Беломышечная болезнь у сельскохозяйственных животных и птицы

План

• Введение
• Определение беломышечной болезни
• Этиология
• Патогенез
• Клинические признаки
• Постановка диагноза болезни
• Дифференциальный диагноз
• Патологоанатомическая картина
• Лечение и профилактика
• Преодоление селенодефицита у молочных коров
• Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур
• Заключение
• Список использованной литературы

Беломышечная болезнь встречается почти во всех странах мира. В нашей стране болезнь регистрируется практически во всех республиках и областях среди молодняка всех видов сельскохозяйственных животных. В некоторых случаях болеют взрослые животные. [II] Впервые в Бурятии беломышечная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных зарегистрирована среди ягнят в Заиграевском аймаке в 1936 году. Затем она проявилась во многих овцеводческих хозяйствах Забайкалья. Благодаря усилиям ученых, ветеринарных специалистов и работников животноводства и применении селенита натрия, беломышечная болезнь была купирована и в настоящее время регистрируется в единичных случаях. [1]

В первые болезнь описал О.Н. Mиth. В Монголии ее установил в 1958 г. А. Содномдаржаа. В Британии беломышечная болезнь приняла массовый характер у телят. В основном заболевали новорожденные телята, в последние годы стали регистрировать у животных более старших возрастов и даже у коров. И. С. Генералов наблюдал беломышечную болезнь у верблюжат. Эндемические очаги болезни у человека с характерными признаками миокардиопатии (болезнь Кишана), регистрировали в Китае. [II]

Основной причиной беломышечной болезни является недостаточность селена в кормах и продуктах питания. Селен является незаменимым элементом в питании животных и человека. При его недостаточности наступает дисфункция обменных процессов и глубокие морфологические изменения, приводящие к гибели. В настоящее время насчитывается более 30 нозологических единиц различных болезней, связанных с нарушением минерального обмена. Особое место в этом перечне занимают эндемические болезни, связанные с определенной местностью (morbi endeimci). Наиболее распространенные болезни в условиях Забайкалья являются эндемический зоб и беломышечная болезнь. Распространенной являются и остеодистрофия у жвачных животных. [7]

Определение беломышечной болезни

Беломышечная болезнь — тяжело протекающее заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ в организме, явлениями общего токсикоза, дегенеративно-воспалительными процессами в тканях, преимущественно в сердечной и скелетной мышцах. [10]

Беломышечная болезнь — специфическая форма селеновой недостаточности, характеризующееся «критическим» уровнем селена в кормах. [6]

Этиология

Беломышечная болезнь возникает при однообразном кормлении (сеном люцерны, красного клевера, сеном, собранным с поемных или затопленных лугов) при недостаточном содержании в кормах белков, минеральных веществ, витаминов, особенно витамина Е, а также селена; при отсутствии прогулок В зимнее время.

Селен — биоэлемент, отсутствие или недостаток его, равно как и избыток может привести не только и патологическим состояниям в виде эндемических болезней, но и вызывать ряд нарушений в обмене веществ, снижать рост, продуктивность, сопротивляемость организма животных к заболеваниям заразной этиологии.

В кормах хорошего качества селен содержится 0,100 — 0, 200 мг/кг сухого вещества. Весь комплекс болезней селеновой недостаточности исчезает при полноценном кормлении, когда количество селена в рационе обеспечивает потребность в элементе организм животного. Беломышечная болезнь проявляется там, где селен в кормах содержится менее 0,100 мг/кг.

Селеновая недостаточность очень связана с дефицитом витамина Е, которого много в свежей траве. При хранении сена, силосования и других обработках, уровень витамина Е в кормах резко падает, что усугубляет селеновую недостаточность.

В организме селен находится в виде селенопротеидов, которые участвуют в системе оксидации L — кетоглутаровой кислоты.

Селену придается большое значение в обмене веществ. Ввиду малого его содержания в организме животных, биологическая функция элемента, заключается в каталитической роли. Селен вместе с витамином Е ответственен за поддержание функции клеточных мембран. Оба обладают антиокислительной способностью, предупреждающие окисление полинасыщенных жирных кислот, вырабатывающих вредные пероксиданты (витамин Е выполняет указанную функцию, а селеносодержащий агент катализирует их распад). Селен и витамин Е незаменим для защиты клеток от разрушения, вызываемые вредными продуктами обмена.

Патогенез

Продолжительность болезни у ягнят 2−3 дня, смертность 50% и выше. Болезнь часто принимает массовый характер и наблюдается в хозяйстве несколько лет, затем внезапно обрывается на некоторое время, а иногда навсегда.

Беломышечная болезнь ягнят Бурятии во всех случаях имеет хроническое течение. Болезнь в первые дни жизни ягненка или внутриутробно и заканчивается в 19% случаев смертью.

Течение болезни может быть острым с внезапным смертельным исходом, подострым и хроническим, при которых появляются основные симптомокомплексы: общая слабость, резко понижается тонус скелета мышц, шатающаяся походка. Больные ягнята находятся в характерных позах. Основные изменения отмечаются в сердечной и скелетной мускулатуре, где происходят атрофия и некроз мышечных волокон с отделением солей кальция в небольшом количестве. Нередко отмечается истончение миокарда, выпячивание верхушки сердца.

При клиническом исследовании больных ягнят отмечают тахикардию.

Количество сердечных сокращений достигает 140−200 в минуту. Небольшое возбуждение резко усиливает сердечную деятельность, проявляется аритмия, затем глухость и ослабление тонов. Дыхание поверхностное, учащенное, доходящее до 70−90 движений в минуту. В ряде случаев отмечается параличи и парезы.

В хозяйствах, неблагополучных по беломышечной болезни, больше половины ягнят погибали не от беломышечной болезни, а от осложнений, возникших на фоне беломышечной болезни. В зависимости от эпизоотической ситуации, зоогигиенических и хозяйственных условий такими осложнениями могли быть различные заболевания. В условиях Бурятии ими чаще всего являлись пневмонии (42%), затем расстройства ЖКТ алиментарного происхождения (38%), различные инфекционные болезни (15%), нарушения минерального и витаминного обмена (5%).

Клинические признаки

Признаки беломышечной болезни трудно распознаются. Характерные признаки: общая слабость, угнетение, своеобразная поза, шаткая походка у больных ягнят, выгнута спина, широко расставлены конечности, низко опущена голова. Иногда наблюдают парез тазовых конечностей, вследствие чего ягненок принимает позу сидячей собаки. В некоторых случаях болезнь протекает остро. Животное погибает внезапно при явлениях одышки и судорог.

В течении болезни выделяют три формы: острое — нарушение дыхания одышка, резко усиливается сердцебиение, судороги, параличи и смерть; подострое, течение характеризуется расстройством движения, скованностью походки; хроническое — нарушением локомоторной функции, исхуданием. У коров наблюдали заболевание, сходное с родильным парезом.

Недостаток селена значительно влияет на состояние здоровья и продуктивные качества молочных коров. Симптомы селенодефицита хорошо известны: маститы, задержка последа, метриты, кисты яичников, повышенное количество соматических клеток в молоке, увеличенный промежуток между отелами (плохая оплодотворяемость), некроз печени, низкая устойчивость новорожденных телят к холоду, замедленный их рост и плохая конверсия корма, мышечная дистрофия (беломышечная болезнь).

Признаки селеновой недостаточности у птицы разные в зависимости от ее возраста, условий кормления и содержания. Наиболее ярко они проявляются У молодняка, среди которого отмечается высокий уровень смертности, количество больных цыплят значительно увеличивается после какого-либо стресса (превышение норм посадки, перевод в другие помещения, вакцинация и пр.). Это вызывает подозрение, что в стаде инфекция.

Бактериологическими исследованиями патогенная микрофлора у павших особей не обнаруживается, но при наличии большого количества тканей, потерявших способность противостоять внедрению микроорганизмов (некротизированные мышцы, обширные участки подкожной клетчатки, пропитанные экссудатом), может быть выделена сопутствующая микрофлора (кокки, дипло-, стрептои стафилококки, кишечная палочка), что затрудняет постановку правильно го диагноза. У молодой птицы также наблюдается депрессия роста.

Характерные клинические признаки заболевания — отсутствие аппетита, вялость, параличи конечностей, взъерошенность оперения. В дальнейшем при нарушении структуры мышц появляется хромота. Из-за паралича отдельных частей тела возникают судороги. Среди цыплят появляется много «ползунков»: они не могут нормально передвигаться, а припадают к полу и ползут, отталкиваясь лапами. При экссудативном диатезе появляются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, чаще под крыльями и на груди. В начале заболевания возникает отек шеи и реже головы. В легко протекающих случаях в указанных местах наблюдалось покраснение, а в тяжелых — значительный отек с посинением кожи. При энцефаломаляции цыплята остаются в одном положении в течение длительного времени, а при попытке двигаться падают и лежа совершают круговые движения. У больных также наблюдается искривление шеи.

Болезнь сопровождается тяжелыми дистрофическими и некротическими поражениями мышц сердца, скелета, нервной ткани и печени. Независимо от клинического проявления патологоанатомические изменения у павших особей имеют много общего, однако они сходны с паткартиной, наблюдаемой при отравлениях.

При осмотрах птицы отмечается снижение или отсутствие аппетита, вялость, хромота, взъерошенность оперения, нарушение координации движения, при вскрытии павшей — пестрое окрашивание мышц, гепатозы, иногда с множественными некротическими очажками, застойная гиперемия. Отход молодняка колеблется по хозяйствам от 12 до 23%.

Постановка диагноза болезни

Основана на данных клинических признаков, электрокардиографических и лабораторно-диагностических исследованиях, патологоанатомической картины. Наиболее информативным тестом считают определение уровня селена в организме животных.

В отечественной и зарубежной литературе много работ посвящено определению уровня селена. Использовали флуориместрические и радиометрические методы М. И. Гаманова и соавторов, которые считают, что наиболее перспективно определять содержание селена в биологических объектах флуориметрическим методом с использованием реагента 2,3 диаминонафталина, обладающего высокой реагентностью извлечения элемента из биологического материала. Многие авторы использовали метод радиоактивных изотопов, из которых чаще всего применяют Se-75, обладающий периодом полувыведения до 40 суток. Перспективен нейронно активационный метод при помощи коротко движущегося радиоизотопа Se-77 с периодом полураспада 17, 5 сек. Метод количественного определения селена в организмах в первую очередь важен как диагностический тест: по уровню селена в организме судят о селенной недостаточности, оптимальном содержании элемента или его избытке, уровень селена в организме характеризует его метаболизм и, наконец, важно знать предельно допустимые концентрации элемента в профилактических питаниях человека, не оказывающие вредного влияния на его здоровье.

Иногда имеются определенные отклонения от вышеуказанной закономерности, но, как правило, наиболее высокое содержание селена в почках, затем в печени, где, по-видимому, происходит его интенсивный обмен и наименьшее — в мышцах. При большинство селенной недостаточности, чаще всего обнаруживают поражение в мышцах и в сердце — наиболее уязвимых при беломышечной болезни, а при высоком уровне селена — в печени (например, при токсической дистрофии печени).

Количество селена в печени, как правило, отражает уровень его в рационе, что нередко используют для определения обеспеченности элементом организма животных, так как печень обладает в отношении селена большей емкостью, чем другие органы.

Клинические и, особенно, патологоанатомические признаки характерны для беломышечной болезни, поэтому при ее развитии установление диагноза не представляет трудности. Обнаружение при вскрытии трупов ягнят в сердечной и скелетных мышцах дегенеративно — деструктивных изменений достаточно для подтверждения диагноза.

Значительная трудность представляет установление предклинического состояния болезни, которое не проявляется мышечной дистрофией, но отрицательно воздействует на процессы обмена веществ в организме, снижает рост и продуктивность животных.

Химический анализ кормов, биохимические исследования крови и печени на содержание минеральных веществ, в частности селена, является наиболее информативными в диагностике селеновой недостаточности. Учитывая особую биохимическую провинцию с дефицитом и дисбалансом комплекса минеральных веществ, необходимо проводить одновременно химический анализ кормов, органов и тканей павших и вынужденно убитых животных, биохимические исследования крови животных, а также лабораторные исследования, исключающие инфекционные и паразитарные болезни.

Дифференциальный диагноз

Беломышечную болезнь необходимо дифференцировать от недоразвитости нарождающегося приплода и некоторых заболеваний. Среди заболеваний, которые по клиническим признакам несколько похожи на беломышечную болезнь, нужно отметить заболевание желудочно-кишечного тракта и пневмонии.

Важными данными в постановке диагноза на беломышечную болезнь в отличие от недоразвитости ягненка являются результаты патологоанатомических и гистологических исследований. Этими исследованиями в случаях положительного диагноза на беломышечную болезнь устанавливается соответствие изменения в скелетных мышцах и мышце сердца, чего не наблюдается при недоразвитости организма.

Заболевание желудочно-кишечного тракта и пневмонии быстро излечиваются при применении соответствующего симптоматического лечения, улучшений условий содержания, ухода и кормления животных, тогда как признаки энтерита или гипостатической пневмонии являются осложнениями при беломышечной болезни, не исчезают.

Из других заболеваний, которые вызывают нарушение координации движений, сгибаемости конечностей, артриты или параличеобразное состояние и Т.п., можно упомянуть некробациллез ягнят, рожистую инфекцию и столбняк. В клиническом проявлении этих заболеваний имеются некоторые отличительные особенности, например, опухание суставов при рожистой инфекции, поражении межкопытной щели при некробациллезе и другие. Более точный диагноз на данные заболевания устанавливается бактериологическими исследованиями.

В постановке диагноза на беломышечную болезнь необходимо учитывать следующие моменты:

1. Сезонность. Заболевание, как правило проявляется с марта по май, или даже по июнь. Очень редкие случаи заболевания могут наблюдаться с декабря.

2. Массовость. Начинается единичными случаями, болезнь скоро охватывает большое количество животных. Это с достоверностью выясняется при тщательном поголовном обследовании ягнят.

3. Внезапная гибель отдельных животных, особенно до 3−4 недельного возраста, наблюдающаяся при преимущественном поражении сердца.

4. Появление клинических признаков болезни, свидетельствующих о слабости скелетных мышц при поражении их.

5. Наличие характерных изменений в скелетных мышцах или сердечной мышце, обнаруживаемых при патологоанатомических вскрытий.

6. Спец. Характер морфологических изменений в сердечной и скелетных мышцах.

При наличии характерных изменений в скелетных мышцах и сердце, диагноз на беломышечную болезнь может быть поставлен окончательно.

беломышечная болезнь селен дефицит

Патологоанатомическая картина

При патологоанатомическом вскрытии основные изменения находят в сердечной мышце, реже в скелетных мышцах. При остром течении изменения менее характерны, чем при хроническом и подостром. Поражение скелетных мышц в виде пятнисто-полосатых или серо-желтых участков, которые, как правило, имели симметричный характер. В полости сердечной сорочки часто обнаруживают жидкость светло-желтого цвета. Под эпи — и эндокардом видны серовато-белые пятна на всю глубину, иногда с участками обызвествлении. В легких — застойные явления. В брюшной полости нередко транссудатируют на слизистых оболочках пищеварительного канала — катаральные явления.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдали следующие изменения: слизистые оболочки бледные, подкожная клетчатка груди, подгрудка, брюшной стенки нередко отечна. В грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенно-желтого или красноватого цвета, иногда желеобразной консистенции. Сердечная мышца растянута, под эпи — и эндокардом беловато-желтые, полосатые, пятнистые или точечные очаги, протекающие вглубь сердечной мышцы, такие же очаги нередко наблюдали в спинных, межреберных, грудных, ягодичных, бедренных мышцах, часто поражалась портняжная мышца — выделялась в виде серо-белого тяжа (см. приложение). Легкие увеличены, кровенаполнены, нередко отечны, плевра воспалена. Печень кровенаполнена, слегка или значительно припухшая, темно красного или красно-бурого цвета, иногда с наличием очагов глинистого цвета. Почки дряблые, темно-красного цвета, граница между корковым и мозговым слоями сглажена, селезенка иногда увеличена, пульпа дряблая.

При гистологическом исследовании основные изменения выявляли в сердечной и мышцах — мутное набухание, распад некоторых волокон, ценкеровский некроз, на месте распада волокон клеточная пролиферация, развитие грануляций и образование соединительной ткани.

Патологическая картина поражения органов и тканей у птиц носит токсический характер. Трупы при беломышечной болезни и экссудативном диатезе истощены, а при токсической дистрофии печени можно наблюдать обратное. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные или желтушные. Подкожная клетчатка в области груди и шеи отечна, пропитана серозно слизистым инфильтратом, а кожа на этих участках может быть синюшной. Видны отеки на концах крыльев, голове и в области подгрудка, сердце дряблое, в сердечной сорочке и брюшной полости — скопление транссудата с примесью свернувшегося белка. Скелетные мышцы окрашены неоднородно, пораженные участки серо-белые или цвета вареного мяса. Темно-красная окраска может чередоваться с серовато-желтой. Часто поражаются грудная мышца и мышцы ног. Легкие обычно увеличены в объеме, отечные. Печень увеличена, «тестоватая», буроватого или глинистого цвета, нередко пронизана некротическими фокусами с булавочную головку, поверхность ее может быть пестрой. у трупов под давлением значительно увеличенной печени сердце становится плоским. В мышечном желудке регистрируются серовато-белые очаги. Иногда пораженная мышца почти полностью рассасывается (просматриваются слизистые и серозные оболочки). Селезенка может быть пронизана серовато-белыми включениями размером с просяное зернышко. Почки часто набухшие, застойно гиперемирована с наличием очажков серого цвета, в мочеточниках и почечной ткани отложения мочекислых солей.

Исход

При легких случаях течения болезни — благоприятный, в других сомнительный или неблагоприятный.

Лечение и профилактика

Добавки селеновых препаратов в корм животным всегда приводят к увеличению селена в организме (в крови, печени, почках, мышечных тканях).

Биохимическими и радиометрическими методами установлено следующее распределение селена в организме животных (в порядке уменьшения концентраций): почки — печень — поджелудочная железа — селезенка — легкие мышцы — головной мозг — желчь).

При дефиците селена применяют несколько способов его устранения. Наиболее часто используют метод подкожных и внутримышечных инъекций растворов селенита натрия из расчета 0,15 мг/кг массы тела животных. для обогащения рационов птиц селен используют жидкие кормовые добавки. Растворы селенита натрия добавляют в питьевую воду. В настоящее время предложен официальный препарат НЕОСЕЛЕН — спиртовые растворы натрия селенита, удобны для индивидуальных обработок животных. При парентеральном введении из расчета lмл (0,1% раствора на 4−5 кг массы тела, 0,5% - на 20−40 кг) нормализует уровень селена в организме, увеличивает содержание гемоглобина, эритроцитов, увеличивает прирост массы тала на 1020%, способствует увеличению сохранения поголовья животных.

Разработаны новые комплексы препаратов (полимины циолитизированные, подкормки полиминеральные: ПМП-2, пмп-з, ЩIМП), содержащие в своем составе натрий селенокислый.

Установлено, что циолитсодержащие соединения, входящие в состав пилиминов является удобной формой в качестве наполнителя, выполняющей ионообменную, адсорбционную и каталитическую функции, кроме того, способствует выведению из ЖКТ продуктов распада, токсинов и солей тяжелых металлов.

Полиминеральные подкормки (ПМП-2, пмп-з, ЩIМП) приготовляемые на основе поваренной соли, является удобной формой для профилактики нарушений минерального обмена у жвачных животных, особенно в сухом морозном климате Забайкалья. Являются эффективными средствами в профилактике болезней селеновой недостаточности и других нарушений минерального обмена (беломышечная болезнь, токсическая дистрофия печени, остеодистрофия).

В Новой Зеландии предложены болюсы из растворимого стекла с содержанием железа и селена, которые вводят овцам в рубец. Их введение повышает содержание селена в крови, печени, почках, мышечных тканях в сравнении с первоначальным уровнем в 2 раза. В Финляндии использовали способ обработки пастбищ препаратами селена. Такая обработка в течении года способствовала увеличению концентрации селена в крови животных.

Наиболее удобной физиологической восполнению дефицита селена у скота и птиц является способ добавки селенита натрия в рационы. В рецептуре большинства стран его добавляют по 0,100 мг/кг сухого вещества рациона.

Многие авторы отмечали, что положительные результаты лечения и профилактики болезней селеновой недостаточности достигали совместным применением селеновых препаратов с витамином Е. Однако, существуют болезни, такие как паралитическая миоглобинурия, беломышечная болезнь, неподвижность конечностей, при которых эффективен только селен. Один селен при мышечной дистрофии профилактически действует в 47,5% случаев, витамин Е — в 16%, а комбинированное их применение эффективно в 99% случаев, то есть при совместном назначении полностью предупреждают беломышечную дистрофию.

Для жвачных животных наиболее приемлемой формой обогащения рационов селена является введение его в состав легких подкормок, приготовленные на основе поваренной соли. В США, Канаде, Финляндии для массовой профилактики селеном недостаточности успешно применяют солевые брикеты, обогащенные селеном. Однако, их использование не лишено недостатка вследствие неравномерного перемешивания добавки со смесью и неодинакового потребления отдельными животными.

Для лечения животных, отравленных селенитом натрия, необходимо внутривенно вводить раствор гипосульфата натрия (тиосульфат, серноватистокислый натрий) в дозе 0,5 мл 20% - ного раствора на 1 кг живой массы. Токсическое действие селена снимается также арсаниловой кислотой и атоксилом в дозе 1,5 — 2,0 мг на 1 кг живой массы.

Париетальное разовое введение при селеновой недостаточности у животных препаратов селена может восполнить его дефицит кратковременно, так как он быстро выводится из организма. Нужны систематические добавки селеновых препаратов в рационы животных. Добавки селенита натрия в корм животным начали применять очень осторожно вследствие высокой его токсичности. Интервал между токсичными и терапевтическими дозами составляет 1: 5. Однако, как биоэлемент он не более токсичен, чем другие микроэлементы, используемые в животноводстве. Нет системы обогащения животных этим препаратом.

Отмечали влияние препаратов селена как канцерогенов. Однако, в последние годы среди ученых, изучающих биологическую роль селена и действие его на организм, стали преобладать мнения о предотвращении препаратами селена развития раковых опухолей.

Селен в комплексе с витамином, А и Е обладают свойствами, увеличивается выживаемость животных при спонтанном раке на 40−50%. В настоящее время селен рассматривается как анти канцерогенный фактор. Его недостаточность вызывает некроз печени, задержку роста, экссудативный диатез у птиц, беломышечную болезнь у сельскохозяйственных животных и миодистрофии у человека.

Для профилактики беломышечной болезни молодняка сельскохозяйственных животных необходимо выполнять целый комплекс мероприятий, одними из которых являются нагул овцематок, своевременная подготовка маточного поголовья к ягнению. Овцематок необходимо выпасать по суходольным пастбищам, в зимний период вводить в рацион полноценные корма, сбалансированные по питательным веществам, минеральным элементами витаминам. Сено осоковое, выщелоченное, овсяная зеленка малопригодны для беременных животных. Совершенно не пригодны заплесневелые корма.

В Читинской области применяют для профилактики болезни препарат «премикс полиминеральный», предложенный Л. А. Мининой. В состав премикса входят селенит натрия — 200 г, углекислый кобальт — 400 г, сернокислая медь60 г, кормовые дрожжи — 7,4 кг, кормовая сера — 16,0 кг и пшеничные отруби до100 кг. Этот премикс используется для приготовления подкормки. для этого берут 2 части мелкой поваренной соли, 1 часть монокальция фосфата и добавляют 1 часть премикса, тщательно перемешивают и скармливают овцематкам 20−25 г, ягнятам 2−15 г на голову. Влияние селена связано с нормализацией обмена веществ (белкового, углеводного, водно-солевого) и окислительно-восстановительных реакций. При подкормке овец в течение месяца уровень селена в печени удваивается и достигает нижней границы нормы (8−12 мкг %).

Кобальт и медь, внесенные в подкормку, препятствуют развитию клиники лизухи у ягнят, приводящей к закупоркам сычуга пило — и фитобезоарами, стимулируют кроветворение. Элементарная сера улучшает процессы пищеварения в рубце, положительно влияет на рост шерсти.

Преодоление селенодефицита у молочных коров

Недостаток селена в почвах и низкая его доступность для растений в большинстве аграрных регионах мира приводят к дефициту селена в кормах. Поэтому дополнительное включение в состав премиксов селенита натрия стало повсеместной практикой. Однако несмотря на эти добавки, симптомы селенодефицита и низкое содержание селена в крови коров встречается почти в каждом хозяйстве. Попытки преодолеть их увеличением доз селенита не увенчались успехом, и вот почему.

Селенит натрия плохо усваивается жвачными. Рубцовая микрофлора восстанавливает селенит до элементарного селена — нерастворимого и, следовательно, недоступного для животного вещества. Высококонцентрированные рационы усугубляют проблему, так как понижение рН в рубце ускоряет пищеварение селенита в элементарный селен. В одном исследовании, охватившем более 250 стад мясного скота в США, у 40% поголовья среднее содержание селена в плазме крови было ниже нормы, хотя скот получал максимальное количество селенита с кормом. Похожее и даже худшее положение в высокопродуктивных дойных стадах.

Тонкого кишечника достигает лишь небольшая часть селенита (около 25%), но и он не обладает необходимой биологической активностью. для того чтобы включиться в состав активных селенопротеинов, селенит должен через ряд окислительно-восстановительных реакций превратиться в селеноцистин. Этот процесс эффективен менее чем на 50%. А чтобы войти в состав белков молока и тканей растущего плода или просто создать резервы в организме, селениту надо превратиться в селенометионин, который так же, как и и метионин, вообще не синтезируется в организме животных.

Инъекции селенита натрия помогают предотвратить острый селенодефицит, однако при этом селен не накапливается в тканях животного, не переходит в плод и в молоко. В течение 1 О часов после инъекции концентрация селена в крови держится на нормальном уровне (более 0,1 мг/кг), затем быстро снижается. Через 28 дней содержание его уже составляет менее 0,05 мг/кг, а уровень глутатионпероксидазы (основного селенозависимого фермента) — только 40% от нормы.

Единственное решение проблемы селенодефицита у молочного скота замена неорганического селенита натрия органическим его источником, причем таким, где селен содержится в форме селеноаминокислот.

Органический селен положительно влияет и на другие показатели воспроизводства молочного скота, то есть благодаря этой добавке значительно сократилось количество осеменения.

Дефицит селена повышает также вероятность задержания последа, что влечет за собой существенные экономические потери, это включает выбраковку некоторых коров, некачественное молоко, увеличение сервис-периода, а также ветеринарные услуги. Замена селенита натрия органическим источником селена позволила в два раза сократить время отделения последа.

Телята получают селен в течение первых дней жизни из молозива, поэтому обеспечение коровы селеном напрямую связано с повышением селенового статуса теленка, увеличением у него в крови уровня активного тироидного гормона, а значит, и привесов, улучшение конверсии корма, защищенность от холода. Коровам, которым скармливают органический селен, более высокое содержание его в молозиве почти в пять раз, чем у тех, кому скармливают селенит натрия. А также органическое соединение селена (например, селенопиран), более чем в 100 раз менее токсичен, чем натрия селенит

В 1998 г. были опубликованы данные о том, что скармливание органического селена коровам значительно повышает его содержание в молозиве, казеине и сыворотке.

Обеспечение потребности скота в селене — непростая задача для зоотехников и специалистов по кормлению. Между тем продуктивность и здоровье молочных коров в существенной степени зависят от антиоксидантного статуса животного, где селену принадлежит весьма важная роль. Доступность и способность откладываться в тканях животного значительно выше у органической формы этого микроэлемента. [9]

Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур

Заболевание кур, обусловленное дефицитом селена, широко распространено в Краснодарском крае. Селен является важным микроэлементом, обеспечивающим антиоксидантную защиту организма птицы, активность многих окислительно-восстановительных ферментов и витаминов. Недостаток соединений селена в рационах связан с низким содержанием в почвах и растительности.

В качестве фармакологического средства при лечении заболевания кур, вызванного дефицитом селена в корме применяют препарат ДАФС-25. А включение в рацион премикса с препаратом ДА ФС способствует уменьшению количества корма, необходимого на единицу продукции. Для оценки интенсивности обмена веществ в организме молодок определяют основные морфологические и биохимические показатели сыворотки крови в конце опытного периода. Подтвержден тот факт, что премикс, в состав которого включен диацетофенонилселенид, оказывает благоприятное влияние на метаболические процессы в организме птицы на основании результатов патоморфологических исследований сделан вывод о том, что длительное назначение препарата ДАФС-25 курам-молодкам с дефицитом селена при водит к повышению их иммунного статуса. Токсическое воздействие на их органы и ткани препарат не оказывает и может успешно использоваться для терапии селеновой недостаточности у птиц. [11, 12]

Заключение

В условиях Забайкалья при резком дефиците селена в кормах и широком распространении среди сельскохозяйственных животных беломышечной болезни необходима такая система профилактики, которая была бы технологичной при круглогодовом пастбищном содержании овец и крупного рогатого скота, полностью предупреждала заболевания и была безопасной для здоровья животных и человека.

Таким образом, актуальность проблемы селеновой недостаточности у животных не исчерпана. Для животноводства нет четко разработанной системы мероприятий по профилактике беломышечной болезни. Особенно актуальна эта проблема приобретает в Забайкалье и других биогеохимических провинциях с дефицитом селена и особыми климатическими и экономическими условиями, а также являются вопросы изыскания высокоэффективных и безопасных средств для лечения и профилактики болезней селеновой недостаточности у сельскохозяйственных животных.

1. Балдаев С. Н. Рекомендации по применению кормовых добавок для профилактики и терапии болезней нарушения минерально-витаминного обмена, стимуляция роста, развития и продуктивности сельскохозяйственных животных Забайкалья (БГСХА; С. Н. Балдаев, В. Д. Раднатаров, Н. С. Балдаев у лан — У дэ: Издательство БГСХА, 2003 г, с.25−28.

2. Болезни ягнят и поросят: Труды. Целиноградский СХИ — Виноградные, 1989 г, с.11−12. Внутренние болезни животных.4-е изд., стер. / Под. общ. ред.Г. Г.

3. Щербакова, А. В. Коробова. — Спб.: Издательство «Лань», 2005, с. 598. Горский Б. В. Морфогенез и формы проявления беломышечной болезни ягнят / Бур. СХИ — М., 1964 (труды II конференции по патанатомии животных; т.46), с. 14.

4. Зяббаров А. Г. Клиническое проявление у телят недостаточности селена и меры профилактики /А.Г. Заббаров // Ветеринария 2002 г. — NQ 7, с.11−12.

5. Крапивина Е. В. Влияние биологически активных препаратов на резистентность поросят // Ветеринария 2001 г. — NQ 6, с.38−43.

6. Мирошниченко Б. А. Лечебно-профилактическая эффективность препаратов селена. Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. М., 2002, с.92−94, с. 112.

7. Овчинникова Т. Селен: и яд и противоядие /Т. Овчинникова // Животноводство России 2005 г. — NQ 4, с. 45.

8. Палевич Г. А. Беломышечная болезнь ягнят. Под редакцией В. А. Наумова. Киров, 1958, с.12−18.

9. Папазян Т. Преодоление селенодефицита у молочных коров /Т. Папазян // Животноводство в России — 2003 г. — NQ 12, с.32−34.

10. Прудеева Е. Б. Энзоотические болезни животных в зоне селеновой недостаточности Восточного Забайкалья: Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. БГСХА — Улан-Удэ, 2004, с 17−19, с 24−31, с. 93.

11. Фармакотерапия болезней селеновой недостаточности / В. Ашинков, А. Богосьян, Г. Родионова, И. Головина // Птицеводство — 2005 г. NQ 2, с.38−40.

12. Фармакотерапия селеновой недостаточности у кур /В. Ашинков, А. Богосьян, Г. Родионова, И. Головина // Птицеводство — 2004 г. NQ 8, с.22−24.