Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункцию коронарных шунтов у больных ИБС в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией

Диссертация: Влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункцию коронарных шунтов у больных ИБС в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Различные исследования, посвященные вопросам профилактики патологических изменений в шунтах после АКШ, указывают на то, что влияние различных факторов на частоту поражения шунтов' неодинаково в разные сроки после перенесенной операции (Рязанов А. С. и соавт., 2000; Работников B.C. и соавт., 2002). Большинство проведенных исследований посвящено изучению клинических факторов риска их закрытия… Читать ещё >

Влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункцию коронарных шунтов у больных ИБС в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Обзор литературы
    • 1. 1. Функциональное состояние различных видов кондуитов, используемых при операции коронарного шунтирования
      • 1. 1. 1. Состояние аутоартериальных шунтов после операции коронарного шунтирования
      • 1. 1. 2. Изменения аутовенозных шунтов после операции коронарного шунтирования
    • 1. 2. Факторы риска, влияющие на состояние шунтов
      • 1. 2. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
    • 1. 3. Современные методы определения молекулярных маркеров активации свертывания крови
  • Резюме.32,
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И-МЕТОДЬШССЛЕДОВАРШЯ
    • 2. 1. Клиническая-характеристика больных.342.2. Специальные методы диагностики ишемической болезни сердцами, эссенциальной артериальной-гипертензии
      • 2. 2. 1. Суточное мониторирование артериального давления
      • 2. 2. 2. Велоэргометрия
    • 2. 2. 3. Эхо кардиография.43*'
    • 2. 2. 4. Биохимическое исследование.44'
    • 2. 3. Эндоваскулярные методы обследования
    • 2. 4. Лабораторные методы исследовашдасистемы гемостаза.46″
    • 2. 'ЛЛ. Условия набора1 и стабилизации крови
      • 2. 4. 2. Методы оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза
      • 2. 4. 3. Количественное определение фактора Виллебранда.50*
      • 2. 4. 4. Принцип ЕЫБА-метода, используемого для определения ПФ14,
      • 2. 5. Статистический метод исследования
  • ГЛАВА 3. Клиническая характеристика больных ИБС с сопутствующей артериальной гипертензией различной степени после операции- коронарного шунтирования
    • 3. 1. Характеристика изменений липидного обмена у больных ИБС с АГ различной степени после-КШ

    3.2'. Частота и тяжесть возвратной стенокардии и хронической сердечной недостаточности у пациентов ИБС с сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией II и III степени с нормо- и гиперхолестеринемией, после операции коронарного шунтирования.

    З-.З. Результаты электрокардиографического обследования больных ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени с нормо- и гиперхолестеринемией, с рецидивом стенокардии после операции

    3.4. ЭХОКГ исследование больных ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени с нормо- и гиперхолестеринемией, после операции

    3.4.1. Показатели средней фракции выброса левого желудочка у пациентов ИБС с эссенциальной гипертензией II -III степени, на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции коронарного шунтирования.

    3.5. Оценка показателей ВЭМ пробы у пациентов ИБС с АГ на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции

    Резюме.

    ГЛАВА 4. Оценка результатов коронароангиографических исследований у пациентов ИБС с эссенциальной АГ различной степени, на фоне нормо- и гиперхолестеринемии, после операции КШ.

    4.1. Результаты коронарошунтографии у пациентов ИБС в зависимости от степени сопутствующей эссенциальной АГ и тяжести течения стенокардии.

    4.2. Поражение коронарного русла у пациентов ИБС с эссенциальной АГ II степени, риск 4, после операции КШ.69*

    4.2.1. Результаты исследования коронарного русла у пациентов с ИБС и сопутствующей эссенциальной АГ II степени с нормо- и гиперхолестеринемией в зависимости от функционального класса стенокардии.

    4.3. Поражение коронарного русла у пациентов ИБС с АГ III степени, после операции КШ.

    4.3Л. Результаты исследования коронарного русла у пациентов с ИБС и сопутствующей эссенциальной АГ III степени с нормо- и гиперхолестеринемией, в зависимости от функционального класса стенокардии.

    4.4. Оценка дисфункции шунтов в зависимости от типа кондуита аутовенозного, аутоартериального) примененного при операции коронарного шунтирования и рецидива стенокардии у пациентов ИБС и АГ различной степени,.78 *

    Резюме.

    ГЛАВА 5. Статус тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у пациентов ИБС с эссенциальной АГ различной степени на фоне нормо- и гиперхолестеринемии через год после операции коронарного шунтирования.

    5.1. Результаты спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов ИБС с сопутствующей эссенциальной АГ различной степени, после операции КШ.

    5.1.1. Результаты спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов.

    5.1.2.Уровень фактора фон Виллебранда в плазме крови.

    5.1.3. Концентрация 4-пластиночного фактора в плазме крови.

    5.1.4. Уровень (3-тромбоглобулина в плазме крови у пациентов ИБС и эссенциальной АГ различной степени, после операции КШ.

    Резюме.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является одной из основных причин смертности и инвалидизации населения и, одной из наиболее актуальных и изучаемых проблем современной кардиологии (Murray C.J.L., 1997). Высокая заболеваемость, значительная распространенность, частота осложнений, приводящих к длительной госпитализации, ранней инвалидизации и преждевременной смерти больных, объясняет большую социальную значимость и тот интерес, который проявляют к ее изучению, как представители теоретических дисциплин, так и клиницисты (Гогин Е.Е., 1997).

Современный подход к патогенезу ИБС, прежде всего, основывается на представлении о прогрессирующей атеросклеротической окклюзии коронарных артерий. По мнению многих авторов, ведущими факторами риска ИБС являются гипертензия, нарушения липидного обмена с высоким содержанием триглицеридов, гиперхоле стеринемия, курение, толерантность к глюкозе, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, гипертрофия левого1 желудочка и высокий уровень фибриногена (Лаврентьев А. В. и соавт., 2004). В клинических и экспериментальных исследованиях доказана роль нарушения функции эндотелия в патогенезе ИБС (Матвеева С.А., 1997). Важной функцией эндотелия коронарных артерий является адаптивная регуляция коронарного кровотока в соответствии с потребностью миокарда в кислороде. Все большее значение в возникновении преходящих нарушений, касающихся преимущественно способности миокарда к расслаблению, придают нарушениям миокардиального кровотока, которые ассоциируются с недостаточной дилатацией микрососудов при повреждении эндотелия. Основные причины этих повреждений обусловлены длительным существованием гемодинамической перегрузки артерий (высоким напряжением сдвига) при артериальной гипертензии, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что проявляется извращением вазодиллатирующий реакции эндотелия на обычные стимулы (Charbit М. el al., 1997). Тем не менее, предполагают, что диастолическая дисфункция, тесносвязанная с процессами ремоделирования не только миокарда, но и сосудов, может вносить свой вклад в суммарный риск возникновения осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (Карпов P.C. и соавт., 1999). Таким образом, основные звенья патогенеза ИБС (атеросклеротическое поражение, спазм коронарных артерий и тромбоз) соединяются воедино, приводя к ишемии миокарда и его ремоделированию.

Выполняемая в связи с патологией коронарных сосудов операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) занимает около половины всех хирургических вмешательств у таких пациентов. Несмотря на постоянно улучшающиеся хирургические методики выполнения данной операции, наряду с совершенствованием тактики послеоперационной антитромботической терапии, несостоятельность шунтов в первый год после операции преимущественно связана с тромбогенными осложнениями, тогда как атеросклеротические процессы в стенках шунтов и отсроченные тромботические осложнения выступают на передний план в более отдаленной перспективе (Метелица В.И. и соавт., 2000).

Различные исследования, посвященные вопросам профилактики патологических изменений в шунтах после АКШ, указывают на то, что влияние различных факторов на частоту поражения шунтов' неодинаково в разные сроки после перенесенной операции (Рязанов А. С. и соавт., 2000; Работников B.C. и соавт., 2002). Большинство проведенных исследований посвящено изучению клинических факторов риска их закрытия. В течение первого года после операции чрезвычайно важную роль играют факторы, которые влияют на скорость кровотока по шунту (состояние дистального русла, качество анастомоза с коронарной артерией, диаметр шунтируемой артерии). Данные факторы в значительной мере влияют на качество оттока и, таким образом, определяют скорость кровотока по шунту. Исследования, проводимые с целью определения клинических предикторов окклюзий шунтов в ближайшем послеоперационном периоде, выявили клинические факторы (сахарный диабет, курение, гипертония), негативно влияющие на частоту окклюзий в ранние послеоперационные сроки.

Большинство исследователей, изучавших проходимость венозных шунтов после операции, сходятся во мнении, что в случаях поражения шунта в 1-й год после операции происходит его тромботическая окклюзия"(Тепляков А.Т. и соавт., 1998; Чернявский A.M. и соавт., 2003). А так как в 1-й год после операции наблюдается наибольшее количество окклюзий имплантированных шунтов, этот механизм можно признать ведущим среди причин, приводящих к несостоятельности искусственных аортокоронарных анастомозов.

Оперативные вмешательства на сердце в условиях искусственного кровообращения (ИК) оказывают повреждающее действие на тромбоциты, которые являются наиболее уязвимыми клетками крови (Агапов A.A. и соавт., 1996). Повреждение тромбоцитов при ИК может играть существенную роль в развитии послеоперационных тромбозов (Мазур H.A., 1999). В результате этой реакции в процесс агрегации вовлекаются новые тромбоциты, он становится самоподдерживающимся и завершается формированием тромба. Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор Виллебранда) и активированными рецепторами llb/llla тромбоцитов. Этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков при всех возможных путях стимуляции тромбоцитов.

Неудовлетворительные результаты хирургического лечения ИБС в послеоперационном периоде многие авторы связывают с техническими трудностями выполнения коронарных анастомозов из-за малого диаметра коронарных артерий (Беленков Ю. Н. и соавт., 2001), другие авторы причины своих неудач связывают с часто встречающимся диффузным поражением коронарных артерий (Жбанов И. В. и соавт., 2000). Лишь немногие работы, выходящие из кардиологических клиник, рассматривают проблему влияния нарушений показателей тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на активность атеротромботического процесса (Li N et al., 2003), на развитие окклюзионных поражений, особенно в группе больных с тяжелой степенью АГ. Исследование данной проблемы важно для пациентов с ИБС и эссенциальной АГ, поскольку улучшение результатов хирургического лечения для данной группы пациентов до настоящего времени является актуальной задачей. Это и послужило основой для формирования цели и задач данного исследования.

Цель исследования: оценить влияние нарушений липидного обмена и тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза на дисфункции аортокоронарных шунтов при ишемической болезни сердца в сочетании артериальной гипертензией. Задачи исследования:

1. Изучить функцию различных видов аортокоронарных шунтов у пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией различной степени, после хирургической коррекции ишемической болезни сердца.

2. Исследовать профиль липидов плазмы крови< после операции аортокоронарного шунтирования у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией.

3. Определить особенности тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных эссенциальной артериальной гипертензиейс нормои гиперхолестеринемией после операции аортокоронарного шунтирования.

4. Оценить взаимосвязь между уровнем липидов плазмы, активацией тромбоцитарно-сосудистого' звена гемостаза и изменением функции шунтов у пациентов, страдающих эссенциальной артериальной гипертензией, после хирургического лечения ИБС.

Научная новизна Уточнено влияние степени эссенциальной артериальной гипертензии у пациентов с ИБС на функциональное состояние коронарного русла и ранее наложенных шунтов.

Уточнено влияние нарушений липидного обмена на состояние различных видов кондуитов у больных с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией, с рецидивом стенокардии после операции аортокоронарного шунтирования.

Получены новые знания об активации тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза у пациентов, страдающих ИБС на фоне эссенциальной артериальной гипертензии, с рецидивом стенокардии в течении первого года после операции аортокоронарного шунтирования.

Впервые произведен комплексный анализ статуса тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, липидного профиля крови у пациентов с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией и неудовлетворительным результатом аортокоронарного шунтирования.

Практическая значимость.

Полученные в ходе исследования данные позволяют выявить факторы риска осложнений ранее оперированных больных ИБС с сопутствующей ' эссенциальной артериальной гипертензией с пормои гиперхолестеринемией. Результаты проведенного исследования, выводы, сформулированные практические рекомендации используются в практической работе Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий ФГУ «ННИИ ПК имени академика Е. Н. Мешалкина Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Их целесообразно рекомендовать к внедрению в практическую деятельность кардиохирургических центров России, занимающихся хирургическим лечением ИБС.

Положения, выносимые на защиту.

1. Выраженность изменений ряда параметров липидного обмена у пациентов с ИБС и неудовлетворительным результатом КШ в сроки до года после операции зависит от степени эссенциальной артериальной гипертензии.

2. Тяжесть рецидивирующей стенокардии и ХСН после коронарного шунтирования возрастает по мере увеличения степени эссенциальной артериальной гипертензии, особенно в сочетании с гиперхолестеринемией.

3. Неудовлетворительные результаты КШ в сроки до одного года после операции у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией с нормои гиперхолестеринемией обусловлены непроходимостью шунтов (преимущественно аутовенозных) и прогрессированием стенозирующего атеросклероза в нативных коронарных артериях.

4. У пациентов с ИБС через год после операции КШ наблюдаются достоверно значимые изменения в системе гемостаза, наиболее выраженные при эссенциальной артериальной гипертензии III степени в сочетании с гиперхолестеринемией.

Личный вклад.

При выполнении работы автор лично принимал участие в обследовании, хирургическом лечении и ведении в послеоперационном периоде пациентовпроанализировал медицинскую документациюпровел статистическую обработку данных с применением пакета программ 81айзйса 6.0- дал научную интерпретацию полученных результатов.

Обзор литературы.

Несмотря на значительные успехи современной медицины, ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из ведущих причин инвалидизации и смертности взрослого населения ведущих стран мира (Бокерия Л. А. и соавт., 1999; Аронов Д. М., 2000; Гафаров В. В., 2000; Оганов Р. Г., 2000; НаШег В. & ег а1., 1999). По данным Европейского кардиологического общества смертность от ишемической болезни сердца в нашей стране оказалась наивысшей в Европе, как среди лиц в возрасте от 35 до 65 лет, так и среди лиц старше 65 лет. На сегодняшний день достигнуты существенные успехи в консервативном лечении ИБС и ее осложнений, однако у 20−25% больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом медикаментозная терапия оказывается неэффективной, в связи с чем, возникает необходимость коррекции коронарной недостаточности путем хирургической реваскуляризации ишемизированного миокарда (Жбанов И.В. и соавт., 2000). В настоящее время процедура восстановления, нормального коронарного кровотока является логическим завершающим звеном в большинстве случаев лечения больного ИБС (Скопин И.И. и соавт., 2000). На сегодняшний день, основными методами хирургического лечения атеросклеротического поражения коронарных артерий являются различные варианты аортокоронарного шунтирования (АКШ) и транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП), включая стентирование (Бокерия Л. А. и соавт., 1999).

Шестидесятые годы XX века ознаменовались, бурным развитием аортокоронарного шунтирования (АКШ) и повышенным интересом многих исследователей к этому методу реваскуляризации миокарда. Экспериментальное обоснование этого метода связано с работами В. П. Демихова (1960), а первое клиническое использование — с пионерскими работами Я. РауаЬго (1969), В. ЕГйег (1971) и В. И. Колесова (1977). Анатомо-физиологическая обоснованность и высокая клиническая эффективность метода послужили стимулом для широкого распространения операции во многих клиниках и странах мира (Ryan TJ: et al., 1999).

В настоящее время основными методами хирургической реваскуляризации миокарда являются аутовенозное и аутоартериальное аортокоронарное шунтирование, а также маммарокоронарный анастомоз. Госпитальная летальность при их выполнении пациентам со стабильной стенокардией в специализированных клиниках составляет 1−3%. Однако накопленный клинический опыт показал, что операция КШ не предотвращает прогрессирующей или рецидивирующей ишемии миокарда. По данным некоторых исследователей, через 2−3 года после КШ у ряда больных приступы стенокардии возобновляются, так как хирургическая реваскуляризация сердца не устраняет процесс атеро склеротического поражения-коронарных артерий. Рецидив стенокардии после КШ, по данным различных авторов, возникает у 3.5 — 7.2% больных, и к пятому году это число составляет уже 17 — 36% (Жбанов И.В., Шабалкин Б. В., 2001).

На результаты операции АКШ влияет распространенность поражения коронарного русла и состояние дистального русла, диаметр артерии и состояние ее стенок в месте шунтирования, невозможность полной реваскуляризации миокарда-* уровень предоперационной подготовки больных, включающей препараты для инотропной поддержки функции миокарда, сердечные гликозидыдлительность ишемии миокарда и продолжительность искусственного кровообращения (Метелица В. И1, Оганов Р. Г., 2000; Жбанов И. В., Шабалкин Б. В., 1999):

Различные виды коронарного шунтирования, отличающиесядруг от друга типом аутотрансплантантов, принципом формирования анастомозов сделали операцию аортокоронарнош шунтирования эффективной, и безопасной, позволяющей в течение длительного времени обеспечивать нормальную перфузию миокарда через венозные и артериальные шунты, но по результатам исследований ряда авторов продолжительность «жизни» разных видов шунтов различна. Ограниченный ресурс жизнеспособности шунтов вследствие тромботической окклюзии либо атеросклеротического процесса приводит к рецидиву ишемии миокарда в зоне пораженного сосуда и возобновлению стенокардии (Traverse J.H.et al., 2003).

выводы.

1. Установлено, что степень изменения параметров липидного обмена у пациентов с ИБС и неудовлетворительным результатом КШ в сроки до года после операции зависит от степени эссенциальной АГ. При эссенциальной АГ III степени уровень общего холестерина был выше чем в группе контроля и его значений у больных ИБС с АГ II степени в 1,9 и 1,2 раза соответственноуровень триглицеридов выше контрольных значений в 1,4 раза, уровень липопротеидов высокой плотности снижен на 56,1% от контрольных значений, уровень липопротеидов низкой плотности повышен в 2,5 раза по сравнению с контролем и в 1,3 раза выше, чем у больных ИБС с АГ II степени.

2. Тяжесть рецидивирующей стенокардии и ХСН после КШ возрастает по мере увеличения степени эссенциальной артериальной гипертензии, особенно в сочетании с гиперхолестеринемией (3 ФК стенокардии напряжения имел место у 55,5% пациентов, 4 ФК зарегистрирован в 14,8% случаев, нестабильная постинфарктная стенокардия наблюдалась в 11,1% случаев, манифестная ХСН — в 62,9%.).

3. Установлено, что у большинства пациентов имелось множественное поражение коронарного русла, особенно выраженное при стенокардии 3−4 ФК, возрастающее с увеличением степени эссенциальной АГ и ГХ. У 77,8% обследованных больных стенозы превышали 75%.

4. Дисфункция аутовенозных шунтов происходила значительно чаще, чем аутоартериальных, наблюдалось увеличение частоты дисфункции аутовенозных шунтов при более тяжелом течении АГ с сопутствующей ГХ в группах больных с тяжелой стенокардией Ш-1У ФК и нестабильной стенокардией.

5. У пациентов ИБС через год после операции КШ выявлены значимые изменения в системе гемостаза, наиболее выраженные при эссенциальной артериальной гипертензии III степени в сочетании с гиперхолестеринемией: увеличение спонтанной агрегации тромбоцитов в 3,5 раза, АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов в 1,5 раза, повышение фактора Виллебранда в 1,5 раза, повышение пластиночного фактора-4 в 1,4 раза и (3-тромбоглобулина в 1,7 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Пациенты ИБС с сопутствующей эссенциальной артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией нуждаются в более пристальном динамическом контроле, соответствующей терапии, как пациенты группы риска по возможности рецидива стенокардии.

Целесообразно при планировании операции КШ у пациентов с ИБС и эссенциальной артериальной гипертензией II — III степени с гиперхолестеринемией предпочесть аутоартериальный вариант КШ.

Показано проведение контроля уровней агрегации тромбоцитов, фактора фон Виллебранда, 4-пластиночного фактора и (3 -тромбоглобулина в плазме крови, как предикторов ранней дисфункции шунтов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Ранние и одногодичные результаты коронарного шунтирования: связь с дислипопротеидемией./А.А. Агапов, Э. Е. Власова, P.C. Акчурин и соавт.//Кардиология. 1996. — № 12. — С. 13−17.
  2. P.C. Аутовенозное коронарное шунтирование: риск ранних и годичных окклюзий шунтов при дислипидемии. / P.C. Акчурин, A.A. Агапов, Э. Е. Власова и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1996. — № 1. — С. 31−34.
  3. P.C. Коронарная реваскуляризация: современные хирургические стандарты и альтернативы./ P.C. Акчурин, A.A. Ширяев, М. Г. Лепилин //Вестник Российской Академии медицинских наук.-2003.- № 11.-С. 2730.
  4. P.C. Тромбоз коронарных шунтов у больных ИБС с гиперхолестеринемией / P.C. Акчурин, A.A. Агапов, Э. Е. Власова // Российский медицинский журнал.-1998.-Том 6.- № 3.- С. 25−31.
  5. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза./ Д.М. Аронов// М., Издательство «Триада-Х». -2000. 412с.
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы./ З. С. Баркаган М.-Медицина.- 1988.-527с.
  7. Ю. Н. Рентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования./ Ю. Н. Беленков, Р. С. Акчурин, А. П. Савченко, А. А. Ширяев и соавт.// Кардиология.- 2001.-№ 1.-С. 4−10.
  8. Л. А. Интраоперационный УЗДГ-мониторинг состоятельности коронарных шунтов / Л. А. Бокерия, А. В. Лаврентьев, Е. З. Голухова,
  9. B.Ю. Мерзляков и соавт. //Десятый Всероссийский съезд сердечнососудистых хирургов. -2004. Том 5.- № 11.-С.283.
  10. Л. А. Реваскуляризация миокарда: меняющиеся подходы и пути развития/ Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев // Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1999. — №. 6. — С. 102−112.
  11. Ю.И. Влияние сахарного диабета на особенности атеросклеротического поражения коронарного русла у больных ИБС. / Ю. И. Бузиашвили, И. Ю. Сигаев, М. А. Какителашвили и соавт. //Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.-2004. -том 5. № 11. С. 316.
  12. В.И. Первые шаги. Записки кардиохирурга /В.И. Бураковский // М. -1988. -С. 34.
  13. А.Ш. Роль тромбоцитов в гемостазе. /А.Ш. Бышевский, C.JI. Галян, A.A. Вакулин и соавт. //Материалы международного симпозиума «Медицина и охрана здоровья». Тюмень.- 1996.- С. 19−29.
  14. J. Власова И. И. Влияние окисленных липопротеинов низкой плотности на АДФ-индцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. /И.И. Власова, Т. В. Вахрушева, O.A. Азизова, Ю. М. Лопухин //Вопросы медицинской химии.1999.- том 44.- Выпуск 1.- С. 43−47.
  15. Д.М. Возможности ультразвуковой флоуметрии при реваскуляризации миокарда с использованием аутоартериальных трансплантатов./ Д. М'. Галяутдинов, A.M. Румхижа, A.A. Ширяев, P.C. Акчурин //Методология-флоуметрии.-1997.-С.15−22.
  16. B.B. Эпидемиология профилактика хронических неинфекционных заболеваний./ В. В. Гафаров, В. А. Пак, И. В. Гагулин и др. Новосибирск. 2000. — 298с.
  17. O.A. «Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий» Вопросы медицинской химии.-1999.- № 4.-С.24−32.
  18. Гордеев M. JL Результаты сочетанного использования внутренней грудной и лучевой артерий для прямой реваскуляризации миокарда / M. JL Гордеев, К. О. Барбухатти, A.C. Гневашев и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2001.- № 2.- С. 24−27.
  19. П. X. Дислипопротеидемии клиника, диагностика, лечение./ П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко//М.-2000.-37с.
  20. И. В. Отдаленные результаты повторного аортокоронарного шунтирования./ И. В. Жбанов, Б. В. Шабалкин //Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2000.- № 1. -С. 35−37.
  21. И. В. Состояние коронарного русла при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования./ И. В. Жбанов, С. А. Абугов, Ю. М. Саакян, М. В. Пурецкий, Б. В. Шабалкин //Кардиология, — 2000.- № 9.-С. 4−11.
  22. И.В. Повторная реваскуляризация миокарда: современное состояние проблемы./ И. В. Жбанов, Б. В. Шабалкин //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2001.- № 2> С. 27−31'.
  23. И.В. Рецидив стенокардии после аортокоронарного шунтирования. Выбор метода лечения и хирургическая тактика приповторной реваскуляризации миокарда./ И. В. Жбанов, Б. В. Шабалкин //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-1999.- № 5. -С. 29−33.
  24. И.В. Состояние коронарного русла при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования/ И. В. Жбанов, С. А. Абугов, Ю. М. Саакян и соавт. // Кардиология.- 2000.- № 9.- С. 4−10.
  25. B.C. Лечебная коррекция нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией./ B.C. Задионченко, K.M. Багатырова, Т. В. Адашева и соавт.//Тер. Архив 1999.- 66(5).- С.63−67.
  26. А.Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов // СПб: Элби-СПб. 2001.- 385 с.
  27. Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань: «ФЭН».- 2000. — 364 с.
  28. Д.Г. Повторная реваскуляризация миокарда у больных после аортокоронарного шунтирования: эндоваскулярная коррекция или операция прямой реваскуляризации миокарда? / Д. Г. Иоселиани // Кардиология. 1998. — № 2. -С. 5−7.
  29. P.C. Диагностика и лечение ишемической болезни сердца у женщин./ P.C. Карпов, В.Ф. Мордовин//Томск.- 2003. -195с.
  30. Ф.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. / Ф. Н. Климов, Н. Г. Никульчева //- СПб: Питер Ком.- 1999. С. 512.
  31. В.И. Хирургия венечных.артерий сердца/ В. И. Колесов // JI. -Мед. 1977.-С. 359.
  32. В.В. Распространенность артериальной гипертензии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разных регионов/ В. В. Константинов, Г. С. Жуковский, Т. Н. Тимофеева // Кардиология, — 2001 .-№ 4.-С.З9−43.
  33. Коронарное шунтирование. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. // Под ред. В. И. Ганюкова, Ю.Б. Юрченко// Красноярск.: ИПК Платина. 2000. 199 с.
  34. С.А. Ишемическая болезнь сердца. Факторы риска. Распространенность и особенности у мужчин и женщин / С.А. Матвеева//Прогресс и проблемы в лечении заболеваний сердца и сосудов. С.-П6.-1997.- С.21−22.
  35. В.И. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечение ишемической болезни сердца./ В. И. Метелица, Р. Г. Оганов //Терапевтический архив.- 2000.- № 3. -С. 41−46.
  36. A.A. Эффективность аортокоронарного шунтирования при распространенном атеросклерозе коронарных артерий. / A.A. Михеев, В. Е. Залесов, A.JI. Господаренко и соавт. //Военно-медицинский журнал -1998. -№ 3.- С. 45−46.
  37. А. П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых тестов): дис.. д-ра мед. наук. / А. П. Момот. Барнаул, 1997. — 238 с.
  38. Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской федерации во второй половине 20-го столетия / Р. Г. Оганов, Т. Я. Масленникова //Кардиология. 2000. — № 6. — С. 4−6.
  39. О.Д. Ацетилсалициловая кислота — препарат номер один для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Основные показания к применению, клинические преимущества, эффективные дозыи пути повышения переносимости. / О. Д. Остроумова //Рус. Мед.
  40. Журнал.- 2003.-Т. 11 .-№ 5.-С.253−261.ч
  41. Е.П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST./ Е. П. Панченко // Consilium1
  42. Medicum.- 2001.-ТЗ.-№ 10.-С. 472−475.
  43. Л. П. Д-димер в клинической практике: Пособие для врачей / Л. П. Папаян, Е. С. Князева, под редакцией Н. Н. Петрищева. М.: ООО Инсайт полиграфик, 2002. — 20 с.
  44. В.В. Тромболитическая терапия и хирургическая коронарная реваскуляризация в лечении острого инфаркта миокарда / В. В. Пекарский, В. А. Марков, Чернявский A.M. и др. // Груд, и сердечнососудистая хирургия. -1995. № 2. -С. 42−46.
  45. B.C. Клинико-функциональные результаты аортокоронарного > шунтирования у больных ишемической болезнью сердца./ B.C.
  46. , Н.С. Бусленко, В.П. Керцман, В. Д. Степанова //Кардиология. 1987.-№ 11. -т. 27.-С. 22−25.
  47. B.C. Факторы риска хирургического лечения ИБС больных пожилого и преклонного возраста./ B.C. Работников, М. М. Алшибая, Д. Е. Мусин //Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. — т. 3. -№ 11.-С. 79−79.
  48. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA./О.Ю. Реброва// Издательство Медиа Сфера.- 2003, — 411 с.
  49. А. С. Агрегация тромбоцитов у больных с различными формами гипертрофии левого желудочка и ее динамика при длительном наблюдениии лечении./ А. С. Рязанов, 3. А. Габбасов, А. П. Юренев// Тер. Архив. 2000.-72(11).-С. 50−54.
  50. В.А. Неинвазивная оценка отдаленных результатов операции реваскуляризации миокарда. / В. А. Сандриков, Б. В. Шабалкин, А. Г. Кротовский и соавт. //Ультразвуковая и функциональная диагностика — 2004. -№ 2. -С. 126−130.
  51. В.М. Дислипопротеидемия и прогноз течения ишемической болезни сердца после коронарного шунтирования' / В. М. Седов, К. К. Мирчук, Ю. И. Седлецкий и соавт. //Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -2001.-№ 2.-С. 13−17.
  52. Г. М. Актуальные вопросы хирургического лечения сердца / Г. М. Соловьев, О. Ю. Шаенко // Кардиология. — 1997. — № 4. — С. 7679.
  53. З.А. Дисрегуляция гемореологии и гемостаза при артериальной гипертонии./ З. А. Суслина, М. Ю. Максимова, В. Г. Ионова и соавт.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003.- № 4.-С. 54−57.
  54. А.Т. Отдаленные результаты аутоартериального коронарного шунтирования по данным коронарошунтографии. / А. Т. Тепляков, С. Е. Мамчур, Ю. Ю. Вечерский и соавт. //Патология кровообращения и кардиохирургия. -2004.- № 1. -С. 27−32.
  55. .В. «Болезнь» аутовенозных трансплантатов основная причина рецидива стенокардии после аортокоронарного шунтирования. / Б. В. Шабалкин, И. В. Жбанов, С. М. Минкина, С. А. Абугов //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 1999.- № 5. -С. 20−26.
  56. Г. Ф. Динамика морфологических изменений аутовенозного шунта после аортокоронарного шунтирования. / Г. Ф. Шереметьева, А. Г. Иванова, И. В. Жбанов и соавт. //Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.- 2001.- № 2. -С. 34−39.
  57. В. М. Интраоперационная подготовка лучевой артерии в качестве аортокоронарного шунта / В. М. Шипулин, Б. Н. Козлов, Н. В. Коровин, С. А. Афанасьев //Ангиология и сосудистая хирургия.-2005.-том11.-№ 2.-С.122−129.
  58. JI.A. Влияние дислипопротеинемии на состояние коронарного ! русла и проходимость аортокоронарных шунтов после реваскуляризациимиокарда./ JI.A. Шишло, И. В. Жбанов, Ю. Е. Михайлов, Б. В. Шабалкин //Кардиология.-2000.-№ 10.-С. 23−25.
  59. В. М. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью./ В. М. Яковлев, А. А. Семенкин, С. М. Юдин и соавг.// Тер. Архив.- 2000.- 72 (1).-С. 40−44.
  60. Abramov D. The influence of gender on the outcome of coronary artery bypass surgery./ D. Abramov, M.G. Tamariz, J.Y. Sever //Ann. Thorac. Surg. 2000.- Sep.-70(3).-P.800−805.
  61. Adams J.N. Women and myocardial infarction: ageism rather than sexism?/ J.N. Adams //Br. Heart. J. -1995.- Vol.73. № 1. -P. 87−91.
  62. Albert A. Should we avoid cardiopulmonary bypass with diabetic patients? / Albert A., Ennker J., Sergeant P. //Clin. Res. Cardiol.-2006.-Jan .95 (S upplement 1).-P. 140−147.
  63. Assmann G. Pro and con: high-density lipoprotein, triglycerides, and other lipid subtractions are the future of lipid management. Am J Cardiol. 2001, 87(5A): 2B-7B.
  64. Assmann G. The emergence of triglycerides as a significant independent risk factor in coronary artery disease/ G. Assmann, H. Schulte, H. Funke, A. von Eckardstein //Eur. Heart J.-1998.- Suppl. 8−14.
  65. Bach R.G. Comparison of phasic blood flow velocity characteristics of arterial and venous coronary artery bypass conduits / R.G. Bach, M.J. Kern, T. Donohue // Circulation.- 1993.- 88(Suppl II).-P. 133−140.
  66. Bartnes K. Long-term results with the left internal mammary artery as coronary bypass/ K. Bartnes, B. Vonen, A.J. Tofite //Tidsskr. Nor Laegeforen.-2002. -122(6).-P.594−608.
  67. Basile Borgia A. Lipoproteins and coagulation/ A. Borgia Basile, J.H. Abel //Perfusion.- 1997.- 12(6).-P.349−356.
  68. Baurassa M. Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography/ M. Baurassa, L. Campean//Circulation.- 1982.-№ 6.-P. 90−97.
  69. Beck C.S. The development of a new blood suuply to the heart by operation/ C.S. Beck//Ann. Surg. 1935. -Vol. 102. — P. 801−813.
  70. Becker U. A functional photometric assay for plasma fibrinogen./ U. Becker, K. Bartl, A.W. Wahlefeld //Thrombosis Research.- 2002.-Vol.35.-P.475−484.
  71. Berg C. Blood coagulation in normal pregnancy and preeclampsia / C. Berg, Freimann et al. //Ann. Hematol. 1997. — Vol. 74.- N 11. -C. 179.
  72. Bick R. Clinical implications of molecular markers in hemostasics and thrombosis / R. Bick // Seminars thrombos. hemostas. -2002. Vol.10.- N. 4. -P. 290−293.
  73. Bicknell C.D. Coronary subclavian steal syndrome / C.D. Bicknell, A. Subramanian, J.H. Wolfe IIEur. J. Vase. Endovasc. Surg.-2004: — Feb.27(2).-P.220−221.
  74. Blanhenborn D. Prediction of angiographic change in native human coronary arteries and aortocoronary bypass grafts. Lipid and nonlipid factors/ D. Blanhenborn, P. Alaupovic, E. Wickhan //Circulation.- 1990.- Vol.81.-P. 470 476.
  75. Bulkley B.H. Accelerated atherosclerosis: a morphologic study of 97 saphenous vein coronary artery bypass grafts/ B.H. Bulkley, G.M. Hutchins// Circulation.- 1977.-Vol.55.-P. 163−169.
  76. Cameron A. Internal thoracic artery grafts: 20-year clinical follow-up / A. Cameron, G. Green, D. Brogno // J. Am. Coll. Cardiol.- 1995.- 25.-P. 188−192.
  77. Cameron A. Re-operation for coronary artery disease/ A. Cameron, H.G. Kemp, G.E. Green // Circulation/- 1988, — Vol.78 (suppl I).-P. 158−162.
  78. Campeau L. Grading of angina pectoris / L. Campeau // Circulation.-1976.-Vol.54.-P. 522−523.
  79. Carrel T. Problems et resultats des reoperations coronariennes/ T. Carrel, T. Tkebuchava, M. Pasic // Schweiz Med.Wschr.- 1994.- 124.-P.136−145.
  80. Chanu B. Hypertriglyceridemia: danger for the arteries / B. Chanu // Presse Med.- 1999.- Vol.28(36).-P. 2011−2017.
  81. Chiu K.M. Endoscopic radial artery harvest for coronary artery bypass surgery. /Chiu K.M., Li S.J., Chen J.S. et al. //J. Formos. Med. Assoc.- 2006.-May.l05(5).-P.3 84−389.
  82. Chong B. H. The mechanism of heparin-indused platelet aggrigation / B. H Chong, F. Ismail // Europ. J. Haematol. 1999. — Vol. 43.- N. 3, — P. 245−251.
  83. Cullen P. Diagnosis and management of new cardiovascular risk factors/ P. Cullen, A. von Eckardstein, G. Assmann // Eur. Heart J.-1998.- Suppl O.- P. 13−19.
  84. Davis DR. Blood pressure and death from coronary heart disease. Comment on / D.R. Davis //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 342(1).- P. l-8.
  85. Detre K. Percutaneous transluminal coronary angioplasty in 1985−1986 and 1977−1981: The National Heart, Lung and Blood Registry/ K. Detre, R. Holubkov, S. Kelsey et al. //N. Engl. J. Med.- 1988.-Vol.318.-P. 265−270.
  86. Di Mario C. Multicenter randomized comparison of early clinical events after primary stenting or balloon angioplasty in 619 patients (abstr)/ C. Di Mario, J. Moses, T. Anderson // Circulation.- 1998.-Vol. 98, — Suppl I.-P. 228.
  87. Donders S.H. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients/ S.H. Donders, F.A. Lustermans, J.W. van Wersch//Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1992.-Vol.3(l).-P. 61−67.
  88. Effler D.B. Myocardial revascularization: direct or indirect? / D.B. Effler // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1971. — Vol.61. -P. 498−500.
  89. Favaloro R.G. Saphenous vein graft in the surgical treatment of coronary artery disease operative technique / R.G. Favaloro // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1969. -Vol.58. -P. 178−185.
  90. Fischman D.L. A randomized comparision of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease./ D.L. Fischman, M.B. Leon, D.S. Bairn, et al. // N. Engl. J. Med. -1994.-Vol.33L-P.496−501.
  91. Fishman D.L. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery disease/ D.L. Fishman, M.B. Leon, D.S. Baim//N. Engl. J. Med.- 1994.-Vol.331.-P. 496−501.
  92. Foley D.P. Provisinal stenting stent-like balloon angioplasty: evidence to define the continuing role of balloon angioplasty for percutaneous coronary revascularization/ D.P. Foley, P.W. Serruys// Semin. Intervent. Cardiol.-1996.-Vol. l.-P. 269−273.
  93. Folsom A.R. Prospective study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arterioscler / A.R. Folsom, N. Aleksic, E. Park et al. //Thromb. Vase. Biol.-2001.-Vol.21(4).-P. 611−617.
  94. Fournial G. Cardiac factors predictive of 10-year survival after coronary surgery. / G. Fournial, J. Fourcade, D. Roux //Arch. Mai. Coeur. Vaiss.- 1999.-Vol.92(7).-P.851−8.
  95. Frick M.H. Progression of coronary artery disease in randomized medical and surgical patients over a 5-year angiographic follow-up. / M.H. Frick, M. Valle, P.T. Harjola //Am. J. Cardiol ,-1983.-Vol. 52.-P. 681−685.
  96. Gardner S.C. Risk factors for intermediate-term survival after coronary artery bypass grafting/ S.C. Gardner, G.K. Grunwald, J.S. Rumsfeld et al. //Ann. Thorac. Surg.- 2001.- Vol.72(6).-P.2033−2037.
  97. Granke K. Myocardial ischemia caused by postopera- tive mulfunction of patient internal mammary coronary artery graft. / K. Granke //J. Vase. Surg.-1990.- 11.-P.659−664
  98. Grondin C. Comparison of late changes in internal mammary artery and saphenous vein grafts in two consecutive series of patients 10 years after surgery/ C. Grondin, L. Campean, J. Lesperance //Circulation.-1984.-V61. 70.-P.1208−1212.
  99. Gyongyosi M. Coronary risk factors influence plaque morphology in patient with unstable angina/ M. Gyongyosi, P. Yang, A. Hassan, // Coron. Artery. Dis.-1999.-Vol. 10(4).-P. 211−219.
  100. Haman D. Comparison of three-year survival after coronary artery bypass graft surgery and percutaneous transluminal coronary angioplasty/ D. Haman, M. Racz, B. McCallister// J. Am. Coll. Cardiol.- 1999.-Vol. 33.-P. 63−72.
  101. Hamilton G.A.Recovery from acute myocardial infaction in women / G.A. Hamilton // Crdiology. 1999. — Vol.77. — Suppl.2. — P.58−70.
  102. Hattler B. G. Transmyocardial Laser Revascularization in the Patients With Unmanageable Unstable Angina/ B. G. Hattler, B. P. Griffith^ M.A. Zenati, et al. //Ann. Thorac. Surg.-1999.-Vol. 68.-P.1203−1209.
  103. He G. W. Radial artery has higher receptor-mediated contractility but similar endothelial function compared with mammary artery. / GW. He, C.Q. Yang // Ann: Thorac. Siirg.- 1999.- 63.-P-1346−1352.
  104. Henry P.D. Sudden cardiac death: still more questions than answers/ P.D. Henry, A. Pacifico//G. Ital. Cardiol.- 1997.- Vol.27(12).-P. 1319−1324.131- HofiBneister ILM. Blood coagulation and fibrinolysis in arteriosclerosis/ ILM.
  105. Juhan-Vague I. Fibrinolytic function and coronary risk/ I. Juhan-Vague, P. Morange, M. AlessrChristine//Cunv Cardiol. 1999.- Vol. l (2).-P. 119−124.
  106. Junker R. Hemostasis in normotensive and hypertensive men: results of the PROCAM study. The prospective cardiovascular Munster study./ R. Junker, J. Heinrich, H. Schulte et al.// J. Hypertens. -1998.-Vol. 6(7).-P. 17−23
  107. Kaplan J. Thrombin-induced intravascular coagulation: role in vascular injury / J. Kaplan, A. Malic // Semin. Thromb. Hemost. 1997. — Vol. 13.- N 4. — P. 398−415.
  108. Kelley E.C. Long-term clinical outcome and predictors of major adverse cardiac vents after percutaneous an saphenous vein grafts / E.C. Kelley, C.A. Velez, W.W. O’Neil // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol. 98. P.659−665.
  109. Keskin A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction in essential hypertension/ A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkececi // Heart J. 1994.-Vol. 35 (6).-P. 757−763.
  110. Koyama J. Effect of distal stenosis of internal thoracic artery bypass grafts on longitudinal phasic blood flow velocity characteristics/ J. Koyama, M. Owa, K. Asadawa // Am. Heart J.- 1999.-138.-P. 468−477.
  111. Le Breton H. Diagnosis of restenosis / H. Le Breton.// Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1999. — Vol. 92. — № ll (Suppl.). — P. 1583−1587.
  112. Leon M.B. Stents may be the preferred treatment for focal aortocoronary vein graft disease / M.B. Leon, S.G. Ellis, A.D. Pickapg // Circulation. -1991. Vol. 84. (Suppl II). — Abstr. 249.
  113. Lindemann S. Activated platelets mediate signaling y regulated interleukin lb synthesis. / S. Lindemann, N.D. Tolley, D.A. Dixon, et al. //J. Cell. Biol.-2001.-154.-P.485−490.
  114. Lindsay GM. The influence of general health status and social support on symptomatic outcome following coronary artery bypass grafting. / G.M. Lindsay, L.N. Smith, P. Hanlon et al. //Heart.- 2001.- Jan.85(l).-P.80−86.
  115. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target. The ENCORE trials Euuropean/ T.F. Luscher //Heart J. Supplements.- 2000.-Vol. 2, — P.20−25.
  116. MacMahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease/ S. MacMahon //N. Engl. J. Med.- 2000.-Vol. 342(1).-P 50−52.
  117. Mak K.H. Subacute stent trombosis: Evolving issues and current concepts. / K.H. Mak, G. Belli, S. Ellis et al. //J. Am. Coll. Cardiol.- 1996.- 27.-P.494−503
  118. Marques-Vidal P. Association of hypertensive status and its drug treatment with lipid and haemostatic factors in middle-aged men: the PRIME study/ P. Marques-Vidal, M. Montaye, B. Haas et al.// J. Hum. Hypertens.- 2000.-Vol.l4(8).-P. 511 518.
  119. Mazeaud M.M. Platelet aggregation and in vivo shear forces/ M.M. Mazeaud, J. Levenson et al.// Thromb. Haemost.- 1994.-Vol. 71(1).-P. 26−31.
  120. Moore S.M. Women, s patterns of exercise following cardiac rehabilitation / S.M. Moore et al. //Nurs. Res. 1998. — Vol.47. — № 6. -P.952−960.
  121. Mosca L. AHA/ACC scientific statement: consensus panel statement. Guide to preventive cardiologe. American Heart Association/American College of Cardiologe/ L. Mosca // J. Am. Coll. Cardiol. -1999.- Vol.33. № 6. -P.1751−1755.
  122. Mehta S. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin fallowed by long— term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. / S. Mehta, S. Ysuf, R. Peters// Lancet.-2001Vol.31. № 4. -P. 456−459.
  123. Pfennig O. High-density lipoprotein fails to inhibit serotonin-induced activation of blood platelets/ O. Pfennig, B. Zhao, S. Frye, R. Dierichs //Am. J. Hematol. -1995.-Vol. 50(4).-P. 307−309.
  124. Pradka L.R. Lipids and their role in coronary heart disease: what they do and how to manage them// L.R. Pradka //Nurs Clin North Am.- 2000.-Vol.35(4).-P. 981−991.
  125. Rakudi H. Links between hypertension and myocardial infarcyion / H. Rakudi //Am.Heart J. -1996.-Vol.132. № 1 (Pt. 2 Su). -P.213−221.
  126. Ratliff N.B. Rapidly progressively atherosclerosis in aorto-coronary saphenous vein grafts: possible immune-mediated disease/ N.B. Ratliff, J.L. Myles //Arch. Pathol. Lab. Med.- 1983.-Vol. 107.-P.13−18.
  127. Riddell D. R. Nitric oxide and platelet aggregation/ D. R. Riddell, J.S. Owen// Vitam. Horm. -1999.-Vol.57.-P.25−48.
  128. Ryan T. J. Guidelines for percutaneous transluminal coronary angioplasty. A report of the American College of Cardiology / T. J. Ryan, D. D. Faxon, R. M. Gunnar // J. Am. Coll. Cardiol.- 1988.-Vol. 12.-P. 529.
  129. Ryan T.J. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction/ T.J. Ryan, J.L. Anderson, E.M. Antman et al.// Circulation.- 1996.-Vol. 94.-P. 3341−3350.
  130. Saadeh A.M. Predictors of sudden cardiac death in never previously treated patients with essential hypertension: long-term follow-up/A.M. Saadeh, J.V. Jones // J. Hum. Hypertens.- 2001.-Vol.l5(10).-P. 677−80.
  131. Seides S.F. Long-term anatomic fate of coronary artery bypass grafts and functional status of patients five years after operation / S.F. Seides, J.S. Borer, K.M. Kent// N. Engl. J. Med.- 1978.-Vol. 298.-P. 1213−1217.
  132. Serruys P.W. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease/ P.W. Serruys, P. de Jaegere, F. Kiemeneij //N. Engl. J. Med.- 1994.-V61. 33.-P. 489−95
  133. Sing R. N. Physiological adaptability the secret of success of the internal mammary artery grafts. / R. N. Sing, R. A. Beg, E. B. Kay // Ann. Thorac. Surg.- 1996,-41.P. 247−250.
  134. Sinzinger H. Ex-vivo and in-vivo platelet function in patients with severe hypercholesterolemia undergoing LDL-apheresis/ H. Sinzinger, C. Pirich, J. Bednar, J. O’Grady//Thromb. Res.- 2000.-Vol. 82(4).-P. 291−301.
  135. Sirivella S. Results of coronary artery endarterectomy and coronary artery bypass grafting for diffuse coronary artery disease. /Sirivella S., Gielchinsky I., Parsonnet V. //Ann Thorac Surg. -2005.- Vol.80(5).-P. 1738−44.
  136. Takahashi Y. Native lipoproteins inhibit platelet activation induced by oxidized lipoproteins/Y. Takahashi, H. Chiba, K. Matsuno et al.// Biochem. Biophys. Res. Commun.- 1996.-Vol.222(2).-P. 453−9.
  137. Tanabe K. TAXUS III Trial: in-stent restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incorporated in a slow-release polymer formulation./ K.
  138. Tanabe, P.W. Serruys, E. Grube et al. 11 Circulation.-2003.- Feb 4.-107(4).-P.559−564.
  139. Tomoda F. Different platelet aggregability during mental stress in two stages of essential hypertension/ F. Tomoda, M. Takata, S. Kagitani, et al. // Am. J.Hypertens. -1999.-Vol.12.-R 1063−1070.
  140. Traverse J.H. Clinical, angiographic, and interventional follow-up of patients with aortic-saphenous vein graft connectors. / J.H. Traverse, M.R. Mooney, W.R. Pedersen // Circulation.- 2003.- Jul.29.-108(4).-P.452−456.
  141. Verheul H.A. Late results of 200 repeat coronary bypass operations / H.A. Verheul, A.C. Moulijn, S. Hondema et al. //Ann. J. Cardiol. 1991. -Vol.67. -P. 24−30.
  142. Versaci F. A comparison of coronary-artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of the proximal left anterior descending coronary artery/ F. Versaci, A. Gaspardone, F. Tomai7/Ni Engl. J: Med.- 1997.-Vol. 336.-P. 81 722.
  143. Vineberg A.M. Clinical and experimental studies in the treatment of coronary artery insufficiency by internal mammary artery implant/ A.M. Vineberg // Journ. Intern. Coll. Surg. 1954. — Vol.22.- № 5. — P: 513−518'.
  144. Vineberg A.M. Development of an anastomosis between the coronary vessels and a transplanted internal mammary artery // Can. Med. Assoc. J. 1946. -Vol.55. — P. 117−119
  145. Walts A.E. Thrombosed, ruptured atheromatous plaques in saphenous vein coronary artery bypass grafts: ten years experience/ A.E. Walts, M.C. Fischbein, J.M. Matloff/Am. Heart I- 1987.-Vol. 114.-P/718−723.
  146. Weber MA. Role of hypertension, in coronary artery disease/ M.A.Weber //Am. J. Nephrol.- 1996.-Vol.l6(3).-P. 210−216.
  147. Welty F.K. Hypobetalipoproteinemia is associated with low levels of hemostatic risk factors in the Framingham offspring population/ F.K. Welty, M.A. Mittleman, P. W Wilson et al. // Circulation.- 1997.- Vol.5(4).-P. 825
  148. Wierzbicki AS. Lipid lowering: another method of reducing blood pressure?/ A.S. Wierzbicki // J. Hum. Hypertens.- 2002.- Vol.16(11).-P. 753−760.
  149. Wilson J.M. Platelet-endothelial interactions in atherothrombotic disease: therapeutic implications. / J.M. Wilson, J.J. Ferguson // Clin Cardiol 1999−22:687−98.
  150. Wood D. Established and emerging cardiovascular risk factors/ D. Wood // Am. Heart J.- 2001.-Vol. 141 (2 Suppl).-P.49−57.
  151. World Health Organization—International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension.// J. Hypertens.- 1999.-Vol. 17.-P. 151 183.
  152. Zhao B. Role of lipoproteins in platelet activation/ B. Zhao// Blood Coagul. Fibrinolysis.- 1996.-7(2).-P 270−273.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!