Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние правастатина и его комбинации с аевитом на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы плазмы крови и эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Влияние правастатина и его комбинации с аевитом на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы плазмы крови и эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основным морфологическим субстратом ИБС является атеросклероз коронарных артерий, возникновение которого сопряжено с нарушением липидного обмена. Дислипидемии, обусловленные повышением содержания холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности и (или) снижением содержания липопротеидов высокой плотности с сответствующими отклонениями липидных и апобелковых компонентов липопротеидов… Читать ещё >

Влияние правастатина и его комбинации с аевитом на показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы плазмы крови и эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Биохимические основы атерогенеза. Свободнорадикальные процессы, роль в развитии и прогрессировавши ишемической болезни сердца
      • 1. 1. 1. Экзогенные и эндогенные прооксиданты — индукторы свободно-радикального окисления в клетке
      • 1. 1. 2. Регуляция процессов свободнорадикального окисления в организме: антиоксиданты и антиоксидантные ферменты
      • 1. 1. 3. Свободнорадикальное окисление при патологии сердечнососудистой системы
    • 1. 2. Роль вазорегулирующей функции эндотелия в патогенезе и течении ишемической болезнью сердца
    • 1. 3. Современные представления о гиполипидемической терапии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 2. Определение липидного спектра
      • 2. 2. 3. Определение уровней продуктов перекисного окисления липидов
      • 2. 2. 4. Определение антиоксидантной активности
      • 2. 2. 5. Определение вазорегулирующей функции эндотелия сосудов
      • 2. 2. 6. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Состояние липидного спектра, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, эндотелиальной функции и внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца
      • 3. 1. 1. Состояние липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца
      • 3. 1. 2. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца
      • 3. 1. 3. Состояние антиоксидантной системы у больных ишемической болезнью сердца
      • 3. 1. 4. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца
      • 3. 1. 5. Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца

      3.2. Динамика показателей липидного спектра, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, эндотелиальной функции и внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца на фоне терапии правастатином.

      3.2.1. Динамика липидного спектра на фоне терапии правастатином.

      3.2.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов на фоне терапии правастатином.

      3.2.3. Динамика показателей антиоксидантной системы на фоне терапии правастатином.

      3.2.4. Динамика состояния вазорегулирующей функции эндотелия на фоне терапии правастатином.

      3.3. Динамика показателей липидного спектра, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, эндотелиальной функции и внутрисердечной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца на фоне терапии правастатином в комбинации с аевитом.

      3.3.1. Динамика липидного спектра на фоне терапии правастатином с аевитом.

      3.3.2. Динамика показателей перекисного окисления липидов на фоне терапии правастатином с аевитом.

      3.3.3. Динамика показателей антиоксидантной системы на фоне терапии правастатином с аевитом.

      3.3.4. Динамика состояния вазорегулирующей функции эндотелия на фоне терапии правастатином с аевитом.

      3.4. Влияние гиполипидемической терапии на клинико-гемодинамические показатели у больных ишемической болезнью сердца.

      ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

      ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одно из наиболее распространенных забдлеваний сердечно-сосудистой системы, несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении, до настоящего времени является причиной высокой инвалидизации и смертности [55, 57, 84, 203]. Трудоспособный возраст больных, значительные экономические затраты на их лечение и обслуживание, возможность развития тяжелых осложнений и неблагоприятных исходов, определяет актуальность изучения механизмов возникновения и прогрессирования, способов лечения и профилактики данного заболевания.

Основным морфологическим субстратом ИБС является атеросклероз коронарных артерий, возникновение которого сопряжено с нарушением липидного обмена [13, 185]. Дислипидемии, обусловленные повышением содержания холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности и (или) снижением содержания липопротеидов высокой плотности с сответствующими отклонениями липидных и апобелковых компонентов липопротеидов отдельных классов играют ведущую роль в эволюции атеросклероза [63, 91].

В последние годы получены данные, подтверждающие участие дисбаланса процессов перекисного окисления липидов и антиоксидации, нарушения в системе гемостаза, гемореологии и гуморальной регуляции в этиологии и патогенезе атеросклеротически^ сосудистых заболеваний [26, 41, 58, 101]. Установлена прямая связь между повышенным содержанием в плазме крови липопротеидов атерогенных классов и скоростью пероксидации липидов у больных ИБС [69, 76, 101, 155]. Показано мощное влияние дислипопротеидемий на состояние сосудистого эндотелия: повышение уровня липопротеидов низкой плотности и особенно модифицированных — окисленных форм в плазме крови, вызывает его дисфункцию. Поврежденный эндотелий утрачивает способность продуцировать вазодилатирующий фактор, что приводит к возникновению спазмов коронарных и периферических сосудов [41, 47, 185,202].

Важным аспектом проблемы ишемической болезни сердца на современном этапе является совершенствование методов лечения, направленных на регуляцию метаболизма липидов. Положительный эффект применения гиполипидемических препаратов при первичной и вторичной профилактике ИБС доказан в крупных многоцентровых исследованиях [7, 64, 65, 87, 175, 183]. Данные исследования подтверждают снижение частоты развития острого инфаркта миокарда и инсультов на фоне терапии гиполипидемическими препаратами, особенно группы статинов, их высокую эффективность в коррекции липидного обмена как у пациентов с факторами риска, так и у больных с ИБС.

Несмотря на широкое применение гиполипидемической терапии в клинической практике, до сих пор не изучены многие аспекты его влияния на биохимический статус. Не до конца исследованы эффекты различных групп гиполипидемических препаратов на показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови во взаимосвязи с изменениями липидного спектра, эндотелиальной функции, а представленные в них данные противоречивы [1, 48, 145, 159]. В ряде работ сообщается о подавлении статинами активности антиоксидантных ферментов, а в других — об усилении антиоксидантной защиты на фоне понижения уровней продуктов пероксидации [2, 40].

В связи с изложенным выше, представляется актуальным исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови, вазорегулирующей функции эндотелия на фоне длительной гиполипидемической терапии для разработки способов предупреждения и коррекции нежелательных ее эффектов у больных ишемической болезнью серДца.

Цель исследования.

Оценить влияние правастатина и его комбинации с аевитом на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантные свойства, липидный спектр крови, эндотелиальную функцию и клинико-гемодинамические параметры у больных ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования.

1. Выявить особенности перекисного окисления липидов (содержание малонового диальдегида, диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов) и антиоксидантной защиты (активности супероксиддисмутазы, каталазы и общей антиоксидантной активности) крови во взаимосвязи с состоянием липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца со стабильной и прогрессирующей стенокардией.

2. Оценить состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца со стабильной и прогрессирующей стенокардией.

3. Исследовать влияние длительной терапии правастатином и его комбинации с аевитом на показатели липидного спектра, перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы крови, клинико-гемодинамические параметры и состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца.

4. Изучить динамику антиоксидантных ферментов крови и показателей эндотелиальной функции у больных ИБС в процессе лечения правастатином и его комбинации с аевитом.

5.Определить особенности взаимоотношений между параметрами перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы, липидного спектра крови, вазорегулирующей функции эндотелия и клинико-гемодинамическими показателями у больных ИБС при длительной терапии правастатином и его сочетанием с аевитом.

6. Разработать практические рекомендации длительной терапии правастатином у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от исходного состояния процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и эндотелиальной функции.

Научная новизна.

В настоящей работе впервые проведена комплексная оценка степени нарушений метаболизма липидов, перекисного окисления липидов, антиоксидантных свойств крови и функции эндотелия у больных различными формами ИБС, установлена йх взаимосвязь между собой и с клинико-гемодинамическими показателями.

Впервые комплексно изучено влияние длительного приема гиполипидемического препарата правастатина на процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантной системы плазмы крови у больных ИБС. Получены новые данные о характере изменений содержания первичных и вторичных продуктов пероксидации липидов и активности антиоксидантных ферментов при длительной гиполипидемической терапии.

Продемонстрировано, что применение правастатина у больных ИБС с различным исходным состояйием липидного спектра ведет к усилению процессов перекисного окисления липидов и снижению антиоксидантной активности плазмы крови.

Выявлено, что применение правастатина в комбинации с препаратом антиоксидантного воздействия аевитом способствует, наряду с выраженным гиполипидемическим воздействием, эффективной коррекции процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных ИБС.

Впервые комплексно изучено влияние длительного приема правастататина и его комбинации с антиоксидантом аевитом на функциональное состояние эндотелия у больных ИБС. Показан коррегирующий эффект длительной гиполипидемической терапии на вазодилататорные свойства эндотелия.

Установлено, что длительное использование правастатина способствует положительным сдвигам в значениях клинико-гемодинамических параметров, определяя течение и прогноз заболевания.

Практическая значимость.

Для индивидуализации подбора гиполипидемической терапии и контроля над ее эффективностью у больных ишемической болезнью сердца целесообразна оценка исходного состояния перекисного окисления липидов, активности антиоксидантной системы и функционального состояния эндотелия.

Показано, что для оптимизации гиполипидемической терапии у больных ишемической болезнью сердца рационально использовать комбинацию правастатина с антиоксидантом аевитом, что способствует стабилизации процессов перекисного окисления липидов и повышению активности антиоксидантной системы, улучшению эндотелиальной функции.

В период длительной гиполипидемической терапии в качестве критерия ее эффективности, предложено динамическое наблюдение как за липидным спектром, так и за состоянием процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты плазмы крови.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследований применены в практической работе кардиологических отделений, поликлиники Республиканского кардиологического диспансера, терапевтических и кардиологических отделений клинической больницы № 13, поликлиники № 40 г. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедрах терапевтического профиля БГМУ.

Работа выполнена на базе Республиканского кардиологического диспансера г. Уфы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Тяжесть клинического течения ИБС сопряжена с изменениями липидного спектра, интенсивности перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови, эндотелиальной дисфункцией, которые наиболее выражены у больных с прогрессирующей.стенокардией.

2. Длительная терапия правастатином у больных ИБС приводит к увеличению интенсивности перекисного окисления липидов и угнетению активности антиоксидантной системы крови на фоне благоприятного воздействия на липидный спектр и эндотелиальную функцию.

3. Длительная комбинированная терапия правастатином с антиоксидантом аевитом у больных ИБС способствует стабилизации процессов перекисного окисления липидов и росту активности антиоксидантной системы.

выводы.

1. Изменения процессов ПОЛ и антиоксидантных свойств крови у больных ИБС представлены возрастанием первичных и вторичных продуктов пероксидации липидов и угнетением активности антиоксидантных ферментов на фоне нарушения липидного обмена. Глубина выявленных нарушений прогрессирует с тяжестью стенокардии.

2. ИБС характеризуется снижением вазодилятирующей функции эндотелия. Наиболее низкие показатели эндотелийзависимой вазодилатации зарегистрированы при прогрессирующей стенокардии, значения которых были в 2,9 раза ниже здоровых, при менее значимых сдвигах параметра при стабильном течении заболевания.

3. Изменения показателей ПОЛ на фоне длительной терапии правастатином у больных ИБС сопровождаются увеличением содержания малонового диальдегида, диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов при значительном улучшении липидного обмена. Применение правастатина в комбинации с аевитом способствует стабилизации процессов пероксидации и проявляется в снижении уровней первичных и вторичных продуктов ПОЛ.

4. Изменения антиокислительной системы при длительном лечении правастатином выражены в снижении общей антиоксидантной активности, так и активности СОД, каталазы. Сочетанная терапия правастатином и аевитом способствует усилению активности системы.

5. Прием правастатина способствует значительному улучшению вазорегулирующей функции эндотелия у больных стенокардией. Сдвиги показателя однонаправленны при сочетанной с аевитом терапии.

6. Корреляционный анализ представляет взаимообусловленность изменений метаболизма липидов, нарушений ПОЛ и антиоксидантной активности крови, эндотелиальной функции у больных ИБС, что обосновывает необходимость включения’в терапию препаратов гиполипидемического и антиоксидантного воздействия. Применение правастатина изолированно и в комбинации с аевитом сопровождается положительными клинико-гемодинамическими изменениями у больных ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы плазмы крови во взаимосвязи с показателями липидного спектра и эндотелиальной функции могут использоваться в качестве дополнительных информативных тестов для подбора индивидуальной медикаментозной гиполипидемической терапии у больных ишемической болезнью сердца.

2. Для оптимизации гипрлипидемической терапии правастатином рекомендуется его сочетание с препаратами антиоксидантного воздействия с аевитом с учетом его влияния на процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных ишемической болезнью сердца.

3. Для контроля за эффективностью терапии правастатином рекомендуется динамическое наблюдение за состоянием перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, вазорегулирующей функцией эндотелия у больных ИБС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антиокислительные и гиполипидемические свойства мексидола и эмоксипина при длительном иммобилизационном стрессе / А. В. Зорькина, Я. В. Костин, В. И. Инчина и др. // Хим.-фармац. журнал. 1998. — Т. 32, № 5.-С. 3−5.
  2. Антиоксидантная активность ловастатина и симвастатина у больных, перенесших эпизод нестабильной стенокардии (результаты 6-месячной терапии) /А.А.Козлов, З. М. Сафиушшна, Т. Д. Журавлева, С. В. Шалаев // Кардиология. 2000. — № 9. С. 11−15.
  3. Д.Р. Клинико-патологическое значение антиоксидантной системы при инфекционных заболеваниях/ Д. Р. Ахмедов // Клин, медицина. 1994. — № 1. — С. 24−26.
  4. В.А. Роль и место перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Стресс и иммунитет. Л.: Наука, 1989. — 221 с.
  5. .С. Математическая статистика в клинической, профилактической и экпериментальной медицине / Б. С. Бессмертный. -М.: Медицина, 1967. 302 с.
  6. В.Н. Биоантиоксиданты / В. Н. Бобырев, О. Н. Воскресенский // Тер. архив. 1989. — № 3. — С. 122−125.
  7. М.Г. Правастатин: особенности фармакологического действия, плеотропные эффекты и эффективность в профилактике атеросклероза / М. Г. Бубнова, Д. М. Аронов // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 7. — С. 8895.
  8. Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки / Ю. А. Владимиров // Природа. 1987. — № 3. — С. 36−48.
  9. Ю.А. Роль нарушений барьерных свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов / Ю. А. Владимиров // Патофизиология и экспер. терапия. 1989. — № 4. — С. 7−19.
  10. Ю.Волчегорский И. А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептанизопропиловомэкстракте крови / И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов и др. // Вопросы мед.химии. 1989. — № 1. — С. 127−130.i
  11. П.Гаврилов В. Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−38.
  12. Т.Р. Определение диеновых коньюгатов, ацилгидроперекисей и сопряженных триенов в гептанизопропиловом экстракте / Т. Р. Галактионова // Клин. лаб. диагностика. 1998. — № 6. — С. 10−14.
  13. Л.Т. Изменения в системе гемостаза и гуморальной регуляции у больных ишемической болезнью сердца и способы их коррекции: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1998. — 50 с.
  14. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клтиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты / Н. А. Грацианский / Кардиология. 1998. — № 6. — С. 4−19.
  15. Н.А. Стабилизация и регрессия атеросклероза в ангиографических исследованиях у человека «косметический» эффект или реальное вмешательство в течение коронарной болезни сердца / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1995. — № 6. — С. 4−19.
  16. Н.А. Гиполипидемические средства. I / Н. А. Грацианский // Кардиология. 1994. — № 3. — С. 49−59.
  17. Н.Н. Комплексное исследование противоишемической активности мексидола: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1998. -28 с.
  18. А.А. Кинины в физиологии и патологии сердечно-сосудистой системы / А. А. Дзидинский, О. А. Гомазоков. М. Медицина, 1986. — 206 с.
  19. Диагностика, клиника и тактика лечебных мероприятий при нестабильной стенокардии и остром инфаркте миокарда / Д. Г. Иоселиани, А. Е. Аронов, А. А. Филатов и др. // Вест. АМН СССР. 1986. — № 2. — С. 40−42.
  20. Дискуссия по проблемам патогенеза, профилактики и лечения атеросклероза. Круглый стол // Кардиология. 1995. — Т. 35, № 9. — С. 7189.
  21. Г. В. Биохимия убихинона Q / Г. В. Донченко.- Киев: Наука, 1988.-240 с. j
  22. Е.Е. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы и эритроцитов плазмы крови / Е.Е. Дубинина// Лаб. дело. 1983.-№ 10.-С. 30−33.
  23. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма / Е. Е. Дубинина // Успехи совр. биологии. 1989. — Т. 108, № 1. — С. 3.
  24. А .Я. Сосудисто-протекторное и антиатерогенное действие флювастатина (по материалам конгресса Европейского общества по атеросклерозу) / А. Я. Ивлева // Кардиология. 1997. — № 3. — С. 66−68.
  25. Изменение белок-липидных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови / В. Е. Формазюк, Ю. Г. Осис, А. И. Деев и др. // Докл. АН СССР. 1982. — Т. 263, № 2. — С. 497−500.
  26. Изменения липидного обмена при патологии внутренних органов / А. Я. Масторе, А. В. Кузнецова, И. Э. Мензе и др. Рига: Наука, 1987. — 72 с.
  27. А.В. Клиника иерсиниоза с учетом некоторых показателей перекисного окисления липидов: Автореф. дис.. канд. мед. наук.
  28. Новосибирск, 1992. 30 с. 31. Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине / А. Н. Ерин, В. И. Скрыпин, J1.A. Прилипко, Е. Е. Копен. — Рига: Наука, 1988. — 129 с.
  29. Кислородные свободнорадикальные процессы в патогенезе ишемической болезни сердца и перспективы применения антиоксиданта коэнзима Q10 (убихинона) для их коррекции./ А. Х. Коган, А. Л. Сыркин, С. В. Дриницина, А. Б. Кузнецов //Кардиология. 1997. № 12. С. 67−71.
  30. Концентрационная инверсия антиоксидантного и прооксидантного действия (3-каротина в тканях in vivo / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Г. Г. Коновалова, А. И. Козаченко // Бюл. экспер. биологии. 1999. — Т. 128, № 9.-С. 314−316.
  31. М.А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело. 1988. — № 1. — С. 16−19.
  32. Е.М. Липиды клеточных мембран /Е.М. Крепе. Л.: Наука, 1981. -334с.
  33. В.З. Биохимия липидов и их роль в обмене веществ/ В. З. Ланкин. -М.: Наука, 1981.-95 с.
  34. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы /В.З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−53.
  35. Лекарственная профилактика и терапия гиперлипидемий /B.C. Шухов, Л. Б. Лазебник, А. В. Шухова и др. // Мед. помощь. 2001. — № 5. — С. 22−28.
  36. Лескол и коронарный атеросклероз: по результатам трех контролируемых исследований (LCAS, FLAR, LIPS) / А. В. Сусеков, М. Ю. Зубарева, Т. А. Рожкова, В. В. Кухарчук // Междунар. мед. журнал. 2002. — № 3. — С. 1−8.
  37. Л.А. Эналаприл малеат и б-токоферол в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда / Л. А. Лещинский, И. В. Логачева, А. Н. Родионов // Кардиология. 1998. — № 11. — С. 18−23.
  38. И.В. Обоснование применения и оценка эффективности леченияэналаприлом, антиоксидантами и гиполипидемическими препаратамиiбольных инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Екатеринбург, 1998. — 34 с.
  39. Л.О. Кислород-зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние / Л. О. Лукьянова, Б. С. Балмуханов, А. Т. Уголев. М.: Наука, 1982. — 273 с.
  40. А.А. Липопротеин (а) как фактор развития атеросклероза / А. А. Лякишев, С. Н. Покровский, А. В. Сусеков // Кардиология.- 1991. Т. 31, № 2.-С. 71−75.
  41. А.А. Флувастатин новый гиполипидемический препарат / А. А. Лякишев // Кардиология. — 1995. — № 11. — С. 70−73.
  42. В.Дж. Клиническая биохимия: Пер. с англ. М- СПб.: Изд-во БИНОМ: Невский Диалект, 2000.- 368 с.
  43. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1983. — 256 с.
  44. В.А. Современные основы диагностики и коррекции атерогенных дислипопротеидемий / В. А. Метельская // Лечащий врач. -2002. -№ 7−8. -С.1720−1724.
  45. Метаболический синдром X как основа ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов, Н. Т. Старкова, Т. Н. Щукина и др. // Кардиология. 1997. -Т. 37, № 3.- С. 4−7.
  46. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований /Г.И. Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2000. -541с.
  47. Непосредственные и отдаленные результаты лечения флувастатином /
  48. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина и др. // Кардиология. 2000. ~№ 10. — С.69−72.
  49. Н.Б. Биологическая роль супероксиддисмутазы / Н.Б.
  50. , Л.Ф. Осинская // Украинский биохим. журнал. 1989. — Т. 61.-С. 14.
  51. Применение танакана и эйконола в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта, осложненного гиперлипидемией / В. И. Шмырев, Л. Б. Клачкова, Н. В. Бабенков и др. // Вестн.практ. неврологии. 1999. — № 5, — С. 25−31.
  52. В. А. Применение препаратов гиполипидемического и антиоксидантного ряда в сочетании с лазеротерапией у больных с различными формами ишемической болезни сердца: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1996. — 28 с.
  53. А.С. Проспективное исследование гиполипидемической терапииу женщин молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда / А.С.j
  54. , Р.Х. Галиуллина, А.Г. Обрезан // Клинич. медицина. 2003. — № 1. — С.52−55.
  55. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев,
  56. A.А. Скворцов, Ю. В. Мареев, Ю. Н. Беленков // Рус. мед. журн. 2000. — № 15−16.-С.622−626.i
  57. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода /
  58. B.П. Скулачев//Биохимия. 1998.-Т. 63, № 11.- С. 1570−1579.
  59. В.В. Антиоксиданты и адаптация / В. В. Соколовский. Л.: Наука, 1984.-С. 3−19.
  60. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца. / В. А. Барсель, И. С. Щедрина, В. Д. Вахляев и др. // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 18−20.
  61. Сочетание флювастатина и гемфиброзила при выраженной гиперхолестеринемии / А. А. Лякишев, С. С. Васечкин, С. Г. Козлов и др. //з
  62. Клин, фармакология и терапия 1997. — Т. 6, № 3. — С. 19−21.
  63. Е.Б. Определение общей антиоксидантной активности плазмы крови и ликвора / Е. Б. Спектор // Лаб. дело. 1984. — № 1. — С. 26−28.
  64. И.Д. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных высших жирных кислот / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М.: Наука, 1997. — С. 63−64.
  65. Н.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / Н. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии. М.: Наука, 1997. — С. 66−68.I
  66. А.В. Клиническая кардиология / А. В. Сумароков, B.C. Моисеев. М.: Универсум паблишинг, 1995. — С. 240.
  67. А.В. Флювастатин (Лескол) в современной клинической практике / А. В. Сусеков, В. В. Кухарчук П Клиническая фармакология и терапия. -2001.-№ 4.-С. 1−9.
  68. В.Н. Атеросклероз как патология полиеновых жирных кислот / В. Н. Титов // Биологические основы патогенеза, диагностики профилактики и лечения атеросклероза. М.: Наука, 2002. — 617 с.
  69. С. А. Содержание холестерина в циркулирующихiиммунных комплексах у больных ишемической болезнью сердца:
  70. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1998. — 21 с.
  71. Д.Б. Атоптоз: фармакологические аспекты / Д. Б. Утешев, А. В. Сергеев, Б. С. Утешев //Экспер. и клин, фармакология, — 1998. № 4. — С.57−65.
  72. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов вjбиомембранах: роль фосфолипазы А2 и глутатионтрансферазы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Т. Осис и др. // Докл. АН СССР. 1985. — Т. 281. -С.204−207.
  73. Физиология человека: Рук-во: в 3 т./ Под. ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. Пер с англ.- М.: «Мир», 1996.-Т. 2.-641 с.
  74. И.М. Статистические методы в медицине и здравоохранении / И. М. Харисова, Н. Х. Шарафутдинова. Уфа, 1999.- 143 с.
  75. Е.И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы.// Тер. архив, — 1999.- № 9. С.8−10.
  76. Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. // Сердце: журнал для практикующих врачей.-2002.-Т. 1, № 1.-С.6−8.л
  77. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) / В. В. Кухарчук, М. Г. Бубнова, Л. И. Кательницкая и др. // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 42−47.
  78. Alkhenizan A. Effect of statin therapy on total mortality. Trial in a more varied population./ Alkhenizan A. // Atherosclerosis. 2003. Vol. 168. N 1. P. 169 179.
  79. Altaian L.K. Cholesterol fighters lower heart attack risk, study finds / L.K. Altman // The New York Times. 2001. — Wednesday, November 14 — P. 16.
  80. An assessment on the efficacy of atorvastatin in treating patients withjdyslipidaemia to target LDL-cholesterol goals: the Atorvastatin Matrix Study / D. McVey, H. Patel, Z. Eminton et al. // Int.Clin.Pract.- 1999. Vol. 53. -P.509−513.
  81. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population stydy / P. Knekt, A. Reunonen, R. Jorvinen et al. // Am. J.Epedimiol. 1994. -Vol. 139.-P. 1180−1189.
  82. Atherosclerosis in angiographically «normal» coronary artery segments: an intravascular ultrasound study with clinical correlation / G.S. Mintz, J.A. Painter, A.D. Pichard et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. — Vol. 25. -P.1479−1485.
  83. Atherosclerosis: basic mechanisms / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2488−2496.
  84. Вakker-Arkema R.G. Two year safety of atorvastatin compared to lovastatin inpatient with hypercholesterolemia /R.G. Bakker-Arkema, M. Davidson, D.M. Black //13-th Intern. Sympos. Drugs Affection Lipid Metabolism.- Florence, 1998,-P.58.
  85. Baramalaa I.S. Cooxidation of (3-carotene by soybean lipoxygenase / I.S. Baramalaa, M.H. Gordon // J. Agric Food Chem. 1988. — Vol. 36. — P. 685 687.
  86. Barter P.J. Achievement of target plasma cholesterol levels in hypercholesterolaemic patient being treated in general practice / P.J. Barter, R.C. O’Brien//Atherosclerosis.-2000.-Vol. 149.-P. 199−205.
  87. Bellosta S. Direct vascular effects of HMC-CoA-reductase inhibitors / S. Bellosta, F. Bernini // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 137 (Suppl.). — P. 101 109.
  88. Berliner J.A. The role of oxidized lipoproteins in atherogenesis / J.A. Berliner, J.W. Heinece // Free Radical Biol. Med. 1996. — Vol. 20. — P. 707 727.
  89. Black D.M. An overview of the clinical safety profile of atorvastatinj1. prinon), a new HMG-CoA reductase inhibitor / D.M. Black, R.G. Bakker-Arkema, J.W. Nawrocki // Arch. Intern. Med. 1998. — Vol. 158. — P. 577−584.
  90. Buettner G.B. The pecking order of free radical and antioxidants: lipidperoxidation, L-tocopherol, and ascorbate /G.B. Buettner // Biochem. and Biophys. 1993. — Vol. 300. — N. 2. — P. 535−555.
  91. Burton J.P. Evidence of direct toxic effects of free radical on the myocardium / J.P. Burton // Free Radicals in Biol. 1988. — Vol. 4. — N. 1. — P. 15−24.
  92. Cambers S.J. Purification of a cytosolic enzyme from human liver with•iphospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity / S.J. Cambers, N.1.mbert, G. Williamson // Int. J. Biochem. 1994. — Vol. 26. — P. 1279−1286.
  93. Carew T.W. Antiate rogenic effect of probucol in related to hypercholesterolemia effect / T.W. Carew, D.C. Schwenke, D. Steinberg // Prac. Neth. Acad. Sci. (WUSA). 1987. — Vol. 84. — P. 7725−7729.
  94. Cell dysfunction in atherosclerosis audischemic manifestations of coronary artery disease / A.P. Selwyn, S. Kinly, M. Graegn et al. // Am. J. Cardiol. -1997.-Vol. 79.-P. 17−23.
  95. Comparison of efficacy and safety of atorvastatin (10 mg) with simvastatin (10 mg) at six weeks / W. Insull, S. Kafonek, D. Goldner et al. // Amer. J. Cardiology.-2001.-Vol. 87.-P. 554−559.
  96. Condell R.A. Evidence for suifatility of glutatione peroxidase as a protective enzyme: Studies of oxidative damage, renaluration and proteolysis / R.A. Condell, A.L. Tappel // Arsh. Biochem. Biophys. 1983. — Vol. 223. — N. 2. — P. 407−416.
  97. Cook N.C. Flavonoids: chemistry, metabolism, cardioprotective effects andjdietary sources /N.C. Cook, S. Summan //J. Nutr. Biochem.- 1996.- Vol.7.-P.66−76.
  98. Coronarographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS) / D.H. Blankenhorn, S.P. Azen, D.M. Kramsch et al. // Amer. Intern. Med. 1993. — Vol. 119. — P. 969−976.
  99. Cosentino R. Dysfunctional endothelial nitric oxide synthase and oxidative vascular injury / R. Cosentino, L.S. Katusic //Eur. Heart J. 1994. — Vol. 15.1. Р.422.
  100. Dysfunction in atherosclerosis and ischemic manifestations of coronary artery disease / A. P. Selwyn, S. Kinley, M. Greger et al. // Am. J. Cardiol. -1997.-Vol. 79.-P. 17−23.
  101. By oxidized low-density lipoprotein / K. Braud, T. Eisele, U. Krensel et al. // Biol. 1997. — Vol. 17. — P. 1901−1909.
  102. Effect of alpha-tocopherol on restenosis ater angioplasty in amodel of experemental aterosclerosis / A. Lafont, Y.C. Chai, J.F. Cornhill et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P."l018−1025.
  103. Effect of vitamin A deficiency on the level of glutathione and glutathione-s-transferase activity in rat colon and liver / M.P. Gupta, S.C. Dogra, R. L Khanduja et al. // Acta Vitaminol. Et Enzymol. 1983. — Vol. 5. — N. 3.- P. 144 145.
  104. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL study: a randomized controlled trial / G.G. Schwartz, A.G. Olsson, M.D. Ezecowitz et al. // J.A.M.A. 2001. — Vol. 285. — P. 17 111 718.
  105. Esterbauer H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyede and related aldehydres / H. Esterbauer, R.J. Schaur, H. Zollner //FreeRadic. Biol. Med. -1991. Vol. 11. — P. 81−128.
  106. European Atherosclerosis fociety shedy wroup the recognition and management of hyperlipedimia in adults. Apolicy statement of the European Atherosclerosis fociety // Jbid. 1988.- V.9. — P.560−571.
  107. European Atherosclerosis fociety wroup strategies for the prevention of coronary heart disease: a policy statement of the European Atherosclerosissociety // Eur. Heart J. 1987. — Vol. 8. — P. 77−88.
  108. Evalution of a-tocoferol antioxidant activity in microsomal lipid peroxidation as detected by low-level chemiluminasect / E. Cadenas, M. Ginsberg, N. Rale et al. // Biochem. J. 1984. — Vol. 233. — N. 3. — P. 755−759.
  109. Executive summary of the Third report of the National Cholesterol Program (NCEP) Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // J.A.M.A. 2001. — Vol. 285. -P. 2486−2497.
  110. Ferguson J .J. Meeting highlights: Highlights of the 71 st scientific sessions of the American Heart Association / J.J. Ferguson // Circulation. 1999. — Vol. 99. -P. 2486−2491.
  111. Feron O. Hydroxy-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxyde synthase activation through a decrease in caveolin abundancer / O. Feron, J.P. Desager// Circulation. 2001. — Vol. 103. -P.113−118.
  112. Flaherty J.T. Reduction of reperfusion injury with recombinant human superoxide dismutase / J.T. Flaherty // J.Mol.Cell.Cardiol- 1986.- Vol.1, suppl.l. P. 72.
  113. Floche L. Glutathione peroxidase brought into focus / L. Floche // Free Radicals in Biol. 1982. — Vol. 5. — P. 223−254.
  114. Free radical-productions enzyme, xantine oxidase, is undetectable in human hearts / L. Eddy, J. Steward et al. //Amer. J. Physiol.- 1987.- Vol. 253.- P.709−711.
  115. Gemfibrozil for the secondary prevention on coronary treat disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol / H.B. Rubins, S.J.
  116. Robins, D. Collins et al. //NewEngl. J. Med. 1999. — Vol. 341. — P. 410−418.
  117. Generation of probucol radicals and their reduction by ascorbate and dihydrolipoic acid in human low density lipoproteins / V.E. Kagan, H.J. Freisleben, M. Tsuchiya et al. //Free Rad. Res. Communs. 1991. — Vol. 15. -P. 265−275.
  118. Gibbons G.F. Biochemistry of cholesterol / G.F. Gibbons, K.A. Mitropoulos, N.B. Myant // Amsterdam etc: Elsevier Biomedical Press. 1982. — 369 p.
  119. GISSI Prevention Investigators Dietary Supplementation with n3 polycensaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI — Prevention Trial // Lancet. — 1999. — Vol. 354. — P. 447−455.
  120. Glavind J. Studies on the role of lipoperoxides in human pathology/ J. Glavind // Acta Pathol. Microbiol. Scand. 1952. — Vol. 30. -N. 1. — P. 1−6.
  121. Granger D.N. Physiologic mechanisms of postischemic tissue injury / D.N. Granger, R.J. Korthuis // Ann. Rev. Physiol. 1995. — Vol. 57. — P.311−332.
  122. Guidelines. The treatment of heart failure. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. -1997.-Vol. 18.-P. 736−753.
  123. Hallivel B. Free radicals, antioxidants and human disease: where are we now? / B. Hallivel // J. Lab. Clin. Med. 1992. — Vol. 119. — P. 598−620.
  124. Hansen P.R. Role of neutrophils in miocardial ischemia and reperfusion / P. R Hansen. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1972−1885.
  125. Haria M. Pravastatin: a reappraisal of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of coronary heart disease / M. Haria, D. McTavish // Drugs. 1997. — Vol. 53. — P. 299−336.
  126. Hearse D.L. Free Radicals and heart / D.L. Hearse // Br. Lelc. Listry.-1991. -Vol. 92.-P. 115−118.
  127. Hennecens C.H. Antioxidant vitamins and cardiovascular disease current perspectives and future direction / C.H.Hennecens //Eur.J.Cardiol. 1997. -N.18.-P. 177−179.
  128. Hess U.J. Molecular oxygen: Frind and foe. The oxygen paradoxandischemia / U.J. Hess, N.H. Manson //1. Mol. cell. Cardial. 1984 .- Vol. 16. — P. 964−985.
  129. Hilleman D.E. Atorvastatin: a potent new HMG-CoA reductase inhibitor/ D.E. Hilleman, A. Seyedroubari // CVR&R. 1998. — P. 32−48.
  130. Hyperlipidaemia and coronary disease: correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction / L. Lacocte, J.Y.T. Lam, J. Hung et al. // Circulation. Г995. — Vol. 92. — P. 3172−3177.
  131. Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels: The Fiaming heim Study / W.P. Castelli, R.J. Gasrison, W.F. Welson et al. // J. Am. Med. Ass. 1986. — Vol. 256. — P. 2835−2838.
  132. Inflammation markers and coronary risk // New Engl. J. Med. 2000. — Vol. 343.-P. 1179−1182.
  133. Inhibition of thromboxane biosynthesis and platelet function by simvastatin in typella hypercholesterolemia / A. Notarbartalo, G. Davi, M. Averna et al. // Artherioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15. — P. 247−251.
  134. Knopp R.H. Drug treatment of lipid disorders / R.H. Knopp // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341. — P. 498−511.
  135. Kramer J.H. Magnesium-deficiency potentates free radical production associated with postischemic injury to rat heart: Vitamin E affords protection / J.H. Kramer, V. Misic, Y.B. Weglicks // Free Rad. Biol. Med. 1994. — Vol. 16. -N. 6.-P. 713−724.
  136. LaRosa J.C. Effects of statins on risk of coronary disease. A meta-analysis of randomized controlled trials / J.C. LaRosa, J. He, S. Vupputuri // J.A.M.A. -1999. Vol. 282. — P. 2340−2346.
  137. Lawrence R.A. Glutathione peroxidase in selenium-deficient rat liver / R.A. Lawrence, R.F. Burk // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1976. — Vol. 71.1. P. 952−958.
  138. Libby P. Molecular bases of the coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2844−2850.
  139. Long-term efficacy with fleuvastatin as monotherapy and combined with cholestyramine (a 156-week multicenter Study) / B. Jacotot, I.D. Bauga, R. Weite et al. // Am. J. Cardiol- 1995. — Vol. 76. — P. 41−46.
  140. Lovastatation 5-Har Safety and Efficacy Study / J. Davignon, M. Xhignesse, X.H. Maillou et al. // Arch. Irch. Intern. Med. 1993. — Vol. 153. — P. 10 791 087.
  141. Lovastatin decreases coensyme Q levels in rats / R.A. Wills, K. Folkers, J.L. Tucker et al. // Proc. Natl. Acad. Scien. USA. 1990. — Vol. 87. — P. 8928−8930.
  142. Lueng W.H. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hypercholesterolemic patients / W.H. Lueng, C.P. Lau, C.K. Wong // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 1496−1500.
  143. MAAS investigators. Effects of simfastatin on coronary atheroma: the Multicentral Anti-Atheroma Study (MAAS) //Lancet.- 1994, — Vol. 344. P.633−638.
  144. Mannervik B. The isoenzymes of glutathione transferase / B. Mannervik // Adv. Enzymol. 1985. — Vol. 57. — P. 357−417.
  145. McCord J.M. Pathophysiology of superoxide roles in inflammation and ischemia /J.M.McCord, R.S.Roy //CanJ.Physiol.Pharmacol- 1982, — Vol.60.-P.1346−1352.
  146. Multicenter Comparative Trial of Lovastatin and Pravastatin in the Treatment of Hypercholesterolemia / L.Z. Ferder, M.C. Bertolami, S.D. Wianhim et al. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — P. 810−815.
  147. Muratti E.N. Fluvastatin in faucilial hypercholesterolemia: a cohort analysis of the response to combination treatment / E.N. Muratti, G.K. Peters, E. Leitersolorf// Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73. — P. 30−38.
  148. Nagui A. Reactive oxygen intermediates in biochemistry / A. Nagui, B. Chance, E. Cademas // Ann. Rev. Biochem. 1986. — Vol. 55. — P. 137−166.
  149. Neutrophyl oxygen free radical production proportionates with the degree of myocardial ischemia / S. Wahi, N. Kave, N.K. Ganguly et al. // Can. J. Cardiol. -1994.-Vol. 7.-P. 229−133.
  150. Omar B.A. Cardioprotective by Cu, Zn-superoxide dismutase is lost at high doses in the reoxygenetet heart / B.A. Omar, N.M. Gad, M.C. Jordon // Free Rad.- 1990. Vol. 9. — N. 6. — P. 465−472.
  151. Paraoxinase: biochemistry, genetics and relationship to plasma lipoproteins / M.I. Mackness, B. Mackness, P.N. Durrington et al. // Curr. Opin. Lipid. -1996.-Vol. 7.-P. 69−76.
  152. Pedersen T.R. Aggressive lipid-lowering therapy: a clinical imperative / T.R. Pedersen // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19, supp. 1. — P. 15−21.
  153. Pitt B. Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease. Atorvastatin versus Revascularization Treatment Investigators / B. Pitt, W.V.Brown // New Engl. J. Med 1999.- Vol. 341.-P.70−76.
  154. Plasma glutathione peroxidase reduced phosphatidylcholine hydroperoxide / Y. Yamamoto, Y. Nagata, E. Niki et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -1993.-Vol. 193.-P. 133−138.
  155. Pravastatin reduces transit myocardial ischemia in patients with augina pectoris significant CAD (abstract) / A. Boven, J. Jukema, A.H. Zwinderman et al. //JACC. 1996. — Vol. 27. — P. 165.
  156. Pravastatin limitation of atherosclerosis in the coronary arteries (PLAC I):reduction of atherosclerosis progression and clinical events / B. Pitt, G.B.J. Mancini, S.T. Ellis et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1995. — Vol. 26. — P. 1133−1139.
  157. Pryor V.A. Aldehydes, hydrogen peroxide and organic radicals as mediators of ozone toxicity / V.A. Pryor, D.F. Church // Free Rad. Biol. Vtd.- 1991, — Vol. 11.-N. 1, — P. 41−46.
  158. Rackley C.E. Monotherapy with HMG-CoA reductase inhibitors and secondary prevention in coronary artery disease / C. E Rackley // Clin. Cardiol. -1996.-Vol. 19.-P. 683−689.
  159. Reduced levels of TNF-alpha in hypercholesterolemic individuals after treatment with pravastatin for 8 weeks / S. Solheim, I. Seljeflot, H. Arnesen et al.//Atherosclerosis.-2001.-Vol. 157.-P. 411−415.
  160. Regression of coronary artery disease as a result of apolipoprotaein В / G. Brown, J.J. Albers, L.D. Fischer et al. // New Eur. J. Med. 1990. — Vol. 323. -P.1289−1298.
  161. Relation of the site of. acute myocardial infarction to the most severe coronary arterial stenosis at prior angiography / D. Giroud, J.M. Li, P. Urban et al. // Amer. J. Cardiology. 1992. — Vol. 69. — P. 729−732.
  162. Reperfuzion arytmic pro trombolyze / K. Zeman, Z. Lupinec, S. Janousek et al. // Sc. Fisiologie. 1989. — Vol. 38. — P. 557−570.
  163. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evolution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch, intern. Med. 1988. — Vol. 148. — P. 36−69.
  164. Scandinavian Simvastatin survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol. 344.1. P. 1384−1389.
  165. Selwyn A. P. Atherogenesis and ischemic heart disease / A.P. Selwyn, S. Kinley, P. Ganz // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. -N. 3. — P. 3−7.
  166. Smith L.L. Another cholesterol hypothesis: Cholesterol as antioxidant / L.L. Smith//Free Rad. Biol. Med. 1991. — Vol. ll.-N. l.-P. 47−62.
  167. Stein E.A. Comparison of statins in hypertriglyceridemia. / E.A.Stein, M. Lane, P. Laskarzewski // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. — P. 66B-69B.
  168. Steare S.E. The effects of heat stress on cardiac antioxidants / S.E. Steare, D.M. Yellow // Eur. Heart J. 1991. — Vol. 15. — P. 249.
  169. Steinberg D. Oxidative modification and oxidant stress / D. Steinberg // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 95. — P. 1062−1071.
  170. Stocker R. Ubiguinol-10 protect human low density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than does a-tocopherol / R. Stocker, V.W. Bowry, B. Frei // Proc. Natl. Acad. Scien. USA. 1991. — Vol. 88. — P. 16 461 650.
  171. Strandberg Т.Е. Effect of statins on C-reactive protein on patients with coronary artery disease / Т.Е. Strandberg, H. Vanhanen, M.J. Tiklcanen // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 118−119.
  172. Synergistic interaction between the probucol phenoxyl radical and ascorbic acid in inhibiting the oxidation of low density lipoprotein / B. Kalyanarainan, V.M. Darley-Usman, J. Wood et al. // J. Biol. Chem.- 1992. Vol. 216.-P.6789−95.
  173. The BIP Study Group. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patient with coronary artery disease. The Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 21−27.
  174. The CASS principal investigators and their associated. Myocardial infarction and mortality in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) randomized trial // New Engl. J. Med. 1984. -Vol. 310. — P. 750−758.
  175. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F.M. Sacs, M.A. Pfeiffer, L.A. Moyeet al. //New Engl. J. Med. 1996. -Vol 3'35. — P. 1001−1009.
  176. The effect of simvastatin on progression of coronary artery disease. The Multicenter Coronary Intervention Study (CIS) / H.P. Bestehorn, F.E. Rensing,
  177. H. Roskamm et al. // Europ. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 226−234.
  178. Thomas MJ. Urate causes the human polymorphonuclear leucocyte to secrete superoxide / M.J. Thomas // Free Rad. Diol. Med. 1992. — Vol. 12.- N.1. P.89−92.
  179. Wang W.D. Effect of reactive oxygen species on endothelial cell proliferation and senescence / W.D. Wang, O.P. Bono // Eur. Heart J.- 1994. -Vol. 15.-P. 488.
  180. Weissberg P.L. Is vascular smooth muscle sell proliferation beneficial? / P.L. Weissberg, G.J. Clesham, M.R. Bennet // Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 305−307.
  181. Wood D. Prevention of coronary heart disease in clinical practice / D. Wood, G. De Backer, O. Faergeman // Europ. Heart J.-1998.-Vol. 19.-P. 1434−1503.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!