Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями

Диссертация: Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эндотелиальная дисфункция — достаточно многогранный процесс, одним из ранних проявлений которого является нарушение биодоступности NO под влиянием таких факторов, как артериальная гипертония, дислипидемия, СД, курение, а так же генетические дефекты, ишемическо — реперфузионные повреждения эндотелия (А.И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Г. А. Романовская, 2005; Б. И… Читать ещё >

Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о метаболических нарушениях при артериальной гипертонии
    • 1. 2. Показатели иммунной системы у больных артериальной гипертонией с нарушением метаболизма
    • 1. 3. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и тромбообразование при артериальной гипертонии в сочетании с метаболическими нарушениями
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Показатели углеводного обмена у больных АГ с метаболическими нарушениями
      • 3. 1. 1. Концентрация глюкозы натощак и в глюкозотолерантном тесте
      • 3. 1. 2. Уровень иммунореактивного инсулина натощак и в оральном глюкозотолерантном тесте
      • 3. 1. 3. Концентрация С-пептида натощак и в глюкозотолерантном тесте
      • 3. 1. 4. Инсулинорезистентность по отношению глюкозы крови натощак к иммунореактивному инсулину
    • 3. 2. Липидный спектр в клинике артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями
    • 3. 3. Иммунный статус и молекулы межклеточной адгезии у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями
      • 3. 3. 1. Иммунный статус больных артериальной гипертонией
        • 3. 3. 1. 1. Показатели клеточного звена иммунитета
        • 3. 3. 1. 2. Показатели гуморального звена иммунитета
      • 3. 3. 2. Молекулы межклеточной адгезии
    • 3. 4. Показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звена гемостаза у больных артериальной гипертонией в зависимости от метаболических нарушений
      • 3. 4. 1. Спонтанная агрегация тромбоцитов
      • 3. 4. 2. Агрегация тромбоцитов, индуцированная АДФ
      • 3. 4. 3. Агрегация тромбоцитов, индуцированная ристомицином
      • 3. 4. 4. Фактор Виллебранда
  • ГЛАВА IV.
  • Заключение
  • Выводы

Проблема АГ в сочетании с нарушениями метаболизма становится ведущей в современной медицине в связи с ранней инвалидизацией, повышенным риском развития сердечно — сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. (Мычка В.Б. 2002).

По данным Оганова Р. Т. и соавторов, АГ в подавляющем большинстве случаев (90%) сопряжена с различными компонентами метаболического синдрома. Ожирение и СД 2 типа признаны ВОЗ неинфекционными эпидемиями нашего времени в связи с их широкой распространенностью среди населения. По данным И. И. Дедова и соавторов около 7,5 млн человек (5%), в России страдает от СД 2 типа, а повышение АД обнаруживается у 75−80% этих больных (И.Е. Чазова, 2003). В странах Западной Европы более половины взрослого населения в возрасте от 35 до 65 лет имеют либо избыточную массу тела, либо ожирение. В России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела. (В.П. Лупанов, 2003).

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и артериальную гипертонию, под названием «синдром X». Последующие работы других исследователей определили в качестве существенной составляющей синдрома X (метаболического синдрома) абдоминальное ожирение, а также подтвердили его тесную связь с ИР, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска в отношении сахарного диабета II типа и в отношении ИБС и др. заболеваний, обусловленных атеросклерозом (J. Kaplan, 1989, Haffner S, 1992, Haffner M, 1997, Е. И. Соколов, 1994, С. А. Бутрова, 2001).

Известно, что при АГ с метаболическими нарушениями на фоне дислипидемии развиваются нарушения реологических свойств крови, 4 существенный вклад в которые вносит дисфункция тромбоцитарного гемостаза, способствующая повышению внутрисосудистой активации тромбоцитов (И.Н. Медведев, Н. И. Громнацкий, 2005).

Протромботическое состояние, индуцируемое повышенным уровнем факторов свертывания крови, в первую очередь фибриногена, может обусловить увеличение риска развития окклюзии артерий при МС и привести к развитию, в числе прочих ишемических состояний, ИБС. (JI.A. Ратникова, В. А. Метальская, М. Н. Мамедов, А. М. Олферьев, Н. В. Перова, 2000; В. С. Задионченко, С. Б. Хруленко, 2001).

Эндотелиальная дисфункция — достаточно многогранный процесс, одним из ранних проявлений которого является нарушение биодоступности NO под влиянием таких факторов, как артериальная гипертония, дислипидемия, СД, курение, а так же генетические дефекты, ишемическо — реперфузионные повреждения эндотелия (А.И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская, Г. А. Романовская, 2005; Б. И. Гельцер, C.B. Савченко, 2004; Х. М. Марков, 2005). Так, у больных АГ имеются признаки повреждения эндотелия, выражающиеся в развитии воспаления и нарушении баланса между факторами, продуцируемыми эндотелиоцитами (О.Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская, 2005). J. Frostgard и соавт. показали повышение антител класса IgM к эндотелиальным клеткам при пограничной АГ и классов IgG и IgM при АГ и сопутствующем атеросклерозе. О. Koutsogiannis и соавт. приводят данные о достоверно более высокой частоте выявления повышенного уровня Среактивного белка и фибриногена у больных эссенциальной АГ, по сравнению с лицами с нормальным АД. L. Reznik и соавторы сообщают о повышении таких маркеров нарушения эндотелиальной функцией как эндотелии -1, 6 -кето-простагландин, простагландин Fia у больных ГБ. В работе I. Ghiadoni и соавторов отмечается наличие прямой связи между величиной систематического и пульсового АД и уровнем интерлейкина -6 и С-реактивного белка в плазме крови.

Последние исследования показывают, что жировые ткани, в зависимости от их локализации, также вызывают различные иммунологические механизмы. Выявлены тесные взаимоотношения между Ти NKлимфоцитами и адипоцитами (S. Caspar — Bauguil, В. Cousin, M. Andre, M. Nibbelink, 2006). Доказана, помимо метаболического и эндокринного действия, иммуномодуляторная роль лептина in vitro и in vivo с усиленной секрецией ILIRa моноцитами (С. Gabay и соавторыб 2001; С. Е. Jude — Anbry, С.A. Meier, 2002), уменьшением уровня Т — клеток (A. Marti, A. Marcos, J. Martinez, 2001). Напротив, у детей, страдающих ожирением выявлено повышение СД 4 -позитивных Т — лимфоцитов, секретирующих у — интерферон (L. Pacifico, L. Di Renzo, С. Anania, 2006). У мышей, с ожирением и индуцированным иммунодефицитом, обнаружено повышение уровня растворимого ICAM — 1 (H.W. Wang, A.M. Babic, H.A. Mitchell, К. Liu, D.D. Wagner, 2003).

Возрастающее число исследований демонстрирует статистически значимые корреляции между воспалительными маркерами и компонентами метаболического синдрома. Это позволяет предположить, что хроническое, вялотекущее воспаление лежит в основе не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и является основой метаболических нарушений и их осложнений (W. Lek, 2005). Имеются единичные работы по определению иммунного статуса у больных АГ с метаболическими нарушениями. Так, по данным A.M. Мкртумяна и соавторов (2000) у больных с MC были выявлены изменения иммунной системы, проявляющиеся в снижении количества Тлимфоцитов и дисиммуноглобулинемии с повышением уровня IgA и IgG.

В связи с этим, исследования механизма развития дисфункции эндотелия, роли молекул адгезии и иммунной системы, в целом, у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями, выявление факторов, способствующих ее прогрессированию, поиска путей коррекции является важной актуальной задачей.

В связи с этим была поставлена цель и выделены следующие задачи:

Цель исследования:

Изучить характер изменений иммунной системы и молекул адгезии у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями.

Задачи исследования:

1. Изучить характер нарушений углеводного и липидного обмена у больных с АГ и выделить клинические группы обследования.

2. Исследовать состояние неспецифической резистентности, клеточного, гуморального звеньев иммунитета в группах обследуемых;

3. Определить характер изменения содержания молекул межклеточной адгезии в сыворотке крови больных АГ с метаболическими нарушениями;

4. Исследовать состояние агрегационной активности тромбоцитов, фактора Виллебранда у больных АГ с метаболическими нарушениями;

5. Определить прогностическую ценность показателей комплексной оценки нарушений углеводного и липидного обмена, иммунитета, гемостаза для оценки тяжести течения АГ.

Научная новизна исследования.

На основании комплексного исследования углеводного и липидного обменов у больных артериальной гипертонией установлена их взаимосвязь с состоянием неспецифической резистентности, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, содержанием молекул адгезии. Выявлены маркеры повреждения сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией с инсулинорезистентностью, которые помогут определить и предупредить наиболее ранние этапы дисфункции эндотелия.

Установлено, что инсулинорезистентность не только способствует нарушению углеводного и липидного обмена, но и системы иммунитета и, вследствие этого, повреждения эндотелия и активации сосудистотромбоцитарного гемостаза. Впервые выявлена взаимосвязь между гиперинсулинемией, гиперлипидемией, агрегационной активностью тромбоцитов и разрегулированием системы иммунитета.

Обнаруженное повышение содержания растворимых молекул адгезии бУСАМ- 1, бР — селектин, снижение содержания 81САМ-2 у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями диктует необходимость своевременной коррекции, что позволит уменьшить риск дисфункции эндотелия и тромбогенных осложнений.

Научно-практическая значимость.

Результаты выполненной работы позволяют рекомендовать практическому здравоохранению комплексную оценку метаболического профиля больных артериальной гипертонией с ожирением. Полученные данные дают возможность наряду с инсулинорезистентностью, гипертриглицеридемией выделить показатели спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов, фактора Виллебранда, которые определяют степень метаболических нарушений и позволят провести своевременную коррекцию.

Оценка данных исследования звеньев иммунитета с параметрами содержания молекул межклеточной адгезии дает возможность выявить степень риска повреждения эндотелия и развития тромбогенных осложнений и своевременного назначения адекватной терапии, предупреждающей прогрессирование ремоделирования сосудов.

Выявление предикторов эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии и метаболических нарушениях, таких как уровень молекул адгезии, гиперкоагуляция, иммунная недостаточность требует проведения целенаправленной профилактики ожирения, гипертриглицеридемии, инсулинорезистентности.

Положения, выносимые на защиту:

1. Больные артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями имеют изменения углеводного и липидного обмена, выраженность которых увеличивается с инсулинорезистентностью.

2. У больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями отмечен дисбаланс иммунной системы с вовлечением всех звеньев иммунитета, изменением содержания растворимых молекул межклеточной адгезии.

3. Развитие гиперкоагуляционного синдрома с повышенной наклонностью к тромбообразованию у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями может выявляться уже на ранних этапах заболевания и увеличивается в связи с инсулинорезистентностью и дисбалансом иммунной системы.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены на ежегодной конференции молодых ученых Башкирского государственного медицинского университета, международной конференции РАЕН «Фундаментальные исследования» (Египет, 2005), юбилейной конференции РАЕН с международным участием (Москва, 2005), конференции РАЕН с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006), заседании кафедр терапевтического профиля Башкирского государственного медицинского университета (2006г.). По теме диссертации опубликовано 6 работ в центральной печати.

выводы.

1. Характерными нарушениями углеводного и липидного обмена при артериальной гипертонии являются: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, повышение уровня С-пептида, нарушение липидного спектра в виде гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемии.

2. У больных АГ наблюдаются сдвиги в параметрах неспецифической резистентности, клеточного и гуморального звеньев иммунитета, усиливающиеся с нарастанием метаболических нарушений. Они выражаются в угнетении Т-клеточного звена со снижением субпопуляций лимфоцитов СБЗ+, СБ4+, СБ8+, СБ 16+, СБ 25+, повышении экспрессии активированных антигенов НЬЛ-БЯ и СБ95+, развитии иммунокомплексной патологии с нарастанием IgA, активации фагоцитирующей функции нейтрофилов с положительными тестами их повреждения (РТМЛ, НСТ), а также изменении содержания растворимых молекул межклеточной адгезии.

3. У больных АГ с метаболическими нарушениями выявлены изменения содержания молекул межклеточной адгезии: молекулы адгезии сосудистого эндотелия бУСАМ- 1 значимо повышаются у больных АГ с ожирением и СД II типа, растворимый з1САМ-2 достоверно снижен во всех группах больных артериальной гипертонией. С прогрессированием метаболических нарушений высоко значимо возрастал бР — селектин.

4. При АГ с метаболическими нарушениями выявляется гиперкоагуляционная активность крови с повышением спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов. Выявлена корреляционная связь бР — селектина с фактором Виллебранда, указывающая на степень риска тромбообразования при наличии инсулинорезистентности.

5. Диагностически значимые изменения функции эндотелия проявляются нарушением иммунитета со снижением зрелых Т-лимфоцитов, увеличением экспрессии НЬА-1Ж, С095+, формированием ЦИК, возрастаниемА, а также изменением показателей межклеточной адгезии бУСАМ- 1, з1САМ-2, эР-селектина и фактора Виллебранда. Усиление иммунологического дисбаланса у больных АГ отмечается с увеличением инсулинорезистентности независимо от степени повышения артериального давления.

6. Сравнительный анализ иммунных показателей с параметрами инсулинемии, гликемии, гиперлипидемии с повышением уровня триглицеридов, уточнение корреляционных связей позволяют считать эндотелиальную дисфункцию многофакторным состоянием. Важную роль при этом наряду с инсулинорезистентностью, ожирением, дислипидемией, повышенным уровнем артериального давления, играет содержание молекул адгезии с дисбалансом иммунной системы, что определяет тяжесть метаболических нарушений при артериальной гипертонии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями изменения гуморального и клеточного звеньев иммунитета могут рассматриваться предикторами эндотелиальной дисфункции.

2. Определение состояния гуморального иммунитета является достаточно доступным и чувствительным методом для выявления ранних изменений функции эндотелия. Эти изменения ассоциируются с увеличением гиперкоагуляционного потенциала.

3. В целях ранней диагностики тромбофилии у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями рекомендуется исследование спонтанной, индуцированной агрегации тромбоцитов, а также ристомицин-кофакторной активности фактора Виллебранда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г., Шубич М. Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа. Клиническая лабораторная диагностика, 2003, № 6- с. 3−9
  2. Т.В. и др. Клиническая эффективность ингибитора АПФ лизиноприла у больных с метаболическими факторами риска. РМЖ, т. 11, № 2−2003.-с. 62−66-
  3. Г. Н., Журавлева М. В. Апоптоз в патогенезе атеросклероза. Фарматека, 2005, № 8- с. 28−31
  4. Е.К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности. Артериальная гипертония.- 2002.- том 8.- № 1- с. 2934
  5. A.C. Факторы риска сахарного диабета. Роль ожирения. РМЖ. -2002.-том 11.-№ 27.-с. 1477−1480
  6. АметовА.С., Демидова Т. Ю. Инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертензия: проблемы контроля. РМЖ. 1997. — том 5. — № 9. -с. 6−11.
  7. Д. А. Гипотензивная эффективность и переносимость лизиноприла у больных метаболическим синдромом. РМЖ, т. 10, № 11- 2002. с. 480−492-
  8. Д.А., Шостак, H.A. Гипертрофия левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом: взаимосвязь с показателями суточного мониторирования артериальногоартериального давления и уровнем инсулинемии. Кардиология, 2004, № 6- с. 49−52.
  9. Г. Г., Арабидзе Гр.Г. Диагностика артериальных гипертоний. Понятие артериальной гипертонии и классификация. Ангиология и сосудистая хирургия, 1999, т. 5, № 3- с. 116−118
  10. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Возможности лечения сахарного диабета второго типа на современном этапе. РМЖ, т. 10,11,2002- с. 496−504
  11. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса и механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-готипа. Кардиология, 2004, № 7- с. 90 97.
  12. Е.А., Большакова О. О. Метаболический сердечно -сосудистый синдром в постменопаузе. Международный медицинский бюллетень. -2005. № 1. с. 2−12.
  13. Баркаган JI.3. Нарушения гемостаза у детей. Москва, 1993. 209с.
  14. В.Г., Насонова В. А. Подагра и синдром инсулинорезистентности. РМЖ, т. 11, № 23, 2003- с. 1299- 1302-
  15. H.A., Чубриева С. Ю., Великанова Л. И. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторирования ЭКГ. РКЖ, № 43. с.56−68-
  16. A.B., Крашенинников М. Е., Онищенко H.A. Клеточная терапия дислипидемий и атеросклероза (аналитический обзор). Вестник трансплантологии и искусственных органов 2001.- № 2.- с.46−53
  17. И.А., Васильева Е. Ю., Раскуражев А. Б. Адгезия и распластывание тромбоцитов у больных с высоким содержаниемв плазме фактора Виллебранда. Гематология и тансфузиология, 1986, т.31, № 4- с. 5860
  18. Я. В., Шляхто Е. В. Метаболический сердечнососудистый синдром. РМЖ, т.9, № 2−2001. с. 67−72-
  19. С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета II типа. РМЖ, т. 11, № 27−2003. с. 1494−1503-
  20. С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ, т. 9, № 2−2001. — с. 56−65-
  21. С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. РКЖ, № 52, 1996. с.625−638-
  22. М.Е. Редукция инсулинообразующей ткани у крыс со спонтанной гипертензией (SHR), Кардиология, 1995, № 10, стр. 43−45
  23. B.C., Роккина С. А., Поселюгина О. Б. К патогенезу артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2-го типа. Клиническая медицина, 2006, № 3- с. 34−37
  24. В. Г. Генетический контроль взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Соросовский образовательный журнал. 2001 г.
  25. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. РМЖ. 2002. — том 10. — № 27. — с. 12 661 271.
  26. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете второго типа и методы их коррекции. РМЖ, т.9, № 24, 2001. с. 1098−1105-
  27. Е.Е. Гипертоническая болезнь. Москва. 1997. 400с.
  28. Н.П., Корякин М. В., Кация Г. В., Колесникова Г. С., Добрачева А. Д., Тодуа Т. Н. Содержание лептина у мужчин с андрогенной недостаточностью и ожирением. Проблемы эндокринологии, 2000, т.45, № 4- с. 6−9
  29. Н.И., Медведев И. Н., Кондратова И. В. Изменение внутрисосудистой активности тромбоцитов больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом и его коррекция ловастатином (Медостатином®-). РМЖ. 2003. — Том 11 № 5- с. 258−262
  30. П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных АГ, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического синдрома. РКЖ, т.5, № 1, 1999. с.4−7-
  31. Джахангиров Т. Ш. Сахарный диабет как проблема современой кардиологии№ 10−55
  32. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез. РКЖ, № 46. с.65−76-
  33. Л.M. Грацианский H.A. Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации. РКЖ, № 53, 2005. — с.72−85-
  34. Т.Е., Мазур H.A. Липиды и значение их контроля для снижения связанных с астеросклерозом заболеваемости и смертности. РМЖ.- 1996. том.З. — № 1. — с. 2−7,9−15
  35. Э.А., Юпатов Г. И., Чиркин A.A. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы. Иммунопатология, аллергология, инфектология.- 2001.- № 3.- с.6−15.
  36. Д-р Р. V.M. Сготге, д-р J.D. Mulder, д-р G.E.H.M. Ratten, д-р J. Zuidweg, д-р S. Thomas, Голландия. Сахарный диабет II типа: стандарт Голландского сообщества семейных врачей. Русский медицинский журнал. — 1996. — том 3.- № 5
  37. Дэйвид Нэш. Сахарный диабет и сердечно — сосудистые заболевания. Международный медицинский журнал, т.6, № 1, 2002. с.465−478-
  38. Г. С., Константинов В. В., Варламова Т. А., Капустина A.B. Артериальная гипертония: эпидемиологическая ситуация в России и других странах. РМЖ. 1997. -том 5. -№ 9. — 173−179.
  39. В. Д., Земсков В. М., Мкртумян А. М., Бала-болкин М.И., Антонова O.A. Особенности состояния иммунной системы у больных с метаболическим синдромом. Терапевтический архив.- 2004.- № 5- с. 66
  40. B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю., Ромашкин A.B., Заседателева Л. В. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии. Consilium medicum. — 2004. том 6. — № 9.
  41. ЗадионченкоВ.С., Хруленко С. Б. Особености течения артериальной гипертонии у больных с метаболическими нарушениями, РКЖ, 2001, т.27, № 1-с. 8−12
  42. Н.О., Яковлев О. Г., Брылякова С. Н. Агрегационная функция тромбоцитов у лиц старших возрастных групп с ишемической болезнью сердца на фоне старческого остеопороза. Клиническая геронтология. — 2003.- том 9. № 4.
  43. Н.П. Тромбоцитарно-сосудистая система гемостаза при метаболических нарушениях у женщин с артериальной гипертонией.Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Оренбург, 2003
  44. Ю. А. Контроль АГ у больных СД II типа и предупреждение сосудистых осложнений. РМЖ, т. 10, № 11- 2002. с. 492−496-
  45. Карпов Ю. А. Лечение стабильной стенокардии: учет метаболических нарушений. РМЖ, т.9, № 2, 2001. с. 62−73-
  46. Ю.А. Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения. РМЖ, т.9, № 24, 2001, с. 1132−1136
  47. Ю.А. Предупреждение макрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом с артериальной гипертонией. Русский медицинский журнал.- 2003.- том 11.- № 27- с. 1524−1526
  48. Ю.А., Сорокин Е. В. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск. РМЖ, т.9, № 9, 2001. с.352−358-
  49. М.Н., Каневская Н. П. Показатели ристомицин-индуцированной агрегации тромбоцитов и фактора Виллебранда у больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Здравоохранение Башкортостана.Спец. Выпуск. 2003, № 5- с. 62−64
  50. С.А., Каневская Н. П. Показатели углеводного обмена у женщин с артериальной гипертонией и ожирением. Здравоохранение Башкортостана.Спец. Выпуск. 2003, № 5- с. 64−65
  51. Ю.В., Кобалава Ж.Д., .Лобанкова Л. А, Толкачева В. В. Диспропорциональность суточного ритма артериального давления у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом типа 2. Артериальная гипертензия.- 2003.- том 9.- № 2
  52. Т.В., Шестакова М. В., Миленькая Т. М., Горелышева В. А., и соавторы. Изучение молекул адгезии эндотелиальных клеток и лейкоцитов у больных с диабетической микроангиопатией. Молекулярная медицина, 2004, № 2- с. 28−31
  53. А.И., Чередникова М. А., Васильев A.A., Камерер О. В. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр. Артериальная гипертензия.- 2003.- том 3.- № 2
  54. Лебедев К. А, Понякина И. Д. Иммунная недостаточность. Выявление и лечение. Москва. Медицинская книга — 2003.
  55. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей. РКЖ, т.1, № 1, 2001. с. 56−67-
  56. Л., пер. Аронов Д. М. Патофизиология заболеваний сердечно -сосудистой системы. Москва. БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. 598 с.
  57. В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечнососудистых катастроф. РМЖ, т. 11, № 6−2003. с. 331−338-
  58. A.A. Коррекция липидных нарушений у больных артериальной гипертонией. РМЖ. 2002. — том. 10. — № 19. — с. 878 — 882.
  59. Е.Ю., С.В. Юренева. Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе. РМЖ, т.11, № 9−2003. -с. 507−511-
  60. В.И. Особенности лечения артериальной гипертензии в различных клинических ситуациях. РМЖ, т. 10, № 17−2002. — с. 778−783-
  61. В.И. Возможно ли применение БАБ при АГ у больных метаболическим синдромом и сахарным диабетом второго типа. РМЖ, т.13, № 11, 2005.-с. 732−736-
  62. М.Н., Алферьев A.M. и др. Тканевая инсулинорезистентность: степень выражения и взаимосвязи с факторами риска сердечно сосудистых заболеваний. РКЖ, т.1, № 1, 2001. — с.89−97-
  63. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала. РКЖ, № 40. -с.11−20-
  64. М.Н., Оганов Р. Г. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? Кардиология, 2005, № 4- с. 92−97
  65. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология, 2005, № 12- с. 62−69.
  66. А.И., Аветян Н. Г., Акатова Е. В., Гороховская Г. Н., Романовская Г. А. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения. РКЖ, 2005, т.54, № 4- с. 94−97
  67. И. Н., Громнацкий Н. И., Волобуев И. В., Осипова В. М., Стороженко М. В. Коррекция тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при метаболическом синдроме. Клиническая медицина. — 2006. -№ 1.
  68. И.Н., Громнацкий Н. И. Возможности нориодипина в коррекции реологических свойств тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. Терапевтический архив, 2005, № 6- с. 65−68
  69. И.Н., Громнацкий Н. И. Возможности влияния сиофора и немедикаментозных средств на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом.
  70. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. РМЖ, т.9, № 2, 2001- с. 82−92-
  71. Г. А., Пышкина Е. А. Ожирение иинсулинорезистентность -факторы риска и составная часть метаболического синдрома. Терапевтический архив, 2001, № 12- с. 5−8
  72. JI.H., Муталова Э. Г., Каневская Н. П., Абсалямова Ю. Р. Артериальная гипертония с метаболическим синдромом: влияние на тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза. Артериальная гипертензия.-2004.- том 10.-№ 4
  73. O.A., Добродеева JI.K., Сенькова Л. В., Зыков Н. И., Миролюбова H.H. Особенности иммунного статуса у больных ишемической болезнью сердца с ожирением и атерогенной дислипидемией. Проблемы эндокринологии, 2000, т.46, № 4- с. 14−16
  74. A.M. Ксеникал в комплексной терапии метаболического синдрома. РМЖ, т. 9, № 2 -2001. с.72−79-
  75. A.M., Забелина В. Д., Земсков В. М., Толмакова Л. А., Антонова А. О. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита. Проблемы эндокринологиии, 2000, т.46, № 4- с. 10−14
  76. О. М, Лясникова Е.А., Семенова Е. Г., Локатенкова О. Т., Шляхто О. Т. Трансформирующий фактор ?, и маркеры активирующие лейкоцитов при гипертонической болезни. Артериальная гипертония. 2003, т.9,№ 1, с. 14−16.
  77. Т.В., Мельнов С. Б., Горанов В. А. Апоптоз роль в развитии сахарного диабета типа 1. Проблемы эндокринологии, 2000, т.46, № 2- с. 8−13
  78. Г. А. Состояние иммунной системы у больных гипертонической болезнью. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Уфа, 1996
  79. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение. Consilium provisorum, 2002, № 5, с. 18−21
  80. Ф.В., Мальцева С. В. Аутоимунные и воспалительные мехнизмы развилияатероскакроза. с. 6−15
  81. В. Резистентность к инсулину: синдром или тенденция? РМЖ. 1996. — том 3. — № 5. — с. 53−55.
  82. В. Резистентность к инсулину: связь между ожирением и частым вариантом субстрата-1 инсулинового рецептора. РКЖ, № 50. с.422−434-
  83. E.JI. Перспективы применения статинов в ревматологии. РМЖ, т.11, № 23,2003. — с. 1273−1277-
  84. Никитин 3. Взаимодействие между нервной и иммунной системами. РМЖ. 1996. — том 3. — № 2. — с.22−24.
  85. Никитин 3. Повышенное содержание липидов, повышенное давление и заболевание коронарных сосудов сердца. РМЖ. 1996. — том 3. — № 7. — с. 74−75.
  86. Д. К. Разнообразие путей распознавания антигенов и развития иммунного ответа, роль CD1 молекул. Витебский медицинский университет, г. Витебск, Беларусь. 2000 г.
  87. Д.К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. Москва-1996.
  88. Д.К., Новикова В. И., Ю.В.Сергеев. Иммунотерапия, иммунокоррекция и иммунореабилитация. Иммунопатология, иммунология, аллергология.- 2002.-№ 3.- с. 7−17
  89. Р.Г., Александров A.A. Гиперинсулинемия и АГ: возвращаясь к выводам UK Prospective Diabetis Study. РМЖ, т. 10, № 11, 2002-с. 486−491-
  90. Р.Г., Перова Н. В., и др. Абдоминальное ожирение у больных АГ, атерогенные нарушения с системах транспорта липидов и обмена углеводов. РКЖ, № 5, 2001. с. 16−21-
  91. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома при артериальной гипертонии и их связь с дислипидемией. с. 20−23
  92. Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома. Русский медицинский журнал, 2000.- том8.- № 8
  93. A.B., Гуртуева М. А., Дроздова Г. А., Фатхи Н., Майла К. Развитие гипертрофии ЛЖ в условиях метаболического синдрома. Вестник РУДН, медицина 2000, № 2. с. 30−42-
  94. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. РКЖ, № 41. — с.38−45-
  95. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицинский журнал, т.7 2001. с.29−37-
  96. H.H., Шестакова С. А. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии. Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова, 1988, т. 74, № 11- с.1684−1692
  97. A.A., Карпова Е. А. Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром. РМЖ, т. 9, № 2−2001. с. 93−98-
  98. В.И., Можарова Л. Г., Хомицкая Ю. В. Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом. 2005.
  99. Е. Эффективность лечения больных гипертонией и диабетом, проводимого разными специалистами в различных системах медицинской помощи. Русский медицинский журнал. — 1996. —том 4. № 6.
  100. Л.А., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Олферьев A.M., Перова Н.В.Связь между параметрами гемостаза и проявлениями метаболического синдрома у мужчин с мягкой и умеренной гипертонией. Терапевтический архив, 2000, № 9- с. 13−16
  101. А. и соавт. Иммунология. Москва. — 2000.
  102. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж.В.Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома. Кардиология, 2004, № 3- с. 94−101
  103. Ю.А., Кабаева Н. В., Дорменева Е. В., Пронин А.Г.Индукция молекул клеточной адгезии, Е-селектина, VCAM-1 и ICAM-1 в совместной культуре эндотелиальных и гладкомышечных клеток человекаЦитология, 1998, Т.40, № 12- с.1045−1049
  104. Руководство для врачей под ред. проф. Никуличевой В. И. Лимфоаденопатии. БГМУ, Уфа, 2001 г.
  105. Л.А., Бондарева З. Г., Федорова Е. Л., Цыганкова О. В., НестеренкоЕ.В. О возможности прооксидантной роли инсулинемии в формировании метаболического синдрома у мужчин и женщин. Кардиология, 2004, № 9- с. 9−12
  106. Сготте V.M., Mulder J.D., Ratten G.E.H.M., Zuidweg J., Thomas S., Голландия. Сахарный диабет II типа: стандарт Голландского сообщества семейных врачей. РМЖ. 1996. — том 3. — № 2. — с.12−16.
  107. A.B. Лептин и его влияние на энергетический обмен. Клиническая лабораторная диагностика, 2005, № 7- с. 17−20, 37.
  108. Р.И. Функциональная система иммунного гомеостаза. Аллергология и иммунология, 2003, т.4, № 2- с. 5−14
  109. Т.А., Шубич М. Г., Колесникова Н. В., Славянская Т. А., Ломтатидзе Л. В. Апоптоз в иммунологических процессах. Аллергология и иммунология, 2000, т.1, № 1- с. 15−23
  110. В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. Российский государственный медицинский университет, Москва
  111. В.П. Системные изменения у женщин в климактерии. РМЖ, Т.9, № 9, 2001.-с. 354−362-
  112. Г. Н., КарповЮ.А. Коррекция нарушенной функции сосудистого эндотелия у женщины в период менопаузы: какой препарат лучше? РМЖ, т.9, № 9, 2001-с. 383−386-
  113. Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете. Терапевтический архив, 2001, № 12- с. 9−13
  114. Е.И., Глан П. В., Гришина Т. И. и соавт. Клиническаяиммунология. Руководство для врачей. Москва. Медицина. 1998. 272 с.
  115. Е.В., Карпов Ю.А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск
  116. З.А. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена системы гемостаза у женщин с артериальной гипертензией. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Уфа, 1999
  117. Д. С. Роль перекисного окисления липидов в этиологии патогенеза атеросклероза.
  118. А.И., Кручинский Н. Г., Прищепова Е. В., Чегерова Т. И., Теплякова Д. В. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе. Ангиология и сосудистая хирургия, 1999, т.5, № 3- с. 11−15
  119. В.Н. Резистентность к инсулину как блокада рецепторного поглощения миоцитами насыщенных жирных кислот в форме триглицеридов. Клиническая лабораторная диагностика, 2003, № 11- с. 3−9
  120. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса. РКЖ, т.5, № 2, 1999. — с. 123 129-
  121. С.Н. Функциональная роль интимы артерий. Эндогенные, экзогенныепатогены и специфичность атероматоза как воспаления. Клиническая лабораторная диагностика, 2003, № 2- с. 23−24, 33−36.
  122. С.И., Гинчерман Е. З. Агрегация тромбоцитов у больных сахарным диабетом на различных стадиях развития ретинопатии. Проблемы эндокринологии, 1979, т. 25, № 4- с. 6−11
  123. A.A., Степанов Ю. М., Липкин В. М., Кушлинский Н. Е. Участие системы Fas/Fas-лиганд в регуляции гомеостаза и функционировании клеток иммунной системы. Аллергология и иммунология, 2002, т. З, № 1- с. 24−35
  124. Г. А., Мельниченко Г. А. Возможности медикаментозной терапии ожирения вчера и сегодня. РМЖ, т. 10, № 11, 2002. с.445−457-
  125. JI.H., Максютова С. С., Власова H.A., Абдрахманова Л. Ф. Реологические свойства крови при артериальной гипертонии. Здравоохранение Башкортостана.Спец. Выпуск. 2004, № 2- с. 118−120
  126. Т.Е., Баринов В. Г., Кудряшова О. Ю., Затейщиков Д. А. Система гемостаза и артериальная гипертония. Медицинский центр УД Президента РФ, 2005
  127. Е.И., Мычка В. Б. Метаболический синдром. Москва. Медиа Медика.-2004.-168 с.
  128. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром, сахарный диабет второго типа и АГ. Сердце, т.2, № 3(9), 2003. с.56−64-
  129. A.A., Голубев С. А., Данченко Е. О. Дополнительные технологии лабораторной диагностики метаболического синдрома. РЮК, № 47. с.49−56-
  130. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром. Москва. Реафарм. —2004. 141с.
  131. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? РМЖ, т.9, № 2, 2001. — с.88−98-
  132. М.В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно сосудистые факторы риска у пожилых больных СД II типа и методы их коррекции. РМЖ, т. 10, № 11, 2002- с. 480−485
  133. A.M. и др. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. т.11, № 21−2003. с. 1145−1150-
  134. Е.В., Моисеева О. М., Лясникова Е. Я., Виллевальде C.B., Емельянов И. В. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью. Кардиология, 2004, № 4- с. 20−23
  135. H.A., Аничков Д. А. Метаболический синдром: критерии диагностики и возможности антигипертензивной терапии. РМЖ, т. 10, № 27−2002.-с. 1258−1262-
  136. H.A., Д.А. Аничков. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома. РМЖ, т.10-№ 27−2002. с. 1255−1258-
  137. А.Т. и др. Метаболический синдром: возможность применения метформина. РМЖ, т.9, № 2−2001. с. 77−85-
  138. Г. И., Доценко Э. А., Путилина Т. А., Кулич В. К., Булавкин В. П. Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма. Иммунология. Аллергология. Инфектология. 1999 г.
  139. Г. С., Шмерлинг М. Д., Бузуева И. И. и др. Влияние факторов среды на механизмы формирования и развития артериальной гипертензии у животных с отягощенной наследственностью. Бюллетень СО РАМН, № 2 (122), 2004
  140. Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации. 2005г
  141. Esmaillzadeh, P. Mirmiran, F. Azizi. Whole grain intake decreases risk of metabolic syndrome. Nutrition Research Newsletter, March, 2005
  142. Agnes Jager- Victor W.M. van Hinsbergh- Piet J. Kostense- Jef J. Emeis- Giel Nijpels- Jacqueline M. Dekker- Robert J. Heine- Lex M. Bouter- Coen D.A.
  143. Stehouwer. Syndrome X is dangerous but preventable insulin resistance and metabolic syndrome X. Nutrition Health Review, Spring, 2003
  144. Albrecht Leo, Susanne Winteroll. Laboratory Diagnosis of Heparin -Induced Thrombocytopenia and Monitoring of Alternative Anticoagulants. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. 2003. — vol. 10. — № 5. — p. 731−740.
  145. Amoah AG, Schuster DP, Gaillard T, Osei K. Insulin resistance, beta cell function and cardiovascular risk factors in Ghanaians with varying degrees of glucose tolerance. Ethn Dis. 2002. — vol.12. — № 4. — p.3−10.
  146. Angelo Scuteri, Samer S. Najjar, Christopher H. Morrell, Edward G. Lakatta. The Metabolic Syndrome in Older Individuals: Prevalence and Prediction of Cardiovascular Events. Diabetes Care. 2005. — vol. 28. — p.882−887.
  147. Arikan E, Sen S. Endothelial damage and hemostatic markers in patients with uncomplicated mild-to-moderate hypertension and relationship with risk factors. Clin Appl Thromb Hemost. 2005. — vol.11. — № 2. — p.147−159.
  148. Bailie G.M., Sherez J.T., Weark C.W. Insulin and coronary artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Ann Pharmacothes, 1998, № 32. c.233−247.
  149. Bianchi.R Bigazzi. Hyperinsulinemia in patients with essential hypertension and microall., 1994.c.-№ 23. C.681−78
  150. S. Регулирование эндотелием растяжимости артерий и хроническая сердечная недостаточность. Русский медицинский журнал. — 1996. — том 3.- № 6
  151. S. Курение, уровень липидов в сыворотке крови, артериальное давление и половые различия при инфаркте миокарда. РМЖ. -1996. том 4. — № 2. — с.39−42.
  152. Blann AD, Naqvi Т, Waite M, McCollum CN. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension. J Hum Hypertens. — 1993. vol.7. -№ 2. -p.107−111.
  153. Bruce Bartholow Duncan, Maria Ines Schmidt. Chronic activation of the innate immune system may underlie the metabolic syndrome. Sao Paulo Med. J. — 2001.-vol.119.
  154. Chevy Chase, MD. Abdominal Fat Indicates Severity of Metabolic Syndrome in Obese, Postmenopausal Women.
  155. Christie M. Ballantyne, MD- Mark L. Entman, MD. Soluble Adhesion Molecules and the Search for Biomarkers for Atherosclerosis. Circulation. 2002- 106:766
  156. Clausen J.O., Hausen T., Bjorbaek С et all. Insulin resisance: interactions, betwieen obesity and a common variantof insulin receptor. Substate — 1 Lanset. 1995, p.397−402
  157. Colditz GA, et al: Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Int Med. 1995. — p.481−486.
  158. D. Young-Hyman, D. Schlundt, L. Herman, F. De Luca, D. Counts. Evaluation of the insulin resistance syndrome in 5- to 10-year-old overweight obese African-American children. Diabetes Care 24(8):1359−1364 (August 2001)
  159. Darwin Deen. Metabolie Syndrome: time for action. American Family Physician, June 15, 2004
  160. Despres J-P, Lamarce B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor of ischemic disease. English Journal of Medicine 1996. — vol. 334. -p. 952−957.
  161. Doggett, Teresa A, Girdhar, Gaurav, Lawshe, Avril, Schmidtke, David W, Et al. Selectin-like kinetics and biomechanics promote rapid platelet adhesion in flow: The GPIb (alpha)-vWF tether bond. Biophysical Journal. 2002. — № 7.
  162. Earl S. Ford, MD, MPH, Umed A. Ajani, MBBS, MPH and Ali H. Mokdad, PHD. The Metabolic Syndrome and Concentrations of C-Reactive Protein Among U.S. Youth. Diabetes care. 2003.
  163. Earl S. Ford, MD, MPH- Wayne H. Giles, MD, MSc- William H. Dietz, MD, PhD. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among US Adults. JAMA.2002.- vol. 287.- p.356−359.
  164. Elisa T. Lee PhD*, Barbara V. Howard PhD, Wenyu Wang PhD, Prediction of Coronary Heart Disease in a Population With High Prevalence of Diabetes and Albuminuria. The Strong Heart Study. Circulation 2006, vol. 14, No. l, 158−161
  165. Enrique A. Caballero Endothelial Dysfunction in Obesity and Insulin Resistance: A Road to Diabetes and Heart Disease. OBESITY RESEARCH, 2003, vol.11, No. ll, p. 1278−1289
  166. Ferranini E., Buzzigoli. Capaglo. Insulin resistance in essential hypertension. J.Med., 1987. № 317. p 370−377
  167. Ferranini E., Natali A., Capaldo B., dentovirta M. Jacob S. Insulin resistance, hyperunsulinemia and blood pressure. Role of age and obecity. Hypertension., 1997, № 30, p. 1144−1149
  168. Frijins C.J.M., Kapelle L.J. Inflammatory Cell Adhesion Molecules in Ischemic Cerebrovascular Disease. Stroke, 2002, № 33. p. 2115−2122
  169. G Y H Lipl, L A Pearce2, BSP Chinl, D S G Conwayl and R G Hart. Effects of congestive heart failure on plasma von Willebrand factor and soluble P-selectin concentrations in patients with non-valvar atrial fibrillation. Heart. 2005.-vol.91.-p. 759−763.
  170. Genovefa D. Kolovou, MD, Deliana Ch. Daskalova, Postprandial Lipemia in Hypertension. Journal of the American College of Nutrition. 2003. — Vol. 22, No. 1, 80−87.
  171. Gerald M. Reaven. The Metabolic Syndrome: Requiescat in Pace. Clinical Chemistry. 2005.- vol. 51.- p.931−938
  172. Glynn RJ, Field TS, Rosner B, Hebert PR, Taylor JO, Hennekens CH. Evidence for a positive linear relation between blood pressure and mortality in elderly people. Lancet. 1995. — p.825−829.
  173. Goran K. Hansson. Immune Mechanisms in Atherosclerosis. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2001. — vol. 21. — p. 1876
  174. Hillis G. S., Flapan A. D. Cell adhesion molecules in cardiovascular disease: a clinical perspective. Heart, 1998, № 79. p.429−431
  175. Hoong Sern Lim, Gregory Y. H. Lip and Andrew D. Blann. Plasma von Willebrand Factor and the Development of the Metabolic Syndrome in Patientswith Hypertension. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004. -vol. 89.-№ 11.-p. 5377−5381.
  176. J.P.H. van den Bogart. Эндотелиальная дисфункция предшествует микроальбулинурии у пациентов с СД. РКЖ, № 51, 1996. с.523−533-
  177. Jacobs MJ, Kleisli T, Pio JR, et al.: Dyslipidemia Prevalent in Type 2 Diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2005. — vol.70:263−269.
  178. James B. Meigs 1, Christopher J. 0'Donnell2, Geoffrey H. Tofler3, Emelia J. Benjamin4, Caroline S. Fox5, Hemostatic Markers of Endothelial Dysfunction and Risk of Incident Type 2 Diabetes. Diabetes. 2006. — vol.55. — p.530−537
  179. Johan Frostegard, MD, PhD- Ruihua Wu, MD, PhD- Caroline Gillis
  180. Haegerstrand, MD, PhD- Carola Lemne, MD, PhD- - Ulf de Faire, MD, PhD. Antibodies to Endothelial Cells in Borderline Hypertension. Circulation. — 1998. -vol. 98.-p. 1092−1098.
  181. John C. Pickup. Inflammation and Activated Innate Immunity in the Pathogenesis of Type 2 Diabetes. Diabetes Care.- 2004.- № 27, — c. 813 823
  182. Julia Steinberger, Stephen R. Daniels. Obesity, Insulin Resistance, Diabetes, and Cardiovascular Risk in Children. Circulation. 2003. — vol.107. — p. 14 481 455.
  183. Kaplan N.M. Lifestyle modifications for prevention and treatment of hypertension. J. Clin. Hypertens. 2004. — vol.6. № 12. — p.716−719.
  184. Kopf D, Muhlen J, Kroning G. et al. Insulin sensitivity and sodium excretion in normotensire offspring and hypertensive patients. Metabolism, 2001, № 50 (8), p.929−935
  185. Kou-Gi Shyu, Hang Chang, Cheng-Chung Lin, Peiliang Kuan. Circulating intercellular adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with acute coronary syndrome. CHEST. 1996. — № 6. — p. 523−526
  186. Kuopio. Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study.
  187. Lomakina, Elena B, Waugh, Richard E. Micromechanical Tests of Adhesion Dynamics between Neutrophils and Immobilized ICAM-1. Biophysical Journal. 2004. — № 2. — p. 36−39.
  188. Lucia Pacificol, 2, Li via Di Renzo3, Caterina Ananial, John F Osborn4,
  189. Flora Ippoliti3, Elisa Schiavol and Claudio Chiesal, 2. Increased T-helper interferon—secreting cells in obese children. European Journal of Endocrinology. — 2006. vol. 154. — № 5. — p. 691−697.
  190. M.C. Granberry, A.V. Fonseca. The insulin resistance syndrome. Southern Medical Journal. 1999. — vol. 92. -№ 1. -p.2−14.
  191. Majid Ali. Beyond insulin resistance and syndrome X: the oxidative -disoxygenative insulin disfunction mdel ODID. Townsend Letter for Doctors and Patients, 2002-
  192. Manolio T.A., Kronmal R.A., Bruke G.L. et. al. Short term predictors of incident stroke in older adults. The Cardiovascular Health Study. Stroke. — 1996. -vol. 27. -№ 9. — p. 1479−1486.
  193. Mark A, Correia M., Morgan D. et. al. Obesity induced hypertension: new concepts from the emerging biology of obesity. Hypertension. 1999, № 33, p.537−541.
  194. Mary S.M.Ip, Karen S.L. Lam, Chung- man Ho, Kenneth W.T. Tsang, Wah-kit Lam. Serum Leptin and Vascular Risk Factors in Obstructive Sleep Apnea. CHEST, Sept, 2000
  195. Mauno Vanhala, Pasi Vanhala, Esko Kumpusalo, Pirjo Halonen, Jorma Takala. Relation between obesity from childhood to adulthood and the metabolic syndrome: population based study. British Medical Journal, August 1, 1998
  196. Mayer Davis E.J., Chembless L.E., Tompson A.R. Elevated testing indulin predict hypertension: the ARIC study. Hypertension 1999., № 17, p. 1169−1177
  197. Meigs JB, Hu FB, Rifai N, Manson JE. Biomarkers of endothelial dysfunction and risk of type 2 diabetes mellitus. JAMA. 2004. — vol 291(16). — p. 1978−86.
  198. Meigs JB, O’Donnell CJ, Toiler GH, et al. Endothelial Dysfunction Precedes
  199. Diabetes. The Framingham Offspring Study. Diabetes. 2006. — vol.55. — p. SSO-SS?.
  200. Meydani Mohsen. Soluble adhesion molecules: Surrogate markers of cardiovascular disease? Nutrition Reviews, Feb 2003.
  201. Munoz M, Mazure RA, Culebras JM. Obesity and the immune system. Nutr Hosp. 2004. — vol. 19. № 6. — p. 319−324.
  202. Muredach P. Reilly, MB- Daniel J. Rader, MD. The Metabolic Syndrome. More Than the Sum of Its Parts? Circulation. 2003.- vol. 108.-p. 1546
  203. Nataliya V. Schetchikova. High blood pressure a hidden enemy. Journal of the American Chiropractic Association, Feb 2002
  204. Nektarios D. Pilatis, MD, Georgios C. Hatzigeorgiou, MD and Dennis V. Cokkinos, MD. Sex, metabolic syndrome, and atherosclerosis. Clinical Reviews. July, 2005
  205. Park J.B., Schitten E.D., Small artery remodeling is the most prevalent form of terget organ damage in mild essentialhypertension. Hypertension, 2001, № 11, c.921−930
  206. P. August, S. Oparil. Hypertension in women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999. — vol. 84. -№ 6. — p. 1862−1866.
  207. P.E. Morange, C. Simon, M.C. Alessi, G. Luc, D. Arveiler, J. Ferneres, P. Amouyel, A. Evans, P. Ducimetiere, I. Juhan-Vague. Endothelial Cell Markers and the Risk of Coronary Heart Disease. Circulation. 2004. — vol.109. — p.1343−1348.
  208. P.M. Kearney. M. Welton. K. Reinolds. Et.al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review. J. Hypertens. 2004. — vol.22. — p. 11−19
  209. Paresh Dandona, Ahmad Aljada, Ajay Chaudhuri, Priya Mohanty, Rajesh Garg. A Comprehensive Perspective Based on Interactions Between Obesity, Diabetes, and Inflammation. Circulation. 2005. — vol.111. — p.1448−1454.
  210. Paul Yanick, Jr. The role of insulin resistance in peripheral vascular disease -Quantum Medicine Update. Townsend Letter for Doctors and Patients, August-Sept, 2003
  211. Pereira MA, Jacobs DR Jr, Van Horn L. Dairy product intake may reduce «X» factors Literature Monitor. July, 2002 JAMA. 2002−287:2081−2089
  212. Pietro A. Tataranni, and Emilio Ortega. Does an Adipokine-Induced Activation of the Immune System Mediate the Effect of Overnutrition on Type 2 Diabetes? Diabetes.- 2005.- 54.- c.917−927
  213. Ramsey MW, Goodfellow J, Jones CJH, Luddington LA, Lewis MJ, Henderson AH. Endothelial control of arterial distensibility is impaired in chronic heart failure. Circulation 1995.-vol.92.-3212−3219.
  214. Reaven G. Diet and the syndrome X. Curr Atheroscler. Rep. 2000- № 2(6), p.503−507
  215. Reaven G. Lithell H, Longsherd L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system. N.Eng. Med. 1996- № 334, p.374−381
  216. Rodriguez-Moran M., Salazar-Vazquez B., Violante R., et al. Defining the metabolic syndrome in children. Nutrition Research Newsletter, Oct, 2004
  217. Ronald M. Krauss, MD- Mary Winston, EdD- Barbara J. Fletcher, RN, MN, FAAN, (conference codirectors) — Scott M. Grundy, MD, PhD (conference codirectors). Obesity. Impact on Cardiovascular Disease.
  218. Samuel Klein, Lora E. Burke and others. Clinical Implications of Obesity With Specific Focus on Cardiovascular Disease. The American Heart Association, 2004
  219. Scott M. Grundy, H. Bryan Brewer, Jr, James I. Cleeman, Sidney C. Smith, Jr, Claude Lenfant. Definition of Metabolic Syndrome. Circulation. 2002- 106: 3143−3421
  220. Scott M. Grundy, MD, PhD- Barbara Hansen, PhD- Sidney C. Smith, Jr, MD- James I. Cleeman, MD- Richard A. Kahn, PhD. Clinical Management of Metabolic Syndrome. Circulation. 2004.- vol.109.-p.551−556
  221. Stangl V., Baumann G., Stangl K. Coronary atherogenic risk factors in women. European Health Journal. 2002. — vol.23. — p. 1738−1752.
  222. Stehouwer CDA, Fisher HRA, Kuijk AWR van, Polak BCP, Donker AJM. Endothelial dysfunction precedes development of microalbuminuria in IDDM. Diabetes. 1995. — vol.44. — 561−564.
  223. Steven Haffner, Heinrich Taegtmeyer. Epidemic Obesity and the Metabolic Syndrome. Circulation. -2003. vol.108, -p.1541−1549.
  224. Topper J.N. TGF-b in the cardivascular system: molecular mechanisms of a context specificgrowth factor. Trands cardiovasculsr. Med, 2000.,№ 10, c — 132−7
  225. Tracey McLaughlin, MD- Fahim Abbasi, MD- Cindy Lamendola, RN, MSN- Lynn Liang, PhD- Gerald Reaven, MD- Patricia Schaaf, MS, RD- Peter Reaven, MD. Differentiation Between Obesity and Insulin Resistance in the Association With C-Reactive Protein.
  226. Unita di Nutrizione Umana, Dipartimento di Scienze Biomediche, Universita G. d’Annunzio, Chieti. Obesity and immune system. Ann Ital Chir. 2005. — vol. 76.-№ 5.-p.-413−416.
  227. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A, et al. Semm total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year follow-up of the Seven Countries study. JAMA.-1995.-p.131−136.
  228. Williams B. Angiotensin II and the pathophysioligy of cardivascular remodelling. Am. J. Cardiol. 2001- 87 (8A): 10 17c.
  229. William Ferril. Inflammation and heart disease: a holistic perspective. Townsend Letter for Doctors and Patients, May 2005
  230. Winfried Marz, MD- Hubert Scharnagl, PhD- Karl Winkler, MD- Andreas Tiran, MD-Markus Nauck, MD- Bernhard O. Boehm, MD- Bernhard R.
  231. Winkelmann, MD. Low-Density Lipoprotein Triglycerides Associated With Low-Grade Systemic Inflammation, Adhesion Molecules, and Angiographic Coronary Artery Disease. Circulation. 2004. — № 11. vol. — 110. — p. 1−7.
  232. Wysocki J, Skoczynski S, Strozik A, Hochul B, Zygula M. Metabolic or immunometabolic syndrome? Wiad Lek. 2005- 58 (1−2): 124−7
  233. Yves Renaudineau, Ronan Revelen, Yair Levy, Konstantin Salojin, Boris Gilburg, Yehuda Shoenfeld, Pierre Youinou. Anti-Endothelial Cell Antibodies in Systemic Sclerosis. Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. 1999. vol. -6.-№ 2.-p. 156−160
  234. Zampelas A., Panagiotakos D., Pitsavos C., et al. found to increase the body’s inflammatory response. Nutrition Research Newsletter/ Nov. 2004
  235. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001.-vol. 285.- p. 2486−2497.f
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!