Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возможности профилактики прогрессирования атеросклероза у больных ИБС после стентирования коронарных артерий

Диссертация: Возможности профилактики прогрессирования атеросклероза у больных ИБС после стентирования коронарных артерий
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Лечение ИБС нередко представляет большие трудности, что определяет актуальность проблемы. Трудности лечения обусловлены как разнообразием клинических форм ИБС, стадий болезни, вариантов ее течения, осложнений, так и многочисленностью лекарственных препаратов. Одним из основных видов лечения ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда (ОИМ) является операция прямой реваскуляризации… Читать ещё >

Возможности профилактики прогрессирования атеросклероза у больных ИБС после стентирования коронарных артерий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные вопросы атерогенеза у больных ИБС
    • 1. 2. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза
    • 1. 3. Коронарная ангиопластика со стентированием в лечении ИБС
  • Глава 2. Материал и методы исследований
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы обследования
  • Глава 3. Результаты полученных исследований
    • 3. 1. Распространенность прогрессирования атеросклероза после коронарной ангиопластики у больных с многососудистым 48 поражением коронарных артерий
    • 3. 2. Влияние медикаментозного лечения статинами на результаты коронарного стентирования у больных ИБС с множественным 57 поражением коронарных артерий
    • 3. 3. Предикторы прогрессирования атеросклероза у больных ИБС с множественным поражением после коронарной ангиопластики 66 и стентирования

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. Летальность и частота развития нефатального инфаркта миокарда составляют 2−3% в год (АСС/АНА, 2003). Кроме того, заболевание сопровождается значительным снижением качества жизни больных. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и, в частности, ИБС растет, а по смертности от них Россия находится на одном из первых мест в мире (Бокерия Л.А., Гудкова Р. Г., 1998; Марцевич С. Ю., Кутишенко Н. П., 2002), что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов ее лечения и профилактики.

Лечение ИБС нередко представляет большие трудности, что определяет актуальность проблемы. Трудности лечения обусловлены как разнообразием клинических форм ИБС, стадий болезни, вариантов ее течения, осложнений, так и многочисленностью лекарственных препаратов. Одним из основных видов лечения ишемической болезни сердца и острого инфаркта миокарда (ОИМ) является операция прямой реваскуляризации. Сначала ее осуществляли с помощью тромболитической терапии при ОИМ, операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) и маммарно-коронарного шунтирования, затем транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (КА) и стентирования.

В течение 20 лет, начиная с 1977 года, методика КА интенсивно развивалась и совершенствовалась. Большая популярность этого метода лечения привела к резкому количественному увеличению процедур, и к началу 90-х годов в США и Западной Европе они превысили число операций АКШ (к середине 90-х годов в США — 600 000 в год) (Sigwart V., Bertrand М., Serruys P., 1996; Elezi S. et al., 1998; Mazeika P. et al., 1998; Toda, K. et al.,.

2002). В Российской Федерации в 2004 г. сердечно-сосудистые заболевания были причиной более чем половины всех случаев смерти — 895,4 (56,1%) на 1596,0 случаев из расчета на 100 000 населения, причем смертность от ИБС составила 426,8 (26,7%) случаев (Бокерия Л.А., 2005).

При ангиопластике коронарной артерии механизм дилатации заключается в следующем: происходит фрагментация атеросклеротической бляшки раздутым баллоном и выдавливание фрагментированных элементов в глубокие слои сосудистой стенки через надрывы оболочки интимы. Это приводит к выходу содержимого атеросклеротической бляшки в сосудистое русло и активизацию эндотелиальных клеток, тромбоцитов, макрофагов и фибробластов в ответ на повреждение. Результатом запущенного каскада реакций (с участием клеточных элементов сосудистой стенки, свертывающей и противосвертывающей системы крови, системы мононуклеарных фагоцитов) является пролиферация и миграция гладкомышечных клеток, формирование неоинтимы и сужение просвета артерии. Применение в последние годы стентов с лекарственным покрытием резко уменьшило частоту развития рестенозов (Fischman D. et al., 1999; Serruys P. et al., 1999).

Несмотря на устранение клинико-определяющих стенозов коронарных артерий и уменьшение процента развития рестенозов, проблема возврата стенокардии и повторных инфарктов миокарда после реваскуляризации существует, так как дальнейшее развитие атеросклероза остается.

Множественность поражения коронарных артерий является признаком агрессивного течения атеросклероза. Прогрессирование коронарного атеросклероза тесно связано с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности. В нескольких исследованиях (REVERSAL, MIRACL, PROVT-IT, 2001) было показано, что агрессивное снижение уровня ЛПНП замедляет прогрессирование или вызывает обратное развитие атеросклероза коронарных артерий.

Многочисленные рандомизированные исследования по первичной и вторичной профилактике атеросклероза показали действенные эффекты некоторых медикаментов, в частности статинов. Было доказано, что терапия статинами позволила достоверно снизить риск смерти и вероятность развития острого инфаркта миокарда у больных после баллонной ангиопластики коронарных артерий (Serruys P. et al., 1999), увеличить выживаемость и достоверно уменьшить необходимость в повторной процедуре реваскуляризации в течение 6 месяцев наблюдения (Walter D. et al., 2000). Через 4 года после ангиопластики у пациентов, принимавших статины, количество неблагоприятных событий таких, как смерть, острый инфаркт миокарда, аортокоронарное шунтирование или повторные процедуры ангиопластики было на 22% меньше по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо (Van Vliet A., van Thiel G., Huismen R., 1995). По мнению Aronow H. и соавт. (2001), влияние статинов на смертность, не влияло на риск развития повторного инфаркта миокарда и необходимость проведения повторной процедуры реваскуляризации.

Заметное увеличение применения интервенционной реваскуляризации миокарда в лечении больных ИБС, использование различных видов стентов, расширение показаний КА со стентированием у более тяжелой категории больных диктует более пристального изучения эффективности стентирования в ближайшем и отдаленном периодах. Отдельно следует выделить пациентов ИБС с множественным поражением коронарных артерий, то есть у лиц с агрессивным течением атеросклероза.

Исходя из вышесказанного, ЦЕЛЬЮ нашего исследования явилось определить факторы риска прогрессирования атеросклероза после эндоваскулярного вмешательства у больных ИБС и изучить роль статинов в их медикаментозной профилактике.

В ЗАДАЧИ исследования входило:

1 .Изучить функциональное состояние миокарда после коронарной ангиопластики и стентирования коронарных артерий при многососудистом поражении.

2.Оценить роль прогрессирования атеросклероза коронарных артерий как причину возврата стенокардии после коронарной ангиопластики со стентированием.

3.Определить роль статинов в профилактике прогрессирования атеросклероза у больных ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий.

Научная новизна. В настоящей работе оценка ближайших и отдаленных результатов стентирования коронарных артерий при множественном поражении коронарного русла у больных ИБС проведена в двух основных аспектах: 1. анализ эффективности эндоваскулярного лечения этой категории пациентов и 2. выявление возможных факторов риска прогрессирования атеросклероза как причины рецидива стенокардии после успешной коронарной ангиопластики.

Впервые в нашей стране получены данные, что при использовании стентов с антипролиферативным покрытием в сроки до 12 месяцев в качестве основной причины рецидива стенокардии и/или других проявлений коронарной недостаточности выступает прогрессирование атеросклероза. В отдаленном периоде после вмешательства прогрессирование атеросклероза является ведущей причиной возврата симптомов заболевания независимо от вида имплантированных стентов.

Впервые в России проведено исследование на основании которого доказано, что основными факторами риска дальнейшего прогрессирования атеросклероза после успешного эндоваскулярного лечения являются: высокий уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), нарушение соотношение ЛПНП и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), положительный результат стресс-ЭхоКГ, отсутствие лечения статинами, поражение ПМЖВ, острый инфаркт миокарда. Кроме того, на фоне регулярной и адекватной терапии статинами после коронарной ангиопластики при всех прочих равных условиях (функциональный класс стенокардии, объем поражения коронарного русла, объем вмешательства по количеству реваскуляризированных артерий и имплантированных стентов) наблюдалось значительно меньше случаев возврата стенокардии, связанных с появлением новых гемодинамически значимых сужений в сосудах сердца по сравнению с контрольной группой.

Практическая значимость: Полученные данные позволяют прогнозировать результаты лечения у пациентов ИБС с многососудистым поражением коронарного русла. Эндоваскулярное лечение при множественном поражении коронарных артерий может быть альтернативой хирургической реваскуляризации миокарда. При наличии высокого риска операции коронарная ангиопластика со стентированием являются одним из методов оптимальной помощи больным ИБС. В отдаленные сроки после стентирования возможно развитие прогрессирования атеросклероза у больных ИБС с множественным поражением коронарных артерий, однако это никак не связано с наличием исходного множественного поражения коронарных артерий,модифицированными факторами риска атеросклероза (наследственность, мужской пол, возраст и т. д.), а больше имеет значение такие факторы как дислипидемия, количество стентированных артерий, нестабильность коронарного кровообращения, фракция выброса. Применение статинов связано с меньшим развитием прогрессирования атеросклероза после стентирования.

Положения выносимые на защиту: У больных ИБС с множественным поражением сосудов сердца стентирование коронарных артерий приводит к значительному повышению его функциональных резервов, проявляющихся улучшением сократимости миокарда, повышением толерантности к физической нагрузке и увеличением общего времени стресс-теста.

В течение первого года наблюдения рецидив стенокардии преимущественно обусловлен развитием рестенозов, независимо от вида использованных стентов (с антипролиферативным покрытием и «непокрытых» стентов) — в небольшом количестве случаев возврат симптомов стенокардии связан с прогрессированием атеросклероза. Для более отдаленных сроков наблюдения в качестве основной причины возврата стенокардии на первый план выступает прогрессирование атеросклероза.

Вид имплантированных стентов и их количество не влияют на прогрессирование атеросклероза после эндоваскулярного вмешательстванаиболее значимыми факторами риска дальнейшего усугубления этого процесса являются гиперхолестеринемия, дислипидемия, отказ от ингибиторов ГМГ-коА редуктазы, острый инфаркт миокарда.

Больные ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий после имплантации стентов имеют меньшую вероятность возврата стенокардии и повторной реваскуляризации в случае систематического приема статинов.

ВЫВОДЫ.

Вывод 1. Функциональное состояние миокарда у больных ИБС с множественным поражением коронарных артерий после стентирования характеризуется улучшением сократимости миокарда левого желудочка (ФВ увеличивается с 54,9 ± 2,7% до 61,3 ± 1,8%), увеличением толерантности к физической нагрузке (с 1,5 ± 0,13 до 2,7 ± 0,25 ступеней).

Вывод 2. В течение первого года наблюдения (в среднем 10,8 ± 0,35 мес) рецидив стенокардии преимущественно был обусловлен развитием рестенозов при использовании различных стентов («непокрытых» — 28%, с лекарственным покрытием — 7%, при их сочетании — 22%), и только в 7% случаев обусловлен прогрессированием атеросклероза. На втором году наблюдения (в среднем 26,7 ±1,2 мес) причиной возврата стенокардии в 5% было развитие рестенозов и в 22% - прогрессирование атеросклероза.

Вывод 3. По результатам исследования прогрессирование атеросклероза после эндоваскулярного вмешательства не зависит от вида и количества имплантированных стентов. Наиболее значимыми факторами риска 2 прогрессирования атеросклероза являются гиперхолестеринемия (х =7,04, р=0,01), дислипидемия (%≅2,05, р=0,01), отказ от ингибиторов ГМГ-коА редуктазы (х" =6,03, р=0,01).

Вывод 4. Больные ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий после имплантации стентов в случае систематического приема статинов имеют меньшую частоту возврата стенокардии и потребность в повторной реваскуляризации: в группе больных, принимавших статины частота прогрессирования атеросклероза составила 6% против 28% в группе пациентов, не принимавших статины (р=0,022).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс медикаментозной терапии после стентирования коронарных артерий наряду с антиагрегантами, ингибиторами АПФ следует включать холестеринснижающие препараты (статины) в адекватных и эффективных дозах, особенно у больных с агрессивным течением заболевания (множественное поражение, острый инфаркт миокарда, сниженная сократимость левого желудочка, атерогенная дислипидемия).

2. Для своевременного выявления признаков рестенозов и/или прогрессирования атеросклероза у больных ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий после эндоваскулярного вмешательства необходимо проводить полную неинвазивную диагностику каждые 3 месяца.

3. Ишемия миокарда, документированная при стресс-эхокардиографии у больных ИБС после стентирования коронарных артерий, является прямым показанием к проведению коронарографии для решения дальнейшей тактики лечения.

4. Контрольное ангиографическое исследование после стентирования коронарных артерий у больных ИБС с многососудистым поражением коронарных артерий следует проводить через 6 месяцев при имплантации «непокрытых» стентов и через 8−12 месяцев — при имплантации стентов с лекарственным покрытием.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С., Демидова Т. Ю., Целиковская А. Л. Ожирение и сердечнососудистые заболевания //Тер. Арх. -2001. -№ 8. -С. 66−69.
  2. Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения // Клин, фармакол. и терапия. -2001.-т. 3.-№ 16.-С. 16−20.
  3. А.Ж., Яницкая М. В., Иоселиани Д. Г. Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных с различными формами ИБС // Кардиология. -2005. -№ 4. -С. 11−18.
  4. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца / под ред. В. Росса, Э. Дж. Топола. -М.: «Медицина», 2004. -С.445.
  5. Ю.Н., Савченко Ф. П., Данилов Н. М., Лякишев А. А., Матчин Ю. Г. Первый опыт применения сиролимус-покрытых стентов «Cypher» в лечении ишемической болезни сердца // Кардиология. — 2004. —№ 3. -С. 9−14
  6. Л.А., Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И. Голухова Э.З., Стаферов А. В. Первые результаты применения стентов с лекарственным покрытием «Cypher» у больных ишемической болезнью сердца // Груд, и серд-сосуд. хир. -2003. -№ 6. -С. 34−43.
  7. А.Е. Применение статинов в клинической практике // Клиническая медицина, 2002. С. 8−12.
  8. A.M. Атеросклероз. Руководство по кардиологии / под ред. Е. И. Чазова. -М.: Медицина, 1982. -Т. 1. -С. 417−443.
  9. Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. -1997. -№ 11. -С. 34−39.
  10. Н.А. Сравнение интенсивного и умеренного снижения уровней липидов статинами после острого коронарного синдрома: исследование PROVE-IT // Кардиология. -2004. -№ 4. -С. 85−87.
  11. B.C., Чумаченко П. В., Дробкова И. П. Восполительно-иммунологическая клеточная реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза // Кардиология. —2004. -№ 2. -С. 4050.
  12. Жук М.Ю., Метельская В. А., Перова Р. В., Жидко Р. И., Аронов Д. М., Оганов Р. Г. Нарушения плазменно-тромбоцитарного звена гемостаза у больных с сочетанием артериальной гипертензии // Российский кардиологический журнал. -2003. -№ 5. -С. 11−16.
  13. B.C., Шехян Г. Г. Место статинов в терапии больных ишемической болезнью сердца // Русский медицинский журнал. -2004. -т. 12. -№ 9. -С. 513−518.
  14. Д.А. Атровастатин против правастатина // Фарматека. — 2004.-№ 8.-С. 8−13.
  15. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / под. ред. Бокерия Л. А., Алекяна Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И. -М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2002. -С. 417.
  16. Д.Х. Значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ИБС после коронарной ангиопластики: Дис. канд. мед. наук. -Москва, 2004. —129 с.
  17. А.Л., Захаров И. В., Стаферов А. В. Анализ эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях у больных ИБС с низкойфракцией выброса левого желудочка // Четвертая ежегодная сессия НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева (тезисы). -Москва, 2000. -С. 242.
  18. В. А. Особенности липидного обмена у больных с атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий // клиническая медицина. -№ 2. -С. 44−48.
  19. В.В. // Кардиология. -2003. -т. 43. -№ 5. -С. 42−48.
  20. .М. Клиническая липидология. -Санкт-Петербург: Наука, 2000. -С. 98.
  21. А.А. Интенсивная гиполипидемическая терапия атеровастатином у больных со стабильной ишемической болезнью сердца // Кардиология. -2005. -№ 4. -С. 83.
  22. А.А. Флувастатин новый гиполипидемический препарат // Кардиология. -1995. -№ 11. -С. 61−64.
  23. В.А. // Арх. Пат. -1995. -№ 3. -С. 6−14.
  24. Р.Г., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системе транспорта липидов и обмена углеводов // Российский кардиологический журнал. -2003. —т. 10. -№ 31. -С. 16−20.
  25. А.О., Довгалевский П. Я., Шитиков И. В., Титков И. В. Отдаленные клинические результаты баллонной коронарной ангиопластики у больных ИБС с двухсосудистым поражением коронарного русла // Российский кардиологический журнал. -2003. — № 6. -С. 29−32.
  26. Е.В. Атеросклероз и иммунная система // Кардиология.2001.-№ 10.-С. 30−36.
  27. . А. Первичная и вторичная эндоваскулярная реваскуляризация миокарда с использованием баллонной ангиопластики и коронарного стентирования у больных ишемической болезнью сердца: Дис. канд. мед. наук. -Москва, 2004. -145 с.
  28. В.В., Нагорнев В. А. // Арх. Пат. -1995. -№ 3. -С. 6−14.
  29. С.Н., Паничкин Ю. В., Берестовенко B.C. Стентирование коронарных артерий у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца // Сердечно-сосудистая хирургия. -1999. —№ 7. -С. 295−297.
  30. Е.И., Беленков Ю. Н. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей. — Москва, 2005.-С. 971.
  31. О.П., Мишнев О. В. Атлас ишемической болезни сердца. -Москва: Реафарм. 2003. -С. 16.
  32. О.П., Шевченко А. О. Статины нгибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. —Москва: Реафарм, 2003. -С. 109.
  33. Aronow Н., Topol Е., Roe М. et al. Effect of lipid-lowering therapy on early mortality after acute coronary syndromes: an observational study // Lancet. — 2001. -Vol. 357. -P. 1063−1068.
  34. Arribas J., Ahumada M., Gomez-Plana J. et al. Preoperative statin therapy reduces early complications after coronary artery bypass grafting // European Heart Journal. -2004. -Vol. 25. -P. 621−625.
  35. Ballantyne C., Herd J., Ferlic L. et al. Influence of Low HDL on Progression of Coronary Artery Disease and Response to Fluvastatin Therapy // Circulation. -1999. -Vol. 99, № 6. -P. 736−743.
  36. Bonetti P., Lerman L., Napoli C., Lerman A. Statin effects beyond lipid lowering are they clinically relevant? // Eur. Heart J. -2003. -Vol. 24, № 3.-P. 225−248.
  37. Brown A. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. -1994. -Vol. 344. -P. 1383−1389.
  38. Caracciolo E., Pavis K., Sopco G. et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main coronary artery disease. Long term CASS experience // Circulation. -1995. -Vol. 91. -P. 2325−2334.
  39. Cohen E., Schwartz L. Coronary artery stenting: Indications and cost implications // Progress in cardiovasc. Dis. -1996. -Vol. 2. -P. 83−110.
  40. Colombo A., Di Mario C., Reimers B. et al. Coronary stenting in 1000 consecutive patients. Long-term clinical and angiographic results // G. Ital. Cardiol. -1997. -Vol.27. -P. 19−31.
  41. Colombo A., Maiello L., Itoh A. et al. Coronary stenting of bifurcation lesions: Immediate and follow-up results // J. Amer. Cardiology. -1996. -Vol. 27. -P. 277.
  42. Conti C. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease // Am. Heart J. -2001. -Vol. 141. -P. 2−4.
  43. De Boer O., Allard C., Becker A. Atherosclerosis, inflammation, and infection//J. Pathol. -2000. -Vol. 190. -P. 237−243.
  44. De Feyter P., Vos J., Rensing B. Anti-restenosis trials // Curr. Inter. Cardiol. Rep. -2000. -Vol. 2. -P. 326−331.
  45. De Jaegere P., van Domburg R., Nathoe H. et al. Long-term clinical outcome after stent implantation in coronary arteries // Int. J. Cardiovasc. Intervent. -1999. -Vol. 2, № 1. P. 327−335.
  46. De Sutter J., Firsovaite V., Tavernier R. Prevention of sudden death in patients with coronary artery disease: do lipid-lowering drugs play a role? // Prev. Cardiol. -2002. -Vol. 5, № 4. -P. 177−182.
  47. Degertelcin M., Regar E., Tanabe K. Sirolimus eluting stent for treatment of complex instent restenosis: the first clinical experience // J. Am. Coll. Cardiol. -2003. -Vol. 41. -P. 184−189.
  48. Deligonul U., Vandormael M., Kern M. et al. Coronary angioplasty: A Therapeutic Option for Symptomatic Patients with Two and Three Vessel
  49. Coronary Disease // J. Am. Coll. Cardiol. -1988. -Vol. 11, № 6. -P. 11 731 179.
  50. Despres J., Mooijani S., Lupien P. et al. Regional distribution of body fat. Plasma lipoproteins and cardiovascular disease // Atherosclerosis. -1990. -Vol. 10.-P. 497−511.
  51. Doucet S., Schalij M., Vrolix M. et al. Stent placement to prevent restenosis after angioplasty in small coronary arteries // Circulation. -2001. -Vol. 104. -P. 2029−2033.
  52. Elezi S., Kastrati A., Neumann F.-J. et al. Vessel Size and Long-Term Outcome after Coronary Stent Placement // Circulation. -1998. -Vol. 98, № 18.-P. 1875−1880.
  53. Emerson M, Momi S, Paul W, Alberti P. et al. Endogenous nitric oxideacts as a natural antithrombotic agent in vivo by inhibiting plateletaggregation in the pulmonary vasculature // Thromb. Haemost. -1999. -Vol. 81. -P. 961 966.
  54. Essig M., Nguyen G., Prie D. et al. 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors increase fibrinolytic activity in rat aortic endothelial cells. Role of geranylgeranylation and Rho proteins // Circ. Res. -1998. -Vol. 83, № 7. -P. 683−690.
  55. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults // JAMA. -2001. -Vol. 285. -P. 2486−2497.
  56. Foley J., Chisholm R., Common A., Langer A., Armstrong P. Aggressive clinical pattern of angina at restenosis following coronary angioplasty in unstable angina // Am. Heart J. -1992. -Vol. 124. -P. 1174−1180.
  57. Folsom A., Aleksic N., Park E. et al. Prospective study of fibrinolytic factors and incident coronary heart disease: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2001. -Vol.21. -P. 611−617.
  58. Fredrickson D., Levy R., Less R. Fat transport in lipoproteins an integrated approach to mechanisms and disorders // N. Engl. J. Med. -1967. -Vol. 276. -P. 34−42.
  59. Galle J., Mulsch A., Busse R., Bassenge E. Effects of native and oxidized low density lipoproteins on formation and inactivation of endothelium-derived relaxing factor // Arteriosclerosis. -1991. -Vol. 11, № 1. -P. 198 203.
  60. Gandhi M., Dawkins K. Fortnightly review: Intracoronary stents // BMJ. -1999.-Vol. 31.-P. 650−653.
  61. Gellman J., Ezekowitz M., Sarembock I. et al. Effect of lovastatin on intimal hyperplasia after balloon angioplasty: a study in an atherosclerotic hypercholesterolemic rabbit // Int. J. Cardiol. -2003. -Vol. 87, № 3. P. 159−166.
  62. Gruentzig A., Myler R., Hanna E., Turina M. Coronary transluminal angioplasty// Circulation. -1977. -Vol. 84, № 3. -P.55−56.
  63. Treatment Panel III Guidelines // Circulation. -2004. -Vol. 110. -P.227−239.
  64. Guiteras-Val P., Varas-Lorenzo C., Garcia-Picart J. et al. Clinical and sequential angiographic follow-up six months and 10 years after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. J. Cardiol. -1999. -Vol. 83, № 6.-P. 868−874.
  65. Gupta S. Chronic infections in the etiology of atherosclerosis focus on Chlamydia pneumoniae//Atherosclerosis. -1999.-Vol. 143.-P. 1−6.
  66. Gupta S., Gupta V., Dhamija R. et al. Platelet aggregation patterns in normotensive and hypertensive subjects // Indian. J. Physiol. Pharmacol. -2002. -Vol. 46. -P. 379−382.
  67. Hajjear D., Fabricant C., Minick C., Fabricant J. Virus-Induced atherosclerosis // Am. J. Pathol. -1986. -Vol. 122. -P. 62−70.
  68. Hamm C., Reimers J., Ischinger T. et al. A randomized study of coronary angioplasty compared with bypass surgery in patients with symptomatic multivessel coronary disease // N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331. -P. 10 371 043.
  69. Hansson G., Jonasson L., Seifert P., Stemme S. Immune mechanisms in atherosclerosis // Atherosclerosis. -1989. -Vol. 9, № 5. -P. 567−578.
  70. Hlatky M., Rogers W., Johnstone I. et al. Medical care costs and quality of life after randomization to coronary angioplasty or coronary bypass surgery // N. Engl. J. Med. -1997. -Vol. 336. -P. 92−99.
  71. Hunninghake D. HMG-CoA reductase inhibitors // Curr. Opin. Lipidol. -1992.-Vol.3.-P. 22−28.
  72. Ikeda U., Ito Т., Shimada K. Statins and C-reactive protein // Lancet. -1999. -Vol. 353.-P. 1274−1276.
  73. Illback N., Mohammed A., Fohlman G. Cardiovascular lipid accumulation with coxsackie В virus infection in mice // Am. J. Pathol. -1990. -Vol. 436. -P. 159−167.
  74. Issam M., Reimers В., Moses J. et al. Long-term Angiographic and Clinical Outcome of Patients Undergoing Multivessel Coronary Stenting // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 3873−3879.
  75. Kearney D., Fitzgerald D. The anti-thrombotic effects of statins 11 J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 33. -P. 1305−1307.
  76. Kimura M., Kurose I., Russell J. et al. Effects of fluvastatin on leukocyte-endothelial cell adhesion in hypercholesterolemic rats // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol.-1997.-Vol. 17.-P. 1521−1526.
  77. King III S., Lembo N., Weintraub W. et al. A randomized trial comparing coronary angioplasty with coronary bypass surgery // N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331. -P. 1044−1050.
  78. Kwak В., Mach F. Statins inhibit leukocyte recruitment-new evidence for their anti inflammatory properties // Arterioscler. Thromb. Biol. -2001. — Vol. 21.-P. 1256−1258.
  79. Lacoste L., Lam J., Hung J. et al. Hyperlipidemia and coronary disease: correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction // Circulation. -1995. -Vol. 92. -P. 3172−3177.
  80. Laufs U., Fata V., Plutzky O. et al. Upregulation of endothelial nitricoxide synthase by HMG-CoA reductase inhibitors // Circulation 1. -1998. -Vol. 97.-P. 1129−1135.
  81. Lawrie G., Morris G., Silvers A. et al. The influence of Residual Disease After Coronary Bypass on the 5-Year Survival Rate of 1274 Men With Coronary Artery Disease // Circulation. -1982. -Vol. 66, № 4. -P. 717−723.
  82. Lefer D., Scalia R, Jones S. et al. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemia reperfusion injury // FASEB J. — 2001.-Vol. 15.-P. 1454−1456.
  83. Lerman A., Webster W., Chesebro J. et al. Circulating and tissue endothelin immunoreactivity in hypercholesterolemic pigs // Circulation. -1993. -Vol. 88. -P. 2923−2928.
  84. Lespres J., Moorjani S., Lupien P. et al. Reginal distribution of body fat. Plasma lipoproteins and cardiovascular disease // Atherosclerosis. -1990. — Vol. 10.-P. 497−511.
  85. Libby P, Hansson G. Involvement of the immune system in human atherosgenesis: current Knowledge and unanswered questions // Lab. Invest. -1991.-Vol. 64.-P. 5−15.
  86. Libby P., Egan D., Skarlatos S. Roles of infections agents in atherosclerosis and restenosis. An assessment of the evidence and need for future research. // Circulation. -1997. -Vol. 96. -P. 4095−4103.
  87. Lopez S., Peiretti F., Bonardo B. et al. Effect of atorvastatin and fluvastatin on the expression of plasminogen activator inhibitor type-I in culturedhuman endothelial cells // Atherosclerosis. -2000. -Vol. 152, № 2.-P. 359 366.
  88. Marques V., Bowser S., Hendrickxs J., Ruffner R. Treatment of hypercholesterolemia in patients undergoing multiple coronary angioplasties // Rev. Port. Cardiol. -1996. -Vol. 15, № 11. -P. 787−791.
  89. Marx S., Marx A. Bench to bedside: the development of rapamycin and its applicaition to stent restenosis // Circulation. -2001. -Vol. 104, № 8. -P. 852−855.
  90. Mazeika P., Caramori P., Prasad N. et al. Angiographic Restenosis Rates of Patients After Multilession Coronary Interventions Response // Circulation. -1998. -Vol. 98, № 17. -P. 1824−1827.
  91. McBride W., Lange R., Hillis L. et al. Restenosis after successful coronary angioplasty: Pathophysiology and prevention // N. Engl. J. Med. -1988. -Vol. 318, № 26. -P. 1734−1737.
  92. McClellan G., Weisberg A., Rose D., Winegrad S. Endothelial cell storage and release of endothelin as a cardioregulatory mechanism // Circ. Res. -1994.-Vol. 75.-P. 85−96.
  93. Mercado N., Serruys P. A meta-analytical approach for the treatment of in-stent restenosis // European Heart Journal. -2003. -Vol. 24, № 3. -P. 217 218.
  94. Miller G. Lipoprotein and the haemostatic system in atherothrombotic disorders //Bull. Clin. Haemotol. -1994. -Vol. 7. -P. 713−732.
  95. Morice M., Serruys P., Sousa J. et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization // N. Engl. J. Med. -2002. -Vol. 346. -P. 1773−1780.
  96. Moses J., Leon M., Popma J., et al. Sirolimus-eluting stents versus standard stenting patients with stenosis in a native coronary artery // N. Engl. J. Med. -2003. -Vol. 349. -P. 1315−1323.
  97. Murphy J. A monk’s preyer: О Lord what is the answer to instent restenosis? // Eur. Heart J. -2001. -Vol. 22, № 20. -P. 1847−1849.
  98. Murugesan G., Chisolm G., Fox P. Oxidized low density lipoprotein inhibits the migration of aortic endothelial cells in vitro // J Cell Biol. -1993. -Vol. 120.-P. 1011−1019.
  99. Nissen S., Tuzcu E., Schoenhagen P. et al. Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis. A Randomized controlled Trial // JAMA. -2004. -Vol. 291, № 9. -P. 107 180.
  100. Niwa S., Totsuka Т., Hayashi S. Inhibitory effects of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on the expression of adhesion molecules on human monocyte cell line // Int. J. Immunopharmacol. -1996. -Vol. 18. -P. 669 675.
  101. Notarbartolo A., Davi G., Averna M. et al. Inhibition of biosynthesis and platelet function by simvastatin in type Ha hypercholesterolemia // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1995. -Vol. 15. P. 247−251.
  102. O’Riordan M. A «sea change» in the prevention of CVD: Experts discuss the PROVE-IT trial // N. Eng. J. Med. -2004. -Vol. 350. -P. 345−350.
  103. Pasceri V., Chang J., Willerson J. et al. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte «chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by antiatherosclerotic drugs // Circulation. -2001. -Vol. 103.-P. 2531−2534.
  104. Pepper M. Role of the matrix metalloproteinase and plasminogen activator-plasmin systems in angiogenesis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2001. -Vol. 21. -P.l 104−1117.
  105. Protocol for Bypass-Angioplasty Revascularization Investigation // Circulation. -1991. -Vol. 84 (Suppl. V). -P. V1-V27.
  106. Quinn Т., Alderman E., McMillan A. et al. Development of new coronary atherosclerotic lesion during a 4-year multifactor risk reduction program (SCRIP) // J. Amer. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 24. -P. 900−908.
  107. Robbie L., Booth N., Brown A., Bennett B. Inhibitors of fibrinolysis are elevated in atherosclerotic plaque // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1996. -Vol. 16, № 4. -P. 539−545.
  108. Rosenson R., Tangney C. Antiatherothrombotic properties of statins -implications for cardiovascular event reduction // JAMA. -1998. -Vol. 279. -P.1673−1680.
  109. Rupprecht H., Brennecke R., Kottmeyer M. et al. Short and long-term outcome after PTCA in patients with stable and unstable angina // J. Eur. Heart.-1990. -Vol. 11.-P. 964−973.
  110. Ruygrok P., de Jaegere P., van Domburg R. et al. Clinical outcome 10 years after attempted percutaneous transluminal coronary angioplasty in 856 patients // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 27. -P. 1669−1677.
  111. Schmidt E. N-3 polyunsaturated fatty acids and ischemic heart disease // Curr. Opin. Lipidol. -1993. -Vol. 4. -P. 27−33.
  112. Schwartz G., Olsson A., Ezekowits M. et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes // JAMA. -2001. — Vol. 285, № 13.-P. 1711−1718.
  113. Serrus P., de Jaegere P., Kiemeneij F. et al. A comparison of balloon expandable stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease // N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331, № 8. -P. 489 495.
  114. Serruys P., Ong A., van Herwerden L. et al. Five-Year Outcomes stenting versus bypass surgery for the Treatment of multivessel disease // JACC. -2005. -Vol. 46, № 4. -P. 575−581.
  115. Serruys P., Unger F., Sousa J. et al. Arterial revascularization therapies study group. Comparison of coronary-artery bypass surgery and stenting for the treatment of multivessel disease // N. Engl. J. Med. -2001. -Vol. 344. -P. 117−124.
  116. Sharaf В., Riley R., Drew Т., Williams D. Late (five to eight years) clinical and angiographic assessment of patients undergoing successful percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. J. Cardiol. -1992. -Vol. 69. -P. 965−967.
  117. Sigwart U., Puel J., Mirkovitch V. et al. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty // New. Engl. J. Med. -1987. Vol. 316. -P. 701−706.
  118. Stamler J. Epidemiology, established major risk factors, and the primary prevention of coronary heart disease / Cardiology an illustrated text. -Philadelphia: Lippincott, 1991. -Ch.7.2−7.3.
  119. Steinberg D., Witzum J. Lipoproteins and atherogenesis. Current concepts // JAMA. -1990. -Vol. 264. -P.3047−3052.
  120. Stemme S., Faber В., Holm J. et al. T-lymphocytes from human atherosclerotic plaques recognize oxidized LDL // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2002.
  121. Suzuki Т., Kopia., Haushi S. et al. Stent-based delivery of sirolimus reduces neointimal formation in a porcine coronary model // Circulation. -2001. -Vol. 104.-P.l 188−1193.
  122. Syvanne M., Nieminen M., Frick M. et al. Associations between Lipoproteins and the Progression of Coronary and Vein-Graft Atherosclerosis in a Controlled Trial with Gemfibrozil in Men with Low
  123. Baseline Levels of HDL Cholesterol // Circulation. -1998. -Vol. 98. -№ 19. -P. 1993−1999.
  124. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease // N. Engl. J. Med. -1996. -Vol. 335, № 4. -P. 217−225.
  125. Toda K., Mackenzie M., Mehra C. et al. Revascularization in severe ventricular dysfunction (15% ≤ LVEF ≤ 30%): a comparison of bypass grafting and percutaneous intervention // Ann. Thorac. Surg. -2002. -Vol. 74, № 6. -P. 2082−2087.
  126. Topol E. Intensive Statin Therapy. A Sea Change in Cardiovascular Prevention//N. Eng. J. Med. -2004. -Vol. 350. -P. 365−367
  127. Tsiara S., Elisaf M., Mikhailidis D. Early vascular benefits of statin therapy // Curr. Med. Res. Opin. -2003. -Vol. 19, № 6. -P. 540−556.
  128. Uebis R., Von Essen R., Vom Dahl J. et al. Recurrence rate after PTCA in relationship to the initial length of coronary artery narrowing (abstract) // J. Am. Coll. Cardiol. -1988. -Vol. 12. -P. 55−56.
  129. Van Vliet A., van Thiel G., Huismen R. et al. Different effects of 3-hydroxy-3methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitors on sterol synthesis in various human cell types // Biochim. Biophys. Acta. -1995. -Vol. 1254. -P. 105−111.
  130. Veen G., Maijer A., Werter C. et al. Dynamic changes of culprit lesion morphology and severity after successful thrombolysis for acute myocardial infarction: An angiographic follow up study // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 23.-P.147A.
  131. Walter D., Schachinger V., Eisner M. et al. Effect of statin therapy on restenosis after coronary stent implantation // Am. J. Cardiol. -2000. -Vol. 85, № 8. -P. 962−968.1.* c%p ffl-SO
  132. Weintraub W., Kosinski Brown C. et al. Can restenosis after coronary angioplasty be predicted from clinical variables? // J. Am. Coll. Cardiol.1993.-Vol. 21.-P. 6−14.
  133. Wilcox J. Thrombotic mechanisms in atherosclerosis // Coronary Art Dis.1994. -Vol. 5. -P. 223−229.
  134. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. -1988.-Vol. 332.-P. 411−415.
  135. Zeiher A., Drexler H., Wollschiager H., Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans: progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis // Circulation. -1991. -Vol. 83.-P. 391−401.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!