Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние диетотерапии с включением полиненасыщенных жирных кислот семейства «омега» — 3 на клинико-метаболические показатели у больных сахарным диабетом II типа

Диссертация: Влияние диетотерапии с включением полиненасыщенных жирных кислот семейства «омега» — 3 на клинико-метаболические показатели у больных сахарным диабетом II типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В диете для больных СД 2 типа строго регламентируется количество белка, жира, углеводов, однако, вопросы, касающиеся оптимального качественного состава жирового компонента рациона изучены недостаточно. Клинические и эпидемиологические исследования убедительно продемонстрировали роль полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства со-3 в качестве лечебного и профилактического средства при… Читать ещё >

Влияние диетотерапии с включением полиненасыщенных жирных кислот семейства «омега» — 3 на клинико-метаболические показатели у больных сахарным диабетом II типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез СД 2 типа и макрососудистых осложнений
    • 1. 2. Эффективность ПНЖК семейства <0−3 в профилактике и в лечении сердечно-сосудистых заболеваний
    • 13. Современные принципы диетотерапии больных СД типа
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Характеристика химического состава 9 диеты и вариантов 9 диеты с повышенным содержанием
  • ПНЖК со-З, методика применения диетотерапии
    • 2. 3. Характеристика использованных источников ПНЖК со-З
    • 2. 4. Общеклинические методы исследования
    • 2. 5. Специальные методы исследования
      • 2. 5. 1. Определение жирнокислотного состава мембран эритроцитов
      • 2. 5. 2. Определение уровня липопротеинов в сыворотке крови
      • 2. 5. 3. Определение показателей активности ПОЛ
      • 2. 5. 4. Определение уровня гликированного гемоглобина
      • 2. 5. 5. Определение показателей гемокоагуляции и фнбрннолнза
      • 2. 5. 6. Статистические методы обработки данных
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • ЭЛ. Сравнительное изучение влияния диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК со-З на клннико-биохимические показатели у больных СД 2 типа
    • 3. 2. Сравнительное изучение влияния диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК юна жирнокислотный состав мембран эритроцитов у больных СД 2 типа
    • 3. 3. Сравнительное изучение влияния диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК со-З на состояние углеводного обмена у больных
  • СД 2 типа
    • 3. 4. Сравнительное изучение влияния диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК со-З на состояние липидного обмена у больных
  • СД 2 типа
    • 3. 5. Сравнительное изучение влияния диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК сона показатели ПОЛ у больных СД 2 типа
    • 3. 6. Сравнительное изучение эффективности диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК а>3 на показатели коагуляции и фибринолиза у больных СД 2 типа

Актуальность темы

Медико-социальная значимость сахарного диабета (СД) обусловлена его широкой распространенностью, прогрессирующим ростом заболеваемости, высокой частотой и тяжестью сосудистых осложнений, экономическими затратами на оказание медицинской помощи этому контингенту больных. По данным эпидемиологических исследований в России около 8 млн. больных СД, из которых до 90% составляют больные СД 2 типа. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 типа в 5−6 раз выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [1, 8, 15, 83, 117].

СД 2 типа характеризуется комплексом метаболических нарушений, основным и специфичным из которых является хроническая гипергликемия, развивающаяся в результате нарушения секреции инсулина и инсулинорезистентности. Гипергликемия, наряду с артериальной гипертензией (АГ), дислипидемией, нарушениями в системе гемостаза, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), другие метаболические нарушения, способствуют раннему развитию сосудистых осложнений при этом заболевании [21, 55, 71, 72].

Основную проблему диабетологии составляют поздние осложнения СД, являющиеся причиной высокой инвалидизации и смертности больных. При СД 2 типа риск развития таких сердечнососудистых заболеваний, как инсульт головного мозга, инфаркт миокарда, облитерирующее поражение периферических артерий нижних конечностей в 5−6 раз выше, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [7, 15, 95]. СД — частая причина слепоты, смерти от уремии, более 40% всех не обусловленных травмами ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей [8].

Доказана отчетливая связь между коррекцией гипергликемии и достижением метаболической компенсации и уменьшением значимости факторов риска сердечно-сосудистых осложнений при СД 2 типа [1,14,99].

В комплексе лечебных мероприятий при СД 2 типа, направленных на стойкую компенсацию метаболических нарушений, снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и улучшение качества жизни больных важная роль отводится диетотерапии [14,15,34].

В диете для больных СД 2 типа строго регламентируется количество белка, жира, углеводов, однако, вопросы, касающиеся оптимального качественного состава жирового компонента рациона изучены недостаточно. Клинические и эпидемиологические исследования убедительно продемонстрировали роль полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) семейства со-3 в качестве лечебного и профилактического средства при сердечно-сосудистых заболеваниях [38, 39, 40, 41, 43, 104]. Более того, некоторые исследователи полагают, что атеросклероз является следствием нарушенного обмена высоконенасыщенных жирных кислот [25, 46, 47, 48]. Показана взаимосвязь между жирнокислотным составом мембран эритроцитов и риском развития атеросклеротического процесса [25,104].

В клинической практике широкое применение получили ПНЖК семейства а>-3, получаемые как из жира некоторых видов морских рыб (семейства сельдевых, макрелевых), так и содержащиеся в ряде растительных масел (льняное, соевое) в качестве биологически активной добавки к пище или фармакологических препаратов.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ПНЖК (0−3 способствуют снижению повышенного уровня систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД)), оказывают благоприятное влияние на нарушенный липидный обмен, систему гемокоагуляции/фибринолиза у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями [9,28,38,39,40,41,43].

Эффективность ПНЖК а)-3 в качестве средства профилактики и лечения сосудистых осложнений у больных СД 2 типа изучена недостаточно. В литературе ведется дискуссия о влиянии ПНЖК со-3 на показатели гликемии у больных СД 2 типа, имеющиеся сообщения противоречивы. Получены данные как об ухудшении гликемического контроля у больных СД 2 типа при включении в диету ПНЖК со-3 [81, 84,104,130], так и о благоприятном их влиянии на гомеостаз глюкозы у этого контингента больных [27,32].

Учитывая выраженный лечебный эффект ПНЖК о>3 в коррекции основных факторов риска сосудистых осложнений, представляется важным оценить их влияние на клиническое течение и нарушенные метаболические показатели: уровень гликемии, липидный спектр крови, систему гемокоагуляции и фибринолиза, процессы перекисного окисления липидов, а также уровень артериального давления (АД) и жирнокислотный состав клеточных мембран у больных СД 2 типа.

Таким образом, вопросы, касающиеся целесообразности использования ПНЖК со-3 в профилактике сосудистых осложнений, влиянии ПНЖК со-3 на показатели углеводного обмена, приоритетности их пищевого источника, оптимальном количестве ПНЖК о>-3 и соотношения ПНЖК (0−6/(0−3 в диете больных СД 2 типа остаются недостаточно изученными. и.

Изучению влияния ПНЖК со-3 на клинико-метаболические показатели у больных СД 2 типа представляется важной и актуальной задачей, что и послужило предпосылкой для проведения исследований, касающихся оценки эффективности диетотерапии с включением различных источников ПНЖК со-3 (животного и растительного происхождения) у этого контингента больных.

Цель работы.

Изучить влияние диетотерапии с включением ПНЖК (0−3 животного и растительного происхождения на клинико-метаболические показатели у больных СД 2 типа.

Задачи исследования:

1. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК ои-З на клинико-биохимические показатели у больных СД 2 типа.

2. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК со-3 на жирнокислотный состав мембран эритроцитов у больных СД 2 типа.

3. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК ю-3 на состояние углеводного обмена у больных СД 2 типа.

4. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК со-3 на состояние липидного обмена у больных СД 2 типа.

5. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК о>-3 на показатели ПОЛ у больных СД 2 типа.

6. Изучить влияние диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК оо-З на показатели гемокоагуляции и фибринолиза у больных СД 2 типа.

7. На основании полученных результатов определить приоритетность включения в диету больных СД 2 типа ПНЖК ю-3 животного или растительного происхождения.

Научная новизна.

Впервые проведено сравнительное исследование эффективности диетотерапии рационами, обогащенными ПНЖК (0−3 животного или растительного происхождения, на комплекс клинико-метаболических нарушений, способствующих развитию сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 типа: уровень АД, содержание сывороточных липидов, гликемический контроль, состояние ПОЛ, активность гемокоагуляции и фибринолиза, а также жирнокислотный состав клеточных мембран.

Установлено, что у больных СД 2 типа имеются выраженные изменения жирнокислотного состава мембран клеток, особенно снижено суммарное содержание ПНЖК ю-З по сравнению со здоровыми лицами.

Выявлено, что у больных СД 2 типа ПНЖК со-3 животного происхождения (эйкозапентаеновая, докозапентаеновая, декозагексаеновая) непосредственно встраиваются в мембраны клеток, тогда как ПНЖК со-3 растительного происхождения (а-линоленовая) слабо метаболизируется в длиниоцепочечные аналоги вследствие нарушенной десатуразной активности у этого контингента больных.

Показано, что диета с повышенным содержанием ПНЖК ш-З животного (до 3,2 г/день) или растительного происхождения (до 10,1 г/день) не вызывает ухудшения показателей гликемии, не сопровождается активацией процессов ПОЛ у больных СД 2 типа. Отмечено преимущественное корригирующее влияние на факторы риска сердечно-сосудистых осложнений (артериальную гипертензию, дислипидемию, гиперкоагуляцию крови) у больных СД 2 типа ПНЖК (0−3 животного происхождения.

Выявлена положительная корреляционная связь между содержанием докозапентаеновой и докозагексаеновой кислот семейства со-3 в эритроцитарных мембранах и содержанием ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) в сыворотке крови. Отрицательная корреляционная связь обнаружена между уровнем докозапентаеновой кислоты в мембранных липидах и содержанием ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) в сыворотке крови, а также между уровнем докозагексаеновой кислоты и содержанием ЛПНП и ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности) в сыворотке крови у наблюдаемых больных СД 2 типа.

Практическая значимость.

Разработаны рационы с контролируемым содержанием ПНЖК о>-3 (животного или растительного происхождения) и соотношением ПНЖК ю-б/со-З, позволяющие повысить эффективность диетотерапии в коррекции артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и других метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа. В результате проведенного исследования получен ряд новых сведений и решен комплекс вопросов, связанных с методикой применения и приоритетностью включения ПНЖК ю-3 животного (или растительного) происхождения в диету больных СД 2 типа.

Полученные результаты позволяют более широко использовать ПНЖК о>-3, преимущественно животного происхождения, в комплексной терапии больных СД 2 типа с целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Результаты исследований используются в учебно-методическом процессе при подготовке врачей-диетологов, ординаторов и аспирантов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседаниях секции лечебного питания МГНОТ (1999,2000 гг.), на VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2000 г), научно-практической конференции «Биологически активные добавки в профилактике заболеваний» (2002 г.).

Апробация работы состоялась 16 января 2002 года на расширенной научной конференции Отдела лечебного и профилактического питания ГУ НИИ питания РАМН совместно с заседанием проблемной комиссия «Лечебное питание».

Публикации.

Основные положения диссертации опубликованы в 11 печатных работах.

Структур" и объем диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Характеристика материала и методов исследования», главы «Результаты собственных исследований и их обсуждение», заключения, выводов, списка литературы. Диссертация изложена на 164 страницах машинописного текста, иллюстрирована 2 схемами, 13 таблицами и 7 рисунками. Указатель литературы содержит 155 источников, из них 56 отечественных и 99 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. У обследованных больных СД 2 типа выявлено сочетание многих факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе артериальная гипертензия — у 69%, гиперхолестеринемия у 83% больных, гипертриглицеридемия у 67%, ожирение у 96% больных, а также нарушения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, активация процессов ПОЛ у подавляющего большинства больных.

2. У больных СД 2 типа по сравнению со здоровыми лицами выявлено существенное снижение содержания ПНЖК со-3 в мембранах эритроцитов: суммарное снижение ПНЖК со-З на 74%, эйкозапентаеновой кислоты на 50%, докозапентаеновой кислоты на 46%, докозагексаеновой кислоты на 73%.

3. Показано, что увеличение в диете ПНЖК ю-3 (до 3,2 г/ день) животного или растительного происхождения (до 10,1 г/ день) и изменение соотношения ПНЖК со-6/ ю-3 до 4,0 и 1.4, соответственно, не сопровождалось ухудшением гликемического контроля у наблюдаемых больных СД 2 типа.

4. Установлено, что под влиянием диетотерапии с включением «Эйконола» содержание эйкозапентаеновой кислоты в мембранах эритроцитов увеличилось на 235%, суммарное содержание ПНЖК 05−3 — на 67% по сравнению с исходным уровнем. При использовании диеты с включением льняного масла изменение содержания эйкозапентаеновой кислоты и суммарного содержание ПНЖК ю-3 в мембранных липидах было незначительным.

5. Показано, что включение в диету ПНЖК ю-3 животного происхождения повышает гипотензивный эффект диетотерапии у больных СД 2 типа. Уровень САД и ДАД в процессе диетотерапии в среднем снизился на 12% и 13%, соответственно. Использование в диете ПНЖК со-З растительного происхождения не увеличивает ее гипотензивное действие по сравнению с традиционной диетой.

6. Установлено, что диетотерапия с включением ПНЖК ю-3 животного происхождения у больных СД 2 типа оказывает более выраженное гиполипидемическое действие по сравнению с традиционной 9 диетой: содержание триглицеридов в сыворотке крови снизилось в среднем на 25%, общего холестерина на 13%, ЛПОНП — на 10% по сравнению с исходным уровнем. При использовании в диете ПНЖК ю-3 растительного происхождения отмечена незначительная тенденция к снижению содержания ЛПНП и ЛПОНП, но более выраженное повышение уровня ЛПВП у наблюдаемых больных.

7. Увеличение в диете ПНЖК ю-3 животного и растительного происхождения не сопровождалось активацией процессов ПОЛ у наблюдаемых больных. При включении в диету «Эйконола» уровень МДА эритроцитов снизился на 33% по сравнению с исходными значениями. При использовании в диете льняного масла содержание МДА и ДК в плазме снизилось на 23% и 12%, соответственно.

8. Выявлено, что диетотерапия способствует положительной динамике показателей, характеризующих активность гемостаза у больных СД 2 типа. При включении в диету «Эйконола» интервалы R и К тромбоэластограммы увеличились на 125% и 37%, соответственно, время рекальцифекации плазмы повысилось на 13% от исходного уровня. Существенных изменений в системе фибринолиза по сравнению с контрольной группой не отмечено. При включении в диету льняного масла не выявлено изменений в системе гемокоагуляции и фибринолиза по сравнению с традиционной диетой.

9. Повышение в традиционной 9 диете ПНЖК со-3 животного происхождения до 3,2 г/день (за счет рыбьего жира) и изменение соошошения ПНЖК ca-6/оо-З до 4,0 не оказывают отрицательного влияния на показатели гликемического контроля, не приводит к активации процессов ПОЛ, потенцируют лечебный эффект диеты в коррекции факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (артериальной гипертензии, дислипидемии, системы гемостаза) у больных СД 2 типа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Неуклонно продолжающийся рост заболеваемости СД 2 типа, частота и тяжесть сосудистых осложнений, приводящих к ранней инвалидизации и преждевременной смертности при этом заболевании, экономические затраты, которые несет общество для лечения и социальной поддержки этих больных [8], требуют совершенствования мер профилактики и лечения СД.

Сахарным диабетом страдает около 100 миллионов человек во всем мире, его распространенность быстро увеличивается [60]. Медико-социальная значимость проблемы СД в нашей стране послужила основанием для принятия Правительством РФ Федеральной программы «Сахарный диабет» на 1997;2005гг. Главной целью программы является улучшение качества жизни больных СД.

В последние годы накоплены многочисленные данные о том, что развитие и прогрессирование сосудистых осложнений при СД 2 типа, можно предотвратить или значительно замедлить путем стойкой компенсации метаболического контроля. В первую очередь это касается улучшению показателей гликемии, а также многочисленных метаболических нарушений, свойственных этому заболеванию, таких как гиперлипидемия, избыточная масса тела/ожирение, артериальная гипертензия, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза, активация процессов ПОЛ [8,146, 147,148,149].

В комплексе лечебных мероприятий при СД 2 типа диетотерапия играет основополагающую роль, является не только эффективным средством для достижения компенсации углеводного обмена, но и одновременно способствует восстановлению многочисленных метаболических нарушений, снижая риск развития сосудистых осложнений и улучшая качество жизни этого контингента больных [1, 34, 52].

Достижение компенсации углеводного обмена и других метаболических нарушений, нормализация АД и липидного спектра крови, снижение избыточной массы тела являются главной целью лечебных мероприятий при СД 2 типа [1, 8, 13, 22, 34, 146, 147, 148, 149].

Диетотерапия, как постоянно действующий, практически не затратный и высокоэффективный метод лечения СД 2 типа, должна быть основой комплексного лечения этих больных [34].

Вместе с тем, у подавляющего большинства больных СД 2 типа, отмечаются нарушения структуры питания и химического состава пищевого рациона, что неблагоприятно отражается на течении болезни, и снижает эффективность лечебно-профилактических воздействий при СД 2 типа [52].

Несмотря на то, что основные параметры диеты при СД 2 типа определены и регламентированы экспертной группой ВОЗ [Geneva,.

1990], многие вопросы диетотерапии больных СД 2 типа остаются недостаточно изученными. В частности, нерешенными остаются вопросы о целесообразности использования ПНЖК ю-3 в профилактике сосудистых осложнений при СД 2 типа, оптимальном количестве ПНЖК ю-3 и соотношении ПНЖК ю-З/со-6, приоритетности пищевого источника ПНЖК ю-3, влиянии ПНЖК ю-3 на показатели углеводного обмена у этого контингента больных.

Учитывая вышеизложенное, целью настоящей работы было изучение влияния диетотерапии с различными источниками ПНЖК ю-3 (животного происхождения — «Эйконол» или растительного происхождения — льняное масло) на клинико-метаболические показатели у больных СД 2 типа.

Основными задачами исследования было оценить влияние диетотерапии рационами с повышенным количеством ПНЖК ю-3 на динамику клинико-биохимических показателей, включая уровень АД и массу тела. В задачу исследования также входило оценить динамику уровней базальной и послепищевой гликемии, показателей липидного обмена, свертывающей и фибринолитической системы крови, активности процессов ПОЛ, жирнокислотный состав мембран эритроцитов под влиянием диетотерапии рационами с повышенным количеством ПНЖК ю-3 у этого контингента больных.

Наблюдения проводились в контролируемых условиях стационара, на базе отделения клинической и профилактической диетологии ГУ НИИ питания РАМН на 120 больных с верифицированным диагнозом СД 2 типа. В исследование были включены 12% мужчин и 88% женщин в возрасте от 39 до 66 лет (в среднем 54,4+1,1 года). Длительность заболевания составила от 1 до 18 лет (в среднем 7,1+0,8 лет).

У большинства больных отмечалась легкая и средняя степень тяжести СД. При первичном обследовании только у 7,3% больных наблюдалась стадия метаболической компенсации углеводного обмена, у 79,2% - субкомпенсации, у 14,6% больных углеводный обмен был декомпенсирован. Средний уровень базальной гликемии в капиллярной крови по всей группе наблюдения составил 9,0+0,5 ммоль/л, в венозной крови — 11,510,5 ммоль/л. уровень гликированного гемоглобина (НЬА1) в среднем по группе составил 9,5+0,2%.

У подавляющего большинства больных (у 95,7% больных) выявлено ожирение 1-Ш степени. Артериальная гипертензия выявлена у 69,1% наблюдаемых больных, из них 3 больных перенесли в прошлом осгрое нарушение мозгового кровообращения. Среднее по всей группе наблюдения САД составило 142,7+2,6 мм рт. ст, ДАД -86,2+1,7 мм рт. ст.

Ишемическая болезнь сердца наблюдалась у 29,2% больных, в том числе стенокардия напряжения I ф. к. — у 2,1% больных, II ф.к. — у 24,0% больных, III ф.к. — у 3,1% больных, из них 5 больных перенесли в прошлом острый инфаркт миокарда за 2−15 лет до поступления в клинику.

При исследовании клинико-метаболических показателей у многих больных СД 2 типа до начала диетотерапии выявлены выраженные нарушения липидного обмена. Так, при первичном обследовании установлено, что оптимальный уровень общего ХС в сыворотке крови (менее 5,2 ммоль/л) отмечался только у 16,3% наблюдаемых больных, соответственно у 83,7% - содержание общего ХС в сыворотке крови было повышенным (выше 5,2 ммоль/л).

Гипертриглицеридемия наблюдалась у 67,4% больных (уровень ТГ выше 2,3 ммоль/л). Сочетанное повышение содержания общего ХС и ТГ в сыворотке крови наблюдалось у 61,2% больных. Повышенные уровни ЛПНП и ЛПОНП в сыворотке крови выявлены у 74,6% и 60,6% обследованных больных, соответственно. При этом у 76,1% больных отмечено пониженное содержание ЛПВП в сыворотке крови.

У подавляющего большинства обследованных больных отмечалось состояние гиперкоагуляции и гипофибринолиза, активация процессов ПОЛ (более чем у 60% наблюдаемых больных).

Анализ исходного фона жирных кислот мембран эритроцитов показал, что у обследованных больных СД 2 типа суммарное содержание ПНЖК ю-3 в мембранах эритроцитов значительно ниже по сравнению со здоровыми добровольцами — в среднем 3,54+0,4. Тогда как суммарное содержание ПНЖК ю-3 в эритроцитарных мембранах у здоровых добровольцев значительно более высокое и составляет в среднем 13,2+0,4.

У наблюдаемых больных СД 2 типа отмечено выраженное снижение отдельных высоконенасыщенных жирных кислот семейства ю-3 в клеточных мембранах. Так, уровень эйкозапентаеновой кислоты (20:5) у больных СД 2 типа в среднем по группе составил 0,75+0,1 (у здоровых лиц — 1,55+0,1), уровень докозапентаеновой кислоты (22:5) у больных СД 2 типа составил 1,23+0,2 (у здоровых лиц — 2,45+0,1), уровень докозагексаеновой кислоты (22:6) у больных СД 2 типа составил 1,2+0,3 (у здоровых — 8,32+0,4).

Таким образом, у больных СД 2 гипа по сравнению со здоровыми лицами выявлено существенное снижение содержания ПНЖК со-З в мембранах эритроцитов: суммарное снижение ПНЖК со-3 на 74%, эйкозапентаеновой кислоты на 50%, докозапентаеновой кислоты на 46%, докозагексаеновой кислоты на 73%.

Следует отметить, что суммарное содержание ПНЖК со-6 в мембранных липидах у наблюдаемых больных СД 2 типа не отличалось от этого показателя у здоровых лиц и составляло 25,9+0,9 и 26,0+0,6, соответственно.

Известно, что диетотерапия играет важную, а на отдельных этапах доминирующую роль в лечении СД 2 типа и профилактике его осложнений [1, 14, 34]. Основные требования диеты, характеризующие ее химическую структуру и калорийность, регламентированы и рекомендованы для применения экспертной группой ВОЗ [73].

Рекомендуемое содержание белка в диете больных СД 2 типа составляет 18−20% от общей калорийности. Согласно существующим рекомендациям, содержание жира в диете не должно превышать 30% от суточной калорийности рациона. Соотношение между НЖК. МНЖК, ПНЖК является наиболее оптимальным, если составляет 1:1:1, а содержание холестерина в рационе не должно превышать 300 мг/сутки. Рекомендуемое содержание общих углеводов в диете больных СД 2 типа составляет 50−52% от общей калорийности рациона при резком ограничении или полном исключении рафинированных углеводов [34, 73].

Для определения сравнительной эффективности диет, обогащенных ПНЖК оо-З в коррекции метаболических нарушений у больных СД 2 типа использовались варианты традиционной 9 диеты (Д 9), сформированной согласно рекомендациям ВОЗ [73].

Исходя из задач исследования, с лечебной целью применялись модификации Д 9, отличающиеся по составу и соотношению ПНЖК. В качестве основного источника ПНЖК в Д 9 использовалось подсолнечное масло, в Д 9Э — «Эйконол», в Д 9Л — льняное масло.

В «Эйконоле» содержится 33,6% ПНЖК ю-З, в том числе ЭПК, ДПК и ДГК. Льняное масло содержит 54,2% а-линоленовой ПНЖК со-3. Основная высоконенасыщенная жирная кислота подсолнечного масла — линолевая семейства со-6.

Все наблюдаемые больные, в зависимости от применяемого варианта диеты, методом случайной выборки были разделены на три однотипные группы, которые в контролируемых условиях стационара получали диетотерапию одним из вариантов диеты. Длительность диетотерапии составляла 4 недели.

Первая группа больных (60 человек) получала терапию традиционной Д 9 и служила группой сравнения, второй группе больных (30 человек) подсолнечное масло частично было заменено «Эйконолом» в дозе 8 г в сутки (Д 9Э), третьей группе больных (30 человек) подсолнечное масло заменялось льняным маслом в количестве 17,5 г (Д9Л).

Для предотвращения возможной активации процессов ПОЛ используемые источники ПНЖК ю-3 обогащались витамином Е из расчета 1 мг витамина Е на 1 «Эйконола» или льняного масла. Таким образом, в применяемых вариантах диеты соотношение НЖК: МНЖК: ПНЖК составило 1,0: 1,0: 1,0 (Д 9) — 1,0: 0,9: 0,7 (Д 9Э) и 1,0: 0,9: 1,1 (Д 9Л), то есть приближалось к оптимальному.

Соотношение ПНЖК ю-6/ю-З в диетах Д 9 составило 33,2, в Д 9Э — 3,2 и в Д 9Л — 1,4. Следует отметить, что в традиционной диете больных СД 2 типа не регламентируется содержание ПНЖК ю-3 и соотношение ПНЖК со-6/со-З.

Учитывая, что механизм биологического действия ПНЖК ю-З опосредуется через изменение жирнокислотного состава мембран клеток [25, 46, 47, 48, 104], был проведен сравнительный анализ динамики жирнокислотного состава эритроцитарных мембранных липидов в процессе диетотерапии рационами с повышенным содержанием ПНЖК ю-3.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аметов А. С, Кочергина И. И, Демидова Т. Ю. и др. Современные схемы лечения инсулиннезависимого сахарного диабета. Применение акарбозы. М., 2000.
  2. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун A.A. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб.дело. 1988. — № 11. — С. 4143.
  3. Г. В. Методы исследования фибринолитической системы крови. М., 1981. Издательство Московского Университета. -131 с.
  4. Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза // Тер.архив. 1999. -№ 8, — С. 5−9.
  5. Д.М. Влияние липидкорригирующей терапии на систему гемостаза // Кардиология. 1999. — № 10. — Т.39, — С. 9396.
  6. И.А., Ли Е.Д., Данилова Л. Л. и др. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1996. — № 5. -С. 11−16.
  7. М.И. Сахарный диабет. М., 1994. — 384 с.
  8. Балаболкин М. Н, Креминская В. М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета // Тер архив. -1999.- № 10.-С. 5−12.
  9. A.JI. Влияние эйконола на состав крови и рекомендации по его применению. 1982. — М., -128 с.
  10. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. Итоги науки и техники // Биофизика. М., -1991. — Т.29. — С. 1−250.
  11. М.Н., Самсонов М. А., Покровский В. Б. Перекисное окисление липидов, полиненасыщенные жирные кислоты и артериальная гипертония // Вопр. питания. 1993. — № 2. — С. 4−10.
  12. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−35.
  13. И.И., Анциферов М. Б., Галстян Г.Р и др. Обучение больных сахарным диабетом. М. — 1999. — 304 с.
  14. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. (Руководство для врачей). М.: Издательство «Берег», 1998. -200 с.
  15. Т.Ю., Аметов A.C. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета // Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6.-№ 12 (71).-С. 757−758.
  16. И.Ю., Игнатова Н.Г, Рейдис И. М. Метформин (сиофор): механизм действия и клиническое применение // Реферативный сборник. Выпуск Клиническая эндокринология под ред. Н. А Соколова. 1998. — № 1. — С. 3−27.
  17. П.Х., Панченко В. М., Назлуханян С. О. и др. Влияние эйконола на коагуляционные показатели больных ишемической болезнью сердца // Клин, медицина. 1997. — № 10.-С. 55−57.
  18. A.B., Покровский В. Б. Эссенциальные жирные кислоты в профилактике и лечении сосудистых осложнений сахарного диабета // Вопр. питания. 1992. №. — С. 6−14.
  19. Н.К., Душкин H.H., Любимов Г. Ю. Изменения окислительного метаболизма макрофагов при трансформации в пенистые клетки // Вопр. мед. химии. 1994. — № 2. — С. 2−4.
  20. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома // Кардиология. -1999.-№ 8. -Т. 39.-С. 37−41.
  21. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) // Тер. архив. 1998. -№ 10.-С. 15−20.
  22. А., Левачев М. М., Лупинович В. Л. и др. Влияние льняного масла на жирно-кислотный состав липопротеидов низкой и очень низкой плотности и холестерин плазмы крови у больных сахарным диабетом // Вопр. питания. 1992. — № 5−6.-С. 13−14.
  23. С.Г., Лякишев A.A. Дислипопротеинемии и их лечение у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Кардиология. 1999. — Т.39. — № 8. — С. 59−62.
  24. Е.В. Коррекция нарушений состава жирных кислот липидов эритроцитов алиментарными полиненасыщенными жирными кислотами при развитии сердечно-сосудистой патологии у мужчин. Автореф.. канд. биол. наук. — М. -1999.
  25. А.С., Клименко Е.П, Алексеев С. М и др. Влияние альфа-токоферола и его аналогов на стабильность мембран митохондрий in vitro // Биол. Мембраны. 1994. — № 2. — С. 160 174.
  26. Л.Б., Верткин А. Л., Маличенко С. Б. и др. Опыт использования эйконола (комплекса ненасыщенных жирных кислот) при инсулиннензависимом сахарном диабете // Клин, медицина. 1996. — № 3. — С. 29−32.
  27. М.М. Жиры рыб в диетологии гиперлипопротеидемии и гипертонии, М., 1988.
  28. Левачев М. М, Корф И. И. Влияние питания на структурно-функциональную агрегацию тромбоцитов // Вестн. АМН СССР.-1991.-№Ю.-С. 17−20.
  29. Е.И., Волчегорский И. А., Шемяков С. Е. Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов // Вопр. мед. химии. 1991. -Т.37. — № 4. — С. 92−93.
  30. Е.Я. Разделение липопротеидов сыворотки методом дискового электрофореза в полиакриламидном геле // Вопр. мед. химии. 1973. — Т. 19. — № 6. — С. 652−655.
  31. С.Б. Влияние полиненасыщенных жирных кислот ю-З на клиническое течение атеросклероза у больныхинсулиннезависимым сахарным диабетом // Автореф.. канд. мед. наук. М. — 1995.
  32. А.Н., Батурин А. К., Феоктистова А. И., Свяховская И В Альбом порций продуктов и блюд. М., 1995.
  33. В.А., Шарафетдинов Х. Х., Плотникова O.A. и др. Диетическая терапия больных СД 2 типа (методические рекомендации). М. — 1999. — 50 с.
  34. С.Р., Калинин А. П. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете // Клин, медицина. 1999. -Т.77.-№ 9.-С.4−8.
  35. Е.П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. -№ 5. — С. 4−11.
  36. Н.В., Бубнова М. Г., Аронов Д. М. и др. Влияние физических нагрузок на алиментарную гиперлипопротеидемию у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1992. — Г.32. — № 11−12. — С. 59−62.
  37. A.B. Сердечно-сосудистые заболевания и ПНЖК юЗ. М&bdquo- 2000 г., 320 с.
  38. A.B., Мартынова Е. А., Самсонов М. А. и др. Влияние диеты с ПНЖК со-З на показатели ПОЛ иантиоксидантной системы у больных ИБС. гиперлипопротеидемией и гипертонической болезнью // Вопр. питания. 1994. — № 4. — С.40−42.
  39. A.B., Самсонов М. А., Левачев М. М. Клинико-биохимическое обоснование применения ПНЖК ю-3 у больных ишемической болезнью сердца, семейными гиперлипопротеидемиями и гипертонической болезнью // Вопр. питания. 1996. — № 1. — С. 34−36.
  40. Разработка и практическое применение диетологических рекомендаций, сформулированных применительно к продуктам питания: Доклад Объединенного консультативного совещания экспертов ФАО/ ВОЗ (Женева). 1999. — М. — Мед. -155 с.
  41. А.Г., Панасенко О. М., Лукьященко И. В. и др. Коррекция полиненасыщенными жирными кислотами в комплексе с антиоксидантами перекисного окисления липидов при экспериментальном атеросклерозе // Вопр.мед.химии. -1999.-Т.39.-С. 30−33.
  42. Н.С. Изменение сосудистой стенки, инсулинового спектра крови и системы гемостаза у больных сахарным диабетом II типа и возможности их коррекции // Тер. архив. -1998.-Т. 6,-№ 6, — С. 23−25.
  43. В.Н. Биологическое обоснование применения полиненасыщенных жирных кислот семейства оз-З в профилактики атеросклероза // Вопр. питания. 1999. — № 3. -С. 34−41.
  44. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  45. П.П. Нарушения обмена липопротеидов. Киев.: Здоровья. -1990.- 184 с.
  46. Х.Х., Мещерякова В.А, Плотникова O.A. Влияние различных источников белка на уровень послепищевой гликемии у больных сахарным диабетом 2 типа // Пробл. эндокрин. 1995. — Т. 41. — № 2. — С. 14−17.
  47. Х.Х., Мещерякова В.А, Плотникова O.A. Изменение послепищевой гликемии под влиянием некоторых углеводсодержащих продуктов у больных сахарным диабетом II типа // Вопр. пит. 1997. — № 1. — С. 27−30.
  48. Х.Х., Мещерякова В.А, Плотникова O.A. Структура фактического питания больных сахарным диабетом в г. Москве // Вопр. пит. 1997. — № 3. — С. 39−41.
  49. Х.Х., Вржесинская O.A., Коденцев В. М. Содержание витаминов у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Пробл. эндокрин. 1998. — Т. 44. — № 1. -С. 13−15.
  50. Х.Х., Плотникова О.А, Мещерякова В. А. К проблеме витаминной обеспеченности больных инсулиннезависимым сахарным диабетом // Клин. мед. 1999.4.-С. 26−28.
  51. М.В. Дислипидемия при сахарном диабете : лечение статинами повышает выживаемость больных // Тер. Архив. -1999. Т. 71. — № 1. — С. 67−69.
  52. JI.C., Старосельцева Л. К., Альтшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки, инсулинового спектра крови и системы гемостаза у больных сахарным диабетом 2 типа и возможности их коррекции // Тер. архив. 1998. — № 6. — С. 2325.
  53. Abrams J. J., Ginsberg H., Grundy S.M. Metabolism of cholesterol and plasma triglycerides in nonketonic diabetes mellitus // Diabetes. 1982. V. 31. — P. 903−910.
  54. American Diabetes Association Consensus Statement: Treatment of hypertension in diabetes // Diabetes Care. 1993. — V. 16. — P. 1394−1401.
  55. American Diabetes Association Consensus Statement. Detection and management of lipid disorders in diabetes // Diabetes Care. -1993.-V. 16.-P. 106−112.
  56. Amos A.F., McCarty D.J., Zimmet P. The rising global burden in diabetes and its complications estimates and protection to the year 2010 // Diabetic Med. 1997. — V. 14 (5). — P. 51−85.
  57. Austin M.A., Breslaw J.L., Hennekens C.H. et al. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction // JAMA. 1988. — V. 260 — F. 1917−1921.
  58. Bang H.O., Dyerberg J, Nielsen AB: Plasma lipid and lipoprotein in Greenlandic West-Coast Eskimos // Lancet. 1991. — V. 1.- P. 1143−1146.
  59. Barakat H.A., Carpenter J.W., McLendon V.D. et al. Influence of obesity, impaired glucose tolerance, and NIDDM on LDL structure and composition // Diabetes. 1990. — V. 39. — P. 1527−1533.
  60. Borkman M., Chisholm D.J., Furler S.M. et al. Effects of fish oil supplementation on glucose and lipid metabolism in NIDDM // Diabetes. 1989. — V. 38. — C. 1314−1319.
  61. Borkman M., Storlien L.H., Pan D.A. et al. The relationship between insulin sensitivity and acid composition of phospholipids of skeletal muscle // N. Engl. J. Med. 1993. — V.328. — P. 238−244.
  62. Brenner R.R. Regulatory function of S-6-desaturase key enzyme of polyunsaturated fatty acid synthesis // Advances in Experimental Medicine and Biology. — 1977. — V. 83. — P. 85−102.
  63. Castuma J.C., Brenner R.R., Kunau W. Specifity of 8−6-desaturase effect of chain length and number of double bonds // Advances in Experimental Medicine and Biology. — 1977. — V. 83. -P. 127−134.
  64. Chautan M., Charbonnier M., Leonard! J. et al. Modulation of lipid chylomicronsynthesizing enzymes in rats by the dietary (n-6):(n-3) fatty acids ratio // J Nutrition. 1991. — V. 121. — P. BOS-BIO.
  65. R.A. Дисфункция сосудистого эндотелия при сахарном диабете // Circulation. 1993. — V. 87. — Suppl. V.- P. 67−76.
  66. Dark F.L., Raskin P., Bitheimer D.W. et al. The effect diabetic control on very-low-density lipoprotein-triglyceride metabolism in patients with type II diabetes mellitus and marked hypertriglyceridemia // Metabolism. 1984. — V. 33. — P. 117−121.
  67. DeFronzo R.A. Insulin resistance: the metabolic link between non-insulin-dependent diabetes mellitus, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Curr. Sci. 1990. — V. 5. — № 12. — P. 586−593.
  68. DeFronzo R. A, Ferrannini E. Insulin resistance. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care.-1991,-V. 14. P. 173−194.
  69. Diet, nutrition, and the prevention of chronic diseases: report of a WHO study group. WHO Technical Report Series, № 797. -Geneva, 1990.
  70. Drevon C. Marine oils and their effects i I Nutr. Rev. 1992. — V. 50, № 4.-P. 38−45.
  71. Eck M.G., Wynn J. O, Carter W.J. et al. Fatty acid desaturation in experimental diabetes mellitus // Diabetes. 1979. — V. 28. — P. 479−485.
  72. Epstein M., Sowers J.R. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. — V. 19. — P. 403−418.
  73. Ernster Z., Nordenbrand K. Microsomal lipid peroxidation // Methods in Enzymology. New York: Academic Press. — 1967.-V. 10, — P. 574−580.
  74. European Arterial Risk Policy Group. A strategy for arterial risk assessment and management in type 2 (non-insulin dependent) diabetes mellitus // Diabet. Med. 1997, — V. 14, — P. 611−621.
  75. Feingold K.R., Grunfeld C" Pang M. LDL subclass phenotypes and triglyceride metabolism in non-insulin-dependent diabetes I1 Arterioscler. Thromb. 1992. — V. 12. — P. 1496−1502.
  76. Feskens E.J.M., Kromhout D. Habitual dietary intake and glucose tolerance in euglicemic men: the Zutphen study // Int. J. Epidemiol. -1990, — V. 19.-C. 953−959.
  77. Friday K.E., Childs M.T., Tsunehara C.H. et al. Elevated plasma glucose and lowered triglyceride levels from omega-3 fatty acidssupplementation in type II diabetes 11 Diabetes Care. 1989. — V. 12.-P. 276−281.
  78. Gardner C.D., Fortmann S.P., Krauss R.M. Association of small low-density lipoprotein particles with the incidence of coronary artery disease in men and women // JAMA. 1996. — V. 276 — P. 875−881.
  79. Garcia M.J., McNamara P.M., Gordon T. Morbidity and mortality in diabetics in the Framinghem population Sixteen year follow-up study // Diabetes. 1974. — V. 23. — P. 105−111.
  80. Glauber H., Wallac P., Griver K., Brechtel J. Adverse metabolic effect of omega-3 fatty acids in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Ann Intern med. 1988. — V. 108. — P. 663−668.
  81. Goh Y.K., Jumpsen J.A., Ryan E.A. Effect of omega 3 fatty acid on plasma lipids, cholesterol and lipoproteins fatty acid content in NIDDM patients // Diabetologia. 1997. — T. 40. — № 1. — P. 45−52.
  82. Haffner S.M., Mykkanen L., Stern M.P. et al. Greater effect of diabetes on LDL size in women then in men // Diabetes Care. -1994.-V. 17.-P. 1164−1171.
  83. Harris M.J. Hypercholesterolemia in diabetes and glucose intolerance in the U.S. population // Diabetes Care. 1991. — V. 14.-P. 366−374.
  84. Hendra T.J., Briton M.E., Roper D.R. et al. Effects of fish oil supplements in NIDDM subjects: controlled study // Diabetes Care. -1990. V. 13. — P. 821−829.
  85. Hicks M., Detbridge L., Yue D.K. et al. Catalysis of lipid peroxidation by glucose and glucosylated collagen // Biochem. Biophys. Res. Common. 1988. — V. 151. — P. 649−655.
  86. R. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа // Диабетография. 1998. — № 15. — С. 1−3.
  87. Jacobs D., Blackburn Н., Higgins М. et al. Report of the conference on low blood cholesterol mortality associations // Circulation. 1992. — V.86. — P. 1046−1060.
  88. James R. W., Pometta D. The distribution of very low density and low density lipoproteins in poorly-controlled male type II (non-insulin-dependent) diabetic patients // Diabetologia. 1991. — V. 34 — P. 246−252.
  89. Jones D.B., Haitas В., Bown E.G. et al. Platelet aggregation in non-insulin-dependent diabetes is associated with platelet fatty acids // Diabetic Med. 1986. — V. 3 — P. 52−55.
  90. Juhan-Vague I., Alessi M.C., Vague P. Thrombogenic and fibrinolytic factors and cardiovascular risk in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Ann. Med. 1996. — V. 28. — № 4. -P. 371−380.
  91. Kannel W.B., Neaton J.D., Wentworth D. et al. Overall and coronary heart disease mortality rates in relation to major risk factors in 325, 348 men screened for the MRFIT // Am. Heart. J. -1986.-V. 112.-P. 825−836.
  92. Kaplan N. Diagnostic approach to the hypertensive patient. Современная нефрология. 2-ой Международный нефрологический семинар. М., — 1997. — С. 63−78.
  93. Kasim S. E, Stern В., Khilnani S. et al. Effects of omega-3 fish oils on lipid metabolism, glicemic control and blood pressure in type II diabetic patients // J. Clin. Endocrinal. Metab. 1988. — V. 67. — № l.-P. 1−5.
  94. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. Insulin resistance is associated with lipid and lipoprotein abnormalities in subjects with varying degrees of glucose tolerance // Atherosclerosis. 1990. -V. 10.-P. 223−231.
  95. Leslie R.D.G. United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS): What now or so what? // Diabetes Metab. Res. Rev. -1999. V.15.-№ l.-P. 65−71.
  96. Lorenzi M.- Caglnero K., Toledo S. Glucose toxity for human endothelial cells in culture delayed repheation dishirbed cell cycle and accelarated death // Diabetes. 1985. — V. 34. — P. 621−627.
  97. Lorenz R., Spengler U., Fisher S. et al. Platelet function, thromboxane formation and blood pressure control during supplementation of the western diet with cod liver oil // Circulation. 1983. — V. 67. — P. 504−511.
  98. Lormeau B., Aurousseau M.H., Valensi P. et al. Hyperinsulinemia and hypofibrinolysis: effects of short-term optimized glycemic control with continuous insulin infusion in II type diabetic patients // Metabolism. 1997. — V. 46. — № 9. — P. 1074−1079.
  99. Lyons T.J. Oxidized Low Density Lipoproteins: a Role in the Pathogenesis of Atherosclerosis in Diabetes? // Diabetic Med. -1991.-V. 8. -P. 411−419.
  100. Malasanos T.H., Stacpoole P.W. Biological effects of w-3 fatty acids in diabetes mellitus // Diabetes Care. 1991. — V. 14. -№ 12. -P. 1160−1179.
  101. Mamo J.K., Szeto L., Steiner G. Glucation of very low density lipoprotein from rat plasma impairs its catabolism // Diabetologia. -1990.-V.33.-P.339.
  102. Mancia G., Giannaffasio C. Benefit and costs antihypertensive treatment // Eur. Heart. J. 1995. — V.17 (Suppl. A). — P.25−28.
  103. Marshall J.A., Hoag S., Shetterly S. et al. Dietary fat predicts conversion from impaired glucose tolerance to NIDDM // Diabetis Care. 1994.-V. 17.-P.50−56.
  104. Mihara M., Uchiyama M., Fukuzawa K. Thiobarbituric acid value on fresh homogenate of rat as a parameter of lipid peroxidation in aging, CC14 intoxication and vitamin E deficiency // Biochem Med. 1980. -V. 23. — P. 302−311.
  105. Moccia F, Colla G, Castelli F. et al: Evaluation of the coagulation and fibrinolysis system in 54 patients with type 2 diabetes mellitus: correlations with lipids metabolism and blood glucose control // Clin. Ter. 1996. — V. 147. № 1−2. — P.37−46.
  106. Morishita E., Asakura H., Jokaji H. Hypercoagulability and high lipoprotein (a) levels in patients with type II diabetes mellitus // Atherosclerosis. 1996. — V. 120. № 1−2. — P. 7−14.
  107. Nestel P. J., Connor W. E., Reardon M et al. Suppression by diets rich in fish oil of very low density lipoprotein production in man // J. Clin. Invest. 1984. — V. 74. — P. 82−89.
  108. Norrum H. Dietary fat and blood lipids // Nutr. Rev. 1992. -V. 50,-№ 4.-P. 30−37.
  109. Okapsova J., Hrnciar J. The insulin resistance syndrome and fibrinolysis disorders // Vnitr. Lek. 1997. — V. 43. — № 6. — P. 373−378.
  110. Olefsky J.M., Furquhar J.W., Reaven G.M. Reappraisal of the role of insulin in hypertriglyceridemia 11 Am. J. Med. 1974. — V. 57.-P. 551−560.
  111. Olomu J.M., Baracos V.E. Prostaglandin synthesis and fatty acid composition of phospholipids and triglycerides in sheletal muscle of chicks fed combinations of flaxseed oil and animal tallow // Lipids.-1991. V. 26. — P. 743−749.
  112. Pan D.A., Milner M.R., Lillioja S. et al. Muscle lipid composition is related to body fatness and insulin action in human // Int. J. Obesity. 1995. — V.19. — P. 213.
  113. Panzram G. Mortality and survival in type 2 (non insulin-dependent) diabetes millitus // Diabetologia. 1987. — V. 30. — P. 123−131.
  114. Physical status: the use and interpretation of anthropometry: report of a WHO expert committee. WHO Tech Rep Ser. 1995. V. 854. — P. 1−452.
  115. Popp-Snijders C., Schouten J.A., Heine R.I. et al. Dietary supplementation of omega-3 polyunsaturated fatty acids improves insulin sensitivity in non-insulin-dependent diabetes // Diabetes Res. 1987. — V. 4.-P. 141−147.
  116. Prince M.J., Deeg M.A. Do n-3 fatty acids improve glucose tolerance and lipemia in diabetics? // Curr-Opin-Lipidol. 1997. -V. 8.- № 11.-P. 7−11.
  117. Pyorala K., Laakso M., Uusitupa M. Diabetes and atherosclerosis an epidemiologic view // Diabetes/Metabolism Reviews. 1987. — V.3. — P. 463−524.
  118. Quick A. On constitution of protrombin // Am. J. Physiol. -1943. № 140. — V 2. — P. 212−220.
  119. Ronnemaa T., Laakso M, Kullio V. et al. Serum Lipids, Lipoproteins and Apolipoproteins and the Excessive Occurrence of Coronary Heart Disease in Non-insulin-dependent Diabetic Patients // Am. J. Epidemiol. 1989. — V. 130. — P. 632−645.
  120. Schectman G., Kaul S., Kissebah A.H. Effects of fish oil concentrate on lipoprotein composition on in NIDDM // Diabetes. -1988.-V. 37.-P. 1567−1573.
  121. Schneider D.J., Absher P.M., Neimane D. Fibrinolysis and atherogenesis in the JCR: LA-cp rat in relation to insulin and triglyceride concentrations in blood // Diabetologia. 1998. — V. 41, — № 2.-P. 141−147.
  122. Selby J.V., Austin M.A., Newman B. et al. LDL subclass phenotypes and insulin resistance syndrome in women // Circulation. 1993. — V. 88. — P. 381−387.
  123. Skrha J., Hodinar A., Kvasnicka J. et al. Relationship of oxidative stress and fibrinolysis diabetes mellitus // Diabetes Med. -1996. V. 13. — № 9. — P. 800−805.
  124. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives // Cardiovasc. Drag Rev. 1995. -V. 13.-P. 149−210.
  125. Sowizral K.C., Runsey G.L., Kinsella J.E. Effect of dietary a-linolenic acid on rainbow tront lipids // Lipids. 1990. — V. 25. — P. 246−253.
  126. Stacpoole P.W., Alig J., Alig J., Ammon L. et al. Dose response effects of dietary marine oil on carbohydrate and lipid metabolism in normal subjects and patients with hypertriglyceridemia // Metabolism. 1989. — V. 38. — P. 946−956.
  127. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., et al. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. -1993.-V. 16.-P. 434−444.
  128. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Comparison of glucosylated LDL with methylated or cyclohexanedione-treated LDL in the measurement of receptor independent LDL catabolism // J. Clin. Invest. 1983. — V. 71. — P. 950−955.
  129. Stewart M.S., Laker M.F., Dyer R.G. et al. Lipoprotein compositional abnormalities and insulin resistance in type II diabetic patients with mild hyperlipidemia // Arterioscler. Thromb. -1993. V. 13.-P. 1046−1051.
  130. Storlien L.H., Baur L.A., Kriketos A.D. et al. Dietary fats and insulin action // Diabetologia. 1996. — V. 39. — P. 621−631.
  131. Storlien L.H., Kraegen E.W., Chisholm D.J. et al. Fish oil prevents insulin resistance induced by high-fat feeding in rats // Science. 1987. — V. 237. — P. 885−888.
  132. Storlien L.H. Jenkins A.B., Chisholm D.J. et al. Influence of dietary fat composition on development of insulin resistance in rats 4 Diabetes. 1991. — V. 40. — P. 280−289.
  133. Storlien L.H., Pan D.A., Kriketos A.D. et al. Skeletal muscle membrane lipids and insulin resistance П Lipids (in press). 1995.
  134. Stringer M.D., Gorog P.G., Freeman A. et al. Lipid peroxides and atherosclerosis // Br. Med. J. 1989. — V. 298. — P. 281−284.
  135. Taddei-Peters W.C. Роль липопротеинов в сердечнососудистых заболеваниях атеросклеротического генеза // Лаборатория. 1998. — № 9. — С. 6−8.
  136. Тапага К., Sueishi К. The coagulation and fibrinolysis systems and atherosclerosis // Lab. Invest. 1993. — V. 69. — P. 517.
  137. Taskinen M.R. Lipoprotein lipase in diabetes I I Diabetes. Metab. Rev. 1987. — V. 3. — P. 551−570.
  138. Taskinen M.R., Lahdenperi S., Syvanne M. New insights into lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Ann. Med. 1996. — V. 28 — P. 335−340.
  139. В., Cohen R.A. Свободные радикалы, образовавшиеся вследствие гипергликемии, вызывают дисфункция эндотелиальных клеток // Am J. Physiol. 1992. -V. 263.-P. 321−326.
  140. The Guidelines Subcommittee of the WHO/ISH Mild Hypertension Liaison Committee: 1993 Guideline for the management of mild hypertension // Hypertension. 1993. — V. 22. — P. 392−403.
  141. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39 // British Medical Journal. 1998. — V. 317. — P. 713−720.
  142. UK Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with Type 2 diabetes (UKPDS 34) // Lancet. -1998. V. 352. — P. 854−865.
  143. UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulfonylureas or insulin compares with conventional treatment and risk of complications in patients with Type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet. 1998. — V. 352. — P. 837 853.
  144. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macro vascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // British Medical Journal. 1998. -V. 317.-P. 703−713.
  145. Wahlovist M.L., Lo C.S., Myers K.A. et al. Fish intake and arterial wall characteristics in healthy people and diabetes Lancet. 1989. — V. 2. — P. 944−946.
  146. Walldius J. Highlights from the Third of Series of Debates. -Venna. 1996.
  147. Weintraub MS., Zechner R., Brown A. et al. Dietary polyunsaturated fats of the w-6 and w-3 series reduce postprandial lipoprotein level // J. Clin. Invest. 1988. — V. 82. — P. 1884−93.
  148. Winocour P. D., Bryszewska/M., Watala C. et al. Reduced membrane fluidity in platelets from diabetics patients // Diabetes. -1990.-V. 39.-P.241−244.
  149. Witztum J.L., Mahoney E.M., Branks M.J. et al. Non-enzymatic glucosylation of low density lipoprotein alters its biological activity // Diabetes. 1982. — V. 31. — P. 283.
  150. Wong S., Reardon M., Nestel P. Reduced triglyceride formation from long chain polenoic fatty acid in rat hepatocytes // Metabolism. 1985. — V. 34. — P. 900−906.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!