Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни

Диссертация: Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оценить гемодинамические типы микроциркуляции (ГТМ) при ГБ и их соотношения на различных стадиях ГБ, оценить ГТМ у контрольной группы и установить наличие или отсутствие различий между ГТМ у больных ГБ и группой практически здоровых лиц. Впервые, при помощи неинвазивной методики, которой является лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), дано количественное описание микроциркуляторных параметров… Читать ещё >

Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. История развития представлений о микроциркуляции
    • 1. 2. Морфология микроциркуляторного русла в норме
    • 1. 3. Роль кратковременных регуляторных и ауторегуляторных механизмов регионарного кровоснабжения в генезе гипертонической болезни
    • 1. 4. Морфологические изменения сосудов и их роль в генезе гипертонической болезни
    • 1. 5. Методы исследования микроциркуляции и ее нарушений
    • 1. 6. Влияние различных классов лекарственных средств на систему микроциркуляции
  • ГЛАВА II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных, включенных в исследование, критерии включения и исключения из исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки данных
  • ГЛАВА III. Результаты
    • 3. 1. Микроциркуляция при гипертонической болезни
    • 3. 2. Воздействие на микроциркуляцию различных классов ашигипертензивных препаратов
  • ГЛАВА IV. Обсуждение
    • 4. 1. Сопоставление параметров микроциркуляции при лечении гипертонической болезни
    • 4. 2. Динамика гемодинамических типов микроциркуляции при лечении гипертонической болезни
    • 4. 3. Механизмы выявленных при гипертонической болезни нарушений и их динамики в процессе терапии
  • Заключение
  • Выводы 139 Практические рекомендации
  • Список литературы
  • Список опубликованных работ по теме диссертации
  • СПИСОК НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ СОКРАЩЕНИЙ АГ — артериальная гипертензия
  • АД — артериальное давление
  • АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
  • AT-II — ангиотензин-П
  • АЧС — амплитудою — частотный спектр
  • ГБ — гипертоническая болезнь
  • ГТМ — гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции ГГТМ — гемодинамический тип микроциркуляции ДАД — диастолическое артериальное давление ДП — дыхательная проба
  • ЗСГТМ — застойно-стазический гемодинамический тип микроциркуляции иАПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента ЛДФ — лазерная допплеровская флоуметрия
  • НГТМ — нормоциркуляторный гемодинамический тип микроциркуляции ОП — окклюзионная проба ПМ — показатель микроциркуляции ПП — постуральная проба
  • РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
  • РКК — резерв капиллярного кровотока
  • САД — систолическое артериальное давление
  • СГТМ — спастический гемодинамический тип микроциркуляции
  • СМАД — суточное мониторирование артериального давления
  • CF — cardiology frequencies (пульсовые колебания)
  • HF — high frequencies (высокочастотные колебания)
  • LF — low frequencies (низкочастотные колебания)

Артериальная гипертензия (АГ) и, составляющая наиболее значительную ее часть, гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из самых распостраненных заболеваний сердечно-сосудистой системы как у нас, так и за рубежом. Если учесть, что высокий уровень АД вносит наибольший вклад в развитие новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ИБС, мозговой инсульт, обуславливающих высокий процент смертности и инвалидизации населения, то актуальность изучения данной проблемы не вызывает сомнений [17, 19,20, 22].

К ГБ приводят функциональные расстройства систем регуляции организма, которые в дальнейшем усугубляются с формированием повышенного уровня АД. Усугубляются и морфологические нарушения органов и систем организма. В международной научно-медицинской практике они получили название «ремоделирования» [13]. В настоящее время наиболее изученным морфологическим феноменом при ГБ является гипертрофия левого желудочка, тесно ассоциированная с увеличением уровня смертности при ГБ [40]. Однако, в последнее время существенное внимание ученых приковано не только к изменениям в сердце, но и к процессам, происходящим на уровне сосудов. И, если на уровне крупных сосудов, процессы гипертензивного ремоделирования изучены достаточно хорошо, то на микрососудистом уровне эта проблема еще требует дальнейшего изучения. Это связано с теми аспектами, что, во-первых, не существует метода для исследования микроциркуляции, попадающего под определение «золотого стандарта», во-вторых, в системе микроцикуляции формируется основная часть внутрисосудистого сопротивления, в-третьих, микроциркуляторное русло является одной из основных мишеней АГ [13, 50, 132, 173]. Микрососудистое русло является неоднородным как морфологически, так и в плане регуляции микрососудистой гемодинамики. Так, артериолы, капилляры, венулы имеют неодинаковое строение сосудистой стенки, различную ее толщину, протяженность, диаметр просвета и различное соотношение медия/просвет (индекс Керногана) и др. [13]. Кроме того, различные участки микрососудистого звена по-разному реагируют на вазоактивные вещества и факторы роста. Следует отметить, что большинство вазоактивных веществ имеют рецепторы и действуют на уровне микрососудов, вызывая их вазоконстрикцию, вазодилатацию, усиливая или ингибируя процессы роста, а также увеличивая или снижая аггрегационную способность клеток крови, проницаемость сосудистой стенки и др. [90, 54].

Однако, стенка микрососуда может быть не только эффектором. Так, как установлено в конце 80-х, начале 90-х годов прошлого века, в сосудистом эндотелии могут вырабатываться вазоактивные вещества, многие из которых были известны ранее. Таким образом, было подтверждено, что микрососуды имеют собственную эндокринную систему и способны к саморегуляции. Одним из основополагающих открытий было установление способности сосудистой стенки к синтезу эндотелийзависимого релаксирующего фактора, или, оксида азота. Его действие особенно заметно на уровне артериол и прекапиллярных сфинктеров, где в наибольшей степени выражена активность данного вещества, в связи со способностью сосудов на данном уровне к вазоконстрикции, из-за выраженности гладкомышечного слоя и его чувствительности к этому агенту [54, 156, 157]. Свой вклад вносит и способность интимы микрососудов к синтезу веществ, влияющих на активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [157, 158]. Именно на микрососудистом уровне ренин-ангиотензин-альдостероновые системы (РААС) и проявляют свое действие. Здесь же имеются адренорецепторы, на которые оказывают свое действие адреноблокирующие препараты. На гладкую мускулатуру артериол и прекапилляров оказывают свое действие и ионы кальция, являющиеся основным мессенджером, участвующим в сокращении гладкомышечных клеток [26, 118, 159]. Учитывая этот факт, можно сказать, что целесообразным является не только изучение процессов сердечнососудистого ремоделирования, но и действие лекарственных средств на микрососудистое русло [181].

Цель исследования: изучить особенности микроциркуляции и влияние представителей различных групп антигипертензивных препаратов на микроциркуляторное русло у пациентов с ГБ.

Для осуществления цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Оценить гемодинамические типы микроциркуляции (ГТМ) при ГБ и их соотношения на различных стадиях ГБ, оценить ГТМ у контрольной группы и установить наличие или отсутствие различий между ГТМ у больных ГБ и группой практически здоровых лиц.

2. Выяснить диагностическую и прогностическую ценность различных микроциркуляторных параметров у больных ГБ, установить их взаимосвязь с полом, возрастом пациентов, длительностью заболевания, уровнями АД.

3. Оценить влияние антигипертензивной терапии на микроциркуляторные параметры и ГТМ при ГБ у лиц с различными стадиями и степенями ГБ.

4. Установить динамику изменения микроциркуляторных параметров и ГТМ на фоне терапии препаратами группы Р — адреноблокаторов.

5. Установить динамику изменения микроциркуляторных параметров и ГТМ на фоне терапии препаратами группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

6. Установить динамику изменения микроциркуляторных параметров и ГТМ на фоне терапии препаратами группы антагонистов кальция.

Научная новизна.

1. Впервые, при помощи неинвазивной методики, которой является лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), дано количественное описание микроциркуляторных параметров у больных ГБ и проведено их сравнение с группой практически здоровых лиц.

2. Проведена оценка диагностической и прогностической ценности микроциркуляторных параметров и ГТМ при лечении ГБ.

3. Проведено детальное изучение влияния препаратов группы р — адреноблокаторов, иАПФ, антагонистов кальция на микроциркуляцию при ГБ.

4. Установлены показания для дифференцированного назначения препаратов различных фармакологических групп согласно их влиянию на микроциркуляцию.

Практическая значимость.

Установлены особенности микроциркуляции у больных ГБ в сравнении с лицами не страдающими АГ, гетерогенность ГБ на микроциркуляторном уровне. Это позволяет, в зависимости от основного ГТМ, индивидуализировать подбор дифференцированной терапии, а также дает возможность прогностической оценки вероятности обратного развития морфофункциональных изменений. Определены показания для назначения различных групп препаратов согласно их влиянию на микрогемодинамику с учетом выявленной зависимости ГТМ от стадии и длительности ГБ, уровня АД, возраста и пола пациента.

выводы.

1. У больных ГБ отмечаются значимые различия в структуре гемодинамических типов микроциркуляции:

— на I стадии преобладает гиперемический тип микроциркуляции;

— на II стадии превалируют спастический и застойно-стазический типы микроциркуляции;

— на III стадии наиболее часто встречается застойно-стазический тип микроциркуляции.

2. У больных ГБ I-III стадий выявлена отрицательная корреляционная взаимосвязь гемодинамических типов микроциркуляции как со стадиями ГБ и уровнями САД и ДАД, так и с возрастом пациентов и длительностью течения заболевания.

3. При анализе результатов лечения у больных, не достигших целевого уровня АД, с наибольшей частотой выявляется застойно-стазический тип микроциркуляции, который может быть расценен как предиктор неблагоприятного результата терапии.

4. Терапия ГБ пролонгированной формой метопролола наиболее эффективна у пациентов с гиперемическим типом микроциркуляции.

5. При терапии ГБ пролонгированной формой верапамила лучший эффект достигался у больных, имевших спастический тип микроциркуляции.

6. Лечение ГБ трандолаприлом было эффективным при наличии у пациентов спастического и застойно-стазического типов микроциркуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Больным ГБ при комплексном обследовании рекомендуется проведение лазерной допплеровской флоуметрии с целью выявления гемодинамических типов микроциркуляции, прогностически значимых для терапии.

2. Учет микроциркуляторных параметров у пациентов, страдающих ГБ, важен для дифференцированного и индивидуализированного назначения различных групп антигипертензивных препаратов.

3. Применение Р — адреноблокаторов рекомендовано больным ГБ с гиперперфузией сосудов микроциркуляторного русла и имеющим гиперемический тип микроциркуляции.

4. Назначение антагонистов кальция пациентам с ГБ должно производиться в случае выявления на уровне микроциркуляторного русла спастического типа микроциркуляции.

5. Препараты из группы иАПФ необходимо назначать больным ГБ имеющим спастический, либо застойно-стазический типы микроциркуляции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адамска-Диневска X. Коррекция податливости артерий: цель терапии ближайшего будущего? // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М.:1997.- с. 42.
  2. Х.Х. Лимфообразование. // Физиология кровообращения. // JL, -1984. -С.307−316.
  3. Р.Т., Волков А. В., Гусев Н. Г. Широкопольная капилляроскопия в диагностике и дифференциальной диагностике ревматических заболеваний. // Тер. архив. 1998. — N5. — с.80−83.
  4. Н.А., Моисеев B.C. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: Фармединфо -1995. 162 с.
  5. Ю.Б. Место метопролола в лечении хронической сердечной недостаточности. // Фарматека 2002. — № 4 -с. 33−44.
  6. В.В., Вахляев В. Д., Камшилина JI.C., Маколкин В. И. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. // Российский медицинский журнал 1998. — № 3 — с. 34−38.
  7. М.Г. Лечение артериальной гипертензии блокаторами (3 -адренорецепторов. // Русский медицинский журнал 2000. — Том 8 — № 4(105) — 19−24.
  8. Е.Е. Артериальная гипертония и почки. // Тер.архив. 1997. — N6. — с. 65−68.
  9. Е.Е. Гипертоническая болезнь.// М., 1996. 400с.
  10. Ь.Е., Седов В.П, Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни. // Тер.архив. 1999. — N4. — с.5−10.
  11. И.Журавлева И. А., Мелентьев И. А., Виноградов ri.A. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. // Клиническая медицина. 1997. — N4. — с. 18−21.
  12. Значение оценки эластичности стенок артерий и скорости распостранения пульсовой волны в клинической практике. / 9-я Европейская конференция по артериальной гипертензии. Милан, Италия, 11−15 июля 1999 г. // Материалы симпозиума.
  13. И.А. Гомеостаз и артериальная гипертензия. Сегментарное строение лимфатической системы и его клиническое значение. // Казань 2000. 308 с.
  14. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. И. Состояние эндотелия при артериальной гипертензии и других факторах риска развития атеросклероза. // Кардиология. 1997. — N.9. — с. 80−83.
  15. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. И. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов. // Кардиология. — 1997. — N6. — с.75−78.
  16. Ю.А., Соболева Г. Н. Антагонисты кальция препараты первой линии в современной кардиологии. // Кардиология — 1995. — № 7. — с.81−84
  17. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. // М.:2001 208 с.
  18. В. И., Мельман Е. П., Шутка Б. В., Нейко Е. М. Гистофизиология капилляров. // Спб.: Наука, 1994. 232с.
  19. Н.М., Бакшеев В. И. Гипертоническая болезнь Как жить и как выжить? // М.:Медицина 2000. -32 с.
  20. В.В., Жуковский Г. С., Тимофеева Т. Н. Распостраненность артериальной гипертонии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения. // Кардиология. 2001 — Том 41. — № 4 — с. 39 — 44.
  21. В.В. Пути микроциркуляции. // Кишинев, 1969. 240 с.
  22. В.В. Артериальная гипертензия. // В сб. Д. Г. Иоселиани. Актуальные вопросы кардиологии. М.'Медицина 2002. — с.115−123.
  23. М.С. Гипертоническая болезнь. // С-П.: Sotis, 1994 302с.
  24. Л.Б., Комиссаренко И.А., Гусейнадзе М. Г и др. Р адреноблокаторы, а гериатрической практике // Русский медицинский журнал — 1999. — Том 7 — № 16(98) -с.782−787.
  25. В.Ф. Состояние вазомоции и реактивности микроциркуляторных сосудов при гипертонической болезни. // В сб. «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». // М., 1996.
  26. Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии // М.: Медицина 1988. — 304с.
  27. В.И., Бранько В. В., Богданова Э. А. Метод лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. // М., 1999.- 48с.
  28. В.И., Подзолков В. И. Изоптин. Эволюция взглядов иг Флекенштейна до наших дней. // Тер.архив. 1998. — № 10 — с.79−81.
  29. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальных гипертоний. // Кардиология. 1999. -N4. — с.68−71.
  30. .В., Ванут П. М. Функция эндотелия после применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М.:1997.- с.11−15.
  31. Ю.Е., Бекетов А. И., Орлов Р. С. Мозговое кровообращение: физико-химические приемы изучения. Л., 1988. — 159 с.
  32. М.Ж. Периферическая сосудистая система при эссенциальной гипертонии. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М.:1997.- с.11−15.
  33. О’Рурк М. Ф. Оптимизация отражения волны: терапия будущего? // Сердечнососудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. -М.:1997.- с.37−41.
  34. Ю.В. Гипертоническая болезнь как мембранная патология. // Кардиология. 1975. — № 8 — с. 18−23.
  35. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. // М.: Медицина. 1987. — 192с.
  36. Ю.В., Орлов С. Н., Покудин Н. И. Нарушение связывания кальция мембраной эритроцитов при гипертонической болезни и экспериментальной генетической гипертонии. // Кардиология. 1978. — № 6.- с. 107−111.
  37. А.В. Современные оптические методы исследования гемодинамики. // В сб. «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». // М., 2000. — с.40−43.
  38. Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клиническик методы изучения гемодинамики. // Л.-Медицина.-1974. -311с.
  39. В.В. Изучение регрессии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью под влиянием терапии антагонистом кальция и ингибиторами АПФ. // Автореф. дис. канд.мед.наук. М.- 2000.
  40. К.Г., Дужак Г. В. Лазерная допплеровская флоуметрия как метод оценки состояния кровотока в микрососудах. // В сб. «Методология флоуметрии». Выпуск 3. // М., 1999. с.9−14.
  41. М.Е., Лондон Д. М., Сафар А. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. -М.:1997.- с.3−5.
  42. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. // М.: ЗАО «Информатик». 1999. -256с.
  43. В.В. Комплексный анализ гемодинамических ритмов./ Материалы третьего Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике» // М., 2000. с. 16−18.
  44. В.Г., Козлов В. И., Кореи J1.B. Микрогемодинамическая оксиметрия -новое направление в лазерной допплеровской флоуметрии. // В сб, «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». // М., 2000. с.44−45.
  45. Струйкер Будьер. Ренин-ангиотензиновая система, ингибирование ангиотензин-превращающего фермента и сердечно-сосудистое ремоделирование. // Сердечнососудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. -М/.1997. с.16−19.
  46. Р.И., Длусская И. Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью.// Кардиология 2001. -№ 4 — с.44−48.
  47. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов. // Под ред. П.А. Галенко-Ярошевского. М.: Издательство РАМН, 1999. — 608 с.
  48. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. // Кардиология. 1996. — № 12. — с.72−77.
  49. ., Нил Э. Кровообращение. М., 1976. 466 с.
  50. А. Ремоделирование сосудов и антигипертензивная терапия. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье.-М.:1997.-с.51−52.
  51. Е.И. Болезни сердца и сосудов.// М: Медицина 1992.
  52. A.M. Александров П. А., Алексеев О. В. Микроциркуляция. // М.:Медицина, 1984.- 428с.
  53. В.А., Терехнна Е. В., Кострова В. А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью. // Тер. архив 2001. — Том73 — № 10 -с.70−73.
  54. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования при артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия 2002. — Том 8 — № 2 — с.45−48.
  55. Р., Тевс Г. Физиология человека. Т.З. // М.: Мир, 1986. 288 с.
  56. Abbot N.C., Ferrell W.R., Lockhart J.C., Lowe J.G. I aser Doppler perfusion imaging of skin blood flow using red and near-infrared sources.// J Invest.Dermatol. 1990 Vol.107 -P.882−886.
  57. Adams R.H., Wilkinson G.A., Weiss C. et al. Roles of ephrin В ligands and EphB receptors in cardiovascular development: demarcation of arterial/venous domains, vascular morphogenesis. // Genes. Dew. 1999.- Vol.13 — P.295 — 306.
  58. Agabiti-Rossei E., Rizzoni D. Treatment alternatives in hypertesive subgroup and the role of the microcirculation. / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000 — P. 153−165.
  59. Ahluwalia A., Vallance P. Interaction between sympathetic and sensory nerves in rat small arteries: involvement of nitric oxide. // Am. J. Ph siol. 1996. — Vol.271. — P. 969 976.
  60. Ahmed A., Li X.M., Shams M. et al. Localization of the angiotensin П and its receptor subtipe expression in human endometrium and identification of a novel high-affinity angiotensin II binding site. // J.Clin.Invest. 1995. — Vol 96. — 848−857.
  61. Ambrosio G., Mandora S. Current and future clinical application of contrast echocardiography in the asessment of miocardial pe- usion. / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000. — P. 143−151.
  62. Antonios T.F.T., MacGregor. Noninvasive evaluation of microcirculatory abnormalites in hypertension. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.70−73.
  63. Antonios T.F.T., Singer D.R.J., Markandu N.D. et ni. Rarefecation of skin capillary in essential hypertension is it structural? A study using intravital videomicroscopy. // Am.J.Hypertens. — 1996. — Vol.10. — P. 112A.
  64. Antonios T.F.T., Singer D.R.J., Markandu N.D. et al. Structural skin capillary rarefecation in essential hypertension. A study using intravital capillary videomicroscopy. // Hypertension. 1996. — Vol.28. — P.707.
  65. Asachara Т., Bauters C., Zheng L.P. et al. Local deli cry of vascular endothelial growth factor accelerates re-endothelization and attenuates intin, al hyperplasia in ballon-injured rat carotid artery. // Circulation. 1995. — Vol.91. — P.2793−2801.
  66. Baumbach G.L., Heistad D.D. Adaptive changes in cerebral blood vessels during chronic arterial hypertension. // J. Hypertepsion, 1991. Vol.9. — P.987−991.
  67. Baumbach G.L., Heistad D.D. Remodeling of cerebral arterioles in chronic hypertension. // Hypertension. 1989. — VoL13. -P.96S-972.
  68. Bauters C., Six I., Meurice T. et al. Grouth factors an 1 endotelial dysfunction. // Drugs- special issue. 1999. — Vol.58. — P. ll-15.
  69. Belcaro G.V., Hoffmann U., Bollinger A., Nicolaidcs A.N. Laser Doppler. // Med-Orion Publishing Co. -1994.
  70. Belgaro G., Laurora G., Cesarone M.L. et al. Microcirculation in high perfusion microangiopathy. // J.Cardiovasc. Surg.(Torino) 1995. — Vol.36. — P.393−398.
  71. Benett H.S., Luft J.N., Hampton J.C. Morphological classifications of vetrebrate blood capillares. // Amer. J. Physiol. 1959. — Vol. 196. -N.2. — P.381 — 390.
  72. Benoit J.N., Geanger D.N. Intestinal microvascular adaptation of cronic portal hypertension in the rat. // Gastroenterology. 1998. — Vo!.94. — P.471−476.
  73. Bewan R.D., Clementson A., Joyce E. et al. Sympathetic denervation of resistance arteries increasis contraction and decreases relaxation of flow. // Am. J. Physiol. 1993. -Vol.264.-P. 490−494.
  74. Blockmans D., Beyens G., Verhaeghe R. Predictive value of nailfold capillaroscopy in the diagnosis of connective tissue disease. // Clin.Reumaml. 1996. — Vol.15. — P.148−153.
  75. Bohlen H.G. Arteriolar cloused mediated by hyperresponsiveness to norepinephrine in hypertensive rats. // Am J.Physiol. 1979. — Vol.5. — N1. — P.157−164.
  76. Bongard O., Bounameaux H. Clinical investigations of skin microcirculation. // Dermatology. 1993. — Vol.186. — P.6−11.
  77. Boulanger C., Lusher. Release of endothelin from the porcine aorta: inhibition by endothelium-derived nitric oxyde. // J. Clin. Invest. 11Ь0. — Vol.85. -P.587−590.
  78. Braide M., Amundson В., Chien S. et al. Quantitative studies on the influence of leucocytes on the vascular resistance in a sceletal muscle preparation. // Microvasc. Res. -1984,-Vol.27.-P.331−352.
  79. Braide M., Blixt A., Bagge U. Lcucocyte effcct, on the vascular resistance and glomerular filtration of the isolated rat kidney at norma! nd low flow states. // Circ. Shock. -1986.-Vol.20.-P.71−80.
  80. Braide M., Sonander H., Johanson B.R. et al. Leucocyte effects on microcirculation in artificially perfused rat lungs. // Am. J. Physiol. 1989. Vol.156. — P. 1117−1126.
  81. Braverman J.M., Keh A., Goldminz D. Correlation of laser Doppler wave patterns with underling microvascular anatomy.// Jounal of investigative dermatology. 1990 — Vol.95 -P.283−286.
  82. Bullock G.R., Teilor S. G, Weston A.H. Influence of the vascular endothelium on agonist-induced contractions and relaxations in rat aorta. // Br.J.Pharmacol. 1986. -Vol.89.-P.819−830.
  83. Camici P.G., Rimoldi O. Clinical invcoligation of tin. microcirculation in pathients with cardiovascular disease. / In microcirculation and cauliovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000. — P. 127−142.
  84. Campbell J.H., Tachas G., Black M.J. ct al. Molekul r biology of vascular hypertrophy. // Basic.Res.Cardiol. 1991. — Vol.86, (suppl.l)-P.3−1
  85. Campbell W.B., Henrich W.L. Endothelial factors id renin release. // Kidney Int. -1990.-Vol.38.-P.612−617.
  86. Carbery P.A., Sepherd A.M., Johnson J.M. Restin" and maximal foream skin blood flows are reduced in hypertension. //. lypertension. 19()'. — Vol.20. — P.349−355.
  87. Carmeliet P., Collen D. Role of endothelial growth i. ictor and endothelial growth factor receptors in vascular development. // Curr.Top.Microbi >1.Immunol. 1999. — Vol.237. -P.133−158.
  88. Carmeliet P., Collen D. Genetic analysis of blood n l^cI formation. Role of endothelial smooth muscle cells. // Trends cardiovasculsr med. 19! 7. — Vol.7. — P.271−281.
  89. Carpenter Р-Н., Franco A. La capillaroscopy periunguinale. // Paris: Lab. Lafon. Deltacom ed. -1981.
  90. Carpenter P-H. Laser-Doppler: principles and indications. // J.Physique. 1987. -Vol.48.-P.271−274.
  91. Carpenter P-H. New techniques for clinical assessment of the peripheral microcirculation. // Drugs- special issue. 1999. — Vol.58. — P.17−22.
  92. Carpenter P-H., Maricq H.P. Microvasculature in systemic sclerosis. // Rheum.Dis.Clin.Nord.Am. 1990 — Vol.16. -P.75−91.
  93. Chapman N., Mohamudally A., Stanton A. et al. Vascular network heometry the missing link between birth weight and cardiovascular risk. // J.Hypertension. — 1996. -(Sl)-S5 (2A2).
  94. Chien S. Red Cells deformability and its relevance to blood flow. // Ann. Rew. Physiol. 1987.-Vol. 49.- 177−192.
  95. Christensen K.L., Jespersen L.T., Mulvany M.J. Developmrnt of blood pressure in spontaneously hypertensive rats after withdrawalof long-treatment related to vascular structure. //J. Hypertens. 1989. — Vol. 6. — P.83−90.
  96. Draaijer P. De Leeuw P.W., Van Hoff J.P. et al. Nailfold capillary density in salt-sensitive and salt-resistant boderline hypertension. // J.Hypertens. 1993. — Vol.ll. -P.1195.
  97. Dubey R.K., Roy A., Overback H.W. Culture of artetiolar rat smooth muscle cells. Mitogenic responces to angiotensin II. // Circ.Res. 1992. — Vol.71. — P. l 143−1152.
  98. Duprez D., De Buyzere M., De Bavker T. Influence of nonhemodynamic factors on the microcirculation of moderate essential arterial hypertension. // Am. J.Hypertens. 1998 -Vol.4.-P.885.
  99. Fagrell B. Advances in microcirculation network evaluation: an update. // Int.J.Microcirc.Clin.Exp. 1995. — Vol.15 (Suppl.l) — P.34−40.
  100. Fagrell В. Dynamic of skin microcirculation in human. // J.Cardiovasc.Pharmacol. 1985. — Vol.7.(Suppl.3) — P.53−58.
  101. Fagrell B. Microcirculatory methods for the clinical assessment of hypertension, hypotension and ishemia. // Ann.Biomed.Eng. 1986. — Vol.14. — P.163−173.
  102. Fagrell В., Fronsek A., Intaglietta M.A. A microtelevision system for studying flow velocity in human skin capillares. // Am.J.Physiol. 1977. — Vol.233. -P.318−321.
  103. Fahraeus R., Lindqvist T. The viscosity of the blood in narrow capillary tubes. // Am J. Physiol. 1931. — Vol.96. -P.562−568.
  104. Folkow B. Patophysiology of hypertension: differences between young and eldery. //J.Hypertension. 1993. — Vol.1 l.(suppU) — S.21-S.24.
  105. Folkow B. Structural, myogenic, humoral and nervous factors controlling peripheral resistance. / In Harington M. Hypotensive drugs. // London: Pergamon press. -1956. P.163−174.
  106. Folkow В., Grimby G., Thulesius O. Adaptive structural changes of the vascular wall in hypertension and their relation to the control of peripheral resistance. // Acta.Physiol.Scand. 1958. — Vol.44. — P.255−272.
  107. Furuyama M. Histometrical investigation of arteries in reference to arterial hypertension. // Tohoku.J.Exp.Med. 1962. — Vol.76. — P.388−414.
  108. Gale N.W., Yancopoulos G.D. Growth factor acting via endothelial cell- specific receptor tyrosine kinases: VEGFs, angiopoietins, and ephrins in vascular development. // Genes.Dev. 1999. — Vol.13. — P. 1055−1056.
  109. Gasser P., Btihler F.R. Nailfold microcirculation in normotensive and essential hypertensive subjects, as assesed by video-microscopy. // J.Hypertens. -1992. Vol.10. -P.83.
  110. Girerd X., Mourad J.J., Copie X. et al. Noninvasive detection of an increased vascular mass in untreated hypertensive patients. // Am.J.Hypertens. 1994. — Vol.7. -P.1076−1084.
  111. Gobe G., Browning J., Howard T. et al. Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefeclion. // J.Struct. Biol. 1997. — Vol.118 — P.63−72.
  112. Griffin S.A., Brown W.C., Macpherson F. et al. Angiotensin-II causes vascular hypertrophy in part by a non-pressor mechsnism. // Hypertension. 1991. — Vol.17. -P.626−635.
  113. Guharay F., Sachs F. Strench-activated single-ion channel currents in tissue-cultured embrionyc chick sceletal muscle. // J.Physiol.(Lond.) 1998 — Vol.229. — N.2. -P.395−408.
  114. Halperin Alan K., and Luigi X. Cubeddu, M.D., Ph. D. Albuquerque et al. The role of calcium channel blockers in the treatment of hypertension. // Am Heart Journal -February 1986.-P. 363−382
  115. Hansen Smith F, Greene A.S., Cowely Jr.A.S. et al. Structural changes during microvascular rarefaction in chronic hypertension // Hypertension. 1990. — Vol.15.- P.922−8.
  116. Harper R.N., Moore M.A., Marr M.C. et al. Arteriolar rarefection in the conjunctiva of human hypertension. // Microvasc. Res. 1978. — Vol.16. — P.369.
  117. Heagerty A.M., Aalkjaer C., Bund S.J. Small artery structures in hypertension: dual processes of remodeling and growth. // Hypertension. 1993. — Vol.21. — P.391−397.
  118. Helmke B.P., Bremner S.N., Zweifach B.W. et al. Mechanisms increased blood flow resistance due to leucocites. // Am. J. Physiol. 1997. — Vol.273 — P.2884−2890
  119. Helmke B.P., Sugihara-Seki M., Skalak R. et al. A mechanism for elevation erythrocyte apparent viscisity by leucocytes in-vivo without adhesion to the endotelium. // Biorheology. 1998. — Vol.35. — P.437−448.
  120. Holder N., Klein R. Epf receptors and ephrins: effectors of morphogenesis. // Development. 1999. — Vol. 126. -P.2033−2044.
  121. Holloway G.A., Watkins D.W. Laser Doppler measurement of cutaneous blood flow. // J.Invest.Dermat. 1977. Vol.69. — P.306−309
  122. Hornyak M.E., Naver H.K., Rydenhag B. et al. Sympathetic activity influences the vascular axon reflex in the scin. // Acta. Physiol. Scand. 1990. — Vol. 139. — P.77−84.
  123. Hudetz A.G., Kiani M.F. The role of wall shear stress in microvascular network addaptation. / In: Goldstick Т.К., McGabe M., Maguire D.J. (editors). Oxygen transport to tissue XIII. // New York: Plenum press. 1992. — P.31−39.
  124. Hudlicka O. Mechanical factors involved in the growth of the heart and its blood vessels. // Cell. Mol. Biol. Res. 1994. — Vol.40. — P.143−152.
  125. Iabichella M.L., Dell’Omo G., Mellilo E., Pedrinelli R. Calcium channel blockers blunt postural cutaneous vasoconstriction in hypertensive patients. // Hypertension. 2000 -Vol.29.-№ 3-P.751−757
  126. Izzard A.S., Cragoe E.I., Heagerty A.M. Intracellular pH in human resistance arteries in essential hypertension. // Hypertension. 1991. — Vol.17. — P.780−786.
  127. Izzat J.A., Kuulkarni M.D., Yasdanar S. In vivo color Doppler flow imaging of picoliter blood volumes using optical cogerence tomography. // Optics Letters. 1997. -Vol.22.-N18.-P.1439−1441.
  128. Izzo J.L.The microcirculation in hypertesion: an overview // Current concepts in hypertension 1999 — Vol.2. — Issue 3.
  129. Jaffe M.D., Rowe P.W. Mechanism of arterial dilatation folowing occlusion in femoral arterial blood flow in dogs. // Circ.Res. 1970. — Vol.27. — P.727−737.
  130. Joannides R., Richard V., Haefeli W.E. et al. Role of basal and stimulated release of nitric oxyde in the regulation of radial artery caliber in human. // Hypertension. 1995. -Vol.26.-327−331.
  131. Johnson P.C., Intaglietta M. Contributions of pressure and flow sensitivity to autoregulation in mesenteric arterioles. // Am. J. Physiol. 1976. — Vol.231. — P. 16 861 698.
  132. Kawagushi H., Sava H., Yasuda H. Mechanism of increased angiotensin-converting enzyme is a potent risk factor for myocardial infarction. // Nature. 1992. -Vol.359.-P.588−589.
  133. Kempf H" Le Moullec J.M., Corvol P., Gasc J.M. Molecular cloning, expression and tissue distribution of a chicken angiotensin II receptor. // FEBS Lett 1996. — Vol.399.- P. 198−202.
  134. Kornowski R., Fuchs S., Leon M.B. et al. Delivery strategies to achieve terapeutic myocardial angiogenesis. // Circulation 2000. — Vol.101. — P.454−458.
  135. Korsgaard N., Heagerty A.M., Aalkjaer C. et al. Histology of small subcutaneous arteries from patients with essential hypertension. // Hypertension. 1993. — Vol.22. -P.523−526.
  136. Krogh A. The anatomy and physiology of capillaries. // New Haven, CT: Yale University Press. -1929.
  137. Krulewitz A.H., Fanburg B.L. Stimulation of bovine endothelial cell angiotensin-converting enzyme activity by cyclic AMP-related agents. // J.Cell.Physiol. 1986. -Vol.129.-P.147−150.
  138. Kumagai H., Suzuki H., Ichicava M. et al. Interaction between endothelin and nitric oxide in sympathetic nerve modulation in hypertensive rats. // Hypertens. Res. 1998.- Vol.20-P.35−42.
  139. Kuo L., Chilian W.D., Daws M.J. Interaction of pressure- and flow-responces in porcine // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 261. — P. 1701−1715.
  140. Kvernebo K., Lunde O.C. Laser Doppler blood flowmetry. // Tidsskr.Nor.Laegeforen 1991 Vol.111 — P.2966−2968.
  141. Ladingham J.M., Laverty R. Remodelling of resistance arteries in genitically hypertensive rats by treatment with valsartan, an angiotensin-II receptor antagonist. // С1 in.Exp.Pharmacol.Physiol. 1996. — Vol.23. — P.576−578.
  142. Landis E.M. Micro-injection studies of capillary blood pressure in human skin. // Heart. 1930. — Vol. 15. — 209−228.
  143. B.L., Bendeck M.P. // Toxicol, pathol. 1990. — v0U 8. — P.618−622.
  144. Laurent S., Caviezel В., Beck I. et al. Carotid artery distensibility and distending pressure in hyperensive humans. // Hypertension. 1994. — Vol.23. — P.878−883.
  145. Le Noble F.A., Kessels-van Wylick L.C., Slaaf D.W. et al. The role of angiotensin II and prostaglandis in the developing microvascular network. // J. Vase. Res. 1996. -Vol.33.-P.480−488.
  146. Le Noble F.A., Stassen F.R., Hacking W.I. et al. Angiogenesis and hypertension. // J.Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 1563−1572.
  147. Lever A.F. Slow pressor mechanisms in hypertension: a role for hypertrophy of resistance vessels? // J. Hypertension. 1986. — Vol.4. — P.515−524.
  148. Levy B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications and perspectives. // Medicographia. 1999. — Vol.21. -Nl. — 1999.
  149. Levy B.I., Delafosse J.M., Duriez M. et al. Effect of low doses of perindopril and indapamide alone or in combination (Preterax) in renovascular hypertensive rats. // Eur. Heart J. 1999, — Vol.1 (suppl. L). — L.50-L57.
  150. Li J.S., Sharifi A.M., Schiffrin E.L. Effect of AT-I angiotensin-receptor blockade on structure and function of small arteries in SHR.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. -Vol.30 -P. 75−83.
  151. Lindner V., Majack R.A., Reidi M.A. Basic fibrorlast growth factor stimulates endothelial regrowth and proliferations in denuded arteries. // J. Clin. Invest. 1990. -Vol.85.-P.2004−2008.
  152. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxal vasoconstriction induced by acetylcholine in aterosclerotic coronary arteries. // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol.315. -N17. — P.1046−1051.
  153. Ltischer T.F., D’Uscio L.V. Microcirculation and endothelium. / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000 — P.31−45.
  154. Lusher T.V., Boulanger C.M., Dohi Y. et al. Endothelium-derived contracting factors. // Am. Heart Journal Vol. 19. -N2. — P. 117−129.
  155. Marcus A.J., Hajjar D.P. Vascular transcellular signaling. // Journal of Lipid Reseaech- Vol, 34. -1993 -P.2017−2031.
  156. Martini P., Pierach A., Schreyer Die Stromung des Blutes in engen Gefessen. Eine Abweichung vom Poiseuileschen Gesetz. // Dtsch. Arch. Klin. Med. 1930. — N.169. — S. 212−222.
  157. Mawson D.M., Shore A.C. Comparison of CapiFlow and frame by frame analysis for the assessment of capillary red blood velocity. // J.Med.Eng.Technol.- 1998. Vol.22. -P.53−63.
  158. Michelson G., Langhans M.J., Groh M.J. Clinical investigation of the combination of a scanning ophatalmoscope and laser Doppler flowmetry. // Ger.J.Ophtalmolol. // 1995. -Vol.4. P.342−349.
  159. Mills I., Fallon J.T., Wrenn D. et al. Adaptive responses of coronary circulation and myocardium to chronic reduction in perfusion pressure and flow. // Am.J. Physiol. -1994.-Vol.266.-P.447−457.
  160. Mombouli J.V., Vanhoute P.M. Purinergic endotelium-dependet and independet contractions in rat aorta. // Hypertension. 1993. — Vol.22. — N.4. — P.577−583.
  161. Moncada S., Higgs E.A. Arachidonate metabolism in blood cells and the vessel wall. // Clin. Hematol. 1986. — Vol.15. — P.273−292.
  162. Moncada S., Vane V.R. Pharmacology and endogenous roles of prostaglandin endoperoxydes, Iromboxane A2 and prostacyclin. // Pharmacol.Rev. 1979. — Vol.30. -P.293−331.
  163. Moreau P., d’Uscio L.V., Shaw S. et al. Angiotensin II increases tissue endothelin and induces vascular hypertrophy: reversal by ETA-receptor antagonist. // Circulation. -1997.- Vol.96. -P.1593−1597.
  164. Morton J.J., Bettie E.C., Macpherson F. Angiotensin- II receptor antagonist valsartan persistent effect on blood pressure in the young spontaneously hypertensive rats: lack of relation to vascular structure. // J.Vasc.Res. 1992. — Vol.29. — P.264−269.
  165. Mulvany M.J., Aalkjaer C. Strukture and function of small arteries. II Physiol.Rev. 1990. — Vol.70.-P.921−961.
  166. Munzenmaier D.H., Greene A.S. Opposing actions of angiotensin II on microvascular growth and arterial blood pressure. // Hypertension. 1996. — Vol.27. -P.760−765.
  167. Murphy T.J., Nakamura Y., Takeuchi K. et al. A cloned angiotensin receptor isoform from the turkey adrenal gland is pharmalogically distinct from mammalian angiotensin receptors. // Mol. Pharmacol. 1993. — Vol.44. — P. 1−7.
  168. E., Knauf H. Использование препаратов замедленного высвобождения при лечении больных артериальной гипертензией современное состояние проблемы. // Clin.Pharmacokin. -1998 — № 37 — Suppl.1−6.
  169. Nakayama К. Calcium-dependet contractile activation of cerebral artery produced by quick streth. // Am.J. Physiol. 1982. — Vol.242. -N.5. — P.760−769.
  170. Neil Granger D. Physiology and pathophysiology of the microcirculation // Dialogues in cardiovascular medicine 1998. — Vol.3 — № 3 — P. 123−140.
  171. Noon J.P. Microvascular structural abnormalites in essential hypertension: cause or consequence? / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000 — P.89−102.
  172. Pappenheimer J.R. Contribution to microvascular research of Jean Leonard Marie Poiseuille. / In Renkin E.M., Michel C.C. Handbook of physiology the cardiovascular system IV, part 1. // Bethesda.: American Physiological Society- 1984. — P. 1−10.
  173. Petrov Jordan M. Theorie der microcirculation. Teil 1. // Zeitschrift fur die gesamte innere medizin. 1990. — Band 45. — S.531−535.
  174. Ping P., Johnson P.C. Role of myogenic responce in enhanced autoregulation of flow during sympathetic nerve stimulation. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. l 1 771 184.
  175. Ping P., Johnson P.C. Mechanism of enhanced myogenic responce in arteriolar during sympathetic nerve stimulation. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. l 185−1189.
  176. Poredoz Pavel. Arterijska hipertenzija in microcirculacija. //Med Razgl. 1996. -Vol.35. — Suppl.2. — P. 145−152.
  177. Prewitt R.L., Chen L.L., Dowell R. Development of microvascular rarefefaction in spontaneously hypertensive rats. // Am.J.Physiol. 1982. — Vol.243. — P.243−251.
  178. Pries A.R., Ericsson S., E. Jepsen H. Real-time oriented image analysis in microcirculatory reserch. // Society of Photo-Optical Instrumetation Engineers. 1990. -Vol.1357.-257−263.
  179. Pries A.R., Neubhaus D., Gaehtgens P. Blood viscosity in tube flow: dependece on diameter and hematocrit. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. 1770 — 1778.
  180. Pries A.R., Werner J. Physiology of microcirculation. // In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000 — P. 15−30.
  181. Risau W. Mechchanisms of angiogenesis. // Nature. 1987. — Vol.386. — P.671−674.
  182. Rizzoni D., Castellano M., Porteri E. et al. Effects of low and high doses of fosinopril on the structure and function of resistence arteries. II Hypertension. 1995. -Vol.26. -P.l 18−123.
  183. Rizzoni D., Castellano M., Porteri E. et al. Prolonged effects of short-term-fosinopril on the blood pressure and vascular morphology and function in rats.// Am.J.Hypertens. 1997. — Vol.10. — P.1034−1043.
  184. Rizzoni D., Muiesan M.L., Porteri E. et al. Effect of long-term of lisinopril on resistance arteries in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. // J. Hypertens. ~ 1997. Vol.15. -P.197−204.
  185. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M., et al. Effects of losartan and enalapril on small artery structure in hypertensive. // Hypertension. 1998. — Vol.32. — P.305−310.
  186. Roberts C.C., Stanton A.V., Pullen J. et al. Skin microvascular architectureand perfusion studied in human postmastectomy oedema by intravital video-capillaroscopy. // Int.J.Microcirc.Clin.Exp. 1994. — Vol.14. — P.327−334.
  187. Roman M.E., Saba P. S., Pini R. et al. Parallel cardiac and vascular adaptation in hypertension. // Circulation. 1992. — Vol.86. — P.1909−1918.
  188. Sabri A., Samuel J-L., Marrotte F. Mirovasculature in angiotensin II dependet cardiac hypertrophy in the rat. // Hypertension. 1998. — Vol.32. — P.371−375.
  189. Safar M.E., London G.M. The arterial system in human hypertension. / In: Swales J.D. editor. // Textbook of hypertension. London: Blackwell scientific. 1994. — P.85−102.
  190. M.E., London G.M., Safar А. Сердечно-сосудистое ремоделирование при артериальной гипертонии. // Сердечно-сосудистое ремоделирование. Медикография фармацевтической группы Сервье. М.:1997.- с.3−5.
  191. Scalac Т.С., Price R.J. The role of mechanical stress in microvascular remodeling. // Microcirculation. 1996. — Vol.3. — P.143−165.
  192. Schiffrin E.L., Deng L.Y. Structure and function of resistance arteries of hypertensive patients treated with P-blocker or a calcium channel antagonist. //J. Hypertens. 1996. — Vol. 14. — P.1237−1244.
  193. Schiffrin E.L., Deng L. Y, Laroshelle P. et al. Effects of p-blocker or a converting enzyme inhibitor on resistance arteries in essential hypertension // Hypertension. 1994. -Vol.23. — P.83−91.
  194. Schiffrin E.L., Park J.B., Intengan H.D. et al. Correction of arterial structure and endothelial endothelial dysfunction in human essential hypertension by the angiotensin receptor antagonists losartan. // Circulatuon 2000. — Vol.101. — P.1653−1659.
  195. Schmid-Schonbein G.W. What is relewance of microcirculation in cardiovascular disease? / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins& 2000 — P. l-13.
  196. Schmid-Schonbein G.W., Zweifach B.W., De LanoF.A.Microvascular tone in a sceletal muscle of spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. 1987 — Vol.9. -P. 164−167.
  197. Schmid-Schonbein H., Ziege S. et al. Synergetic interpretation of patterned vasomotor activity in microvascular perfusion. // Inter.J.Microcircul. 1997. — Vol.17. — P 346−359.
  198. Schuman E.M., Madison D.V. Nitric oxide and synaptic function. // Annu. Rev. Neuroscu. 1994. — Vol.17. — P. 153−183.
  199. Scwartzkophff В., Kelm M., Strauer B.E. Myocardial ischemia in hypertension: the role of coronary microcirculation abnormalites. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.65−69.
  200. Seifalian A.M., Stansby G., Jackson A. et al. Comparison of laser Doppler perfusion imaging, laser Doppler flowmetry and thermographic imaging of assessment of blood flow in human skin. // Eur.J.Vasc.Surg. 1994.- Vol.8. — P.65−69.
  201. Seki J. Fiber-optic laser Doppler anemometer microscope developet for a measurement of microvascular red cell velocity. // Microvasc.Res. 1990. — Vol.40. -P.302−316.
  202. Shepherd A.P., Oberg P.E. Laser-Doppler Blood Flowmetry. // Kluwer Academic Publishers 1990.
  203. Sihm I., Schroeder A.P., Aalkjaer C. Normalization of resistance arteriy structure and left ventricular morphology with a perindopril-based regimen. // Can. J. Cardiol. 1994. -Vol.10 (suppl. D). 30D-32D.
  204. Simon В., Noll В., Maisch B. Endotheliale Dysfunction eine Bestandsaufnahme und AnsStze zur Therapie. // Herz. — 1999. — 24- 62−71 (Nr. 1).
  205. Skidgel R.A. Bradykinin-degrading enzymes: structure, function and potential roles in cardiovascular pharmacology. // J. Cardiovasc.Pharmacol. 1990. -Vol.20.(suppl.9) — S.4-S.9.
  206. Standen N.B., Quayle J.M., Davies N.V. et al. Hyperpolarizing vasodilatators activate ATP sensitive К channels in arterial smooth muscle. // Science. 1989. — Vol.245. -P. 177−180.
  207. Stoffer G.A., Owens G.K. Angiotensin-II induces myogenesis of spontaneously rat derived cultured smooth muscle cells in depended of autocrine production of transforming growth factor beta. // Circ.Res. 1992. — Vol.70. — P.820−828.
  208. Strauer B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart disease of development and prevention of heart failure. // Am.J.Cardiol. 1990. — Vol.65. — P.34G-41G.
  209. Struicer Boudier H.A.J. The role of the microcirculation in the pathogenesis of hypertension. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.30−33.
  210. Struijcer Boudier H.A.J. // Microcirculation in hypertension. // Eur. Heart. J. Supplements. 1999. — Vol.1. (Suppl. L) — P.32−37.
  211. Struijcer Boudier H.A.J., Le Noble F.A.C. Microcirculation and angiogenesis. / In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams&Wilkins 2000 — P.47−55.
  212. Suri C., Jones P.F., Patan S. et al. Require role of angiopoetin-1, a ligand for TIE-2 receptor, during embrionic angiogenesis. // Cell. 1996. — Vol.87. — P. l 171−1180.
  213. Suri C., McClain J., Thurston J. et al. Increased vascularisazion in mice overexpressing angiopoetin-1. // Science. 1998. — Vol.282. — P.468−471.
  214. Sutton D.W., Schmid-Schonbein G.W. Elevaton of organ resistance due to leucocytes perfusion. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol.262. — P. 1646−1650.
  215. Suwa N., Takahashi T. Morphological and morphometric analysis of circulation and hypertension and ischaemic kidnay. Munich: Urban&Schwarzenberg.-1971.
  216. Taddei S., Favilla S., Duranti et al. Vascular renin angiotensin system in hypertensive persons. // Hypertension. 1991. — Vol.18. — P.266−267.
  217. Taddei S., Virdis A., Chiadoni L. et al. The pivotal role of endotelium in hypertension. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.70−73.
  218. Thybo N.K., Stephens N., Cooper A. et al. Effect of antihypertesive treatment on small arteries of patients with previosly untreated essential hypertension. // Hypertension. -1995. Vol.25. — P.474−411.
  219. Tschudi M., Richard V., Bilhler F.R. Importance of endotelium-derived nitric oxyde in porcine coronary resistance arteries. // Am.J. Physiol. 1991. — Vol.260. — P. l3−20.
  220. Ul’yanov S.S., Tuchin V.V., Bednov A.A. The application of speckle-interferometry method for the monitoring of blood and lymph in micro vessels. // Laser.Med.Sci.- 1996.-Vol.il,-P.97. 107.
  221. Unthank J.L., Nixon J.C., Burkhart H.M. et al. Early collateral and microvascular addaptations to intestinal artery occlusion in rat. // Am.J. Physiol. 1996. — Vol.271. -P.914−923.
  222. Vane J. Vascular endothelium maestro of the circulation. // 16 Sc. Meeting ISH, Glasgow. Prelim.progr. — 1996. — Vol.27. — P. 12.
  223. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview of experimental studies. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.34−40.
  224. Vicaut E. Hypertension and microcirculation: an overview of experimental studies. // Medicographia. 1999. — Vol.21. — P.34−40.
  225. Vicaut E. Microcirculation and arterial hypertension. // Drugs- special issue. -1999. Vol.58. -P.l-10.
  226. Vicaut E., Hou X. Arteriolar constriction and local renin-angiotensin system in microcirculation. // Hypertension. 1993. — Vol.21. -N.5. — P.491−497.
  227. Vicaut E., Hou X. The local renin-angiotensin system in the microcirculation of spontaneously hypertensive rats. // Hypertension. 1994. — Vol.24. -N.l. — P.70−76.
  228. Vinall P.E., Simeone F.A. Whole mounted pressurized in vitro model for the study of cerebral arterial mechanics. // Blood vessels. 1987. — Vol.24. — N. 1−2. — P.51−62.
  229. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. Coronary vasomotor responce to acetylcholine relates to risk factors for coronary arteries disease // Circulation. 1990. -Vol.81.-N12.-P.491−497.
  230. Wang D.H., Prewitt R.L. Alterations of mature arterioles assothiated with chronically reduced blood flow. // Am.J. Physiol. 1993. — Vol.264. — P.40−44.
  231. Wang D.H., Prewitt R.L. Microvascular development during normal growth and reduced blood flow: introduction of new model. // Am.J. Physiol. 1991. — Vol.260. -P. 1966−1972.
  232. Wang H.U., Chen Z.F., Anderson D.J. Molecular distinction and angiogenic interaction between embryonic arteries and veins revealed by ephrin-B2 and its receptor Eph-B4. // Cell. 1998. — Vol.93. -P.741−753.
  233. Wasner G., Habler H-J., JSnig W. Influence of endogenous nitric oxide and simpathetic vasoconsrictic activity on skeletal muscle blood flow in the rat. abstract. // Pfltiges. Arch. Eur. J. Physiol. 1996. — Vol.431. — P.288.
  234. Yamagishi H., Olson E.N., Srivastava D. The basic helix-loop-helix transcription factor, dHAND, is required for vascular development. // J.Clin.Invest. 2000. — Vol.105. -P.261−270.
  235. Young M.A., Knight D.R., Vatner S.F. et al. Autonomic control of large coronary arteries and resistance vessels. // Prog. Cardiovasc. Dis. 1987. — Vol.30. — N3. — P.211−234.
  236. Zweifach B.W. Functional behavior of the microcirculation. // Springfield Illinois. -1961.- 182 p.
  237. Zweifach B.W. Quantitative studies of microcirculatory structure and function. I. Analysis of pressure distribution in the terminal vascular bed in cat mesentery. // Circ. Res. 1974.-Vol.34.-P.843−85 7.
  238. Zweifach B.W. Quantitative studies of microcirculatory structure and function. II. Direct measurement of capillary pressure in splanchnic mesenteric vessels. // Circ. Res. -1974.-Vol.34.-P.858−866.
  239. Zweifach B.W., Intallietta M. Mechanics of fluid movement across single capillaries in the rabbit. // Microvasc. Res. 196S. — Vol.1. — P.83−101.
  240. Zweifach B.W., Metz D.B. Selective distribution of blood through the terminal vascular bed of mesenteric structure skeletal muscle. // Angiology. 1955. — Vol.6. -P.282−290.
  241. По теме диссертации опубликованы научные работы:
  242. В.И., Подзолков В. И., Ренскова Т. В., Павлов В. И. Влияние трандолаприла на показатели микроциркуляции у больных гипертонической болезнью // Тезисы VII Российского Национального Конгресса «Человек и Лекарство» М., 2000, с. 56.
  243. В.И., Подзолков В.И, Павлов В. И.,, Камшилина Л. С., Самойленко В. В Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни // Кардиология, № 7, 2002,
  244. В.И., Подзолков В. И. Особенности микроциркуляции в процессе эволюции гипертонической болезни // «От исследований к клинической практике». Тезисы Российского Национального конгресса кардиологов. С-Пб., 2002, с.243−244.с.36−40.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!