Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Цитогенетический анализ эффекта положения мозаичного типа и эффекта Дубинина у Drosophila melanogaster

Диссертация: Цитогенетический анализ эффекта положения мозаичного типа и эффекта Дубинина у Drosophila melanogaster
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Взаимосвязь ГХ и ТЧЭ, похоже, этим не ограничивается. С одной стороны, компоненты ГХ белковых комплексов могут быть важны непосредственно для механизма некоторых транс-взаимодействий, например, при транс-инактивации гена bw+. Не исключено, что и для механизма транс-зависимой негативной регуляции ci+ экспрессии при ЭД небезразлично состояние ГХ участка 101D-F, так как в этом механизме какую-то… Читать ещё >

Цитогенетический анализ эффекта положения мозаичного типа и эффекта Дубинина у Drosophila melanogaster (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ЭФФЕКТ ПОЛОЖЕНИЯ ГЕНА У DROSOPHILA MELANOGASTER (Обзор литературы)
    • 1. 1. Цитогенетическая и молекулярная организация гетерохроматина
      • 1. 1. 1. Основные свойства и организация гетерохроматиновых районов хромосом
      • 1. 1. 2. Гетерохроматин в политенных хромосомах
      • 1. 1. 3. Белки, входящие в состав гетерохроматина
    • 1. 2. Эффект положения мозаичного типа
      • 1. 2. 1. Общая характеристика свойств. Генетическая инактивация при эффекте положения мозаичного типа
      • 1. 2. 2. Конденсация хроматина при эффекте положения мозаичного типа
      • 1. 2. 3. Время установления мозаичной инактивации в онтогенезе
      • 1. 2. 4. Модификация эффекта положения мозаичного типа. Средовые, генетические и химические модификаторы
      • 1. 2. 5. Генетические модификаторы и их продукты
        • 1. 2. 5. 1. Общая характеристика генов-модификаторов мозаичного типа
        • 1. 2. 5. 2. Гапло-супрессоры, трипло-энхансеры
        • 1. 2. 5. 3. Гапло-супрессоры
        • 1. 2. 5. 4. Супрессоры, не проявляющие дозовой зависимости
        • 1. 2. 5. 5. Гены-энхансеры эффекта положения мозаичного типа
      • 1. 2. 6. Модели
        • 1. 2. 6. 1. Эффект положения мозаичного типа и изменение состояния хроматина
        • 1. 2. 6. 2. Эффект положения мозаичного типа и представленность последовательностей ДНК в политенных и диплоидных клетках
        • 1. 2. 6. 3. Эффект положения мозаичного типа и структура хроматина
        • 1. 2. 6. 4. Эффект положения мозаичного типа и внутриядерная организация
        • 1. 2. 6. 5. Эффект положения мозаичного типа и регуляция гомейозисных генов
    • 1. 3. Транс-чувствительные эффекты
      • 1. 3. 1. Трансвекция
      • 1. 3. 2. zeste-white взаимодействие
      • 1. 3. 3. Транс-чувствительные эффекты и ген zeste+
      • 1. 3. 4. Ген zeste+ и гены Polycomb-Group
    • 1. 4. Особые случаи эффекта положения гена
      • 1. 4. 1. Эффект положения гетерохроматиновых генов
      • 1. 4. 2. Эффект положения гена brown+
      • 1. 4. 3. Эффект положения гена cubitus interrupted

Актуальность. Одной из важнейших особенностей регуляции экспрессии генов эукариот является сложный процесс активации и репрессии больших доменов хромосом. Механизм такой регуляции связан с изменениями в конденсации хроматина на высших уровнях его упаковки и, по-видимому, носит универсальный характер. Так, данные последних лет позволяют предполагать общность молекулярных механизмов таких генетических явлений, как «молчание» генов у дрожжей, инактивация Х-хромосомы у млекопитающих, а также регуляция гомейозисных генов, транс-чувствительные эффекты и эффект положения мозаичного типа (ЭПМ) у дрозофилы.

Эффект положения отражает зависимость экспрессии гена от его положения на хромосоме. Наибольшее число работ посвящено ЭПМ, при котором перенос эухроматинового гена к прицентромерному гетерохроматину вследствие хромосомной перестройки приводит к инактивации этого гена в части клеток. Такая инактивация обусловлена распространением плотной упаковки гетерохроматинового материала на перенесенный эухроматиновый участок хромосомы. Большое число генов-модификаторов ЭПМ кодирует белки, так или иначе влияющие на ком-пактизацию хроматина.

Необходимым направлением исследования таких белков является анализ их распределения на политенных хромосомах. Гигантские политенные хромосомы двукрылых, имеющие характерный дисковый рисунок, удобны для локализациии белков хроматина in vivo методом непрямого иммуноокрашивания хромосом, благодаря возможности достаточно точно соотносить распределение белка с определенными морфологическими структурами хромосом и ядра в целом. Такой подход позволяет судить о предполагаемых функциях белка в клетке как в норме, так и при ЭПМ.

К настоящему времени антитела получены лишь на некоторые из продуктов генов-модификаторов ЭПМ, в том числе на белки НР1 и Modulo. Эти продукты супрессоров ЭПМ, генов Su (var)205 и modulo предположительно являются структурными компонентами гетерохроматина. Однако прямые подтверждения их участия в компактизации при ЭПМ до сих пор не получены.

ЭПМ значительно снижен в питающих клетках ооцитов у мутанта otu (псевдопитающих клетках), для политенных хромосом которых характерно более деконденсированное состояние гетерохроматиновых районов по сравнению с клетками слюнных желез. Логично предположить, что особенности организации гетерохроматина в двух типах клеток могут быть связаны с различиями как в наборе гетерохроматиновых белков, так и в характере их распределения на политенных хромосомах.

Помимо неспецифической гетерохроматиновой инактивации генов, у дрозофилы описан и другой тип эффекта положения, так называемые трансчувствительные эффекты. В основе этих эффектов, как полагают, лежит зависимость экспрессии ряда генов от соматического спаривания гомологичных хромосом. Интерес многих исследователей вызывает эффект положения гена cubitus in-terruptus+ (ci+), или эффект Дубинина. Несмотря на многолетнее изучение этого феномена, до сих пор неясна его природа. Своеобразие эффекта Дубинина связано с тем, что одни его проявляения типичны для ЭПМ, а другие — для трансчувствительных эффектов.

Изучение этих двух типов эффекта положения находится, таким образом, на разных уровнях, что обусловило и разные подходы к их исследованию, примененные в данной работе. Если природа ЭПМ уже во многом ясна и установлена ее связь со специфическими белками хроматина, то феномен эффекта Дубинина изучен явно недостаточно для того, чтобы объяснить многие его особенности. Анализ цитогенетических проявлений эффекта Дубинина, на наш взгляд, мог бы оказаться продуктивным для понимания как природы самого эффекта, так и основы общности свойств разных типов эффекта положения.

Цель работы. Целью данной работы является выяснение закономерностей проявления эффекта Дубинина, которые могут пролить свет на его природу, а также анализ распределения на политенных хромосомах гетерохроматиновых белков НР1 и.

Modulo в связи с их возможной ролью в механизме эффекта положения мозаичного типа и эффекта Дубинина.

В связи с этим поставлены следующие конкретные задачи.

1) Проанализировать особенности локализации белка НР1 на политенных хромосомах слюнных желез в линии с Dp (1- 1) рп2Ь, вызывающей эффект положения мозаичного типа.

2) Исследовать характер распределения белка НР1 на политенных хромосомах псевдопитающих клеток.

3) Изучить возможность зависимости распределения белка Modulo на политенных хромосомах от дозы гена modulo и типа клеток.

4) Выяснить, сопровождается ли эффект Дубинина видимыми изменениями в ком-пактизации района 1 OID-102 В в транслоцированном гомологе хромосомы 4.

5) Изучить жизнеспособность и фенотип гетерозигот по мутациям гена сг и транслокациям, вызывающим эффект Дубинина.

6) Выяснить, зависит ли супрессия эффекта Дубинина в проксимальных районах хромосом от частоты соматического спаривания нормального и транслоциро-ванного гомологов хромосомы 4 и влияет ли доза генов Su (var)205 и modulo на эту частоту.

Научная новизна. Показано наличие гетерохроматинового белка НР1 в эухромати-новых участках хромосом, компактизованных вследствие ЭПМ. Таким образом, впервые получены прямые доказательства участия структурного компонента гете-рохроматина в ЭПМ в качестве белка — компактизатора. Методом иммунолокали-зации на политенных хромосомах слюнных желез установлено, что белок Modulo является общим для двух ядерных структур: ядрышка и хромосом. Впервые проведенная иммунолокализация белков НР1 и Modulo на политенных хромосомах псевдопитающих клеток позволила выявить тканеспецифические различия в распределении этих белков. Показана зависимость локализации Modulo в районах конденсированного хроматина от дозы гена modulo в геноме. На основании полученных данных предложена модель влияния ядрышка на ЭПМ, которая предполагает, что в основе известного влияния рДНК на ЭПМ лежат конкурирующие отношения между ядрышком и прицентромерным гетерохроматином за общие белки. Modulo является первым кандидатом на участие в таком механизме.

Проведен анализ цитогенетических аспектов эффекта Дубинина. Показано, что этот случай эффекта положения не связан с видимыми изменениями в компак-тизации протяженного участка хромосомы 4, несущей транслокацию. Эффект обусловлен не инактивацией локуса ci, а особыми аллелоспецифическими отношениями. Впервые установлено, что супрессия эффекта Дубинина в проксимальных районах аутосом коррелирует с высокой частотой восстановления соматического спаривания нормального и транслоцированного гомологов хромосомы 4. Показано, что гетерохроматиновые белки, по крайней мере, НР1, могут играть роль в проявлении эффекта Дубинина, влияя на эту частоту. Полученные данные свидетельствуют о том, что эффект Дубинина относится к транс-чувствительным эффектам, но не к ЭПМ.

Практическая ценность. Предложена модель влияния ядрышка на проявление ЭПМ за счет конкуренции за общие белки. Модель может иметь существенное значение для дальнейших исследований роли продуктов генов-модификаторов ЭПМ, влияющих на компактизацию хроматина.

Высокая частота контактов прицентромерного гетерохроматина и гетерохроматиновых участков, перемещенных в эухроматин, обнаруженная в проксимальных районах хромосом при эффекте Дубинина, может иметь общее значение для эффектов положения других гетерохроматиновых генов.

Благодарности. Автор благодарен Е. С. Беляевой, под руководством которой была выполнена эта работа, И. Ф. Жимулеву — за ценные советы по ходу выполнения работы, Н. И. Мальцевой, Е. С. Беляевой и Г. Х. Умбетовой за участие в работе, Е. И. Волковой и Д. Е. Корякову — за помощь в компьютерной обработке результатов, K.D. Tartof — за любезно предоставленные клоны ДНК, S.C.R. Elgin и J. Pradel — за любезно предоставленные антитела.

Автор также благодарен сотрудникам лаборатории молекулярной цитогене-тики за поддержку и обсуждение результатов.

Объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов, обсуждения, а также выводов и списка цитируемой литературы, в который входит 187 ссылок. Работа изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 20 рисунков и 3 таблицы.

Выводы.

1. Получено прямое доказательство участия белка НР1 в компактизации эухрома-тинового участка при ЭПМ. Впервые показано, что в основе spreading-эффекта лежит распространение структурного компонента ГХ на эухроматиновый район хромосомы.

2. Показано, что белок Modulo является общим компонентом ядрышка и районов конденсированного хроматина (ПГХ и дисков эухроматиновых плеч хромосом). Наличие Modulo в районах конденсированного хроматина зависит от дозы гена modulo+ в геноме.

3. Показано, что НР1 демонстрирует типичную картину локализации на политен-ных хромосомах слюнных желез в отсутствие гена modulo+ в геноме. Белки НР1 и Modulo, таким образом, не входят, по всей видимости, в единый комплекс.

4. Сравнительный анализ иммунолокализации НР1 и Modulo на политенных хромосомах слюнных желез и исевдопитающих клеток показал, что функциональные особенности этих двух типов клеток влияют на характер распределения обоих белков.

5. Предложена модель влияния ядрышка на ЭПМ, согласно которой ядрышко и ПГХ имеют общие белки (Modulo) и конкурируют за них.

6. Выявлены следующие цитогенетические особенности эффекта Дубинина, позволяющие рассматривать его как пример транс-чувствительных эффектов, но не эффекта положения мозаичного типа: а), эффект не связан с видимыми изменениями в компактизации хромосомы 4, перенесенной транслокацией в эухроматиновые районы, б), эффект обусловлен не инактивацией гена ci+, а особыми аллелоспецифиче-скими взаимодействиями, в), супрессия ЭД в проксимальных районах аутосом коррелирует с высокой частотой восстановления соматического спаривания нормального и транслоци-рованного гомологов хромосомы 4. ГХ белки, по крайней мере, НР1, играют роль в ЭД, влияя на эту частоту.

Таким образом, ЭД следует рассматривать как пример трансчувствительных эффектов, но не эффекта положения мозаичного типа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

И ВЫВОДЫ.

Многочисленные исследования ГХ у дрозофилы показали сложность и гетерогенность его организации на разных уровнях. ГХ отличается от эухроматина не только организацией последовательностей ДНК, но и белковым составом. Многообразие белков, участвующих в формировании, поддержании и модуляциях хроматина могут быть очень значительными.

ЭПМ является удобной моделью для изучения не только ГХ и его влияния на экспрессию генов, но и роли различных белков в компактизации хроматина. Одни продукты генов-модификаторов ЭПМ опознают ГХ последовательности или различные белковые компоненты ГХ, как, например, НР1. Другие, подобно белку Modulo, являются общими для ГХ и эухроматина и, возможно, выполняют какие-то общие функции в организации структуры хроматина. Многим белкам хроматина, похоже, свойственна полифункциональность. Так, белок НР1 важен как для организации ГХ и инактивации генов при ЭПМ, так и для сегрегации хромосом. Одни и те же белки могут влиять на ЭПМ, регуляцию гомейозисных генов, а также ТЧЭ. Полифункциональность белков находит свое отражение и в сложности их молекулярной организации, когда белки имеют несколько функциональных доменов. Например, Modulo способен связываться с ДНК, РНК и белками. На поли-тенных хромосомах он присутствует как в районах конденсированного хроматина, так и в ядрышке.

Можно думать, что разные свои функции белки хроматина осуществляют за счет разных механизмов. Так или иначе, участие ряда белков в различных процессах функционирования клетки подразумевает конкуренцию за них между различными структурами хромосом и ядра. Изменения в одной из них могут приводить к сдвигу баланса тех или иных белков и, как следствие, влиять на функции, связанные с другими структурами. Так, изменение количества ГХ в ядре влияет на степень компактизации эухроматиновых районов при ЭПМ. Сложная система конкуренции за общие белки включает в себя, по-всей видимости, и отношения между хромосомами и ядрышком, что может обусловливать влияние ядрышка на ЭПМ.

Полифункциональность белков хроматина может быть тем связующим звеном, которое объединяет такие, казалось бы, различные типы эффекта положения, как ЭПМ и ТЧЭ.

Молекулярный механизм соматической и эктопической конъюгации у Drosophila пока неясен. Наиболее правдоподобным можно считать предположение о том, что в основе этих контактов лежат взаимодействия особых белков. Полагают, что участие в поддержании соматического спаривания и эктопических контактов могут принимать белки как ГХ, так и группы Polycomb (Pirrotta, Rastelli, 1994, Eissenberg et al., 1995, Henikoff, 1996). Работы последних лет показали, что зависимость ТЧЭ от соматического спаривания обусловлена, скорее всего, аффинностью PRE-Pc-G комплексов к гомологичным комплексам, а также к таким, которые расположены в разных местах хромосом, что указывает на распространенность PRE-подобных последовательностей в геноме. Даже действие инсулятора не препятствует транс-взаимодействиям этих комплексов (Sigrist, Pirrotta, 1997), имеющих множественные сайты связывания на политенных хромосомах. Характерно, что ДНК-белковый комплекс, определяющий тканеспецифическую регуляцию et экспрессии, напоминает по ряду свойств функционирование PRE-Pc-G комплексов.

ГХ белки также имеют значение для эктопической и соматической конъюгации политенных хромосом. Показано, что количество ГХ в ядре может влиять на частоту асинапсиса, который происходит в части ядер в норме (Жимулев, Вага-пова, 1991). ГХ белки влияют и на эффективность эктопических контактов ПГХ с ГХ участками, перенесенными в эухроматиновое окружение, и, как следствие, на проявление ряда ТЧЭ. Кроме того, можно полагать, что белок НР1 принимает участие в поддержании соматического спаривания хромосомы 4.

Взаимосвязь ГХ и ТЧЭ, похоже, этим не ограничивается. С одной стороны, компоненты ГХ белковых комплексов могут быть важны непосредственно для механизма некоторых транс-взаимодействий, например, при транс-инактивации гена bw+. Не исключено, что и для механизма транс-зависимой негативной регуляции ci+ экспрессии при ЭД небезразлично состояние ГХ участка 101D-F, так как в этом механизме какую-то роль играет GAGA-фактор, компонент ГХ. С другой стороны, кажутся перспективными идеи о роли соматического спаривания в механизме ЭПМ, развиваемые Хеникоффом с коллегами. Прежде всего отметим, что само образование хромоцентра связывают с конъюгацией гомологичных умеренных повторов, расположенных в ГХ районах как одной и той же, так и разных хромосом. Кроме того, получены прямые доказательства того, что повторенные последовательности способны индуцировать формирование ГХ организации, предположительно, за счет образования ими спаренных структур. Эктопическая конъюгация умеренных повторов, локализованных в ПГХ и эухроматине, согласно модели Хе-никоффа, может приводить к образованию петель, приближающих физически эу-хроматинвые гены в область действия ГХ белков и облегчающих распространение компактизации вдоль по эухроматиновым районам. Белки, подобные Mod, распределение которых в конденсированном хроматине в большой степени определяется их связью с мобильными элементами, могут быть кандидатами на участие в таком механизме.

Таким образом, ЭП у Drosophila отражает сложный и во многом еще неясный механизм взаимодействия таких различных доменов хромосом, как ГХ и эу-хроматин. Необходимо дальнейшее изучение его молекулярных основ, включая исследования роли белков хроматина, чтобы понять все особенности многоуровневой системы регуляции экспрессии генов эукариот.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Ф. Гетерохроматин и эффект положения гена// Новосибирск. Наука. 1993. С. 1−490.
  2. И.Ф., Вагапова Р. В. Влияние модификаторов эффекта положения на состояние синапсиса политенных хромосом у Drosophila melanogasterll ДАН. 1991. Т. 321. С. 398−401.
  3. Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Молекулярное клонирование// М.: Мир. 1984. С. 1−479.
  4. Прокофьева-Бельговская А. А. Гетерохроматические районы хромосом// М: Наука. 1986.
  5. Adler P.N., Charlton J., Brunk В. Genetic interactions of the Suppressor 2 of zeste region genes// Dev. Genet. 1989. V. 10. P. 249—260.
  6. Altorfer N. Effect of the absence of the Y chromosome on the expression of the cubitus interruptus phenotype in various translocations in Drosophila melanogasterll Genetics. 1967. V. 55. P. 755−767.
  7. Ashburner M. Drosophila: a laboratory handbook. Cold Spring Harbor Laboratory Press. New York. 1989.
  8. Baker W.K. Position effect variegation// Adv. Genet. 1968. V. 14. P. 133−169.
  9. Baker W.K., and Rein A. The dichotomous action of Y chromosomes on the expression of position-effect variegation// Genetics. 1962. V. 47. P. 1399−1407.
  10. Balasov M.L., and Makunin I.V. Model of continuous and discontinuous chromatin compaction, resulting from position effect variegation// Biol. Zent. bl. 1996. V. 115. P. 16−23.
  11. Belyaeva E.S., and Zhimulev I.F. First international meeting «Heterochromatin of Drosophila» (Alberobello, Italy, May 9−13, 1990// Genetica. 1991. V. 27, N2, 375−378.
  12. Belyaeva E.S., Koryakov D.E., Pokholkova G.V., Demakova O.V., Zhimulev I.F. Cytological study of the brown dominant position effect// Chromosoma. 1997. 106. PP. 124−132.
  13. Benner D.B. Some evidence against the presence of suppressors of variegation on the Y chromosome// Dros. Inform. Serv. 1971. V. 47. P. 72.
  14. Benson M., Pirrotta V. The Drosophila zeste protein binds cooperatively to sites in many gene regulatory regions: implications for transvection and gene regulation// EMBO J. 1988. V. 7. P. 3907—3915.
  15. Biggin M.D., Bicke, S., Benson M., Pirrotta V., Tjian R. zeste encodes a sequence-specific transcription factor that activates the Ultrabithorax promoter in vitro// Cell. 1988. V. 53. P. 713—722.
  16. Birney E., Kumar S. and Krainer A.R. Analysis of the RNA recognition motif and RS and RGG domains: conservation in metasoan pre-mRNA splicing factors// Nucl. Acids Res. 1993. V. 21. P. 5803−5816.
  17. Birren B.W., Taplitz S.J. and Herschman H.R. Butyrate-induced changes in nuclease sensitivity of chromatin cannot be corrlated with transcriptional activation// Mol. Cell Biol. 1987. V. 7. P. 3863−3870.
  18. Brosseau G.E., Jr. Further evidence that bwD is a position effect// Dros. Inform. Serv. 1959. V. 33. P. 123.
  19. Chen J.D., and Pirrotta V. Stepwise assembly of hyperaggregated forms of Drosophila zeste mutant protein suppresses white gene expression in vivo// The EMBO J. 1993. V. 12. P. 2061−2073.
  20. Clark R.F., and Elgin S.C. Heterochromatin protein 1: a known suppressor of position effect variegation, is highly conserved in Drosophilall Nucl. Acids Res. 1992. V. 20. P. 6067−6074.
  21. Clark S.H., and Chovnick A. Studies of normal and position- affected expression of rosy region genes in Drosophila melanogasterll Genetics. 1986. V. 114. P. 819−840.
  22. Cleard F., Delattre M., Spierer P. SU (VAR)3−7, a Drosophila heterochromatin-associated protein and companion of HP1 in the genomic silencing of position-effect variegation// EMBO J. 1997. V. 16. P. 5280—5288.
  23. Csink A.K. and Henikoff S. Genetic modification of heterochromatic association and nuclear organization in Drosophila melanogasterll Nature. 1996. V. 381. P. 529−531.
  24. Demakova O.V., and Belyaeva E.S. Effect of mating direction on the position effect variegation of T (l-2)dorm'7 in Drosophila melanogasterll Dros. Inform. Serv. 1988. V. 67. P. 19−20.
  25. Demakova O.V., Belyaeva E.S. and Zhimulev I.F. Genetical characteristics of loci in the 2B-region of Drosophila melanogaster X-chromosome under position effect variegation in T (l-2)dorvar7ll Dros. Inform. Serv. 1988.V. 67. P. 21−27.258 18
  26. Demerec M. and Slizynska H. Mottled white ' of Drosophila melanogasterll Genetics. 1937. V. 22. P. 641−649.
  27. Devlin R.H., Bingham B. and Wakimoto B.T. The organization and expression of the light gene, a heterochromatic gene of Drosophila melanogasterll Genetics. 1990. V. 125. P. 129−140.
  28. Dombradi V. and Cohen P.T.W. Protein phosphorylation is involved in the regulation of chromatin condensation during interphase// FEBBS Lett. 1992. V. 312. P. 21−26.
  29. Dorer D.R. and Henikoff S. Expansions of transgene repeats cause heterochromatin formation and gene silencing in Drosophila! I Cell. 1994. V. 77. P. 993−1002.
  30. Dorn R., Hyemann S., Lindigkeit R. and Reuter G. Suppressor mutation of position effect variegation in Drosophila melanogaster affecting chromatin properties// Chromosoma. 1986. V. 93. P. 398−403.
  31. Doshi P., Kaushal S., Benyajati C. and Wu C.-I. Molecular analysis of the Responder satellite DNA in Drosophila melanogaster. bending, nucleosome structure, and Rsp-binding proteins// Mol. Biol. Evol. 1991. V. 8. P. 721−741.
  32. Dreesen T.D., Henikoff S. and Loughney K. A pairing- sensitive element that mediates trans-inactivation is associated with Drosophila brown gene// Gens. Devel. 1991. V. 5. P. 331−340.
  33. Dubinin N.P. and Sidorov B.N. Relation between the effect of a gene and its position in the system// Amer. Natur. 1934. V. 68. P. 377−381.
  34. Eaton S. and Kornberg T.B. Repression of ciD in posterior compartments of Drosophila by engrailed// Genes Dev. 1990. V. 4. P. 1068−1077.
  35. Eberl D.F., Duyf B.J. and Hilliker A.J. The role of heterochromatin in the expression of a heterochromatic gene, the rolled locus of Drosophila melanogasterll Genetics. 1993. V. 134. P. 277−292.
  36. Eissenberg J.C., and Hartnett T. A heat shock-activated cDNA rescues the recessive lethality of mutations in the heterochromatin-associated protein HP1 of Drosophila melanogasterll Mol. Gen. Genet. 1993. V. 240. P. 333−338.
  37. Eissenberg J.C., Elgin S.C.R. Boundary functions in the control of gene expression// Trends Genet. 1991. V. 7. P.335—340.
  38. Eissenberg J.C., Elgin S.C.R. and Paro R. Epigenetic regulation in Drosophila: a conspiracy of silence. In «Chromatin structure and gene expression» 1995. (Elgin, S.C.R., ed.). P. 147−171, IRL Press, Oxford.
  39. Eissenberg J.C., Ge Y.-W. and Hartnett T. Increased phosphorylation of HP1, a heterochromatin-associated protein of Drosophila, is correlated with heterochromatin assembly// J. Biol. Chem. 1994. V. 269. P. 21 315−21 321.
  40. Eissenberg J.C., Morris G.D., Reuter G. and Hartnett T. The heterochromatin -associated protein HP-1 is an essential protein in Drosophila with dosage-dependent effects of position effect variegation// Genetics. 1992. V. 131. P. 345 352.
  41. Elgin S.C.R. Heterochromatin and gene regulation in Drosophilall Curr. Opin. Genet. Developm. 1996. V. 6. P. 193−202.
  42. Ephrussi B., and Sutton E. A reconsideration of the mechanism of position effect// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1944. V. 30. P. 183−197.
  43. Farkas G., Gausz J., Galloni M., Reuter G., Gyurkovics H., Karch F. The Trithorax-like gene encodes the Drosophila GAGA factor// Nature. 1994. V. 371. P. 806—808.
  44. Fauvarque M.-O. and Dura J.-M. Polyhomeotic regulatory sequences induce developmental regulator-dependent varigation and targeted P element insertion in Drosophila// Genes Devel. 1993. V. 7. P. 1508−1520.
  45. Franke A., de Camillis M.A., Zink D" Cheng N. Brock H.W., Paro R. Polycomb and polyhomeotic are constituents of a multimeric protein complex in chromatin of Drosophila melanogaster!/ EMBO J. 1992. V. 11. P. 2941—2950.
  46. Gall J.G., Cohen E.H., and Polan M.L. Repetitive DNA sequence in Drosophila// Chromosoma. 1971. V. 33. P. 319−344.
  47. Gans M. Etude genetique et physiologique du mutant z de Drosophila melanogaster/7 Bull. Biol. France Belg. 1953. 38 (suppl.), 1−90.
  48. Garzino V., Pereira A., Laurenti P., Graba Y., Levis R.W., Le Parco Y. and Pradel J. Cell lineage-specific expression of modulo, a dosage-dependent modifier of variegation in Drosophila// The EMBO J.1992. V. 11. P. 4471−4479.
  49. Gatti M. and Pimpinelli S. Functional elements in Drosophila melanogaster heterochromatin// Annual Rev. Genet. 1992. V. 26. P. 239−275.
  50. Gelbart W.M. Synapsis-dependent allelic complementation at the decapentaplegic gene complex in Drosophila melanogaster/7 Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1982 V. 79. P. 2636—2640.
  51. Gerasimova T.I., Corces V.G. Boundary and insulator elements in chromosomes// Cur. Opin. in Genet. & Develop. 1996. V. 6. P. 185−192.
  52. Gerasimova T.I., Gdula D.A., Gerasimov D.V., Simonova O. and Corces V.G. A Drosophila protein that imparts directionality on a chromatin insulator is an enhancer of position effect variegation// Cell 1995. V. 82. P. 587−597.
  53. Geyer P.K., Green M.M., Corces V.G. Tissue-specific transcriptional enhancers may act in trans on the gene located in the homologous chromosome: the molecular basis of transvection in Drosophila// EMBO J. 1990. V. 9. P. 2247— 2256.
  54. Graba Y., Laurenti P., Perrin L., Aragnol L., Pradel J. The modifier of variegation modulo gene acts downstream of dorsoventral and HOM-C genes and is required for morphogenesis in Drosophila// Dev. Biol. 1994. V. 166. P. 704— 715.
  55. Grell R.F. The Dubinin effect and the Y chromosome// Genetics 1959. V. 44. P. 911−922.
  56. Grell R.F. The effect of X chromosome loss on variegation// Dros. Inform. Serv. 1958. V. 32. P. 124.
  57. Hammond M.P.and Laird C.D. Chromosome structure and DNA replication in nurse and follicle cells of Drosophila melanogaster// Chromosoma. 1985. V. 91. P. 267−278.
  58. Hartmann-Goldstein I. On the relationship between heterochromatization and variegation in Drosophila, with special reference to temperature sensitive periods// Genet. Res. Camb. 1967. V. 10. P. 143−159.
  59. Hayashi S., Ruddell A., Sinclair D. and Grigliatti T. Chromosomal structure is altered by mutations that suppress or enhance position effect variegation// Chromosoma. 1990. V. 99. P. 391−400.
  60. Hearn M.G., Hedrick A., Grigliatti T.A. and Wakimoto B.T. The effect of modifiers of position-effect variegation on the variegation of heterochromatic genes of Drosophila melanogaster! I Genetics. 1991. V. 128. P. 785−797.
  61. Henderson D.S., Banga S.S., Grigliatti T. and Boud J.B. Mutagen sensitivity and suppression of position-effect variegation result from mutations in mus 209, the Drosophila gene encoding PCNA// The EMBO J. 1994. V. 13. P. 1450−1459.
  62. Henikoff S. A reconsideration of the mechanism of position effect// Genetics. 1994. V. 138. P. 1−5.
  63. Henikoff S. Position effect variegation in Drosophila: recent progress. In «Epigenetic mechanisms of gene regulation"// 1996. P. 319−334. Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor.
  64. Henikoff S. Position-effect variegation and chromosome structure of a heat shock puff in Drosophila// Chromosoma. 1981. V. 83.P. 381−393.
  65. Henikoff S. and Dreesen T.D. Trans-inactivation of the Drosophila brown gene: evidence for transcriptional repression and somatic pairing dependence// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1989. V. 86. P. 6704−6708.
  66. Henikoff S., Loughney K. and Dreesen T.D. The enigma of dominant position effect variegation in Drosophila. In «The chromosome» (Heslop-Harrison, J.S., Flavell, R.B., eds.) 1993. P. 183−196. BIOS Scientic Publishing, Oxford.
  67. Hessler A.Y. A study of parental modification of variegated position effect// Genetics. 1961. V. 46. P. 463−484.
  68. Hessler A.Y. V-type position effect at the light locus in Drosophila melanogaster// Genetics. 1958. V. 43. P. 395−403.
  69. Hilliker A.J. Variegation of a heterochromatic gene in Drosophila melanogaster -the light locus// Genetics. 1980. V. 94, N 4(2). P. 44.
  70. Hilliker A.J. and Appels R. Pleiotropic effects associated with the deletion of heterochromatin surrounding rDNA on the X chromosome of Drosophila// Chromosoma. 1982. V. 86. P. 469−490.
  71. Hochman B. The fourth chromosome of Drosophila melanogaster// In: Ashburner M, Novitski E. (eds.) The genetics and biology of Drosophila. 1976. V. lb. Acad. Press. New York. P. 903−928.
  72. Hochstrasser M., Mathog D., Gruenbaum Y., Saumweber H. and Sedat J.W. Spatial organization of chromosomes in the salivary gland nuclei of Drosophila melanogaster// J. Cell. Biol. 1986. V. 102. P. 112−123.
  73. Hooper J.E. and Scott M.P. The Drosophila patched gene encodes a putative membrane protein required for segmental patterning// Cell. 1989. V. 59. P. 751— 765.
  74. Howe M., Dimitri P., Berloco M. and Wakimoto B.T. Cis-effects of heterochromatin on heterochromatic and euchromatic gene activity in Drosophila melanogaster// Genetics. 1995. V. 140. P. 1033−1045.
  75. Jack J.W. and Judd B.H. Allelic pairing and gene regulation: a model for the zeste-white interaction in Drosophila melanogaster! I Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1979. V. 76. P. 1368−1372.
  76. James T.C. and Elgin S.C.R. Identification of a nonhistone chromosomal protein associated with heterochromatin in Drosophila melanogaster and its gene// Mol. Cell. Biol. 1986. V. 6. P. 3862−3872.
  77. James T.C., Eissenberg J.C., Craig C., Dietrich V., Hobson A. and Elgin S.C.R. Distribution patterns of HP1, a heterochromatin-associated nonhistone chromosomal protein of Drosophilall Europ. J. Cell. Biol. 1989. V. 50. P. 170 180.
  78. Jamrich M., Greenleaf A.L. and Bautz E.K.F. Localization of RNA-polymerase in Drosophila melanogaster polytene chromosomes// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1977a. V. 74. P. 2079−2083.
  79. Judd B.H. Mutations of zeste that mediate transvection are recessive enhancers of position effect variegation in Drosophila melanogaster! Genetics. 1995. V. 141. P. 245−253.
  80. Judd B.H. Transvection: allelic cross talkI! Cell. 1988. V. 53. P. 841−843.
  81. Kapoun A.M., Kaufman T.C. Regulatory regions of the homeotic gene probosci-pedia are sensitive to chromosomal pairing// Genetics. 1995. V. 140. P. 643— 658.
  82. Karch F., Galloni M., Sipos L., Gausz J., Gyurkovics H. and Schedl P. Mcp and Fab-7: molecular analysis of putative boundaries if ds-regulatoty domains in the bithorax complex of Drosophila melanogaster!'/ Nucl. Acids Res. 1994. V. 22. P. 3138−3146.
  83. Karpen G.H. Position effect variegation and the new biology of heterochromatin// Curr. Opin. Genet. Devel. 1994. V. 4. P. 281−291.
  84. Karpen G.H., and Spradling A.C. Analysis of subtelomeric heterochromatin in a Drosophila microchromosome Dpi 187 by single P element insertional mutagenesis// Genetics 1992. V. 132. P. 737−753.
  85. Karpen G.H. and Spradling A.C. Reduced DNA polytenization of a minichromosome region undergoing position effect variegation in Drosophilall Cell. 1990. V. 63. P. 97−107.
  86. Karpen G.H., Schaefer J.E. and Laird C.D. A Drosophila rRNA gene located in euchromatin is active in transcription and nucleolus formation// Genes and Development. 1988. V. 2. P. 1745−1763.
  87. Kassis J.A., Van Sickle E.P. and Sensabaugh S.M. A fragment if engrailed regulatory DNA can mediate transvectin of the white gene in Drosophila// The EMBO J. 1991. V. 12. P.435−442.
  88. Kaufman T.C., Tasaka S.E., Suzuki D.T. The interaction of two complex loci zeste and bithorax in Drosophila melanogaster// Genetics. 1973. V. 75. P. 299— 321.
  89. Kellum R. and Alberts B.M. Heterochromatin protein 1 is required for correct chromosomes segregation in Drosophila embryos// J. Cell. Sci. 1995. V. 108. P. 1419−1431.
  90. Kellum R., Raff J.W. and Alberts B.M. Heterochromatin protein 1 distribution during development and during the cell cycle in Drosophila embryos// J.Cell. Sci. 1995. V. 108. P. 1407−1418.
  91. Kennison J.A. Transcriptional activation of Drosophila homeotic genes from distant regulatory elements// Trends Genet. 1993. V. 9. P. 75—79.
  92. Khvostova V.V. Role of the inert parts of chromosomes in the position effect of the cubitus interruptus gene in Drosophila melanogaster! I Izvestia AN SSSR, 1939. ser. biol nauk. N4, 541−574. In Russian.
  93. King R.C., Riley S.F., Cassidy J.D. et al., Giant polytene chromosomes from the ovaries of a Drosophila mutant// Science. 1981. V. 212. P. 441−443.
  94. Klug W.S., King R.C., Wattiaux J.M. Oogenesis in suppressor2 of Hairy-wing mutant of Drosophila melanogaster. II. Nucleolar morphology and in vitro studies of RNA protein synthesis// J. Exptl. Zool. 1970. V. 174. P. 125—140.
  95. Kornher J.S. and Kauffman S. Variegated expression of the Sgs-4 locus in Drosophila melanogaster! I Chromosoma. 1986. V. 94. P. 205−216.
  96. Koryakov D.E., Belyaeva E.S., Alekseyenko A.A. and Zhimulev I.F. Alpha- and beta-heterochromatin in polytene chromosome 2 of Drosophila melanogaster! Chromosoma. 1996. V. 105. P. 310−319.
  97. Krejci E., Garzino V., Mary C., Bennani N. and Pradel J. Modulo, a new maternally expressed Drosophila gene encodes a DNA binding protein with distinct acidic and basic regionsII Nucl. Acids Res. 1989. V. 17. P. 8101−8115.
  98. Larsson J., Zhang J. and Rasmuson-Lestander A. Mutations in the Drosophila melanogaster gene encoding S-adenosylmethilionine suppress position-effect variegation// Genetics. 1996. V. 143. P. 887−896.
  99. Le M.H., Duricka D. Karpen G.H. Islands of complex DNA are widespread in Drosophila centric heterochromatin// Genetics. 1995. V. 141. P. 283−303.
  100. Leiserson W.M., Bonini N.M., Benzer S. Transvection at the eyes absent gene of Drosophila/! Genetics. 1994. V. 138. P. 1171—1179.
  101. Levinger L. Nucleosomal structure of two Drosophila melanogaster simple satellites//J. Biol. Chem. 1985. V. 260. P. 11 799−11 804.
  102. Lewis E.B. The phenomenon of position effect// Advances in genetics// 1950. V. 3. P. 73−115.
  103. Lewis E.B. The theory and application of a new method of detecting chromosomal rearrangements in Drosophila melanogaster!7 Amer. Natur. 1954. V. 88. P. 225−239.
  104. Lindsley D.L. and Zimm G. The genome of Drosophila melanogaster!7 Academic Press, San Diego, New York, Boston, Sydney, Tokyo, Toronto. 1992.
  105. Locke J. and Tartof K.D. Molecular analysis of cubitus interruptus (ci) mutations suggests an explanation for the unusual ci position effects// Mol. Gen. Genet. 1994. V. 243. P. 234−243.
  106. Locke J., Kotarski M.A. and Tartof K.D. Dosage-dependent modifiers of position effect variegation in Drosophila and a mass action model that explains their effect. Genetics. 1988. V. 120. P. 181−198.
  107. Lohe A.R., Hilliker A.J. and Roberts P.A. Mapping simple repeated DNA sequences in heterochromatin of Drosophila melanogasterll Genetics. 1993. V. 134. P. 1149−1174.
  108. Lu B.Y., Bishop C.P., Eissenberg J.C. Developmental timing and tissue specificity of heterochromatin-mediated silencing// The EMBO J. 1996. V. 15. P. 1323—1332.
  109. Mal’ceva N.I., and Zhimulev I.F. Extent of polyteny in the pericentric heterochromatin of polytene chromosomes of peudonurse cells of otu (ovarian tumor) mutants of Drosophila melanogasterll Mol. Gen. Genet. 1993. V. 240. P. 273−276.
  110. Moore G.D., Sinclair D.A. and Grigliatti T.A. Effect of histone gene multiplicity on position effect variegation in Drosophila! I Genetics. 1981. V. 97. P. 75−76.
  111. Mottus R., Reeves R. and Grigliatti T.A. Butyrate suppression of position-effect variegation in Drosophila melanogasterll Mol. Gen. Genet. 1980. V. 178. P. 465−469.
  112. Muller H.J. Types of visible variations induced by X-rays in Drosophila! I J. Genet. 1930. V. 22. P. 299−334.
  113. Nusslein-Volhard C. and Wieschaus E. Mutations affecting segment number and polarity in Drosophila! Nature. 1980. V. 287. P. 795−801.
  114. O’Kane C.J. and Gehring W.J. Detection in situ of genomic regulatory elements in Drosophila!/ Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1987. V. 84. P. 9123−9127.
  115. Orenic T.V., Slusarski D.C., Kroll K.L. and Holmgren R.A. Cloning and characterization of the segment polarity gene cubitus interruptus Dominant of Drosophila// Genes Devel. 1990. V. 4. P. 1053−1067.
  116. Orlando V., Paro R. Chromatin multiprotein complexes involved in the maintenance of transcription patterns// Curr. Opin. Genet. Dev. 1995. V. 5. P. 174— 179.
  117. Paro R. Imprinting a determined state into the chromatin of Drosophila! I Trends in Genet. 1990. V. 6. P. 416−421.
  118. Pirrotta V. The genetics and molecular biology of zeste in Drosophila melanogaster// Adv. Genet. 1991. V. 29. P. 301−348.
  119. Pirrotta V., Bickel S., Mariani C. Developmental expression of the Drosophila zeste gene and localization of zeste protein on polytene chromosomes// Genes Dev. 1988. V. 2. P. 1839—1850.
  120. Pirrotta V., Rastelli L. white gene expression, repressive chromatin domains and homeotic gene regulation in Drosophila// BioEssays. 1994. V. 16. P. 549—556.
  121. Pirrotta V., Steller H. and Bozzetti M.P. Multiple upstream regulatory elements control the expression of the Drosophila white gene// The EMBO J. 1985. V. 4. P. 3501—3508.
  122. Pisano C. and Dimitri P. Suppression of position effect variegation by the Y chromosome heterochromatin in Drosophila melanogaster/'/ Atti. Assoc. Genet. Ital. 1984. V. 30. P. 181−182.
  123. Platero J.S., Hartnett T. and Eissenberg J.C. Functional analysis of the chromo domain of HP1 // The EMBO J. 1995. V. 14. P. 3977−3986.
  124. Pokholkova G.V., Makunin I.V., Belyaeva E.S. and Zhimulev I.F. Observations on the induction of position effect variegation of euchromatic genes in Drosophila melanogaster!/ Genetics. 1993. 134, 231−242.
  125. Poole S.J., Kauvar L.M., Drees B., Kornberg T.B. The engrailed locus of Dro-sophila: structural analysis of an embryonic transcript// Cell. 1985. V. 40. P. 3743.
  126. Raff J.W., Kellum R. and Alberts B. The Drosophila GAGA transcription factor is associated with specific regions of heterochromatin throughout the cell cycle// The EMBO J. 1994. V. 13. P. 5977−5983.
  127. Rastelli L., Chan C.S. and Pirrotta V. Related chromosome binding sites for zeste, suppressors of zeste and Polycomb group proteins in Drosophila and their dependence on Enhancer of zeste function// The EMBO J. 1993. V. 12. P. 1513—1522.
  128. Reuter G., and Spierer P. Position effect variegation and chromatin proteins// BioEssays. 1992. V. 14. P. 605−612.
  129. Reuter G., and Wolff I. Isolation of dominant suppressor mutations for position-effect variegation in Drosophila melanogaster// Mol. Gen. Genet. 1981. V. 182. P. 516−519.
  130. Reuter G., Dorn R., Wustmann G., Friede B. and Rauh G. Third chromosome suppressor of position-effect variegation loci in Drosophila melanogaster! I Mol. Gen. Genet. 1986. V. 202. P. 481−487.
  131. Reuter G., Giarre M., Farah J., Gausz J., Spierer A. and Spierer P. Dependence of position-effect variegation in Drosophila on dose of a gene encoding an unusual zinc-finger protein// Nature. 1990. V. 344. P. 219−223.
  132. Reuter G., Werner W., and Hoffmann H.J. Mutants affecting position-effect heterochromatinization in Drosophila melanogaster! Chromosoma. 1982. V. 85. P. 539−551.
  133. Reuter G., Wolff I. and Friede B. Functional properties of the heterochromatic sequences inducing wm4 position-effect variegation in Drosophila melanogaster! Chromosoma. 1985. V. 93. P. 132−139.
  134. Ritossa F.M. Unstable redundancy of genes for ribosomal RNA// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1968. V. 60. P. 509−516.
  135. Ritossa F.M. and Spiegelman S. Localization of DNA complementary to ribosomal RNA in the nucleolus organizer region of Drosophila melanogasterll Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1965. V. 53. P. 737−744.
  136. Roberts P.A. A possible case of position effect on DNA replication in Drosophila melanogasterll Genetics 1972. V. 72. P. 607−614.
  137. Roseman R.R., Pirrotta V., Geyer P.K. The su (Hw) protein insulates expression of the Drosophila melanogaster white gene from chromosomal position-effects// EMBO J. 1993. V. 12. P. 435—442.
  138. Rushlow C.A., Bender W. and Chovnick A. Studies on the mechanism of heterochromatic position effect at the rosy locus of Drosophila melanogasterll Genetics. 1984. V. 108. P. 603−615.
  139. Sabl J. and Henikoff S. Copy number and orientation determine the susceptibility of a gene to silencing by nearby heterochromatin in Drosophilall Genetics. 1996. V. 142. P. 447−458.
  140. Schneider I. Modification of V-type position effects in Drosophila virilisll Genetics. 1962. V. 47. P. 25−44.
  141. Schultz J. and Dobzhansky Th. The relation of a dominant eye color in Drosophila melanogaster to the associated chromosome rearrangement// Genetics. 1934. V. 19. P. 344−364.
  142. Schwartz C., Kornberg T.B. Getting from A to P in imaginal discs: reconstructing a transcriptional switch// A. Conf. Dros. Res. 38. 1997. P. 157B.
  143. Schwartz C., Locke J., Nishida C. and Kornberg T.B. Analysis of cubitus interruptus regulation in Drosophila embryos and imaginal disks// Dev. V. 1995. 121. P. 1625−1635.
  144. Sigrist C.J., Pirrotta V. Chromatin insulator elements block the silencing of a target gene by the Drosophila polycomb response element (PRE) but allow transinteractions between PREs on different chromosomes// Genetics. 1997. V. 147. P. 209—221.
  145. Silver L. and Elgin S.C.R. Immunological analysis of protein distribution in Drosophila polytene chromosomes// Cell nucleus. 1978. V. 5. P. 215−262.
  146. Singh P.B. Molecular mechanisms of cellular determination: their relation to chromatin structure and parental imprinting// J. Cell Sci. 1994. V. 107. P. 26 532 668.
  147. Slatis H.M. Position effects at the brown locus in Drosophila melanogasterll Genetics. 1955. V. 40. P. 5−23.
  148. Slusarski D.C., Motzny C.K. and Holmgren R. Mutations that alter the timing and pattern of cubitus interruptus gene expression in Drosophila melanogasterll Genetics. 1995. V. 139. P. 229−240.
  149. Smolik-Utlaut S.M., Gelbart W.M. The effects of chromosomal rearrangements on the zeste-white interaction in Drosophila melanogasterll Genetics. 1987. V. 116. P. 285—298.
  150. Spofford J.B. Position-effect variegation in Drosophila! I In «The genetics and biology of Drosophila» (M. Ashburner, E. Novitski, eds.). 1976. V. lc. P. 9 551 018. Academ. Press, London, New York, San Francisco.
  151. Spofford J.B. and DeSalle R. Nucleolus organizer-suppressed position-effect variegation in Drosophila melanogasterll Genet. Res. 1991. V. 57. P. 245−255.
  152. Stern C. and Heidenthal G. Materials for the study of the position effect of normal and mutant genes// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1944. V. 30. P. 197 205.
  153. Stern C., Kodani M. Studies on the position effect the cubitus interruptus locus of Drosophila melanogaster// Genetics. 1955. Vol. 40. P. 343−373.
  154. Strutt H., Cavalli G. and Paro R. Co-localization of polycomb protein and GAGA factor on regulatory elements responsible for the maintenance of homeotic gene expression// EMBO J. 1997. V. 16. P. 3621—3632.
  155. Talbert P.B., LeCiel C.D.S. and Henikoff S. Modification of the Drosophila het-erochromatic mutation brownDominant by linkage alterations// Genetics. 1994. V. 136. P. 559−571.
  156. Tartof K.D., Hobbs C., and Jones M. A structural basis for varigating position effects// Cell. 1984. Vol. 34. P. 869−878.
  157. Tiniakov G.G. and Terentieva E.L. Cubitus interruptus, a new genovariation of the fourth chromosome of Drosophila melanogasterII Genetics. 1933. V. 18. P. 117−120.
  158. Traverse K.L. and Pardue M.L. Studies of He-T DNA sequences in the pericentric regions of Drosophila chromosomes// Chromosoma. 1989. V. 97. P. 261−271.
  159. Umbetova G.H., Belyaeva E.S. and Zhimulev I.F. Incomplete polytenization of a chromosome region under position effect variegation in Drosophila melanogaster! I Doklady AN SSSR 1990. 313, N 2, 462−465. In Russian.,
  160. Wakimoto B. and Hearn M. The effects of chromosome rearrangements on the expression of heterochromatic genes in chromosome 2L of Drosophila melanogaster! I Genetics. 1990. V. 125. P. 141−151.
  161. Wallrath L.L. and Elgin S.C.R. Position effect variegation in Drosophila is associated with an altered chromatin structure// Genes Devel. 1995. V. 9. P. 1263−1277.
  162. Wallrath L.L., Guntur V.P., Rosman L.E. and Elgin S.C.R. DNA representation of variegating heterochromatic P-element inserts in diploid and polytene tissues of Drosophila melanogaster// Chromosoma 1996. V. 104. P. 519−527.
  163. Weiler K.S. and Wakimoto B.T. Heterochromatin and gene expression in DrosophilaII Annu. Rev. Genet. 1995. V. 29. P. 577−605.
  164. Wu C.-I., True J.R. and Johnson N. Fitness reduction associated with the deletion of a satellite DNA array// Nature. 1989. V. 341. P. 248−251.
  165. Wu C.T. Transvection, nuclear structure, and chromatin proteins// J. Cell Biol. 1993. V. 120. P. 587−590.
  166. Wustmann G., Szidonya J., Taubert H. and Reuter G. The genetics of position-effect variegation modifying loci in Drosophila melanogaster! I Mol. Gen. Genet. 1989. V. 217. P. 520−527.
  167. Zhang P. and Spradling A.C. Insertional mutagenesis of Drosophila heterochromatin with single P elements// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1994. V. 91. P. 3539−3543.
  168. Zhimulev I.F. Polytene chromosomes, heterochromatin and position effect variegation// Adv. in Genet. 1997. V. 34. P. 1184. Zhimulev I.F., Belyaeva E.S., Bgatov A.V., Baricheva E.M. and Vlassova I.E.
  169. Cytogenetic and molecular aspects of position effect variegation in Drosophila melanogaster. II. Peculiarities of morphology and genetic activity of the 2B region in the T (l-2)dormr? chromosome in males// Chromosoma. 1988. V. 96. P. 255−261.
  170. Zucherkandl E. A possible role of «inert» heterochromatin in cell differentiation. Action of and competition for locking molecules// Biochimie. 1974. V. 56. P. 937−954.
  171. Zucherkandl E. and Hennig W. Tracking heterochromatin// Chromosoma. 1995. V. 104. P. 75−83.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!