности Текст. /
  49. А. А. Скворцов и др. // Рус. мед. журн. — 2000. — Т. 8, № 2. — С. 87—93.
  50. , Д. М. Фармакодинамические эффекты каптоприла у больных с лёгочной гипертензией Текст. / Д. М. Собиров, Ш. Н. Насыров // 1-й Конгресс пульмонологов и аллергологов Центральной Азии. — Ташкент, 1994. —С. 143.
  51. , С. А. Выдыхаемый оксид азота: новый тест в оценке функции легких Текст. / С. А. Харитонов [и др.] // Пульмонология. — 1997.3. —С. 7—13.
  52. , И. Е. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца Текст. / И. Е. Чазова // Рус. мед. журн. — 2001. — № 2. — С. 83—86.
  53. , А. М. Микроциркуляция Текст. / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. — М.: Медицина, 1984. — 432 с.
  54. , А. Г. Бронхиальная астма Текст. / А. Г. Чучалин. — М., Медицина, 1997.
  55. , И. А. Лёгочная гипертензия и особенности синтеза оксида азота у больных бронхиальной астмой Текст. / И. А. Юлдашева [и др.] // Клин, медицина. — 2003. — № 2. — С. 39—41.
  56. , И. А. Состояние эндотелия сосудов лёгких у больных бронхиальной астмой Текст. / И. А. Юлдашева // Клин, медицина. — 2004.5. —С. 36—39.
  57. , В. А. Легочное сердце Текст. / В. А. Яковлев, И. Г. Куренко-ва. — СПб.: Медицинское информационное агентство, 1996. — 351 с.
  58. Adatia, I. Therapeutic use of inhaled nitric oxide Text. / I. Adatia, D. L. Wessel // Curr. Opin. Pediatr. — 1994. — Vol. 6. — P. 583—590.
  59. Adnot, S. NO in the lung Text. / S. Adnot [et al.] // Respir. Physiology. — 1995. — Vol. 101, № 2. — P. 109—120.
  60. Adnot, S. Loss of endothelium-dependent relaxant activity in the pulmonary circulation of rats exposed to chronic hypoxia Text. / S. Adnot [et al.] // J. Clin. Invest. —1991. — № 87. — P. 155—162.
  61. Alving, K. Increased amount of nitric oxide in exhaled air of asthmatics Text. / K. Alving [et al.] // Eur. Resp. J. — 1993. — № 6. — P. 1368—1370.
  62. American Heart Association: Heart and stroke facks Text.: 1995 Statistical Supplement. — Dallas: American Heart Association, 1995.
  63. Archer, S. J. Hypoxic pulmonary vasoconstriction in enhanced by inhibition of the synthesis of an endothelium-derived relaxing factor Text. / S. J. Archer [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1989. — № 164. — P. 1198—1205.
  64. Auger, W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale Text. / W. Auger // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine. — 1995. — № 1. — P. 303—312.
  65. Barer, G. Endothelial control of the pulmonary circulation in normal and chronically hypoxic rats Text. / G. Barer [et al.] // J. Physiol. — 1993. — № 463. —P. 1—16.
  66. Barnard, J. W. Effect of nitric oxide and cyclo-oxygenase products on vascular resistance in dog and rat lungs Text. / J. W. Barnard [et al.] // J. Appl. Physiol. — 1993. — Vol. 74. — P. 2940—2948.
  67. Beasley, R. The Global Burden of Asthma Report, Global Initiative for Asthma (GINA). Available from http://www.ginasthma. Org- 2004.
  68. Beckman, J. S. Apparent hydroxylradical production by peroxynitrite: Implication for endotelial injury from nitric oxide and superoxide Text. / J. S. Beckman [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1990. — № 87. — P. 1620—1624.
  69. Blann, A. D. The endothelium in atherothombotic disease: assessment on function, mechanisms and clinical implications Text. / A. D. Blann, G. Y. H. Lip //Blood. Coagul. Fibrinolysis. — 1998. —Vol. 9. — P. 297—306.
  70. Block E. R. Hypoxia Inhibits L-Arginine Uptake by Pulmonary-Artery
  71. Endothelial-Cells Text. / E. R. Block [et al.] // Amer. J. Physiol. Lung Cellular &Molecul. Physiol. —1995. — Vol. 13.—№ 5.—P. 1574^-1580.
  72. Boger, R. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): A novel risk factor for endothelial dysfunction: Its role in hypercholesterolemia Text. / R. Boger [et al.] // Circulation. — 1998. — Vol. 98. — P. 1842—1847.
  73. Boulet, L. P. Asymptomatic airway hyperresponsiveness: a curiosity or opportunity to prevent asthma? Text. / L. P. Boulet // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 2003. — Vol. 167 (3). — P 371—378.
  74. Cannon, R. O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium Text. / R. O. Cannon // Clin. Chem. — 1998. — Vol. 44. — P. 1809—1819.
  75. Celermajer, D. S. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction Text. / D. S. Celermajer [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol.24. —P. 1468—1474.
  76. Celermajer, D. S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis Text. / D. S. Celermajer [et al.] //Lancet. — 1992. — Vol. 340. — P. 1111—1115.
  77. Chen, H. Nitric Oxide in Systemic and Pulmonary Hypertension Text. / H. Chen [et al.] // J. Biomed. Science. — 1997. — № 5. — P. 244—248.
  78. Cockcroft, D. W. Bronchoprovocation methods: direct challenges Text. / D. W. Cockcroft 11 Clin. Rev. Allegry. Immunol. — 2003. — Vol. 24 (1). — P. 19—26.
  79. Cockcroft, D. W. Sensitivity and specificity of histamine PC20 determination in a random selection of young college students Text. / D. W. Cockcroft [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol. — 1992. — Vol. 89 (1 Pt 1).1. P. 23—30.
  80. Cohen, R. A. Loss of selective endothelial cell vasoactive functions caused by hypercholesterolemia in pig coronary arteries Text. / R. A. Cohen [et al.] // Circ. Res. — 1988. — Vol. 63. — P. 903—910.
  81. Collins, P. Hemoglobin inhibits is endothelium-dependent relaxation in vivo (abstract) Text. / P. Collins, K. Fox // Eur. J. Cardiol. — 1991. — Vol. 12.1. P. 203.
  82. Cooke, J. P. Endothelial dysfunction in hypercholesterolemia is corrected by L-arginin Text. / J. P. Cooke [et al.] // Basic. Res. Cardiol. — 1991. — Vol. 2. —P. 173—181.
  83. Cooke, J. P. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? Text. / J. P. Cooke, R. S. Tsao // Arterioscler. Thromb. — 1994. — Vol. 14. — P. 653—655.
  84. Davidge, S. T. Nitric oxide produced by endothelial cells increases production of eicosanoids through activation of prostaglandin H synthase Text. / S. T. Davidge [et al.] // Circ. Res. — 1995. — № 77. — P. 274—283.
  85. De Mey, S. J. Anoxia and endothelium-dependent reactivity of the canine femoral artery Text. / S. J. De Mey, P. M. Vanhoute // J. Physiol. (London).1983. —№ 335. —P. 65—74.
  86. Delen, F. M. Increased exhaled nitric oxide in clironic bronchitis: Comparison with asthma and COPD Text. / F. M. Delen [et al.] // Chest. — 2000.—Vol. 117, № 3. — P. 695—701.
  87. Diaz, M. N. Antioxidants and atherosclerosis heart disease Text. / M. N. Diaz [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 337. — P. 258—265.
  88. Dinh-Xuan, A. T. Impairment of endothelium-dependent pulmonary artery relaxation in chronic obstructive lung disease Text. / A. T. Dinh-Xuan [et al.] //N. Engl. J. Med. — 1991. — Vol. 324. — P. 1539—1547.
  89. Durieu-Trautmann, O. Nitric oxide and endothelin secretion by brain microvessel endothelial cells: regulation by cyclic nucleotides Text. / O. Durieu-Trautmann [etal.] // J. Cell. Physiol. — 1993. — № 155. — P. 104—111.
  90. Eddahibi, S. L-arginin restores endothelium-dependent relaxation in pulmonary circulation of chronically hypoxic rats Text. / S. Eddahibi [et al.] // Am. J. Physiol. — 1992. — № 236. — P. 1196—1200.
  91. Edwards, A. D. The pharmacology of inhaled nitric oxide Text. / A. D. Edwards // Arch. Dis. Child. Fetal. Neonatal. Ed. — 1995. — Vol. 72. — P. 127—130.
  92. Erjefalt, J. S. Mucosal nitric oxide may tonically suppress airways plasma exudation Text. / J. S. Erjefalt [etal.] // Am. J. Resp. Crit. Care. Med. — 1994. —№ 150. —P. 227—232.
  93. Fonay, K. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale Text. / K. Fonay [etal.] // Orv. Hetil. — 1994. — Vol. 135, № 19. — P. 1017—1038.
  94. Freeman, B. Free radical chemistry of nitric oxide: Looking at the dark side Text. /B. Freeman // Chest. — 1994. — № 5. — P. 79—84.
  95. Furchgott, R. F. Endothelium-dependent relaxation and contracting factors. Text. / R. F. Furchgott, P. M. Vanhoutte // FASEB J. — 1989. — Vol. 3,9. —P. 2007—2018.
  96. Furukawa, К. Expression of Nitric-Oxide Synthase Human Nasal Mucosa Text. / K. Furukawa [et al.] // Amer. J. of Respir. & Critical Care Medicine. — 1996. —Vol. 153, № 2. —P. 847—850.
  97. Garcia-Marcos, L. Stabilization of asthma prevalence among adolescents and increase among schoolchildren (ISAAC phases I and III) in Spain Text. / L. Garcia-Marcos [et al.] // Allergy. — 2004. — Vol. 59 (12). —P. 1301—1307.
  98. Gaston, B. Relaxation of human bronchial smooth muscle by s-nitrothiols in vitro Text. / B. Gaston [etal.] // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1994. — Vol. 268. —P. 978—984.
  99. Giaid, A. Endothelin-l-Like Immunoreactivity in Postobstructive Pulmonary Vasculopathy Text. / A. Giaid [etal.] // J. Vascular Research. — 1993. — Vol. 30, № 6. — P. 333—338.
  100. Giaid, A. Nitric oxide synthase and endothelin-1 activities in lung of patients with pulmonary hypertension Text. / A. Giaid [etal.] // Eur. Respir. J. — 1994. — № 7. — P. 219.
  101. Giaid, A. Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in the lung of patients with pulmonary hypertension Text. / A. Giaid, D. Saleh // New Engl. J. of Medicine. — 1995. — Vol. 333, № 4. — P. 214—221.
  102. Gibbons, G. N. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target Text. / G. N. Gibbons // Am. J. Cardiology — 1997. — Vol. 79. — P. 3 — 8.
  103. Guo, F. H. Continuous nitric oxide synthesis by inducible nitric oxide synthase in normal human airway epithelium in vivo Text. / F. H. Guo [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 1995. — Vol. 92. — P. 7809—7813.
  104. Hamid, Q. Induction of nitric oxide synthase in asthma Text. / Q. Hamid [etal.]//Lancet. — 1993.—№ 342. —P. 1510—1513.
  105. Hampl, V. Hypoxia potentiates nitric oxide synthesis and transiently increases cytosolic calcium levels in pulmonary artery endothelial cells
  106. Text. / V. Hampl et al.] // Eur. Respir. J. — 1995. — № 8. — P. 515—522.
  107. Hampl, V. Chronic EDRF inhibition and hypoxia: effects on pulmonary circulation and systemic blood pressure Text. / V. Hampl [etal.] // J. Appl. Physiol. — 1993. — № 75. — P. 1748—1757.
  108. Hibbs, J. B. Nitric oxide a cytotoxic activated macrophage effector molecule Text. / J. B. Hibbs [etal.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. — 1988. —№ 157.—P. 87.
  109. Hirst, S. J. Proliferative aspects of airway smooth muscle Text. / S.J. Hirst [etal.] // J. Allergy. Clin. Immunol. — 2004. — Vol. 114 (2 Suppl). — P. 2—17.
  110. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions Text. / Physiol Bohemoslov. — 1978. —Vol. 27 (2). — P. 140— 144.
  111. Hladovec J. et al. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris // Klin. Wochenschr. — 1978. —Vol. 56 (20). — P. 1033−1036.
  112. Horwood, L. J. Social and familial factors in the development of early childhood asthma Text. / L. J. Horwood, D. M. Fergusson, F. T. Shannon // Pediatrics. — 1985. — Vol. 75 (5). — P. 859—868.
  113. Ignarro, L. G. The pharmacological and physiological role of cyclic GMP in vasculare smooth muscle relaxation Text. / L. G. Ignarro, P. J. Kado-witz // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. — 1985. — № 25. —P. 171—191.
  114. Isaacson, Т. C. Increased endothelium-derived NO in hypertensive pulmonary circulation of chronically hypoxic rats Text. / Т. C. Isaacsonet al. // J. Appl. Phisiol. — 1994. — № 76. — P. 933—940.
  115. Janagisawa, T. Endothelin, a novel endothelin-derived peptide. Pharmacological activites, regulation and possible roles in cardiovascular control. Text. / T. Janagisawa // Biochem. Pharmacol. — 1989. — Vol. 38, № 12.1. P. 1877—1883.
  116. Janagisawa, T. A novel peptide vosoconstrictor endothelin is produced by vascular endothelium and modulates smooth muscle Ca++ chanales Text. / T. Janagisawa [et al.] // J. Hypertens. — 1988. — Vol. 6, № 4. — P. 188—191.
  117. Kane, D. W. Exercise-Induced Pulmonary Vasoconstriction During Combined Blockade of Nitric-Oxide Synthase and В eta-Adrenergic Receptors Text. / D. W. Kane [et al.] // J. Clinical Investig. — 1994. — Vol. 93, № 2.1. P. 677—683.
  118. Kasmarek, R. M. Inhaled nitric oxide: A bronchodilator in mild asthmatics with methachohne-induced bronchospasm Text. / R. M. Kasmarek [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care. Med. — 1996. — № 153. — P. 128—135.
  119. Kay, A. B. A role for eosinophils in airway remodeling in asthma Text. / A. B. Kay, S. Phipps, D. S. Robinson // Trends. Immunol. — 2004. — Vol.25 (9). —P. 447—482.
  120. Kerstjens, H. A. Influence of treatment on peak expiratory flow and its relation to airway hyperresponsiveness and symptoms Text. / H. A. Kerstjens [et al.] // The Dutch CNSLD Study Group. Thorax. — 1994. — Vol. 49 (11). —P. 1109—1115.
  121. Khan, M. T. Additional evidence that endothelium-derived relaxing factor is nitric oxide Text. / M. T. Khan, R. F. Furchgott // Rand M. J. Pharmacology. — 1987. — P. 341—344.
  122. Kharitonov, S. A. Exhaled and nasal nitric oxide measurements: recommendations Text. / S. A. Kharitonov [et al.] // Eur. Respir. J. — 1997. — Vol. 10. —P. 1683—1693.
  123. Kharitonov, S. A. Inhaled glucocorticoids decrease nitric oxide in exhaled air of athmatic patients Text. / S. A. Kharitonov // Am. J. Resp. Crit. Care. Med. —1996. —№ 153. —P. 454—457.
  124. Kharitonov, S. A. Increased nitric oxide in exhaled air of asthmatic patients Text. / S. A. Kharitonov [et al.] // Lancet. — 1994. — № 343. — P. 133—135.
  125. Killian, K. J. Symptom perception during acute bronchoconstriction Text. / K. J. Killian [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 2000. — Vol. 162 (2 Pt 1). — P. 490—496.
  126. Ко, F. W. Wheezing in Chinese schoolchildrenidisease severity distribution and management practices, a community-based study in Hong Kong and Guangzhou Text. / F. W. Ко [et al.] // Clin. Exp. Allergy. — 2005. — Vol. 35 (11). —P. 1449 —1456.
  127. Kouyomdjian, C. Continuous inhalation of nitric oxide protects against development of pulmonary hypertension in chronically hypoxic rats Text. / C. Kouyomdjian [et al.] // J. Clin. Invest. — 1994. — № 94. — P. 578—584.
  128. Leeman, M., Nitric oxide and hypoxic pulmonary hypertension Text. / M. Leeman, R. Naeije //Eur. Respir. J. — 1995. — № 8. — P. 513—514.
  129. Leeman, M. Effects of Endogenous Nitric-Oxide on Pulmonary Vascular Tone in Intact Dogs Text. / M. Leeman [et al.] // Amer. J. Physiol. — 1994. — Vol. 266, № 6. — P. 2343—2347.
  130. Levy, M. L International Primary Care Respiratory Group (IPCRG) Guidelines: diagnosis of respiratory diseases in primary-care Text. / M. L Levy [et al.] // Prim. Care. Respir. J. — 2006. — Vol. 15 (1). — P 20—34.
  131. Martinez, F. D. Asthma and wheezing in the first six years of life. The Group Health Medical Associates Text. / F. D. Martinez [et al.] // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332 (3). — P. 133—138.
  132. Masoli, M. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report Text. / M. Masoli [et al.] // Allergy. — 2004. — Vol. 59 (5). — P. 469-^178.
  133. Massaro, A. F. Expired nitric oxide levels during treatment of acute asthma Text. / A. F. Massaro [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care Med. — 1995.— № 152. —P. 800—803.
  134. McQuillan, L. Hypoxia inhibits expression of NOS via transcriptional and posttranscriptional mechanisms Text. / L. McQuillan [et al.] // Am. J. Physiol. — 1994. — № 36. — P. 1921—1927.
  135. Moncada, S. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology and pharmacology Text. / S. Moncada [et al.] // Pharmac. Rev. — 1991. — № 43. — P. 87—90.
  136. Naftilan, A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse Text. / A. Naftilan // Curr. Op. Nephrol. Hypertens. — 1994. — № 3. — P. 218—227.
  137. Nathan, C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells Text. / C. Nathan // FASEB J. — 1992. — Vol. 6. — P. 3051—3064.
  138. Nijkamp, F. P. Nitric oxide and bronchial reactivity Text. / F. P. Nijkamp, G. Folkerts // Clin. Exp. Allergy. — 1994. — Vol. 24, № 10. — P. 905—914.
  139. Palmer, R. M. J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginin Text. / R. M. J. Palmer // Nature (London). — 1988. — № 333. — P. 664—666.
  140. Palmer, R. M. J. Nitric oxide accounts for the biological activity of endothelium derived relaxing factor Text. / R. M. J. Palmer [et al.] // Nature. — 1987. — № 327. — P. 524.
  141. Peinado, V. I. Impairment of Endothelium-Dependent Pulmonary Vascular Relaxation in Mild COPD Text. / V. I. Peinado [et al.] // Eur. Resp. J. — 1996. — Vol. 9, suppl. 23, № 251. —P. 1603
  142. Pellegrino, R. Interpretative strategies for lung function tests Text. / R. Pel-legrino [et al.] // Eur. Respir. J. — 2005. — Vol. 26 (5). — P. 1109—1115.
  143. Persson, M. G. Single-breath nitric oxide measurements in asthmatic patients and smokers. Text. / M. G. Persson [et al.] // Lancet. — 1994. — № 343. —P. 146—147.
  144. Pizzichini, M. M. Spontaneous and induced sputum to measure indices of airway inflammation in asthma Text. / M. M. Pizzichini [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 1996. — Vol. 154 (4 Pt 1). — P. 866—869.
  145. Posival, V. The role of pulmonary hypertension in the pathogenesis of bronchial asthma Text. / V. Posival // Med. hypothes. — 1990. — Vol. 33, № 1.1. P. 7—9.
  146. Ramsdale, E. H. Asymptomatic bronchial hyperresponsiveness in rhinitis Text. / E. H. Ramsdale [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol. — 1985. — Vol. 75 (5). —P. 573—577.
  147. Ramsdale, E. H. Bronchial responsiveness to methacholine in chronic bronchitis: relationship to airflow obstruction and cold air responsiveness Text. / E. H. Ramsdale [et al.] // Thorax. — 1984. — Vol. 39 (12). — P. 912—918.
  148. Ratner, S. Enzymes of arginine metabolism in brain Text. / S. Ratner [et al.] // Arch. Biochem. Biophys. — 1960. — № 91. — P. 280—289.
  149. Reddel, H. K. Which index of peak expiratory flow is most useful in the management of stable asthma? Text. / H. K. Reddel [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 1995. — Vol. 151 (5). — P. 1320—1325.
  150. Ricagna, F. Endothelin-1 and cell proliferation in lung organ cultures. Implications for lung allografts Text. / F. Ricagna [et al.] // Transplantation.1996. — Vol. 62, № 10. — P. 1492—1498.
  151. Rimar, S. Selective pulmonary vasodilation by inhaled nitric oxide is gue to hemoglobin inactivation Text. / S. Rimar, C. N. Gillis // Circulation. — 1993. — Vol. 88, № 6. — P. 2884—2887.
  152. Robbins, R. A. Expression of inducible nitric oxide synthase in human bronchial epithelial cells Text. / R. A. Robbins [et al.] // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1994. — Vol. 198. — P. 835—843.
  153. Rodman, D. M. Effects of hypoxia on endothelium-dependent relaxation of rat pulmonary artery Text. / D. M. Rodman [et al.] // Am. J. Physiol. — 1990. — № 258. — P. 1207—1214.
  154. Saleh, P. Increased formation of potent oxidant peroxynitrite in airways of asthmatic patients is associated with induction of nitric oxide synthase: effect of inhaled glucocorticoid Text. / P. Saleh [et al.] // FASEB J. — 1998.9110. — P. 929—937.
  155. Salvemini, D. Endogenous nitric oxide enhances prostaglandin production in a model of renal inflammation Text. / D. Salvemini [et al.] // J. Clin. Invest.1994. —№ 93. —P. 1940.
  156. Sapienza, M. A. Effect of inhaled L-arginine in nitric oxide in normal and asthmatic subjects Text. / M. A. Sapienza [et al.] // Thorax. — 1998. — № 53. —P. 172—175.
  157. Sautebin, L. Modulation by nitric oxide of prostaglandin biosynthesis in the rat Text. / L. Sautebin [et al.] // Br. J. Pharmacol. — 1995. — № 114. — P. 323—328.
  158. Sawyer, G. Classification of asthma severity: should the international guidelines be changed? Text. / G. Sawyer [et al.] // Clin. Exp. Allergy. — 1998.
  159. Vol. 28(12). —P. 1565—1570.
  160. Singh, S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction? Text. / S. Singh, T. W. Evans // Eur. Respir. J. — 1997. — Vol. 10. — P. 699—707.
  161. Standardized lung function testing. Official statement of the European Respiratory Society Text. I I Eur. Respir. J. Suppl. — 1993. — Vol. 16. — P. 1—100.
  162. Standardization of Spirometry, 1994 Update. American Thoracic Society Text. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. — 1995. — Vol. 152 (3). — P. 1107—1136.
  163. Thompson, A. B. Immunologial functions of the pulmonary epithelium Text. / A. B. Thompson [et al.] // Eur. Respir. J. — 1995. — № 8. — P. 127—149.
  164. Thomson, L. Kinetics of cytochrome с (2+) oxidation by peroxynitrite: Implication for superoxide measurements in nitric oxide-producing biological systems Text. / L. Thomson [et al.] // Arch. Biochem. Biophys. — 1995. — № 319. — P. 491—497.
  165. Tomlinson, A. Cyclo-oxygenase and nitric oxide synthase isoforms in rat carageenin pleurisy Text. / A. Tomlinson [et al.] // Br. J. Pharmacol. — 1994. — № 112. — P. 693—698.
  166. Waldman, S. A. Cyclic GMP synthesis and function Text. / S. A. Wald-man, F. Murad // Pharmacol. Rev. — 1987. — № 39. — P. 163—196.
  167. Wenzel, S. Mechanisms of severe asthma Text. / S. Wenzel // Clin. Exp. Allergy. — 2003 — Vol. 33 (12) —P. 1622—1628.
  168. Xue, C. Distribution of NOS in normoxic vs hypoxic rat lung: upregulation of NOS by chronic hypoxia Text. / C. Xue [et al.] // Am. J. Physiol. — 1994.267. —P. 1667—1678.
  169. Yan, D. C. Prevalence and severity of symptoms of asthma, rhinitis and eczema in 13-to 14-year-old children in Taipei, Taiwan Text. / D. C. Yan [et al.] // Ann. Allergy. Asthma. Immunol. — 2005. — Vol. 95 (6). — P 579—585.
  170. Yates, D. H. Effect of a nitric synthase inhibitor and a glucocorticosteroid on exhaled nitric oxide Text. / D. H. Yates [et al.] // Am. J. Resp. Crit. Care Med. — 1995. — № 152. — P. 892—896.
  171. Zhao, W. Effect of nitric oxide on in vitro responsiveness of bovine bronchus and pulmonary vessels Text. / W. Zhao, H. Guenard // Eur. Respir. J. — 1995. — Vol. 8, № 5. — P. 755—761.
  172. Zharikov, S. I. Role of membrane potential in hypoxic inhibition of L-argi-nine uptake by lung endothelial cells Text. / S. I. Zharikov [et al.] // American Journal of Physiology Lung Cellular and Molecular Physiology.1997. —Vol. 16, № 1. — P. L78—L84.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!