Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфофункциональная характеристика печени и 12-перстной кишки у молодняка свиней в норме и при применении селеданта

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Недостаток в организме селена способствует развитию патологического состояния. Происходит окислительная деструкция, в митохондриях это приводит к их набуханию с параллельным угнетением окислительного фосфорилирования, что ведет к подавлению потребления кислорода. В результате характерным отражением нарушений на субклеточном уровне является проявление беломышечной болезни, синдромов кардиомиопатии… Читать ещё >

Морфофункциональная характеристика печени и 12-перстной кишки у молодняка свиней в норме и при применении селеданта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Общая морфология печени (онтогенез, анатомия, гистология) поросят
    • 2. 2. Общая морфология кишечника (онтогенез, анатомия, гистология) поросят
    • 2. 3. Механизмы воздействия селена на живой организм
    • 2. 4. Механизмы воздействия селена на печень
    • 2. 5. Перспектива применения селеданта в свиноводстве

1.1.

Актуальность темы

В период доращивания поросят широко распространены болезни минеральной недостаточности. К одним из таких заболеваний относится недостаток селена в организме животных (Г.В. Якимов, 2002).

У людей и животных все чаще выявляется дефицит одного из жизненно важных микроэлементов — селена. Селен, связан с функциями более ста ферментов (А.Н. Алименко, 2004). Среди наиболее важных ферментов выделяют глутатионпероксидазутиоредоксинредуктазы, включая три цитозольные и две митохондриальные формы, присутствие которых наиболее выражено в кислородобогащенных органах (мозг, сердце, почки) — селенопротеин Р, который синтезируется в особенно больших количествах на поверхности эндотелия головного мозга и играет антиишемическую и антистрессорную роль в нейропротективных механизмахселенопротеин W, основная биологическая функция которого связана с экспрессией в мышечной тканийодтиронин-5'дейодиназа (печень, почки), участвующая в активизации и биотрансформации тиреоидных гормонова также ряд других недавно клонированных и пока еще не до конца изученных селенозависимых белков (О.А. Громова с соавт., 2004).

Селенодефицитные состояния характеризуются полиморфизмом в проявлении. Недостаток в организме селена ведет к нарушению целостности клеточных мембран, значительному снижению активности сгруппированных на них ферментов, накоплению кальция внутри клеток, нарушению метаболизма аминокислот и кетокислот, снижению энергопродуцирующих процессов и многим другим расстройствам. Обычно это нарушения регуляции нервной, эндокринной и иммунной систем. Вот почему добавления в диету препаратов селена благотворно действует на многие структуры и функции. Прежде всего, это органы пищеварения и сердечно-сосудистая система — в том числе и через нормализацию липидного и липопротеидного обмена. Кроме того, селен, необходим для защиты мозга. Селен поддерживает способность клетки к идеальной саморегуляции и постоянному очищению от недоокисленных продуктов обмена — свободных радикалов, которые постоянно «забивают» все живые клетки и разрушают их (И.В. Гмошинский с соавт., 2000; В. И. Беляев с соавт., 2004). По данным Е. В. Михайлова (2007) введение селеданта свиноматкам и поросятам способствовало улучшению неспецифической иммунологической реактивности организма, повышению уровня и продолжительности колострального иммунитета поросят.

Однако до настоящего времени недостаточно изучены морфофункциональные изменения в органах пищеварения (печень и тонкий отдел кишечника) у поросят при применении селеданта.

В связи с этим, возникает прямая необходимость изучения функциональной морфологии печени, тонкого отдела кишечника у поросят, в процессе применения селенсодержащего препарата селеданта, в целях определения сущности механизмов действия препарата и научного обоснования его применения для животных.

1.2. Цель работы и задачи исследования. Целью настоящего исследования явилось изучение структурной организации печени и слизистой" оболочки 12-перстной кишки у поросят 5−7 и 45 дневного возраста при применении селеданта (диметилдипирозолилселенид).

Достижение поставленной цели осуществлялось решением следующих задач:

1. Изучение структурной организации печени и слизистой 12-перстной кишки у клинически здоровых поросят в возрасте 5−7 и 45 дней.

2. Изучение функциональной морфологии печени у 5−7 дневных новорожденных поросят, полученных от свиноматок при применении им селеданта в период супоросности.

3. Изучение функциональной морфологии 12-перстной кишки у 5−7 дневных новорожденных поросят, полученных от свиноматок при применении им селеданта в период супоросности.

4. Изучение функциональной морфологии печени у 45 дневных поросят при применении им селеданта.

5. Изучение функциональной морфологии 12-перстной кишки у 45 дневных поросят при применении им селеданта.

1.3. Научная новизна. Впервые гистологическими, гистохимическими, морфометрическими и ультраструктурными исследованиями у 5−7 и 45 дневных клинически здоровых поросят в печени и 12-перстной кишке выявлены дистрофические процессы, которые были предупреждены применением селеданта. Установлено, что нормализация структурной организации печени у поросят в 5−7 возрасте, сопровождалась уменьшением содержания липидов на 27,4% и увеличением содержания гликогена на 66,7%, а в 45 дневном возрасте — на 37,1%) и 78,4% соответственно. В слизистой оболочке 12-перстной кишки нормализация структуры сопровождалась как в 5−7 дневном возрасте в виде увеличения толщины слизистой оболочки — 385 ± 3,2 мкм (против — 367±4,6 мкм в контроле) и высоты ворсинок — 263 ±1,5 мкм (против — 258 ± 1,2 мкм в контроле), так и в 45 дневном возрасте — увеличением толщины слизистой — 621 ±4,1 мкм (против — 592 ± 4,9 мкм в контроле) и высоты ворсинок — 501 ± 4,4 мкм (против — 446 ± 5,2 мкм в контроле). При этом дифференциация структурной организации печени и 12-перстной кишки у поросят улучшалась при применении селеданта как в возрасте 5−7 дней, так и в возрасте 45 дней.

1.4. Практическая значимость и внедрение. Выявленные структурные и ультраструктурные изменения в печени и слизистой оболочке 12-перстной кишки у поросят в норме и при применении селеданта, позволяют разрабатывать научно-обоснованные подходы для применения антиоксидантных средств, в том числе селенорганических препаратов, с целью сохранения здоровья молодняка животных в критические возрастные периоды их жизни.

Данные результатов исследований вошли в:

— «Временное наставление по применению селеданта для сельскохозяйственных животных» (Утверждено ветеринарным отделом Воронежского областного управления сельского хозяйства 15.02.2005);

— «Морфофункциональная характеристика гепатодистрофии молодняка свиней, лечение и профилактика препаратами пантотеновой кислоты и карнитина» (Одобрено секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 03.05.2006, протокол № 1) — «Методы морфологических исследований», 2-е издание переработанное и дополненное (Одобрено секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 30.03.2007).

Материалы исследований используются в учебном процессе и в работе научно-исследовательских учреждений.

1.5. Апробация материалов. Основные положения диссертации представлены, обсуждены и одобрены на: отчетных сессиях Всероссийского НИВИ патологии, фармакологии и терапии (2004 — 2007 годы) — первой международной научно-практической конференции молодых ученых: «Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней животных» (ВНИВИПФиТ, Воронеж, 2006) — международной конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора А. А. Авророва (Воронеж, 2006) — 16-ой Всероссийской научно-методической конференции «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» (Ставрополь, 2007).

1.6. Публикация результатов исследования. Основные результаты диссертации опубликованы в 11 научных работах, в том числе одна статья — в журнале «Ветеринарная патология», N 3, 2005.

1.7. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 168 страницах и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 170 наименований, в том числе 71 иностранных авторов. Диссертация.

6. выводы.

1. В печени у клинически здоровых поросят в возрасте 5−7 дней, как правило, наблюдалось отсутствие дольчатой и балочной структуры, наличие в паренхиме выраженных очагов клеток эритробластического ряда и дистрофических процессов в виде жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. У клинически здоровых поросят и в возрасте 45 дней в печени сохранялись остаточные явления в виде расширения синусоидных капилляров, дискомплексации балочной структуры, уменьшения содержания гликогена и насыщения цитоплазмы гепатоцитов липидными включениями. Происходила везикуляция гранулярной эндоплазматической сети гепатоцитов и в их цитоплазме появлялись полиморфные светлые митохондрии.

2. В слизистой оболочке 12-перстной кишки у клинически здоровых поросят в возрасте 5−7 дней наблюдались дистрофические процессы в энтероцитах ворсин и крипт, разрыхление и отечность паренхимы слизистой оболочки со значительным насыщением кислыми мукополисахаридными соединениями. Эти изменения в слизистой оболочке 12-перстной кишки наблюдались у поросят и в 45 дневном возрасте, но значительно в меньшей степени выраженности. При этом фрагментировались микроворсинки на апикальной поверхности энтероцитов, а также в цитоплазме — митохондрии и мембраны эндоплазматической сети, встречались апоптические энтероциты.

3. В печени у 5−7 дневных поросят, полученных от свиноматок при применении им селеданта в период супоросности, наблюдалось улучшение структурной организации паренхимы, формирование дольчатой и балочной структуры вокруг центральных вен, которая преимущественно состояла из уплотненных полигональных гепатоцитов. В паренхиме происходило угасание очажков клеток эритробластического ряда.

4. У 5−7 дневных поросят, одновременно в печени, применение селеданта способствовало уменьшению оптической плотности липидов до 20,29 ± 0,45 е.о.п.хЮО (против 27,95 ± 1,05 е.о.п.хЮО в контроле) и увеличению содержания гликогена до 30,75 ± 3,22 е.о.п.хЮО (против 18,46 ± 1,61 е.о.п.хЮО в контроле), ядерно-цитоплазматическое отношение составило 34,25 ± 0,52% (против 30,41 ± 0,49% в контроле).

5. Структура слизистой оболочки 12-перстной кишки 5−7 дневных поросят при применении селеданта состояла из развитых ворсинок пальцевидной и языковидной формы, покрытых высокими призматическими энтероцитами с соответствующей дифференциацией. Толщина слизистой оболочки варьировала в пределах — 385 ± 3,2 мкм, высота ворсинок — 263 ±1,5 мкм, глубина крипт — 78 ± 1,1 мкм, высота энтероцитов ворсинок — 21 ±0,3 мкм, а в контроле эти показатели составили 367±4,6 мкм, 258 ±1,2 мкм, 74 ± 1,2 мкм, 20 ± 0,4 мкмсоответственно. Количество бокаловидных клеток на 100 энтероцитов составило 19 ± 1,2 против 16 ± 1,4 в контроле.

6. В печени у 45 дневных поросят при применении селеданта наблюдалось завершение формирования дольчатой структуры с соответствующим балочным строением полигональных гепатоцитов, и четким выделением паренхимы от стромы органа. Оптическая плотность содержания гликогена составила -39,83±0,81 е.о.п.хЮО (в контроле 22,32 ± 1,150,81 е.о.п.хЮО), липидов — 26,53 ± 1,32 е.о.п.хЮО (в контроле 42,12 ± 1,65 е.о.п.хЮО) и ДНК — 51,99±0,40 е.о.п.хЮО (против 39,51 ± 0,45 е.о.п.хЮО в контроле).

7. На полутонких срезах печени у 45 дневных поросят при применении селеданта значительно улучшалась структурная организация купферовских клеток, а электронно-микроскопически в гепатоцитах увеличивалось количество полиморфных митохондрий различной электронной плотности, на фоне развитой гранулярная эндоплазматическая сети в перинуклеарной зоне.

8. В слизистой оболочке 12-перстной кишки у 45 дневных поросят при применении селеданта значительно улучшалась структурная организация эпителиального пласта на ворсинках и в криптах, на апикальной поверхности энтероцитов выявлялись ровные электронно-плотные микроворсинки, а в цитоплазме преобладала гранулярная эндоплазматическая сеть. Толщина слизистой оболочки составила — 621 ± 4,1 мкм (против — 592 ± 4,9 мкм в контроле), высота ворсинок — 501 ± 4,4 мкм (против — 446 ± 5,2 мкм в контроле), глубина крипт — 143 ± 3,6 мкм (против — 129 ± 3,8 мкм в контроле), высота энтероцитов ворсинок — 31 ±0,5 мкм (против — 29 ± 0,2 мкм в контроле), а Количество бокаловидных клеток на 100 энтероцитов составило — 25 ± 1,8, а в контроле — 18 ± 1,4.

9.

Введение

селеданта супоросным свиноматкам и поросятам предупреждало развитие дистрофических процессов в печени и слизистой оболочке 12-перстной кишки и значительно улучшало их структурную организацию у поросят, как в возрасте 5−7, так и в возрасте 45 дней. t t.

7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Рекомендуется применять селедант в дозе 20 мкг/кг супоросным свиноматкам дважды за 30−40 дней до опороса с интервалом 10−12 дней, а поросятам — в 20−25 дневном возрасте в той же дозе и с тем же интервалом.

2. Результаты исследований вошли во «Временное наставление по применению селеданта для сельскохозяйственных животных» (Утверждено ветеринарным отделом Воронежского областного управления сельского хозяйства 15.02.2005 года), а также использованы при написании методических рекомендаций «Морфофункциональная характеристика гепатодистрофии молодняка свиней, лечение и профилактика препаратами пантотеновой кислоты и карнитина» (Одобрено секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 03.05.2006, протокол № 1) и методического пособия «Методы морфологических исследований», 2-е издание переработанное и дополненное (Одобрено секцией «Патология, фармакология и терапия» ОВМ РАСХН 30.03.2007).

2.6.

Заключение

.

Недостаток в организме селена способствует развитию патологического состояния. Происходит окислительная деструкция, в митохондриях это приводит к их набуханию с параллельным угнетением окислительного фосфорилирования, что ведет к подавлению потребления кислорода. В результате характерным отражением нарушений на субклеточном уровне является проявление беломышечной болезни, синдромов кардиомиопатии (очаговые деструктивно-некробиотические процессы в скелетных мышцах и миокарде с исчезновением миоглобина), нарушением репродуктивной функции, гепатодистрофии печени, выпадением волосяного покрова, дистрофией почек, атрофией поджелудочной железы. Наиболее чувствительны к недостатку селена новорожденные животные и молодняк до года.

На сегодняшний день широко известно то, что селен оказывает выраженное антиоксидантное действие, защищая организм от накопления продуктов перекисного окисления липидов, в результате нормализуется активность ядер, препятствуется повреждение хромосомного аппарата, происходит стимуляция функции рибосом, тем самым, в результате, способствует нормальному росту и развитию организма в целом.

В научных работах подробно раскрыто участие соединений селена в регуляции специфического и неспецифического иммунитета организма за счет активации функции нейтрофилов, пролиферации Т В — лимфоцитов, генерирование продукции антител, лимфокинов, естественных киллеров. Освещено морфологическими данными действие селенита натрия, способствующего улучшению репаративных процессов в гепатоцитах в результате стимуляции гипертрофии и гиперплазии гранулярной эндоплазматической сети, увеличение количества рибосом и полисом. '.

Проведенный анализ данных литературы позволяет сделать вывод об отсутствии информации относительно морфологических исследований печени и слизистой 12-перстной кишки поросят при применении селеданта.

Соответственно подтверждается актуальность выбранной темы исследований и поставленных на разрешение задач.

3. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Работа выполнена в 2004;2007 годы в отделе патологической морфологии Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института патологии, фармакологии и терапии Российской академии сельскохозяйственных наук (ВНИВИПФиТ РАСХН) в соответствии с тематическим планом научно-исследовательских работ ГНУ «Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии» РАСХН по заданию 04 «Программы фундаментальных и приоритетных прикладных исследований по научному обеспечению развития АПК РФ» (N гос. регистрации: 01.9.90 001 257- 01.200.117 018).

Производственный опыт проводился в МХП «Николаевское» Аннинского района и ООО «Вишневское» Верхнехавского района Воронежской области и в ООО «Паритет» Урюпинского района Волгоградской области на свиноматках и в последующем на поросятах, рожденных от них. За 30−40 дней до опороса свиноматкам вводили селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела. Животным второй группы препарат не вводили. Через 10−12 дней введение препарата повторяли.

Поросят, полученных от подопытных свиноматок, подбирали по принципу парных аналогов: по возрасту, массе тела и интенсивности роста. Оценку адаптивных способностей и состояния здоровья поросят проводили по клиническим признакам. Поставленные задачи исследований включали проведение двух серий опытов.

В первой серии опытов было сформировано две группы поросят в возрасте 57 дней:

1) Первая группа состояла из поросят, полученных от свиноматок, которым применяли селедант во время супоросности.

2) Вторая группа состояла из клинически здоровых поросят, полученных от свиноматок без применения селеданта.

По 5 поросят из каждой группы были подвергнуты убою для проведения морфологических исследований.

Во второй серии опытов брали материал от:

1) Поросята, рожденные от свиноматок с применением селеданта, которым в возрасте 20−25 дней дважды с интервалом 10−12 дней вводили селедант в дозе 20 мкг/кг массы тела.

2) Контрольные клинически здоровые поросята (полученные от контрольных свиноматок), которым препарат не вводили.

В течение опыта за животными велось клиническое наблюдение. В 45 дневном возрасте 5 поросят от каждой группы подверглись убою.

Материалом для гисто-цитологических исследований служили образцы 12-перстной кишки и печени.

Материал фиксировали в 10−12% растворе нейтрального формалина, 96% спирте, жидкости Карнуа, обезвоживали и заливали по общепринятой методике в парафин и с парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 5−7 мкм (Г. А. Меркулов, 1969).

Общую морфологическую структуру органов и тканей изучали при окраске срезов гематоксилин-эозином и по Ван-Гизон. Гистохимически выявляли РНК по методу Браше на депарафинированных срезах, окрашенных метиловым зеленым — пиронином по Унна — Паппенгеймуанализ ДНК ядер проводили на срезах, окрашенных по Фельгену с реактивом Шиффа (Г.А. Меркулов, 1969; Э. Пирс, 1962).

В печени выявляли гликоген (на депарафинированных срезах) по Шабадашу с использованием Шифф-йодной кислоты, на криостатных срезах толщиной 10−12 мкм, окрашенных Суданом черным «В», определяли нейтральные жиры. По Стидмену альциановым синим в слизистой оболочке 12-перстной кишки выявляли кислые мукополисахариды (А.И. Кононский, 1976; Э. Пирс, 1962).

Фиксацию материала для электронной микроскопии проводили в 2,5% растворе глютарового альдегида на 0,114 М коллидиновом буфере (рН-7,3) на холоде с постфиксацией в 1% растворе тетраокиси осмия на том же буфере. Для достижения осмиомолярности 360 моем во второй фиксатор вводили 0,05 М железосинеродистого калия и раствор Рингера. Материал заключали в смолу.

Эпон-812. Готовились полутонкие срезы, окрашенные Азур-2 в сочетании фуксином основным, которые просматривались в световом микроскопе «Leica». Ультратонкие срезы готовили на ультрамикротоме Ultracut «Leica», монтировали на вольфрамовые сетки, контрастировали цитратом свинца и уранилацетатом и просматривали в электронном микроскопе ЕМ-208 фирмы Philips (Г. Гайер, 1974; Л. С. Гольдин, 1963; E.S. Reynolds, 1963).

При гисто-цитологическом анализе материала на уровне светового микроскопа в каждой из зон печени и слизистой оболочки 12-перстной кишки подсчитывали клетки в 100 полях зрения, учитывали клетки, имеющие отчетливые морфологические признаки (С.М. Сулейманов с соавт., 2000).

Морфометрию проводили с помощью окулярной измерительной сетки с известной площадью (0,0114 мм") при увеличении объектива 90 под иммерсией, а также на персональном компьютере ЮМ с помощью морфологической программы Meta Vision 1.2. В печени измеряли диаметр ядра, вычисляли объем ядра, ядерно-цитоплазматическое отношение. В слизистой оболочке 12-перстной кишки — измеряли толщину слизистой оболочки, высоту и ширину ворсинок, глубину и ширину крипт. В энтероцитах слизистой оболочки 12-перстной кишки измеряли длинный и короткий диаметры ядра, высоту и ширину клетки. По формулам вычисляли: площадь ядра и энтероцитацитоплазменно — ядерное отношение. Для установления необходимого количества морфометрических измерений, объективного характера определения исходной величины, использовали формулу: Х=400*(100-м)/М (Г.Г. Автандилов с соавт., 1981; А. А. Гуцол, 1988; А. И. Кононский, 1976; Я. Е. Хесин, 1967).

Оптическую плотность срезов, окрашенных гистохимическими методами, измеряли на цитофотометре «Люмам И-3» (К. Ташке, 1980).

Результаты исследований были подвергнуты статистической обработке, используемой в биологии и медицине, на персональном компьютере IBM (программа Microsoft Exel 2003), с оценкой достоверности отличий при Р<0,005(Г.Ф. Лакин, 1968).

4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 4.1. Гистологическое исследование печени поросят 5−7 дневного возраста.

4.1.1. Структура печени у клинически здоровых поросят.

Балочная структура паренхимы печени едва была заметна, нечетко просматривались радиально направленные клеточные пластины (Рис. 1). Междольковые соединительнотканные прослойки были тонкими и нечеткими. Гепатоциты были полиморфными.

Отмечали расстройство гемодинамики с расширением синусоидов в непосредственной близости от центральной вены, утолщение стенок некоторых междольковых артерий и вен. При этом пространство Диссе выглядело узким. В очажках кроветворения просматривалось большое количество клеток эритробластического ряда, а вокруг этих образований сохранялась детрическая масса (Рис. 2).

Наблюдалась легкая избыточная базофилия цитоплазмы гепатоцитов, и ее избыточное просветление (Рис. 3). Ядра гепатоцитов были крупными с четкими контурами: округлой, реже овальной формы. Конденсированный хроматин образовывал плотные, чаще небольшие скопления. Ядрышки были маленькими, располагались эксцентрично вблизи карио леммы. В ядрах часто просматривались фигуры митоза, встречались двуядерные гепатоциты.

В центральных и промежуточных отделах долек обнаруживались единичные клетки с атрофией, вакуольно-зернистой дистрофией, а также дистрофические очаги с ареактивным некрозом. При этом ядра имели отечную кариоплазму с инвагинациями, а цитоплазма была зернистая, воспринимающая как кислые, так и основные красители (Рис. 4).

Рис. 1, Отсутствие балочной структуры в печени у 5 дневного клинически здорового поросенка. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 10.

Рис. 2. Выраженные очаги клеток эритробластического ряда в печени у 5 дневного клинически здорового поросенка. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 40.

Рис. 3. Полиморфность и избыточное просветление цитоплазмы гепагоцитов у 5 дневного клинически здорового поросенка. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 40.

Рис. 4. Дистрофические процессы в печени у 5 дневного клинически здорового поросенка. Окр. Ван-Гизон. Ув. ок. 7, об. 40.

4.1.2. При применении селеданта.

Печень поросят была покрыта висцеральным листком брюшины и тонкой волокнистой Глиссоновой капсулой. От капсулы внутрь органа направлялись узкие соединительнотканные тяжи, разделяющие паренхиму на дольки. Хорошо заметны портальные треугольники, содержащие триады (артерия, вена и желчный проток).

В печени поросят группы селедант наблюдалось распределение печеночных балок вокруг центральной вены (Рис. 5). Синусоидные капилляры несколько были расширены, при этом пространство Диссе было узкое. В паренхиме печени сохранялись единичные, постепенно угасающие очажки кроветворения (Рис. 6).

Гепатоциты располагались плотно, преимущественно полигональной формы. Они были неодинаковы, в середине дольки более крупные, чем по периферии (Рис. 7).

Васкулярный и синусоидальный полюсы гепатоцита, в основном, были приблизительно одинаковы, цитоплазма оксифильна (Рис. 8).

Ядра гепатоцитов крупные и округлые, располагались в центре клетки, либо немного были смещены к одному из полюсов. В гепатоцитах гетерохроматин образовывал небольшие скопления вдоль ядерной мембраны, около ядрышка и по всей поверхности нуклеоплазмы. Чаще наблюдали ядра с одним или двумя ядрышками, которые располагались эксцентрично. Двуядерные гепатоциты встречались редко.

Печень морфологически была сформирована и функциональна. В органе продолжались строго определенные процессы возрастного физиологического развития.

1л.

Рис. 5. Формирование дольчатой структуры в печени у 5 дневного поросенка при применении селеданта. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 10. jKHB.

SS r mr. j Я Л > iX:

— • .л*". j * - • ¦ i ^ ¦ ¦*r.

ЧД л-vu • л л p 'ifr Л f t Ждат | л — ж ^ЯЯНВг.

Рис. 6. Угасание кроветворения в печени у 5 дневного поросенка при применении селеданта. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 10. v.-, ,& т. к' i.

Ч.Г"* - «ГУ I * ЩТЖ.

— гЧ — *.

Рис. 7. Уплотнение полиганапьных гепатодитов в периваскулярной зоне печени у 7 дневного поросенка при применении селеданта. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 40.

Рис. 8. Оксифильность гепетоцитов в печени у 7 дневного поросенка при применении селеданта. Окр. гем.-эозин. Ув. ок. 7, об. 40.

4.2. Гистохимические и цитофотометрические показатели печени поросят 5−7 дневного возраста.

Гистохимически наблюдали практически одинаковую картину в отношении содержания ДНК ядер гепатоцитов обеих групп поросят. Таким образом, не установлено значительного колебания (ослабления) в синтезе ДНК, сопровождающее течение патологического процесса.

Используя цитофотометрическую оценку содержания ДНК в ядрах гепатоцитов поросят 5−7 дневного возраста, получены данные — в группе селедант — 55,68 ± 0,28 е.о.п.хЮО, что на 3,3% больше аналогичных показателей контрольной группы — 53,89 ± 0,31 е.о.п.хЮО (таблица 1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г. Клиническая цитология / М. Г. Абрамов. М.: Медицина, 1974.-335с.
  2. В.В. Функциональная морфология печени и 12-перстной кишки у поросят при иммуннодефицитном состоянии и его коррекции лигфолом: Дис. канд. вет. наук / В.В. Авдеев- ВНИВИПФиТ. Воронеж, 2007. -180с.
  3. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. — 384с.
  4. А.П. Микроэлементы и клетка / А. П. Авцын, Л. С. Стручков, А. А. Жаворонков // IV Всесоюзная конференция патологии клетки, 25 — 27 ноября 1987. Тез. М., 1987. — С. 197.
  5. А.П. Ультраструктурные основы патологии клетки / А. П. Авцын, В. А. Шахламов. М.: Медицина, 1979. — 320с.
  6. О.В. Цитология, гистология и эмбриология / О. В. Александровская, Т. Н. Радостина, Н. А. Козлов. М.: Агропромиздат, 1987.-448с.
  7. А.Н. Записки практического врача о применении диметилдипиразолилселенида (Селекора) в качестве базового компонента лечебно — профилактических комплексов / А. Н. Алименко // Соединения селена и здоровье. М., 2004. — С. 123−129.
  8. И.В. Атлас по гистологии и эмбриологии / И. В. Алмазов, Л. С. Сутулов. -М.: Медицина, 1978. 156с.
  9. Анатомия домашних животных / И. В. Хрусталева (и др.) — под ред. И. В. Хрусталевой. М.: Колос, 2000. — 704с.
  10. Ю.Антипова Л. В. Анатомия и гистология сельскохозяйственных животных / Л. В. Антипова, B.C. Слободянник, С. М. Сулейманов. М.: КолосС, 2005. -384с.
  11. П.Аруин Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. М.: Медицина, 1998.-328с.
  12. В.Н. Морфологические и биохимические изменения в организме животных и человека при патологиях печени / В. Н. Байматов, Э. Г. Давлетов. М., 1998. — 147с.
  13. А. Эндогенные ингибиторы клеточной пролиферации / А. Баланс, И. Блажек. М.: Мир, 1982. — 250с.
  14. В.И. Селекор в ветериарии / В. И. Беляев, Д. В. Дегтярев, Т. Е. Мельникова // Соединения селена и здоровье. — М., 2004. С. 129−134.
  15. А.Ф. Структура и функции печени при некоторых патологических процессах / А. Ф. Блюгер. Рига, 1964. — 392с.
  16. Ю.И. Общая анатомия лимфатической системы / Ю. И. Бородин, М. Р. Сапин, Л. Е. Этинген. Новосибирск: Наука, 1990. — 242с.
  17. В.Я. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка / В. Я. Бродский, И. В. Урываев. М.: Наука, 1981. -259с.
  18. В.Х. Язвенная болезнь (Современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) / В. Х. Василенко, А. Л. Гребенев, А. А. Шептулин. М.: Медицина, 1987. — 288с.
  19. Л.Ф. Регуляция антиоксидантами изменений экскреторной функции печени при токсическом гепатите / Л. Ф. Виноградов, Ж. А. Мирзоян // Эксперим. и клин, фармакол. 1993. — Т.56, N5. — С. 50−52.
  20. Е.К. Клетки синусоидных сосудов печени / Е. К. Вишневская //Морфология.- 1993.-Т. 104, N3.-С. 135−147.
  21. Влияние гипербарической оксигенации на состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему сыворотки крови при вирусном гепатите В / Н. А. Болдырев, А. В. Змызгова, А. В. Козлов, О. А. Азизова // Советская медиц. 1989. -N4. — С.93−95.
  22. , О.В. Гистология, цитология и эмбриология / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий, Т. К. Дубовая. М.: Медицина, 1996. — 554с.
  23. А.В. Кешановская болезнь: этиология, патогенез, клиника, лечение и профилактика / А. В. Вощенко, В. Н. Чугаев, Т. И. Обухова // Селен в жизни человека и животных. М., 1995. — С. 143−158.
  24. Всасывание и секреция в тонкой кишке (субмикроскопические аспекты) / И. А. Морозов, Ю. А. Лысиков, Б. В. Питран, С. И. Хвыля. М.: Медицина, 1988.-224с.
  25. Г. Электронная микроскопия / Г. Гайер. М.: Мир, 1974. — 487с.
  26. Гепатоцит: Функционально-метаболические свойства: / Под ред. Л. Д. Лукьяновой. М.: Наука, 1985. — 271с.
  27. Гигиенические критерии состояния окружающей среды. 58. Селен / Женева, ВОЗ, 1989. 270с.
  28. Гистология: учебник / Ю. А. Афанасьев, Н. А. Юрина (и др.) — под ред. Ю. А. Афанасьева, Н. А. Юриной. М.: Медицина, 1989. — 672с.
  29. Гликогенообразовательная функция гепатоцитов в условиях регенерацииIциррозной печени крыс после частичной гепатэктомии / М. В. Кудрявцева, А. В. Емельянов, Г. А. Сакута, Б. Н. Кудрявцев // Цитология. 1996. — Т. 38. N9.-С. 934−948.
  30. Л.С. Основы гистологической техники электронной микроскопии / Л. С. Гольдин. М.: Госуд. изд-во. мед. лит-ры., 1963. — 257с.
  31. О.А. Биологическая роль селена / О. А. Громова, В. Г. Ребров, Л. В. Салупаева // Соединения селена и здоровье. М.: 2004. — С. 12−43,
  32. Ю.И. Коррекция химического поражения печени /Ю.И. Губский. // Киев.: Здоровья, 1989. 168с.
  33. А.А. Практическая морфометрия органов и тканей / А. А. Гуцол. -Томск: Изд-во. ун-та., 1988. 134с.
  34. Л.В. Биология развития органов пищеварения жвачных и всеядных животных/ Л. В. Давлетова. — М.: Наука, 1974. 136с.
  35. М.А. Морфо-биохимические параллели при гипоселенозе / М. А. Джулай, А. И. Щербак // Селен в жизни человека и животных. М., 1995. -С. 115−143.
  36. В.В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние / В. В. Добровольский. -М.: Мысль, 1983. -272с.
  37. В.Г. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток, тканей, органов / В. Г. Елисеев, Ю. И. Афанасьев, Е. Ф. Котовский. М.: Медицина, 1970. — 400с.
  38. В.Г. Основы общей гистологии и гистологическая техника / В. Г. Елисеев. М.: Медгиз, 1999. — 214с.
  39. Иммунология / А. В. Шурлыгина, И. Г. Ковшик, JI.B. Вербицкая, В.А.' Труфакин. 2000. — N1. — С. 21−25.
  40. JI.B. Гипоселенозы / JI.B. Кактурский, Л. С. Строчкова, А. А. Истомин // Архив патол. 1989. — Т.52, N12. — С. 3−8.
  41. В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия / В. В. Кованов. -М.: Медицина, 1995. С. 331−343.
  42. Ю.П. Структурно-функциональные аспекты ПОЛ в биологических мембранах / Ю. П. Козлов // Липиды: структура, биосинтез, превращения и функции. -М.: Наука, 1977. С. 80−93.
  43. Концентрации селена и теллура в окружающей среде / К. П. Селякина, Н. П. Яхимович, Л. С. Алексеева, А. А. Петина // Гигиена и профзаболевания. Сборник научных трудов Московского научно -исследовательского института гигиены. М., 1974. — Вып. 21. — С. 69−72.
  44. А.В., Механизмы регуляции векторных ферментов биомембран / А. В. Кравцов, И. Р. Алексеенко. Киев: Наук, думка, 1990. — 176с.
  45. А.П. Токсическая дистрофия печени поросят / А. П. Кудрявцев.- Иркутск, 1984. 258с.
  46. .Н. Метод определения в одной и той же клетке содержания гликогена, ДНК, ЗН-тимидиновой метки и сухого веса / Б. Н. Кудрявцев, М. В. Кудрявцева, Е. Э. Заводская и др. // Цитология. 1979. — Т. 21, N1. -С. 74−83.
  47. В.И. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, JI.C. Колесниченко // Усп. совр. биол. 1990. — Т. 110, N1 (4). — С. 20−33.
  48. Г. Ф. Биометрия / Лакин Г. Ф. М.: Высшая школа, 1968. — 284с.
  49. .И. Изменение активности изоферментов лактатдегидрогеназы сыворотки крови у крыс при фармакотерапии токсического гепатита препаратами селена и тиазолидина / Б. И. Левшин // Фармакол. и токсикол.- 1972. T. XXXV, N2. — С. 195−198.
  50. А.С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. -М.: Медицина, 1985. 239с.
  51. , Г. В. Курс патогистологической техники / Г. В. Меркулов. — М.: Медицина, 1969. 424с.
  52. Методы морфологических исследований / С. М. Сулейманов, П. А. Паршин, Ю. П. Жарова и др. Воронеж: ВНИВИПФиТ, 1990. — 384с.
  53. Микроэлемент селен: роль в процессах жизнедеятельности / И. В. Гмошинский, В. К. Мазо, В. А. Тутельян, С. А. Хотимченко // Экология моря.-2000.-N54.-С. 5−19.
  54. И.И. Высокочувствительный метод определения миграционных форм селена в природных водах / И. И. Назаренко, И. В Кислова. // ЖАХ. 1978. — N9. — С. 1857−1859.
  55. Т. Преодоление селенодефицита у молочного скота / Т. Папазян // Молочное и мясное скотоводство 2004. — N2. — С. 14−15.
  56. А.И. Энтерология / А. И. Парфенов. М.: Триада X, 2002. -724с.
  57. Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / Э. Пирс. М.: Изд-во. иностр. лит-ры., 1962. — 962с.
  58. У.Дж. Биология свиньи / У.Дж. Понд, К. А. Хаупт. М.: Колос, 1983 -334с.
  59. А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2001. -355с.
  60. Роль перекисного окисления липидов в механизме пролиферации фиброзной ткани печени при экспериментальном хроническом гепатите /
  61. А.И. Венгеровский, Н. О. Батурина, B.C. Чучалин, А. С. Саратиков // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1996. — N2. — С. 37−39.
  62. И.В. Незаменимый селен / И. В. Саноцкий // Незаменимый селен. Предупреждение и лечение заболеваний. М., 2001. — С. 18−21.
  63. Д.С. Электронно — микроскопическая радиоавтография клетки / Д. С. Саркисов, А. А. Пальцын, Б. В. Втюрин. -М.: Медицина, 1989. 672с.
  64. И.З. Профилактика иммунных дефицитов и диареи у молодняка / И. З. Севрюк // Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных: Координационное международное совещание ВНИВИПФиТ. Воронеж, 1997. — С. 351.
  65. Селен в медицине и экологии / Н. А. Голубкина, А. В. Скальный, Я. Ф. Соколов, Л. Ф. Щелкунов. М.: КМК, 2002. — 134с.
  66. Селен в организме человека. Метаболизм. Антиоксидантные свойства. Роль в канцерогенезе / В. А. Тутельян, В. А. Княжев, С. А. Хотимченко и др. М., 2002.-316с.
  67. В.В. Атлас патологической гистологии /В.В. Серов, Н. Е. Ярыгин. — М.: Медицина, 1977. 198с.
  68. В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В. В. Серов, К. Лапиш. М.: Медицина, 1989. — 336с.
  69. В.Ф. Регенерация печени у млекопитающих / В. Ф. Сидорова, З. А. Рябинина, Е. М. Лейкина. -М.: Медицина, 1966. -203с.
  70. Н.П. Гепатозащитный эффект токоферола ацетата и селенсодержащих препаратов при поражении печени тетрациклиновыми антибиотиками / Н. П. Скакун, И. Ю. Высоцкий // Антибиотики. 1984. -Т. XXIX, N3. — С. 223−226.
  71. Н.П. Применение препарата селена при лечении экспериментальной дистрофии печени / Н. П. Скакун, Л. М. Даник // Врачебное дело. 1975. — N7. — С. 34−36.
  72. Н.П. Эффективность витамина Е и селенита натрия при экспериментальной дистрофии печени / Н. П. Скакун, Я. М Нестерович // Фармакол. и токсикол. 1977. — Т. XL, N4. — С. 434−438.
  73. В.И. Гипо— и гипермикроэлементозы / В. И. Смоляр. — Киев.: Здоровья, 1989.- 152с.
  74. Е.С. Ультраструктура специализированных клеточных контактов / Е. С. Снигиревская, Я. Ю. Комиссарчик // Цитология. 1980. -Т. 22, N9.-С. 1011−1036.
  75. В.И. Цитология, гистология, эмбриология / В. И. Соколов, Е. И. Чумасов. -М.: КолосС, 2004. -351с.
  76. Структура и функции слизистого слоя тонкой кишки / Л. Б. Азаров, И. М. Байбеков, Е. С. Вьючнова и др. М.: Темпус, 1998. — 282с.
  77. С.М. Ультраструктурные особенности апоптоза и патологической гибели клеток при незаразной патологии животных /
  78. Т.Б. Пути и механизмы регенерации пищеварительного тракта у позвоночных / Т. Б. Тимашкевич. М.: Наука, 1978. — 184с.
  79. Г. Д. О биологическом значении и причинах возникновения полиплоидных клеток печени / Г. Д. Туманишвили // Цитология. 1973. -Т. 15, N6.-С. 635−643.
  80. A.M. Мембранное пищеварение / A.M. Уголев. Д.: Наука, 1985. -358с. 1
  81. Уша Б. П. Ветеринарная гепатология / Б. П. Уша. М.: Колосс, 1979. -263с. -*
  82. Я.И. Размеры ядер и функциональное состояние клеток / Я. И. Хесин. М.: Медицина, 1967. — 423с.
  83. С.Е. Внутриорганное распределение селенметионина 75Se / С. Е. Хаит, Т. А. Норец, В. Е. Вазило // Мед. радиология. — 1978. — Т. 23, N110. -С. 34−41.
  84. Хэм А. Гистология: Пер. с англ. / А. Хэм, Д. Коромак. М.: Мир, 1983. -Т. 4.-245с.
  85. С.В. Результаты применения препарата Селедант Селекор в ветеринарии и животноводстве / С. В. Шабунин, В. И. Беляев, Ю. П. Балым. // Селекор. Биологическое действие. М.: MAGRIC, 2006. — С. 89−100.
  86. Abnormal gastric motor function in gastroenteritis / J.C. Meiroff, D.S. Schreiber, J.S. Trier el al. // Ann. Intern. Med. 1980. — N92. — P. 370.
  87. Alcarawi M Transcutaneous ultrasound of gastric pathology / M. Alcarawi, M.E. Bagi, A.E. Mohamed // Digestion. 1998. -N59. — P. 543−545.
  88. Alpers D.H. Digestion and absorption of carbohydrates and proteins / D.H. Alpers // Physiology of the gastrointestinal tract (ed Johnson L.R.). New York: Raven Press, 1994. — P. 1723.
  89. Anderson J.M. Tight junctions and the molecular basis for regulation of paracellular permeability / J.M. Anderson, C.M.Van Itallie // Am. J. Physiol. -1995.-N269.-P. 467.
  90. Angelow L. Selenmangelerscheinungen / L. Angelow, M. Anke // Mengen- und Spurenelemente.: Arbeitstagung. Leipzig, 1987. — V. 2. — P. 423−430.
  91. Barrier funciton of the gastric mucus gel / E. Engel, P.H. Guth, Y. Nishizaki, D. Kaunitz // Am. J. Physiol. 1995. — N269 — P. 994.
  92. Berry M.J. Type 1 iodthyronine deiodinase is a selenocysteine-containing enzyme / M.J. Berry, L. Banu, P.R. Larsen // Nature. 1991. — V. 349. — P. 438−440.
  93. Borglund M. Effect of selenium supplementation on the distribution of selenium in plasma proteine of healthy subjects / M. Borglund, B. Akesson // Int. J. Vitam. andNutr. Res. 1988. — V. 58, N1. — P. 97−102.
  94. Boyne K. Defective leucocyte function in selenium deficiency cattle / K. Boyne, J.R. Arthur // The Proc. of Nutr. Society. 1979. — V. 38, N1. — P. 14.
  95. Bratakas M.S. Selenium in human gallstones / M.S. Bratakas, P.V. Ioannou // Environ. Sci. and Health A. 1992. — V. 27, N3. — P. 947−952.
  96. Brown K.M. Selenium, selenoproteins and human health: a review / K.M. Brown, J.R. Arthur // Public. Health. Nutr. 2001. — N4. — P. 593−599.
  97. Characteristics of perinatal cocaine exposed infants with necrotizing enterocolitis / G. Downing, S. Horner, H. Kilbride et al. // Am. J. Dis. Child. -1991.-N145.-P. 26−27.
  98. Combs G.F. Role of selenium in nutrition / G.F. Combs, S.B. Combs // Acad. Press Inc. (Orlando), 1986. P. 532.
  99. Cooke H.J. Neural regulation of intestinal electrolyte transport / H.J. Cooke, R.A. Reddtx // Physiology of the gastrointestinal tract (ed Johnson L.R.). New York: Raven Press, 1994. — P. 83.
  100. Dael P.van. Selenoproteins in human milk versus cow’s milk / P.van. Dael, H. Deelstra // Selenium in Biology and Medicine.: 5th Int. Symp., July, 20.23, 1992, Vanderbilt univ. school of med., Nashville, Tennessee (USA), 1992.-P. 71.
  101. Das Verhalten aus gewahlter Antioxidantien und 'Lipidperoxidationsparameter unter einer Selen Supplementation / A. Herzfeld, B. Kuklinski, B. Vorberg et al. // 6th Trace Elem. Symp. — Leipzig-Jena, 1989. -V. 3.-P. 928−933.
  102. DiMario P.J. Cell and molecular biology of nucleolar assembly and disassembly/P.J. DiMario//Int. Rev. Cytol. 2004.-N239. — P. 99−178.
  103. Duodenal histology, ulceration and Helicobacter pylori in the presence or absence of non-steroidal anti-inflammatory drugs / A.S. Taha, S. Dahill, I. Nakshabendi et al. // Gu. 1993. -N34. — P. 1171.
  104. Edwards D.A. Physiology of the gastroduodenal function / D.A. Edwards, E.N. Rowlands // Handbook of Physiology. Washcington, 1986. -V. 6, N4.-P. 1985−1989.
  105. Elevation of hepatocyte growth factor levels in portal a hepatic veins immediately after hepatic resection in cirrhotic patiens / T. Nishizaki, K. Takenaka, K. Yanaga et al. // Gastroenterol. 1994. — N81. — P. 331−332.
  106. Falcmer S. The endocrine cell population / S. Falcmer, E. Wilander // Gastrointestinal and oesofageal pathology. London: Churchill Livingstone, 1995.-P. 63−72.
  107. Fleet J.C. Dietary selenium repletion may reduce cancer incidence in people at high risk who live in areas with low soil selenium / J.C. Fleet // Nutr. Rev. 1997. — V. 7, N55. — P. 277−279.
  108. Furness J.B. The enteric nervous system / J.B. Furness, M. Costa. -Edinburgh: Churchill Livingstone, 1987. P. 356.
  109. Glutathione peroxidase activity in a healthy Canadian population. Effects of age, smoking and drinking habits, exercive and oral contraceptive use / M.R. L’abbe, M.W. Collin, W.D. Trick et al. // Trace Elem. Med. 1992.'- V. 9, N1. -P. 45−53.
  110. Hamilton I.W. Chemical examination of seleniferous cabbage Brassica oletacea capitata / I.W. Hamilton // J. Agric. Food Chem. 1975. — N23. — P. 1150−1152.
  111. Henning S.J. Functional development of the gastrointestinal tract / S.J. Henning // Physiology of the gastrointestinal tract (ed Johnson L.R.). New York: Raven Press, 1987. — P. 285.
  112. Internal structure of intestinal villi / B. Abbas, T. Hayes, D.J. Wilson et al. // J. Anat. 1989. -N162. — P. 263−273.
  113. Jakobs M.M. Toxicological effects of sodium selenite in Swiss mice / M.M. Jakobs, C. Forst // J. Toxicol. Environ. Health. 1981. — N8. — P. 539 559.
  114. Jamarie С. CaCo — 2 cells cultured in serum-free medium as a model for the study of enterocytic differentiation in vitro / C. Jamarie, C. Malo // J. Cells. Physiol. 1991. — N149. — P. 24−33.
  115. Kagnoff M.F. Immunology of the intestinal tract / M.F. Kagnoff // Gastroenterol. 1993. -N105. — P. 1275.
  116. Korpela H. Low serum selenium and glutathione peroxidase activity in patients receiving short-term total parenteral nutrition / H. Korpela, L.S. Huutinen, J. Kumpulainen // Internat. J. Vit. Nutr. Res. 1989. — N59. — P. 8084.
  117. LaBrecque D. Liver regeneration: a picture emerges from the puzzle / D. LaBrecque // Gastroenterol. 1994. -N81. — P. 86−90.
  118. Levine G.M. Regulation of intestinal mucosal growth / G.M. Levine // Growth of the gastrointestinal tract: gastrointestinal hormones and growth factors (eds Morisset J., Solomon Т.Е.). Boca Raton: CRC Press, 1991. -P.175.
  119. Madara J.L. Pathobiology of the intestinal epithelial barrier / J.L. Madara // Am. J. Pathol. 1990. -N137. — P. 1273.
  120. Madara J.L. Structural basis for physiological regulation of paracellular pathways in intestinal epithelia / J.L. Madara, J.R. Pappenheimer // J. Membr. Biol.-1987.-N100.-P. 149−164.
  121. Микроэлементы в биологическом материале в связи с картированием микроэлементозов в Болгарии / П. Габрашански, Н. Дончева, С. Симеонов и др. // 6th Int. Trace Elem. Symp. Leipzig-Jena, 1989.-V.3.-P. 829−834.
  122. Michalopoulos G.K. Liver regeneration / G.K. Michalopoulos, M.C. DeFrances // Science. 1997. -N267. — P. 60−66.
  123. Molecular cell biology / H. Lodish., A. Berk, S.L. Zipursky et al. New York: Freeman and Comp, 2000. — 1200p.
  124. Neuroendocrine regulation of mucosal immunity / J. Bienenstock, K. Croitoru, P. Ernst et al. // Immunol. Invest. 1989. -N18. — P. 69.
  125. Neut M.R. The role transepitelial transport by M cells in microbal invasion and host defense / M.R. Neut, J.P. Kraehenbuhl // J. Cell. Sci. 1993. -N17.-P. 209−215.
  126. Platelent glutathione peroxidase activity as an index of selenium status in rats / O.A. Levander, D.P. De Loach, V.C. Morris et al. // J. Nutr. 1983. -N113.-P. 55−63.
  127. Potten C.S. The significance of spontaneous and induced apoptosis in the gastrointestinal tract of mice / C.S. Potten // Cancer Metast. Rev. 1992. — N11.-P. 179.
  128. Ranek L. Cytophometric studies of the DNA, nucleic acid and protein content of human liver cell nuclei / L. Ranek // Acta cytol. 1976. — N20. — P. 151−157.
  129. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH in electron microscopy / E.S. Reynolds // J. Cell. Biol. 1963. — V.17. -P. 208−213.
  130. Richard H.G. Dichotomous effects of cadmium and selenium on erythropoesis in mice / H.G. Richard, P.D. Jackson // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. 1986.-V. 36, N5.-P. 674−679.
  131. Schroeder Н.А. Essential trace metals in man: selenium / H.A. Schroeder, D.V. Frost, J.J. Balassa // J. Chron. Dis. 1970. — V.23. — P. 227 243
  132. Seffner W. Spontaneous selenium intoxication in the laboratory rat: (Vortr.) 6th Annu Symp. Ges. Toxicol. Pathol., Berlin, Oct. 30−31, 1992 / W. Seffner // Exp. and Toxicol. Pathol. 1993. — V. 45, N1. — P. 1−9.
  133. Segal G.H., Petras R.E. Small intestine / G.H. Segal, R.E. Petras // Histology for pathologists (ed Sternberg S.S.). New York: Raven Press, 1992. -P. 246.
  134. Selenium deficiency as a pobsible factor on the pathogenesis of myxoedematous endemic cretinism / P. Goyens, Y. Goldstein, B. Nsombala et al. // Acta Endocrin. 1987. — V. 114, N4. — P. 497−503.
  135. Shanahan F. The intestinal immune system / F. Shanahan // Physiology of the gastrointestinal tract (ed Johnson L.R.). New York: Raven Press, 1994. -P. 643.
  136. Sun I. Влияние селена на сестринские хроматидные обмены в лимфоцитах периферической крови / I. Sun, Н. Wang // Chin. J. Environ. Sci. 1987. -N4. — P. 37−39.V
  137. Trace element reference values in tissues from inhabitans on the
  138. European oommunity.I. A study of 46 elements in urine, blood and serum of Italian subjects / C. Minoia, E. Sabbioni, P. Apoetoli et al. // Sci. Total. Environ.-1990.-N95.-P. 89−105.
  139. Thruluvath P.J. Selenium in chronic liver disease / P.J. Thruluvath, D.R. Triger//J. Hepatol. 1992.-V. 14. — P.176−182.
  140. Watanabe Т. A cytophotometrical study on the centenarian hepatocyte / T. Watanabe, Y. Tanaka, Y. Kimula //Virchows Arch. B. Cell. Pathol. 1984. -N46.-P. 265−268.
  141. Whanger P.D. Effects of various dietary levels of selenium as selenite and selen-methionine on tissue selenium levels and glutathione peroxidase activity in rats / P.D. Whanger, J.A. Butler // J. Nutr. 1988. -N118. — P. 846 852.
  142. Whitehead R. The histological classification of duodenitis in fibreoptic biopsy specimens / R. Whitehead, M. Roca, D.D. Meikle et al. // Digestion -1975.-N13.-P. 129.
  143. Wilcox C. Atlas of clinical gastrointestinal endoscopy / C. Wilcox. — Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1995.-P. 161−205.
  144. Wood J.D. Physiology of the enteric nervous system / J.D. Wood // Physiology of the gastrointestinal tract (ed Johnson L.R.). New York: Raven Press, 1994.-P. 423.
  145. Yang G.Q. Keshan disease: an endemic selenium-related deficiency disease / G.Q. Yang // Trace Elements in nutrition of children (ed Chandra R.K.). New York: Raven Press, 1985. — P. 273−290.
  146. Zimmerman A. Liver regeneration: the emergence of new pathways / A. Zimmerman // Med. Sci. Monit. 2002. — N8. — P. 53−63.
Заполнить форму текущей работой