Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Тромболитическая терапия и разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тромботическая окклюзия коронарной артерии, развившаяся в месте дестабилизации атеросклеротической бляшки, запускает ряд патологических процессов, конечным результатом которых является некроз миокарда. Нарушение сократительной способности сердца и развивающаяся вследствие этого острая сердечная недостаточность (ОСН) находятся в прямой зависимости от объема некротизированного миокарда и являются… Читать ещё >

Тромболитическая терапия и разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология разрывов сердца
      • 1. 1. 1. Разрыв миокарда при инфекционном поражении сердца
      • 1. 1. 2. Разрыв миокарда при травмах сердца
      • 1. 1. 3. Разрыв сердца при остром инфаркте миокарда
    • 1. 2. Современные подходы к классификации разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 2. 1. Временная классификация разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 2. 2. Анатомическая классификация разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
    • 1. 3. Патогенетические механизмы формирования разрыва сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 3. 1. Нарушение нейрогуморальной регуляции при остром инфаркте миокарда
      • 1. 3. 2. Гемодинамические предпосылки разрыва сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 3. 3. Постинфарктное ремоделирование сердца
    • 1. 4. Диагностика разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 4. 1. Клиническая картина разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 4. 2. Электрокардиографическая диагностика разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
      • 1. 4. 3. Ультразвуковая диагностика разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
    • 1. 5. Современные реперфузионные стратегии при инфаркте миокарда
      • 1. 5. 1. Тромболитическая терапия
      • 1. 5. 2. Чрескожные коронарные вмешательства
      • 1. 5. 3. Взаимосвязь системной тромболитической терапии и разрывов сердца в остром периоде инфаркта миокарда
    • 1. 6. Хирургическая коррекция состоявшихся разрывов сердца при остром инфаркте миокарда
    • 1. 7. Прогнозирование разрывов сердца в остром периоде инфаркта миокарда
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Планирование и организация исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика исследуемых групп пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические и лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 1. Электрокардиография
        • 2. 2. 2. 2. Эхокардиография
    • 2. 3. Морфологические методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка полученных результатов
      • 2. 4. 1. Математические методы и программные средства интеллектуального анализа данных
      • 2. 4. 2. Методы математической статистики
      • 2. 4. 3. Методы искусственных нейронных сетей
  • Глава III. ВЛИЯНИЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НА РИСК РАЗВИТИЯ НАРУЖНЫХ РАЗРЫВОВ СЕРДЦА
    • 3. 1. Сравнительный анализ результатов проведения тромболитической терапии больным с ИМПБТ
    • 3. 2. Основные морфологические изменения миокарда при ИМШТ
  • ГЛАВА IV. ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ, АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОВ С НАРУЖНЫМ РАЗРЫВОМ СЕРДЦА В ИСХОДЕ ИМШТ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ
    • 4. 1. Демографические, анамнестические и клинико-инструментальные характеристики пациентов с наружным разрывом сердца в исходе ИМШТ
    • 4. 2. Прогнозирование наружного разрыва сердца в зависимости от демографических, анамнестических и клинико-инструментальных характеристик пациентов с наружным разрывом сердца в исходе
  • ИМШТ
    • 4. 2. 1. Прогнозирование наружного разрыва сердца при проведении ТЛТ в зависимости от демографических характеристик пациентов с ИМШТ
    • 4. 2. 2. Прогнозирование наружного разрыва сердца при проведении ТЛТ в зависимости от анамнестических характеристик пациентов с ИМШТ
    • 4. 2. 3. Прогнозирование наружного разрыва сердца в зависимости от времени от дебюта ИМШТ до начала ТЛТ и препарата лизиса
    • 4. 2. 4. Прогнозирование наружного разрыва сердца в зависимости от клинического течения ИМШТ
    • 4. 2. 5. Прогнозирование наружного разрыва сердца при ИМШТ в зависимости от показателей электрокардиографического исследования
    • 4. 2. 6. Прогнозирование наружного разрыва сердца в зависимости от эффективности ТЛТ
    • 4. 2. 7. Прогнозирование наружного разрыва сердца в зависимости от медикаментозной терапии ИМШТ
      • 4. 2. 7. 1. Бета-адреноблокаторы
      • 4. 2. 7. 2. Положительные инотропные средства (допамин, добутамин)
      • 4. 2. 7. 3. Назначение гепарина на догоспитальном этапе (до проведения ТЛТ)
      • 4. 2. 7. 4. Нитраты
      • 4. 2. 8. Эхокардиографические признаки предразрывного периода
  • ИМПБТ и возможности прогнозирования наружного разрыва сердца
    • Глава V. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ НАРУЖНОГО РАЗРЫВА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИМПБТ НА ФОНЕ ТРОМБОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
  • 5. 1. Разработка математических алгоритмов с использованием статистического подхода (логистической регрессии)
    • 5. 1. 1. Моделирование риска НРС при применении стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена
    • 5. 1. 2. Моделирование риска НРС при применении стрептокиназы
    • 5. 1. 3. Моделирование риска НРС при применении тканевого активатора плазминогена
  • 5. 2. Разработка математических алгоритмов с использованием методов искусственных нейронных сетей
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ
  • В настоящее время заболевания системы органов кровообращения занимают в Российской Федерации первое место в структуре смертности населения. Одной из основных причин смертности пациентов от сердечнососудистых заболеваний является ишемическая болезнь сердца и ее наиболее драматическое проявление — острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента 8 Т (ИМПБТ). С начала XXI века, несмотря на значительные положительные сдвиги в лечении заболеваний системы органов кровообращения, количество ИМГКТ в Российской Федерации выросло почти в два раза (Ежегодный Государственный Доклад о состоянии здоровья населения РФ 2009 г.) [22]. В 2009 г. в США было госпитализировано около 1 млн. пациентов с этим диагнозом. Аналогичная картина наблюдается в большинстве промышленно развитых стран Европы [239].

    Тромботическая окклюзия коронарной артерии, развившаяся в месте дестабилизации атеросклеротической бляшки, запускает ряд патологических процессов, конечным результатом которых является некроз миокарда. Нарушение сократительной способности сердца и развивающаяся вследствие этого острая сердечная недостаточность (ОСН) находятся в прямой зависимости от объема некротизированного миокарда и являются основными детерминантами прогноза ИМПБТ в целом. Уменьшение зоны поражения миокарда и сохранение таким образом насосной функции левого желудочка (ЛЖ) является стратегической целью лечения ИМПБТ. Для достижения этой цели необходимо максимально раннее и полное восстановление кровотока по инфарктсвязанной коронарной артерии, что позволит существенно ограничить объем поражения и предотвратить формирование необратимых изменений сердечной мышцы. Наблюдаемое в течение последнего десятилетия снижение госпитальной летальности от ИМПБТ достигнуто, прежде всего, за счет активного внедрения в клиническую практику реперфузионных стратегий лечения — фармакологической (системная тромболитическая терапия, ТЛТ) и интервенционной (чрескожное коронарное вмешательство, ЧКВ). Состоявшаяся ранняя реперфузия миокарда, вне зависимости от способа достижения, безусловно улучшает ближайший и долгосрочный прогнозы течения ИМПБТ. С этих позиций представляется очевидным, что основное направление в развитии современной неотложной кардиологии заключается в совершенствовании применяемых реперфузионных стратегий, в частности, к минимизации риска их проведения для улучшения профиля безопасности пациента.

    Данные целого ряда международных рандомизированных клинических исследований (МРКИ), опубликованные в течение последнего десятилетия, свидетельствуют, что первичное ЧКВ превосходит по эффективности и безопасности традиционную ТЛТ [18, 67, 69, 76, 78, 99, 169, 198, 201, 217, 221, 275]. Однако, на сегодняшний день повсеместное применение данного метода реперфузии миокарда ограничивается целым рядом организационных, технологических и географических проблем [68, 69, 76, 98, 101]. Поэтому традиционная ТЛТ по-прежнему остается максимально приближенной к пациенту реперфузионной стратегией. Системный тромболизис может использоваться как в качестве самостоятельной реперфузионной стратегии, так и в составе комбинированной реперфузии, когда сначала проводится ТЛТ и затем, спустя 3−12 часов, осуществляется организационно подготовленное ЧКВ. Еще одним неоспоримым преимуществом ТЛТ является простота исполнения процедуры (не требуется проведения коронарографии) и вытекающие из нее относительно невысокие финансовые затраты. Поэтому в настоящее время системный тромболизис остается «золотым стандартом» неинтервенционной стратегии лечения ИМГОТ [9, 10, 20, 38, 50, 58, 75, 80, 100, 145].

    Результаты многочисленных МРКИ свидетельствуют, что системная ТЛТ статистически значимо снижает летальность от MMTIST, уменьшает риск развития ОСН и других, в том числе фатальных, осложнений данного заболевания [149, 150, 151, 152, 153, 163, 164, 171, 181, 188]. И в то же время, ретроспективный анализ базовых исследований, посвященных изучению влияния ТЛТ на течение MMTIST, выявил факт достоверного увеличения частоты встречаемости такого грозного осложнения данного заболевания, как ранний наружный разрыв сердца (НРС) [54, 88, 89, 91, 103, 151, 161, 168, 170, 270].

    Складывается определенный парадокс: по мере широкого внедрения в клиническую практику ТЛТ общая смертность в остром периоде HMTTST существенно снижается, а от НРС — растет, составляя по данным упомянутых авторов до 15−17% всех летальных исходов. Причины данного явления остаются не до конца понятными. Результаты изучения фармакологической реперфузии на животных моделях и аутопсийные материалы демонстрируют взаимосвязь между проведением ТЛТ и развитием специфических изменений зоны инфаркта миокарда, которые не встречаются ни в случаях проведения первичного 4KB, ни в случаях отказа от реперфузионной стратегии вообще. Подобные изменения зоны инфаркта миокарда, по литературным данным, могут быть обусловлены деструкцией коллагенового матрикса, экстравазацией эритроцитов в реперфузированный миокард с развитием внутримиокардиальных кровоизлияний, а также нарушением венозного оттока из зоны некроза при восстановлении антеградного кровотока [11, 12, 25, 34, 73, 84, 271, 276, 291, 303]. Однако, непосредственные патогенетические механизмы развития ранних НРС на фоне проведения ТЛТ остаются до конца не определенными. В частности, нет однозначного ответа на вопрос, является ли НРС специфическим геморрагическим осложнением ТЛТ или этот феномен следует рассматривать в рамках концепции реперфузионного повреждения. Без решения этой дилеммы не будет ответа еще на один, практически очень важный вопрос — насколько риск развития ранних НРС ограничивает стандартное применение метода ТЛТ с точки зрения безопасности пациента. В этой связи необходимо отметить, что НРС является одним из самых опасных осложнений ИМПЭТ, поскольку даже в случае своевременного оказания высокотехнологичной хирургической помощи, летальность при его развитии превышает 90% [7, 93, 106, 111, 202, 204, 228, 235]. Поэтому представляется очевидным, что уточнение механизмов развития НРС при проведении ТЛТ приведет к минимизации риска развития этого осложнения ИМГКТ и, в конечном итоге, к дальнейшему снижению летальности в широкой популяции пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Необходимость уточнения механизмов патогенеза ранних НРС и разработка комплексного подхода к прогнозированию и профилактике данного осложнения ИМПБТ определяют актуальность проведенного исследования.

    Цель исследования.

    Изучение взаимосвязи системной тромболитической терапии инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ и наружных разрывов сердца для выявления закономерностей развития, определения подходов к прогнозированию и профилактике данного осложнения.

    Задачи исследования.

    Для реализации поставленной цели исследования решались следующие задачи:

    1. Изучить структуру летальности больных ИМП8Т в зависимости от применявшейся реперфузионной стратегии.

    2. Исследовать морфологический субстрат наружных разрывов сердца у больных ИМГОТ.

    3. Изучить взаимосвязь времени от дебюта ИМПЗТ до начала тромболитической терапии и риска развития наружных разрывов сердца.

    4. Определить влияние конкретных тромболитических препаратов на частоту развития наружный разрывов сердца.

    5. Выявить новые и уточнить имеющиеся предикторы наружного разрыва сердца в остром периоде ИМГОТ.

    6. Создать базу данных и на ее основе разработать математическую модель прогнозирования развития наружных разрывов сердца у пациентов — кандидатов на проведение тромболитической терапии.

    7. Разработать алгоритм действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии.

    Научная новизна исследования. В процессе исследования установлена взаимосвязь между ранними наружными разрывами сердца и тромболитической терапией ИМПБТ. Впервые проведено обобщение механизмов патогенеза и выявлен морфологический субстрат ранних наружных разрывов сердца, развившихся на фоне проведения тромболитической терапии, что позволило отнести их к геморрагическим осложнениям данного метода лечения ИМГОТ. На основании данных статистического анализа впервые выделена совокупность демографических, анамнестических, клинико-инструментальных предикторов наступления ранних наружных разрывов сердца при проведении системного тромболизиса. С учетом выделенной совокупности предикторов впервые разработаны математические модели прогнозирования ранних наружных разрывов сердца при проведении тромболитической терапии и созданы алгоритмы поддержки принятия решения о выборе индивидуальной реперфузионной стратегии при лечении ИМГОТ.

    Практическая значимость исследования. В процессе исследования выявлены предикторы развития ранних наружных разрывов сердца при проведении тромболитической терапии у больных с ИМШТ, из числа демографических, анамнестических и клинико-инструментальных данных. Выделена совокупность предикторов, доступных врачу на догоспитальном или раннем госпитальном этапах к моменту принятия решения о выборе реперфузионной стратегии, и на ее основе разработаны математические модели прогнозирования НРС. С использованием созданных моделей прогнозирования разработаны алгоритмы действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии в целях минимизации индивидуального риска развития НРС при проведении ТЛТ.

    Основные положения, выносимые на защиту.

    1. Наружный разрыв сердца у больного с ИМПБТ, возникший в первые сутки после проведения тромболитической терапии, является геморрагическим осложнением данного метода лечения.

    2. Морфологическим субстратом раннего наружного разрыва сердца после проведения тромболитической терапии является геморрагическая трансформация зоны инфаркта.

    3. Применение тромболитической терапии, уменьшая общее количество летальных исходов, приводит к изменению структуры летальности в виде статистически достоверного роста числа ранних наружных разрывов сердца.

    4. На основании выявленной совокупности демографических, анамнестических, клинико-инструментальных предикторов наружного разрыва сердца созданы математические модели прогнозирования развития данного осложнения ИМГКТ.

    5. Разработан алгоритм действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии, позволяющий минимизировать индивидуальный риск развития наружного разрыва сердца при проведении тромболитической терапии.

    Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделений кардиореанимации и неотложной кардиологии ГКБ № 52 Департамента здравоохранения г. Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессах на кафедре терапии № 1 ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ. На основе материалов диссертации изданы учебно-методических пособия для врачей: «Современная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда», 2004 г. и «Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда. Данные доказательной медицины», 2008 г. Учебно-методические пособия утверждены Ученым советом МГМСУ и Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию ВУЗов РФ с присвоением соответствующего грифа.

    Личное участие автора в разработке проблемы. Автор самостоятельно осуществлял лечение больных с острым инфарктом миокарда, включенных в исследование, в том числе проводил оценку электрокардиографических, эхокардиографических, клинических и лабораторных показателей эффективности тромболизиса. На основе проанализированной медицинской документации создана база данных, проведен одномерный статистический анализ с выделением предикторов наружного разрыва сердца. Автор принимал участие в разработке математических моделей прогнозирования разрывов миокарда и создал и внедрил в практику алгоритм действий врача при принятии решения о выборе реперфузионной стратегии.

    Публикации:

    По теме диссертации опубликовано 27 научных работ из них 10 в рецензируемых научных журналах, рекомендованных и утвержденных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации (редакция 22.10.2010 г.):

    1. Радзевич А. Э., Валиев В. Г., Горшков В. А., Зелтынь-Абрамов Е.М., Беспрозванный А. Б., Остроумов E.H., Апполонова С. А. Клиническая эффективность и фармакокинетика нового отечественного антиаритмического препарата нибентана // Российский кардиологический журнал.-2007. № 5(67).-С. 57−67.

    2. Радзевич А. Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н. И., В. Н. Несветов, H.H. Клочкова. Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2008.-№ 2.-С. 76−82.

    3. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Влияние тромболитической терапии на риск развития наружного разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2009. № 3.-С. 47−51.

    4. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Терещенко О.И. Разрывы сердца и тромболитическая терапия в остром периоде инфаркта миокарда // Сердце.-2010. Т.9. № 1 (51).-С. 33−37.

    5. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Наружные разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда // Российский кардиологический журнал. -2010. № 2. С. 10−14.

    6. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Прогнозирование наружных разрывов сердца у больных острым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии // Креативная кардиология.- 2010. № 1.-С. 23−28.

    7. Е.М. Зелтынь-Абрамов, А. Э. Радзевич. Современные подходы к диагностике и прогнозированию разрывов сердца при проведении тромболитической терапии острого инфаркта миокарда // Врач скорой ПОМОЩИ.-2010.-№ 11.-С. 20−27.

    8. С. А. Апполонова, В. Г. Валиев, М. А. Дикунец, A.B. Кухаренко, Г. М. Родченков, Е.М. Зелтынь-Абрамов, А. Б. Безпрозванный, В. А. Горшков, А. Э. Радзевич. Изучение метаболизма и фармакокинетики нибентана в плазме крови человека // Химико-фармацевтический журнал.-2010.-Т.44.-№ 7.-С. 21−25.

    9. Е.М. Зелтынь-Абрамов, А. Э. Радзевич, JI.B. Беляев. Сравнительный анализ исходов инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST при проведении тромболитической терапии // Врач скорой помощи.-2010.-№ 12.-С. 36−41.

    10. Е.М. Зелтынь-Абрамов Разрывы сердца при остром инфаркте миокарда // Сибирский медицинский журнал (г. Томск).- 2010.-Т.25. № 4, выпуск 1.-С. 14−22.

    ВЫВОДЫ.

    1. Морфологическим субстратом НРС при проведении ТЛТ является геморрагическая трансформация зоны инфаркта, что позволяет считать НРС еще одним геморрагическим осложнением ТЛТ.

    2. Применение ТЛТ, уменьшая общее количество летальных исходов более чем в 1,5 раза, приводит к изменению структуры летальности в виде статистически достоверного роста числа ранних НРС по сравнению с группой пациентов не получавших ТЛТ (45,7% против 18,8%, р=0,022).

    3. С увеличением времени от дебюта ИМПБТ до начала проведения ТЛТ возрастает частота возникновения разрывов сердца, количество НРС при проведении ТЛТ спустя 6 и более часов от начала симптоматики ИМПБТ почти в 10 раз больше в сравнении с временным промежутком 0−3 часа (1,79% против 17,74%, р<0,001).

    4. НРС статистически достоверно чаще развивается при применении СК по сравнению с ТАП (11,5% против 1,5%, р<0,001), шанс развития НРС при использовании СК более чем в 8,5 раза выше шанса наступления НРС при назначении ТАП.

    5. Демографическими и анамнестическим предикторами развития НРС являются женский пол, возраст более 70 лет и первый в жизни пациента ИМПБТ, повышающие шанс развития НРС в 5,1, 4,2 и 4,2 раза соответственно (р<0,001).

    6. Клиническими предикторами НРС в предразрывном периоде являются: затяжной ангинозный приступ, рецидивирование болевого синдрома в течение первых суток заболевания, острая сердечная недостаточность (П-1У ФК по КПНр), повышающие шанс развития НРС в 3,3, 12,6 и 2,7 раза соответственно (р=0,0001). Артериальная гипертензия в остром периоде ИМПЭТ, рефрактерная к медикаментозной терапии, является высокоспецифичным предиктором НРС, не встречавшемся у больных с иными исходами ИМПБТ.

    7. Вовлечение верхушки сердца в зону инфаркта миокарда свидетельствует о риске развития НРС как при распространенной передней, так и нижне-задней, нижне-боковой или боковой локализациях ИМПБТ. Шанс развития НРС при вовлечении в зону инфаркта верхушечных сегментов по данным Эхо-КГ в 4,4 раза выше, чем при иной локализации ИМПБТ (р=0,0001).

    8. Электрокардиографическими предикторами НРС являются: подъем сегмента ST более 5 мм, наличие «М-комплекса», синусовая тахикардия, рефрактерная к медикаментозной терапии, свидетельствующие о шансе развития НРС в 9,0, 5,9 и 2,0 раза, соответственно, более высоком, чем в отсутствие этих признаков (р=0,0001). Элевация сегмента ST более 7 мм в 100% случаев ассоциировалась с НРС.

    9. Предикторами НРС из числа эхокардиографических признаков, определявшихся у больных с ИМПБТ, являются: выраженный гиперкинез интактного миокарда ЛЖ при ФВ<40%, аневризматическая деформация полости ЛЖ, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости, время замедления раннего диастолического наполнения < 150 ms, шанс развития НРС при выявлении данных признаков в 6,1, 2,6, 4,4 и 4,0 раза, соответственно, выше, чем при их отсутствии (р<0,001).

    10.Построены эффективные логит-регрессионные модели для оценки риска НРС при ТЛТ с помощью СК или ТАП и модель прогнозирования НРС с использованием метода искусственных нейронных сетей, общая точность моделей — 96% [93%- 98%] 100% [97%- 100%] и 98% [94%- 99%] соответственно, применение которых позволяет повысить качество прогнозирования и совершенствовать систему поддержки принятия решения о проведении ТЛТ. 11. На основании моделей прогнозирования разработаны алгоритмы действий врача на этапе принятия решения о выборе реперфузионной стратегии в целях минимизации индивидуального риска развития НРС при проведении ТЛТ.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

    1. В целях снижения риска НРС при проведении ТЛТ необходимо использовать разработанный алгоритм поддержки принятия решения о выборе индивидуальной реперфузионной стратегии.

    2. Выявление у больного с ИМШТ следующих показателейартериальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной терапии, элевация сегмента БТ более 7 мм, нижнее-боковая или боковая локализация инфаркта миокарда — является абсолютно специфичным для развития НРС (диагностическая специфичность — 100%) и требует Эхо-КГ мониторинга и совместного с кардиохирургом ведения пациента.

    3. Целесообразно воздержаться от введения гепарина на догоспитальном и раннем госпитальном этапах во всех случаях предполагаемого проведения ТЛТ, поскольку назначение гепарина перед проведением ТЛТ повышает шанс развития НРС в 2,8 раза (р=0,0001).

    4. В целях профилактики НРС на всех этапах лечения ИМОГКТ показано применение БАБ при отсутствии абсолютных противопоказаний,.

    5. Для профилактики НРС у пациентов с ИМПБТ необходимо проведение ТЛТ в максимально ранние сроки от дебюта заболевания.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. А.И. Частная патологическая анатомия. Выпуск II. Сердце и сосуды. При участии Н. Н. Аничкова. Л.: Медгиз, 1947 г.- 576 с.
    2. С.А., Валиев В. Г., Дикунец М. А. и др. Изучение метаболизма и фармакокинетики нибентана в плазме крови человека // Химико-фармацевтический журнал.-2010.-Том 44.-Ж7.-С. 23−25.s
    3. A.M., Рабкин И. Х., Иванов В. А. Коронарная ангиопластика. М.: АСВ, 1996, 352 с.
    4. Л.А., Алекян Б. Г., Голухова Е. З. и др. Применение стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием в лечении больных ишемической болезнью сердца // Креативная кардиология. 2007.-№ 1−2.-С. 183−199.
    5. Л.А., Никонов С. Ф., Олофинская И. Е. Некоторые аспекты кардиохирургии у больных пожилого возраста: особенности, прогноз, качество жизни // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. — № 2. — С.46−51.
    6. Л.А., Ступаков И. Н., Гудкова Р. Г. и др. Сердечно-сосудистая хирургия в России: методы оценки результатов и перспектив развития // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2002.-№ 3.- С.4−11.
    7. В.П., Ивченко Г. И. Прогнозирование в системе statistica в среде Windows: Учебное пособие. М.: Финансы и статистика, 2000. 384 с.
    8. С.Ю., Купцова А. П., Ложновская O.A. и др. Догоспитальная тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 1995.-t.35.-N1.-C.4−8.
    9. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиология. 2004. — № 4 (прил. 1). — 28с.
    10. И.Е. Геморрагический инфаркт миокарда: Дисс. докт.мед.наук./ НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского. 1990. -220 с.
    11. И.Е. Морфологические особенности геморрагического инфаркта миокарда // Архив патологии.- 1988.- № 2.- С. 36−43.
    12. И.Е., Бриккер В. Н., Вольперт Е. И. Острый период инфаркта миокарда. Л.: «Медицина», 1970.- 420 с.
    13. В.В., Благинина М. Ю. Инфаркт миокарда (прогнозирование исходов на основе программ ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда», МОНИКА) // Кардиология.- 2005.-№ 9.- С.80−81.
    14. С. Медико-биологическая статистика / Пер. с англ. яз.- под ред. Бузикашвили Н. Е., Самойлова Д. В. М.: Практика, 1999. — 459 с.
    15. А.П., Ершова Н. В. О наружных разрывах сердца при инфаркте миокарда (некоторые вопросы клиники, перспективы реанимации) // Кардиология. 1976. — № 12. — С.67−73.
    16. А.П., Полумисков В. Ю. Пути профилактики разрывов сердца при инфаркте миокарда // Терапевтический архив. 1986. — т.58. — № 6. — С.48−53.
    17. И.Г., Ильенко И. В., Клыков Л. Л. Реперфузия у больных острым инфарктом миокарда // Российский Кардиологический Журнал.- 2006.- № 3 (59).- С. 71−75.
    18. .И. Аневризмы и разрывы сердца. М.: МИА, 2001.-1075 с.
    19. Г. В., Коваль Е. А. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? // Украинский кардиологический журнал. — 2004.-№ 1.- С.15−21.
    20. A.B., Кузнецов А. Н., Филоненко Г. С. и др. Наружный разрыв сердца при остром инфаркте миокарда. Прогноз. Профилактика: Метод, рек. Нижний Новгород, 2000. — 36 с.
    21. Ежегодный Государственный Доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2009 г. // Здравоохранение Российской Федерации. 2009. — № 1. — С.3−8.
    22. Г. П. Разрывы сердца при остром трансмуральном инфаркте миокарда//Врачебное дело.- 1986.-№ 5.-С.51−52.
    23. Г. А., Овсянникова Н. Э. Аритмии и блокады предвестники разрыва сердца при остром инфаркте миокарда / Диагностика и лечение аритмий и блокад сердца. Л. Д986.-С.46−47.
    24. Н.В., Галанкина И. Е. Клинико-анатомические сопоставления случаев разрыва сердца при остром инфаркте миокарда // Труды Московского научно-исслед. института скорой помощи.- М., 1982.-t.48.-С.113−122.
    25. Л.А., Лопухова Л. А. К диагностике разрывов сердца // Советская медицина.-1987.-Ы2.-С.66−67.
    26. Зелтынь-Абрамов Е.М., Ольхин В. А. Тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда. Данные доказательной медицины: учебно-методическое пособие.- М.: РИО МГМСУ, 2008.-62 с.
    27. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Влияние тромболитической терапии на риск развития наружного разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2009.- № 3.-С. 4751.
    28. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Наружные разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокарда: клинико-инструментальные предикторы // Российский Кардиологический Журнал.- 2010.- № 2.- С. 10−14.
    29. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Прогнозирование наружных разрывов сердца у больных острым инфарктом миокарда при проведении тромболитической терапии // Креативная кардиология.- 2010.- № 1.-С. 2328.
    30. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э., Беляев Л. В. Сравнительный анализ исходов инфаркта миокарда с подъемом сегмента БТ при проведении тромболитической терапии // Врач скорой помощи.-2010.-№ 12.-С. 36−41.
    31. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э., Терещенко О. И. Разрывы сердца и тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда // Сердце.-2010.- Т. 9.- № 1(51).- С. 33−37.
    32. Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А. Э. Современные подходы к диагностике и прогнозированию разрывов сердца при проведении тромболитической терапии острого инфаркта миокарда // Врач скорой помощи.-2010.-№ 11.-С. 20−27.
    33. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ // Кардиология. 2001. № 6. -С. 26−31.
    34. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М. Фрид, С. Грайнс. М., «Практика», 1996, 728 с.
    35. В.А., Криночкин Д. В., Кузнецова Н. И. Разрыв сердца при инфаркте миокарда// Кардиология. 1996. — № 10. С. 10−13.
    36. И.А., Свиридкина Л. П., Болгарская А. Б. и др. Разрыв сердца при остром инфаркте миокарда // Казанский мед. журнал.-1991.-№ 3.-С.177−181.
    37. В.А., Голиков А. П., Савенко М. П. и др. Системнаятромболитическая терапия препаратами стрептокиназы у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология.- 1989.- № 6.-С. 118−120.
    38. A.B., Тищенко Е. Г. Комбинированный тромболизис новое направление исследования активаторов плазминогена третьего поколения // Вопросы биологической медицины и фармакологической химии. -2000. -№ 1.- С.1−10.
    39. С.Г. Клиника разрыва сердца // Клин, мед.- 1985. Т. ЗЗ, № 10. -С.22−27.
    40. A.B. Клинические маркеры успешной тромболитической терапии // Русский медицинский журнал.-1998.-№ 18-С.11.
    41. Э.М. О разрывах сердца при инфаркте миокарда // Сов. мед. -1966.-№ 4.-С.109−111.
    42. В.Н. Руководство по элекрокардиографии, 5-е изд., М.: МИА, 2006.-528с.
    43. М.В. Особенности ЭхоКГ изменений у больных острым инфарктом миокарда, осложненным разрывом сердца // Кардиология. 1984.-Т. 24.-№ 10.-С.66−69.
    44. А.Э., Валиев В. Г., Горшков В. А. и др. Клиническая эффективность и фармакокинетика нового отечественного антиаритмического препарата нибентана // Российский кардиологический журнал.-2007.- № 5(67).-С. 57−67.
    45. А.Э., Зелтынь-Абрамов Е. М., Белавина H.H., Пичугина Т. А. Диагностические возможности трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в неотложной кардиологии. Часть 1 // Функциональная диагностика.-2004.- № 4.-С. 95−103.
    46. А.Э., Зелтынь-Абрамов Е. М., Белавина Н. И., Пичугина Т. А. Диагностические возможности трансторакальной эхокардиографии у больных острым инфарктом миокарда в неотложной кардиологии. Часть 2
    47. Функциональная диагностика.-2005.- № 1.-С. 100−111.
    48. А.Э., Зелтынь-Абрамов Е.М., Белавина Н. И. и др. Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина.-2008.-№ 2.-С. 76−82.
    49. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIKA.- М.: Медиа сфера, 2003.-305с.
    50. М.Я. Тромболитики и восстановление коронарного кровотока при инфарктах миокарда // Кардиология.- 1997.-№ 8.- С.57−59.
    51. А.Н., Павлов H.A. Применение различных типов интракоронарных стентов для лечения больных ИБС. Пособие для врачей. М., 1998.- С. 5−27.
    52. В.В., Савельева Г. Г., Соппа В. В. и др. Разрывы сердца при инфаркте миокарда // Ишемическая болезнь сердца. Вопросы диагностики и лечения: сб.науч.трудов. Куйбышев.- 1980.-С.55−58.
    53. A.B., Наддачина Т. А. К морфологии и механизму разрыва сердца при инфаркте миокарда // Клин. мед. 1968.- № 8. — С.79−82.
    54. Г. И. Разрывы миокарда // Сердце.- 2007.- Т.6.- № 4(36).-С.224−225.
    55. A.A. Ранние разрывы левого желудочка при инфаркте миокарда // Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний: сб.науч.трудов.- Воронеж, 1989. -С.8−10.
    56. Ступницкий А. А. Разрывы миокарда // Клиническая медицина.-1986.-N6. -С. 79−85.
    57. A.JI. Инфаркт миокарда, 3-е изд., М.: МИА, 2003.-465с.
    58. Т.В., Колесова A.A., Соколова O.A. и др. Инфаркт миокарда: тромболизис, госпитальная летальность, разрывы миокарда // Вестник аритмологии.- 2008.- № 51.-С. 28−35.
    59. Г. А., Ардашев В. Н., Минин П. А. Прогнозирование ипрофилактика разрывов сердечной мышцы при инфаркте миокарда // Военно-медицинский журнал.-1993 .-Т.3 .-С. 16−18.
    60. Г. А., Ардашев В. Н., Серова JI.C. и др. Разрыв сердца в остром периоде инфаркта миокарда, прогнозирование и пути профилактики // Клин, мед.- 1994.-№ 6.- С. 22−25.
    61. В.В., Кузнецов Д. Н., Казанов И. А. Острый инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердца: особенности клиники и течение // Медицинская наука.- 2009.-№ 4.- С. 104−106.
    62. X. Эхокардиография / Пер. с англ. яз.- под ред. Митькова В. В., М.: Видар, 1999.-512с.
    63. И.Е., Эпидемиология острого инфаркта миокарда и состояние реперфузионной терапии в России // Сердечная недостаточность.-2008,-№ 4(18).- С. 1−3.
    64. Н.Б., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография, М.: Практика, 2-е изд., 2005.-344с.
    65. A.B., Васильева Е. Ю. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ // Креативная кардиология.- 2007.-№ 1−2. С. 204−213.
    66. A.B., Васильева Е. Ю., Артамонов В. Г. и др. Комбинированнаяреперфузия у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология.-2007.-Т.47(6).-С. 27−30.
    67. И.Г. Проблемы тромболизиса в начале XXI века // Сердце.-2007.-Т.6.- № 4(36).- С. 184−188.
    68. Г. М., Ардашев В. Н., Виноградский О. В. и др. Клиника, дифференциальный диагноз и прогностические критерии острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца // Сов. мед.- 1982. -№ 3- С. 65−70.
    69. Afzal Mir М. M-complex, the electrocardiographic sign of impeding cardiac rupture following myocardial infarction // Scot. Med. J.-1972.- V.17.-P. 319 325.
    70. Anderson J.L. Why does thrombolysis fail? Breaking through the reperfusion ceiling//Am. J. Cardiol.- 1997.-80(12).-P.1588−1590.
    71. Arifi Ahmed A., Koehler Alwin, Thomas M.T. et al. Staphylococcus aureus Pancarditis Complicated by a Left Ventricular Pseudoaneurysm // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. -2004.-V.12.-P. 86−88.
    72. Armstrong P.W., Collen D., Antmann E. Fibrinolysis for acute myocardial infarction: the future is here and now // Circulation. 2003.-V. 107 P. 25 332 537.
    73. Auer J., Berent R., Eber B. Pathophysiology and therapeutic aspects of left ventricular «remodeling» in the post-infarct phase // Acta Med. Austriaca.-2001.-V.28(5).-P. 117−122.
    74. Aviles F. Grupo de Analisis de la Cardiopatia Isquemica Aguda (GRACIA-2) // European Congress of Cardiology. Vienna, 2003.
    75. Ayanian J.Z., Braunwald E.M. Thrombolytic Therapy for Patients With Myocardial Infarction Who Are Older Than 75 Years: Do the Risks Outweigh the Benefits? // Circulation.-2004, — V. 101(19).-P. 2224−2226.
    76. Ball S.G. Thrombolysis: too old and too young // Heart.-2002.-V.87(4).-P. 312 313.
    77. Balakumaran K, Verbaan CJ, Essed CE, et al. Ventricular free wall rupture: sudden, subacute, slow, sealed and stabilized varieties // Eur. Heart J.- 1984.-V.5.-P. 282−288.
    78. Bartoletti A., Fantini A., Meucci F. Primary coronary angioplasty in acute myocardial infraction: is it possible to prevent postinfarction cardiac rupture?// Ital. Heart J.-2000.-V.1.-P. 400−406.
    79. Bashour T.T. Cardiac rupture before completed myocardial infarction // Am. Heart J. 1986.-V.l 12(1).-P. 176−178.
    80. Basso C., Corbetti F., Silva C. et al. Morphologic validation of reperfused hemorrhagic myocardial infarction by cardiovascular magnetic resonance //Am. J. Cardiol.- 2007.-V.100.-P. 1322−1327.
    81. Bates R., Beutler S., Resnekov L. et al. Cardiac rupture: Challenge in diagnosis and management//Am. J. Cardiol.-1977.-V.40.-P. 429−437.
    82. Batts K.P., Ackermann D.M., Edwards W.D. Postinfarction rupture of the left ventricular free wall: clinicopathologic correlates in 100 consecutive autopsy cases // Hum. Pathol.-1990-V.21(5) P. 530−535.
    83. Becker A.E., van Mantgem J.P. Cardiac tamponade: a study of 50 hearts // Eur. J. Cardiol. -1975-V.3-P. 349−358.
    84. Becker R.C., Charlesworth A., Wilcox R.G. et al. Cardiac rupture associated with thrombolytic therapy: impact of time to treatment in the Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE) study // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — V.25 (5).-P. 1063−1068.
    85. Becker R.C., Gore J.M., Lambrew C., et al. A composite view of cardiac rupture in the United States National Registry of Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol.-1996.- V.27.- P. 1321- 1326.
    86. Becker R.C., Gore J.M., Rubison M., et al. Association between bodyweight and in-hospital clinical outcome following thrombolytic therapy: a report from the National Registry of Myocardial Infarction //J. Thromb. Thrombol.-1995.- V.2.-P. 231−237.
    87. Bernard SP, Kitching PA, Kulatilake EN. Right ventricle rupture after coronary surgery // Cardiovas Surg.-1994.- V.2 (6).-P. 723−724.
    88. Beyar A.A., Roguin A. The sirolimus coated stent: will the Achilles heel of interventional cardiology finally be cured? // Eur. Heart J. -2001. -V. 22.-P. 2054−2057.
    89. Birnbaum Y., Chamoun A.J., Anzuini A. Ventricular free wall rupture following acute myocardial infaction //Coron. Artery Dis. 2003-V.14(6).-P. 463−470.
    90. Birnbaum Y., Fishbein M.C., Blanche C. et al. Ventricular Septal Rupture after Acute Myocardial Infarction // N. Engl. J. Med.- 2002.-V. 347 (31).-P. 14 261 432.
    91. Bodh I., Jugdutt. Ventricular Remodeling After Infarction and the Extracellular Collagen Matrix When Is Enough Enough? // Circulation.-2003.-V.8. -P. 13 951 404.
    92. Bonnefoy E., Steg P.G., Boutitie F. et al. CAPTIM investigators. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up.// Eur. Heart. J.- 2009.- V.30.- P. 15 981 606.
    93. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7 th ed. -Philadelphia, 2005.- 1280 p.
    94. Brodie B.R., Stuckey T.D., Hansen C.J. et al. Timing and mechanism of death determined clinically after primary angioplasty for acute myocardial infarction //Am. J. Cardiol. 1997.-V.79 (12). -P. 1586−1591.
    95. Bueno H., Lopez Palop R., Bermejo J. et al. In-hospital outcome of elderly patients with acute inferior myocardial infarction and right ventricular involvement // Circulation. -1997 V.96 (2). -P. 436 — 441.
    96. Bueno H., Martinez-Selles M. et al. Effect of thrombolytic therapy on the risk of cardiac rupture and mortality in older patients with first acute myocardial infarction // Eur. Heart J.- 2005.- V. 26.-P. 1705−1711.
    97. Bybee K.A., Kara T., Prasad A. et al. Systematic review: Transient left ventricular apical ballooning: A syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction//Ann. Intern. Med.- 2004.-V.141.-P. 858−865.
    98. Canovas S.J., Lim E. et al. Midterm Clinical and Echocardiographic Results With Patch Glue Repair of Left Ventricular Free Wall Rupture. Circulation. -2003.-V.108 (II).-P. 237.
    99. Casanova J., Montiero V., Almeida J. et al. Surgical repair of free wall rupture after myocardial infarction // Rev. Port. Cardiol. 1996.- V.15 (5).-P. 379−384.
    100. Celik S., Baykan M., Erdol C. et al. Doppler-derived deceleration time as an early predictor of left ventricular thrombus after a first anterior acute myocardial infarction //Am. Heart J. 2000. -V. 140.-№ 5.-P. 772−776.
    101. Cerra F.B., Lajos T.Z., Montes M. et al. Hemorrhagic infarction: A reperfiision injury following prolonged myocardial ischemic anoxia // Surgery.- 1975.-V.78.-P. 95−104.
    102. Cheriex E.C., de Swart H., Dijkman L.W. et al. Myocardial rupture after myocardial infarction is related to the perfusion status of the infarct-related coronary artery //Am. Heart. J. 1995. — V.129 (4).- P. 644−650.
    103. Cobbaert C., Hermens W.T., Kint P.P. et al. Thrombolysis-induced coronary reperfusion causes acute and massive interstitial release of cardiac muscle cell protein// Cardiovasc. Res.-1997.- V.33 (l).-P. 147−155.
    104. Cobbs B.W., Hatcher C.H.R., Robinson R.H. Cardiac rupture: three operations with two long-term survivals // JAMA.- 1973.-V.5.-P. 532−535.
    105. Coletti G., Torraca L., Zongo M. et al. Surgical management of left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction // Cardiovasc. Surg. 1995. -V.3 (2).-P. 181−186.
    106. Collen D. Molecular mechanisms and clinical applications of thrombolysis. Les Cahiers de la Fondation Luis Jenet de Medicine, 1986.-P. 41−54.
    107. Collen D. On the regulation and control of fibrinolysis // Thromb. Haemost. -1980.-V.43.-P. 77−89.
    108. Coma-Canella I., Lopez-Sendon J., Nunez-Gonzalez L. Subacute left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction: bedsidehemodynamics, differential diagnosis, and treatment 11 Am. Heart J.- 1983.-V.106.-P. 278−284.
    109. Cortadellas J., Figueras J. Does reperfusion modify the risk of heart rupture? Effects of early reperfusion // Rev. Esp. Cardiol. 1992. -V.45 (2).-P. 66−67.
    110. Cruz H., Cruz J.C., Badui E. et al. Cardiac rupture in acute myocardial infarct. Presentation of 20 postmortem cases // Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1997. -V. 67 (l).-P. 51−58.
    111. Csapy K., Voith L., Szuk T. et al. Angiographic findings in postinfarction rupture // Orv. Hetil. -1995.-V.136 (27). -P. 1427−1431.
    112. Davis N. Sistino J.J. Review of ventricular rupture: key concepts and diagnostic tools for success // Perfusio.- 2000.- V. I7 (1).- P. 63−67.
    113. De Boer M.J., Ottervanger J.P., van Hof A.W. et al. Reperfusion therapy in elderly patients with acute myocardial infarction: a randomized comparison of primaiy angioplasty and thrombolytic therapy // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002.-V. 39.-P. 1723−1728.
    114. De Vita C, Franzosi MG, Geraci E, et al. GISSI-2: mortality plus extensive left-ventricular damage as «end-point» // Lancet.- 1990.- V.335.-P. 289−289.
    115. Dellborg M., Held P., Swedberg K. et al. Rupture of the myocardium. Occurrence and risk factors // Br. Heart J. -1985.-V.54.- P. 11−16.
    116. Derek G., Gibson D. Clinical assessment of left ventricular diastolic function // Heart.- 2003.-V.89.- P. 231−238.
    117. Douglas L. Mann, Francis G., Spinale. Activation of Matrix Metalloproteinases in the Failing Human Heart Breaking the Tie That Binds // Circulation.- 1998.-V. 98.-P. 1699−1702.
    118. Estess J.M., Topol E.J. Fibrinolytic treatment for elderly patients with acute myocardial infarction // Heart. 2002. -V.87- P. 308−311.
    119. Figueras J., Barrabes J.A. Serra V. et al. Hospital Outcome of Moderate to Severe Pericardial Effusion Complicating ST-Elevation Acute Myocardial Infarction // Circulation.- 2010.-V.122.-P. 1902−1909.
    120. Figueras J., Calvo F., Cortadellas J. Comparison of patients with and without papillary muscle rupture during acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1997. -V. 80 (5). P. 625−627.
    121. Figueras J., Cortadellas J., Soler-Soler J. Left ventricular free wall rupture: clinical presentation and management // Heart.- 2000.- V.83.- P. 499−504.
    122. Figueras J., Cortadellas J., Soler-Soler J. Comparison of ventricular septal and left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction // Am. J.
    123. Cardiol. -1998.-V. 81.- P. 495−497.
    124. Figueras J., Juncal A., Carballo J., et al. Nature and progression of pericardial effusion in patients with a first myocardial infarction: relationship to age and free wall rupture. //Am. Heart J.- 2002.- V. 144(2).- P.251−258.
    125. Frances C, Romero A, Grady D. Left ventricular pseudoaneurysm // J. Am. Col. Cardiol.-1998.- V.32 (3).- P.557−561.
    126. Galve E., Garcia del Castillo H., Evangelista A. et al. Pericardial effusion in the course of myocardial infarction: incidence, natural history, and clinical relevance // Circulation.- 1986.-V.73.-P. 294 -299.
    127. Geist ML, Gilon D., Gotsman M.S., Hasin Y. Cardiac rupture during coronary angioplasty//Eur. Heart J.- 1993.-V 14(7).-P. 1002−1003.
    128. Gershlick A., Stephens-Lloyd A., Hughes S. et al. Rescue angioplasty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -2006. V. 353. — P. 2758−2768.
    129. GISSI 1 (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinsi nell’Infarto miocardiaco) // Lancet.- 1986,1.-P. 397−402.
    130. GISSI 1 (Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinsi nell’Infarto miocardiaco)//Lancet.- 1990.-V. 336.-P. 65−71.
    131. Goldenberg I., Matetzky S., Halkin A. et al. Primary angioplasty with routine stenting compared with thrombolytic therapy in elderly patients with acutemyocardial infarction//Am. Heart J. -2003.-V. 145.-P. 862−867.
    132. Gorge G., Held B, Erbel R. Reperfusion therapy in acute myocardial infarction: fiction and facts in 17 742 patients // Eur. Heart J.- 1997.- V. 18, Abstract suppl.-P. 1965.
    133. Greenberg M.A., Gitler B. Left ventricular rupture in a patient with coexisting right ventricular infarction // N Engl J Med.- 1983.-V.309.-P. 539−542.
    134. Grines S.L., Bonow R.O., Casey D.E. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents // Circulation. -2007.-V. 115.-P. 813−818.
    135. Gruentzig A.R., Seining A., Seigenthler W.E. et al. Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis //N. Engl. J. Med.- 1979.- V.301.-P. 61−68.
    136. GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. -1993.-V.329.-P. 673−682.
    137. GUSTO I (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded coronary arteries -1) //N. Engl. J. Med.- 1993.-V.329.- P. 673−682.
    138. GUSTO II (Global Use of Strategies to Open Occluded CoronarynArteries) // N.Engl.J.Med.-1997.-V.336.-P. 1621−1628.
    139. GUSTO II b (The global Use of Strategies to Open Occluded Coronaiy Arteries) //N. Engl. J. Med. -1997.-V. 336.-P. 1621−1628.
    140. Haiat R., Leroy J. Cardiovascular Therapeutics. Ed., Fryson Roche, 1999.199 p.
    141. Harvey W. Complete works (Translated by Willis R.). London: Sydenham Society, 1847.- 127 p.
    142. Hayashi T., Hirano Y., Takai H., et al. Usefulness of ST-segment elevation in the inferior leads in predicting ventricular septal rupture in patients with anterior wall acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.- 2005.- V.96(8).- P. 10 371 041.
    143. Helmy TA, Nicholson WJ, Lick S, Uretsky BF. Contained myocardial rupture: a variant linking complete and incomplete rupture //Heart.- 2005.- V. 91(2).-P. 13.
    144. Heymans S., Luttun A., Nuyens D. et al. Inhibition of plasminogen activators or matrix metalloproteases prevents cardiac rupture but impairs therapeutic angiogenesis and causes cardiac failure //Nat. Med. -1999.- V.5.-P. 1135−1142.
    145. Higginson L.A.J., Sheldrick K.R., Temple V. Intracoronary streptokinase: Effects of reperfusion haemorrhage and regional myocardial blood flow on the anesthetized dog // J. Cadiovasc. Pharmacol. -1987.- V. 9.- P. 509−514.
    146. Hochman J.S., Sleeper L.A., Webb J.G., et al. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock // N. Engl. J. Med.-1999.-V. 341.-P. 625−634.
    147. Honan M.B., Harrel F.E., Reimer K.A. et al. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic: a meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. -1990.- V. 16.-P. 359−367.
    148. Hutchins K.D., Skurnick J., Lavenhar M. et al. Cardiac rupture in acute myocardial infarction: a reassessment // Am. J. Forensic. Med. Pathol.- 2002.-V.23(l).-P. 78−82.
    149. Ileri M., Hisar I., Yetkin E. et al. Increased levels of plasma thrombomodulin in patients with acute myocardial infarction who had thrombolytic therapy and achieved successful reperfusion. // Clin. Cardiol. -2001.- V. 24 (5).- P. 377−379.
    150. ISIS-II (Second International Study of Infarct Survival) // Lancet.- 1988.- V. 2.-P. 349−360.
    151. ISSIS III (Third International Study of Infarct Survival) // Lancet.- 1992.- V. 339.- P. 753−770.
    152. Kan G., Visser C.A., Koolen J J. et al. Short and long predictive value of admission wall motion score myocardial infarction // Br. Heart. J. -1996.-V. 56(5). P. 422−427.
    153. Kawai S., Kitabatake A., Tomoike H. Takotsubo Cardiomyopathy Group. Guidelines for diagnosis of takotsubo (ampulla) cardiomyopathy // Circ. J.-2007.-V. 71.-P. 990−992.
    154. Kawakami Y., Hirose K., Watanabe Y. et al. Myocardial free wall rupture and thrombolytic therapy in acute myocardial infarction // Kokyu To Junkan.-1989.-V. 37(10).-P. 1109−1112.
    155. Keely E., Boura j., Grines C. Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of 23 randomized trials // Lancet. — 2006. -V. 367. P. 579 588.
    156. Keely E., Boura j., Grines C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trails // Lancet. 2003. — V. 361. — P. 13−20.
    157. Keely E.C., de Lemos J.A. Free wall rupture in the elderly: deleterious effect of fibrinolytic therapy on the ageing heart // Eur. Heart J.- 2005.- V. 26.- P. 16 931 694.
    158. Keith A.A. Management of acute coronary syndromes: an update. // Heart.-2004.-V. 90.-P. 698−706.
    159. Khalil M.E., Heller E.N., Boctor F. Ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2001.-V. 6(3).- P. 231.
    160. Kharb S., Singh V., Ghalaut P. S. et al. Oxidative stress after acute myocardial infarction: effect of thrombolytic treatment // J. Assoc. Physicians of India.-2000.-V. 48(6).- P. 578−580.
    161. Kloner R.A. Does reperfusion injury exist in humans? // J. Am. Coll. Cardiol.-1993.-V. 21.-P. 537−545.
    162. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Cardiac protection during acute myocardialinfarction: Where do we stand in 2004? // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004.-V. 44.-P. 276−286.
    163. Kober L., Moller J.E., Torp-Pedersen C. Moderate Pericardial Effusion Early After Myocardial Infarction Left Ventricular Free Wall Rupture Until Proven Otherwise//Circulation.-2010.-V. 122.-P. 1898−1899.
    164. Kretz J.G., Eisenmann B., Bareiss P., et al. Acute post-infarction left ventricle rupture: five operations with three long-term survivals // J. Cardiovasc Surg.-1985.-V.26.-P. 244−247.
    165. Krumbhaar E.B., Crowell C. Spontaneous rupture of the heart // Am. J. Med. Sci.- 1925.-V. 170.-P. 828−856.
    166. Lateef F., Nimbkar N. Ventricular free wall rupture after myocardial infarction // Hong Kong Journal of Emergency Medicine.- 2003 .-V.4.- P. 238−246.
    167. Laws HL. The broken heart // Am. Surg.- 1998.- V.64 (6).- P :485−492.
    168. Leitman M., Shir V., Peleg E. et al. Diverse presentation of cardiac rupture following acute myocardial infarction // Isr. Med. Assoc. J. 2004- V. 6(11). -P. 670−672.
    169. Lemura J., Oku H., Otaki M. et al. Surgical strategy for left ventricular free wall rupture after acute myocardial infarction // Ann. Thorac. Surg. -2001.-V/ 71 (1).-P. 201−204.
    170. Leone A. Causes of death from myocardial infarction before and after thrombolysis era: a pathologic study // Singapore Med. J.- 1996.-V. 37(3).-P. 270−272.
    171. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of the reperfusion. Does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? // Circulation. 1993.-V.87.-P. 1792−1805.
    172. Lukac P., Kofler K., Waldhor T., et al. Epidemiology of heart wall rupture in myocardial infarction. // Z. Kardiol.- 1996.-V. 85(10).-P. 776−781.
    173. Mahon N.G., O’Rorke C., Codd M.B. Hospital mortality of acute myocardial infarction in the thrombolytic era // Heart.- 1999.-V.81.-P. 478−482.
    174. March K.L., Sawada S.G., Tarver R.D., et al. Current concepts of left ventricular pseudoaneurysm: pathophysiology, therapy, and diagnostic imaging methods // Clin. Cardiol.-1989.- V. 12(9).- P. 531−540.
    175. Marwik T.H. Techniques for comprehensive two dimensional echocardiographic assessment of left ventricular systolic function // Heart.-2003.-V.89 (S.3).-P. 18.
    176. Massel D. Cardiac rupture and time to thrombolytic treatment // J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.-V. 17.-P. 11 671−11 672.
    177. Massel D. How sound is the evidence that thrombolysis increases the risk of cardiac rupture? // Br. Heart J.- 1993.- Y.69.-P. 284−287.
    178. Mathey D.G., Schofer J., Kuck K-H et al. Transmural, haemorrhagic myocardial infarction after intracoronary streptokinase: clinical, angiographic and necropsy findings // Brit. Heart J.- 1982, — V.48.-P. 546−551.
    179. McMullan M.H., Maples M.D., Kilgore T.L.J, et al. Surgical experience with left ventricular free wall rupture //Ann. Thorac. Surg.- 2001.-V.71 (6).-P. 18 941 899.
    180. Mehta M. Reperfusion strategies for acute myocardial infarction in the elderly: Benefits and risks // J. Amer. Coll. Cardiol. 2005.-V.45-P. 471−478.
    181. Morgagni J.B. The seats and causes of diseases (Translated by Alexander B.), London: A. Millar, 1769, Vol. I, P. 811,834.
    182. Moreno R., Lopez-Sendon J., Garcia E. et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. -2002.-V. 39.-P. 598 603.
    183. Morpurgo M., Rietti P., Pogna M. et al. External post-infarction rupture of the heart. Retrospective anatomo-clinical analysis of 70 cases // G. Ital. Cardiol.-1985.-V. 15(3).-P. 324−333.
    184. Michaels A.D., Gibson C.M., Barron H.V. Microvascular dysfunction in acute myocardial infarction: focus on the roles of platelet and inflammatory mediators in the no-reflow phenomenon //Am. J. Cardiol.- 2000.-V. 9- 85(5A).-:P.50−60.
    185. Minami H, Mukohara N, Obo H, et al. Papillary muscle rupture following acute myocardial infarction // Jpn. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 2004.-V. 52(8).- P. 367−371.
    186. Mukhejee R., Brinsa T.A., Dowdy K.B. et al. Myocardial Infarct Expansion and matrix Metalloproteinase Inhibition // Circulation. —2003. —V. 107- P. 618.
    187. Mundth E. Rupture of the heart complicating myocardial infarction // Circulation.- 1972.-V. 46.-P. 427−429.
    188. Nahoko Ikeda, Takanori Yasu, Norifuni Kubo. Effect of Reperfusion Therapy on Cardiac Rupture After Myocardial Infarction // Circ. J. -2004.- V. 68.-P. 422 426.
    189. Naik A.M., Nabar A.A., Lokhandwala Y.Y. et al. Is haemorrhagic myocardial infarction more common with streptokinase? // Indian Heart J.- 1997.-V. 49(4).-P. 387−390.
    190. Nakamura R, Minamino T., Higashino Y. et al. Cardiac free wall rupture in acute myocardial infarction: ameliorative effect of coronary reperfusion // Clin. Cardiol. 1992. -V. 15(4) — P. 244−250.
    191. Nakatani D., Sato H., Kinjo K. et al. Effect of successful late reperfusion by primary coronary angioplasty on mechanical complications of acute myocardial infarction//Am. J. Cardiol.- 2003.-V.92(7).-P. 785−788.
    192. Nakatsuchi Y., Minamino T., Fujii K. et al. Clinicopathological characterization of cardiac free wall rupture in patients with acute myocardial infarction: difference between early and late phase rupture // Int. J. Cardiol. 1994.-V. 47(1).-P. 33−38.
    193. Neiman J, Hui WK. Posteromedial papillary muscle rupture as a result of rightcoronary artery occlusion after blunt chest injury //Am. Heart J.-1992.- V.123 (6).-P. 1694−1699.
    194. Nishiyama K, Okino S, Andou J, et al. Coronary angioplasty reduces free wall rupture and improves mortality and morbidity of acute myocardial infarction //J. Invasive Cardiol.- 2004.-V. 16(10).-P.554−558.
    195. Nunez L., de la Liana R., Lopez-Sendon J. et al. Diagnosis and treatment of subacute free wall ventricular rupture after infarction // Ann. Thorac Surg.-1983.-V.35.- P. 525−529.
    196. Ohishi F., Hayasaki K., Honda T. Effects of thrombolysis on rupture of the left ventricular free wall following acute myocardial infarction // J. Cardiol.- 1996. -V. 28.-P. 27−32.
    197. Ohman E.M., Topol E.J., Califf R.M. et al. An analysis of the cause of early mortality after administration of thrombolytic therapy. The thrombolysis Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group // Coron. Artery Dis.- 1993.-V. 4 (ll).-P. 957−964.
    198. Okino S.5 Nishyamo K., Ando K. Thrombolysis increases the risk of free wall rupture in patients with acute myocardial infarction // J. Interv. Cardiol. -2005.-V. 18(3).-P. 167−172.
    199. Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations // J. Am. Coll. Cardiol.-1993.- V.22(3). — P. 720−726.
    200. O’Rourke MF. Subacute heart rupture following myocardial infarction: clinical features of a correctable condition // Lancet.- 1973.-V. 2.-P. 124−126.
    201. PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction trial). Grines C.L., Browne K.F., Marco J. et al. // N. Engl. J. Med.- 1993.-V. 328.-P. 673−679.
    202. Pappas P.J., Cernajann A.C., Baldino W.A. et al. Ventricular free wall rupture after myocardial infarction. Treatment and outcome // Chest.- 1991.-V. 99(4).1. P. 892−895.
    203. Pedro P.G., Pereirinha A., Fiuza M. Thrombolysis in acute myocardial infarction in the aged. A greater risk of cardiac rupture? // Rev. Port. Cardiol. -1991.-V. 10(2).-P. 133−139.
    204. Peterson J.T., Li H., Dillon L. et al. Evolution of matrix metalloprotease and tissue inhibitor expressing during heart failure progression in the infracted rat // Cardiovasc. Res.- 2000.- V.46.- P. 307−315.
    205. Peuhkurinen K., Risteli L., Jounela A. Changes in interstitial collagen metabolism during acute myocardial infarction treated with streptokinase or tissue plasminogen activator. // Am. Heart J. 1996.-V. 131(1). — P. 7−13.
    206. Peuhkurinen K., Risteli L., Melkko J. et al. Thromolytic therapy with streptokinase stimulates collagen breakdown // Circulation. 1991.-V.83.- P. 1969−1975.
    207. Pislaru S.V., Lauretino B., Stassen T. et al. Infarct Size, Myocardial Hemorrhage, and Recovery of Function After Mechanical Versus Pharmacological Reperfusion. Effects of Lytic state and Occlusion Time //Circulation.- 1997.- V. 96 (2).- P. 659−664.
    208. Pollak H., Nobis H., Miczoch J. et al. Frequency of left ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction since the advent of thrombosis //Am. J. Cardiol.- 1994.-V.4.- P. 184−186.
    209. Pollak H. Thrombolysis, the risk of rupture and other risks. // J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.-V.29.-P. :221.
    210. Polic S., Pezlcovic D., Stula I. et al. Early cardiac rupture following streptokinase in patients with acute myocardial infarctions: retrospective cohortstudy // Croat. Med. J. 2000. -V.41(3).- P. 303−305.
    211. Poliz Z., Rumboldt., Novak K. Mechanisms of death in elderly patients with acute myocardial infarction exposed to fibrinolytic therapy // Eur. Heart J. — 2006 V. 27(2).- P. 246−246.
    212. Porter A., Strasberg B., Vaturi M. et al. Correlation between electrocardiographic subtypes of anterior myocardial infarction and regional abnormalities of wall motion // Coron. Artery Dis. -2000 .-V. 11(6).-P. 489−493.
    213. Pron P.G., Angelino P., Varbella F. et al. Heart rupture in acute myocardial infarction: multicenter observational study of the coronary unit of Piedmont // Ital. Heart J. Suppl. 2002. -V. 3(2). — P. 215−220.
    214. Pugliese P., Tommassini G., Macri R., et al. Successful repair of postinfarction heart rupture: case report and review of the literature. // J. Cardiovasc. Surg.-1986.-V.27.- P.332−336.
    215. Purcaro A., Costantini C., Ciampani N. et al. Diagnostic criteria and management of subacute ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction//Am. J. Cardiol.- 1997.-V. 15- 80(4).-P. 397−405.
    216. Raposo L., Andrade M. J., Ferreira J. Subacute left ventricle free wall rupture after acute myocardial infarction: awareness of the clinical signs and early use of echocardiography may be life-saving // Cardiovasc. Ultrasound. 2006. -V.2.- P. 44−46.
    217. Ratcliffe A.T., Pepper C. Thrombolysis or primary angioplasty? Reperfusion therapy for myocardial infarction in the UK. // Postgrad. Med. J.- 2008.- V.84.-P. 73−77.
    218. Reardon M.S. Can* C.L. Diamond A. et al. Ischemic left ventricular free wall rupture: prediction, diagnosis, and treatment // Ann. Thorac. Surg. -1997.-V. 64(5).-P. 1509−1513.
    219. Reeder GS. Identification and treatment of complications of myocardial infarction //Mayo Clin. Proc.- 1995.-V.70.-P.880−884.
    220. Redfield M.M., Jacobsen S.J., Burnett J.C., et al. Diastolic dysfunction was predictive of all cause mortality // Evidence-Based Medicine.-2003.-V. 8.-P. 157.
    221. Redfern A., Smart J. Cardiac Rupture // N. Engl. J. Med.- 2003.- V.348.- P. 609.
    222. Renkin J., de Bruyne B., Benit E. et al. Cardiac tamponade early after thrombolysis for acute myocardial infarction: a rare but not reported hemorrhagic complication//J. Am. Coll. Cardiol.- 1991.-V. 17(1).-P. 280−285.
    223. Rhydwen G.S., Schofield P.M. Influence of thrombolytic therapy on the patterns of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction // Postgraduate Medical Journal.- 2002. -V.78. P. 408−412.
    224. Ribichini F., Wijns W. Acute myocardial infarction: reperfusion treatment // Heart.- 2002.-V. 88.-P. 298−305.
    225. Reif T.H., Silver M.D. Role of stress concentration in the pathogenesis ofcardiac rupture following acute myocardial infarction 11 Can. J. Cardiol. — 1995. -V. 11.-P. 757−762.
    226. Roe M.T., Ohman E.M., Maas A.C. et al. Shifting the open-artery hypothesis downstream: the quest for optimal reperfusion // J. Am. Coll. Cardiol. -2001.-V. 37(1).-P. 9−18.
    227. Rupak M., Theresa A. Brinsa, Kathryn B. Dowdy et al. Myocardial Infarct Expansion and Matrix Metalloproteinase Inhibition // Circulation.- 2003.-V.107.-P. 618.
    228. Ryden L., Simoons M.L., The European Society of Cardiology into the next decade //Eur. Heart J. 2000.-V. 21(15).-P. 1193−1201.
    229. Sakai M., Imai T., Kuboki K. Usefulness and safety of intravenous thrombolytic therapy for elderly patients with acute myocardial infarction: relationship with cardiac rupture // J. Cardiol- 1999.- V.33(3).-P. 153−161.
    230. Schwammenthal E., Adler Y., Amichai K. et al. Prognostic value of global performance indices in acute myocardial infarction: comparison to measures of systolic and diastolic left ventricular function // Chest.- 2003.- V. 124 (5).- P. 1645−1651.
    231. Shan P.K. The role of thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction presenting later than 6 h. after the onset of symptoms // Am. J. Cardiol.-1994.-V. 24.-P. 249−255.
    232. Shapira I., Isakov A., Burke M. et al. Cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction// Chest.- 1987.-V. 92 (2).-P. 219−223.
    233. Shozawa T., Masuda H., Sageshima M. et al. Classification of cardiacrupture complicated in myocardial infarction. Pathological study of 32 cases //
    234. Acta Pathol. Jpn.-1987.-V.37 (6). -P. 871−886.
    235. Singh H., Ruttlley M.S.T. Intracoronary thrombolytic treatment: another hazard //Br. Heart J.- 1986.-V. 56.-P. 182−184.
    236. Slowinski S., Moszczynski P., Krupa E. et al. Rupture of the cardiac wall during the course of acute myocardial infarction. // Przegl Lek. 2000.-V.57 (9). — P. 465−468.
    237. Smedira N.G., Zikri M., Thomas J.D., et al. Blunt traumatic rupture of a mitral papillary muscle head // Ann. Thorac. Surg.-1996.- V.61(5).-P. 1526−1528.
    238. Smock A.L., Larson B., Brown C. et al. Early prediction of 30-day mortality after Q-wave myocardial infarction by echocardiographic assessment of left ventricular function a pilot investigation // Clin. Cardiol. — 2007.- V.23.- P. 191−195.
    239. Solodky A., Herz L, Assali A. et.al. Increased risk of cardiac rupture in women who received thromblytic therapy in acute myocardial infarction // Europ. Heart J.- 1999.-V. 20, Abstr. Suppl.-P. 518.
    240. Solomon S. D., Pfeffer M.A. Renin-Angiotensin System and Cardiac Rupture
    241. After Myocardial Infarction 11 Circulation.- 2002.-V. 106.-P. 2167.
    242. Sonnenblick E.H., Parmely W.W., Urschel C.W. The contractile state of the heart as expressed by force-velocity relations // Am. J. Cardiol. -2008.- V.23.-P. 488−503.
    243. Soumerai S.B., McLaughlin T.J., Ross-Degnan D. et al. Effectiveness of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction in elderly: cause for concern in the old-old //Arch. Intern. Med.- 2002.-V.162.-P. 561−566.
    244. Tanaka K., Sato N., Yasutake M et al. Clinicopathological characteristics of 17 patients with rupture of both ventricular free wall and septum (double rupture) after acute myocardial infarction // Nippon Med. Sch. 2003. -V. 70 (l).-P. 2127.
    245. Tarantini G., Razzolini R., Ramondo A. et al. Explanation for the survival benefit of primary angioplasty over thrombolytic therapy in patients with ST-elevation acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. 2005. — V. 96. — P. 1503−1505.
    246. TEAHAT (Thrombolysis Early in Heart Attack Trial) Risenfors M., Gustavsson G., Ekstrom L. et al. //Am. J. Cardiol.- 1990.-V. 65.-P. 401−407.
    247. Thieke C., Nizze H. Heart wall rupture in acute myocardial infarct. An autopsy study in comparison with infarcts without rupture // Z. Gesamte Inn. Med. — 1984.-V.l- 39(3).-P. 37−40.
    248. Thiemann D.R., Coresh J., Schulman S.P. et al. Lack of benefit for intravenous thrombolysis in patients with myocardial infarctionwho are older than 75 years // Circulation.- 2000.- V. l01.-P. 2239−2246.
    249. Thiemann D.R. Primary angioplasty for elderly patients with myocardial infarction: Theory, practice and possibilities // J. Am. Coll. Cardiol. 2002, — V. 39 (11).-P. 1729−1732.
    250. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, et al., for the SHOCK Investigators. Cardiogenic shock due to acute severe MR complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-V. 36.-P. 1104−1109.
    251. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. On behalf of the Jiont ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // Circulation.- 2007.-V. 116.-P. 2634−2653.
    252. TIMI III A (Thrombolysis in Myocardial Ischemia (Phase III)) // Circulation.1993.-V. 87.-P. 38−52.
    253. TIMI III B (Thrombolysis in Myocardial Ischemia (Phase III)) // Circulation.1994.-V. 89.-P. 1545−1556.
    254. Udagawa H., Yoshino H., Kachi E., Taniuchi M., Yotsukura M., Ishikawa K. ST-segment elevation in leads I and aVL predicts short-term prognosis in acute anterior wall myocardial infarction. // Am. J. Cardiol.- 2000.-V. 85 (l).-P. 101 104.
    255. Ueda S., Ikeda U., Yamamoto K., et al. C-reactive protein as a predictor ofcardiac rupture after acute myocardial infarction // Am. Heart J.- 1996.-V. 131 (5).-P. 857−860.
    256. Vargas-Barron J, Molina-Carrion M, Romero-Cardenas A, et al. Risk factors, echocardiographic patterns, and outcomes in patients with acute ventricular septal rupture during myocardial infarction // Am. J. Cardiol.-2005.-V. 95 (10).-P. 1153−1158.
    257. Verma S., Fedak P.W.M. Eeisel R.D. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist // Circulation.- 2002, — V.105.-P. 232−236.
    258. Wehrens X.H., Doevendans P.A. Cardiac rupture complicating myocardial infarction // Int. J. Cardiol. -2004.-V. 95 (2−3).-P. 285−292. '
    259. Wehrens, Xander H., Doevendans, Pieter A. Cardiac Rupture // New England Journal of Medicine.- 2003 .-V 348 (22).-P. 2264−2264.
    260. Weissman G., Kwon C.C., Shaw R.K. et al. Free-Wall Rupture of the Myocardium Following Infarction: A Changing Clinical Portrait in the Reperfusion Era: A Case Report //Angiology.- 2006.- V. 57 (5).- P. 636−642.
    261. Whittaker P., Boughner D.R., Kloner R.A. Role of collagen in acute myocardial infarct expansion// Circulation.- 1991.-V.84.-P. 2123−2134.
    262. Wijeysundera H.C., Vijayaraghavan R., Nallamothu B.K. et al. Rescue angioplasty or repeat fibrinolysis after failed fibrinolytic therapy for ST
    263. Segment myocardial infarction: A meta-analysis of randomized trials // JACC. -2007.-V. 49.-P. 422−430.
    264. Woodfield S.L., Lundergan C.F., Reier J.S. et al. Gender and acute myocardial infarction: is there a different response to thrombolysis? // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1997.-V. 29 (l).-P. 35−42.
    265. Yagi M., Nakao K., Honda T. et al. Clinical characteristics and early outcomes of very elderly patients in the reperfusion era // Int. J. Cardiol. — 2004.- V. 94 (1).-P. 41−46.
    266. Yalonetsky S., Gruberg L., Sandach A. et al. Rescue percutaneous coronary intervention after failed thrombolysis: results from the Acute Coronary Syndrome Israel surveys (ACSIS) // Acute Card. Care. 2006.- V. 8 (2) — P. 8386.
    267. Yamaguchi J., Kawaguchi M., Kavana M. et al. Risk factors and effect of reperfusion therapy on left ventricular free wall rupture following acute myocardial infarction // J.Cardiol. 2000. — V.35. — P. 257−265.
    268. Yang X.S., Sun J.P., Huang D.X. Cardiac free wall rupture after acute myocardial infarction. Clinical and pathological analysis // Jpn. Heart J. -1985.-V. 26 (6).-P. 935−941.
    269. Yasuda S., Shimokawa H. Acute Myocardial Infarction. The Enduring Challenge for Cardiac Protection and Survival // Circ. J.- 2009.- V. 73.-P. 20 002 008.
    270. Yip H.K., Wu C. J., Chang H. W. et al. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era. // Chest. 2003. -V. 124 (2). — P. 565−571.
    271. Yoshino H., Yotsukura M., Yano K., et al. Cardiac rupture and admission electrocardiography in acute anterior myocardial infarction: implication of ST elevation in aVL // J. Electrocardiol. 2000. — V. 33 (1). — P. 49−54.
    272. Yusuf S., Sleight P., Held P. et al. Routine medical management of acutemyocardial infarction. Lessons learned from overviews of recent randomized controlled trials. // Circulation.- 1990.- V. 82 (suppl II).-P. 117−134.
    273. Zidar N., Jeruc J., Balazic J. et al. Neutrophils in human myocardial infarction with rupture of the free wall // Cardiovasc. Pathol.-2000.- V. 14 (5).-P. 247−250.
    274. Zijlsta F. Angioplasty vs thrombolysis for acute myocardial infarction: a quantitative overview of the effects of interhospital transportation // Eur. Heart J.- 2003.-V. 24.-P. 21−23.
    Заполнить форму текущей работой