Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ниацина на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови (НВСК) и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)

Диссертация: Влияние ниацина на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови (НВСК) и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выраженные метаболические нарушения при его недостаточности, широкое, и нередко не опирающееся на результаты систематизированных исследований, использование никотиновой кислоты в терапевтических целях, указывают на то, что её введение изменяет состояние гемостаза. Косвенно это подтверждается участием ниацина в обмене липидов, нарушения которого протекают с гемостатическими изменениями… Читать ещё >

Влияние ниацина на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови (НВСК) и толерантность к тромбину (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ВВЕДЕНИЕ
  • 2. СВЯЗЬ ВИТАМИНА В5 С ГЕМОСТАЗОМ (обзор литературы)
    • 2. 1. Общие сведения о витамине В
    • 2. 2. Влияние ниацина на свертывание крови
  • 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Уровень маркеров ВТФ, коагулоактивность тромбоцитов, фибринолиз, толерантность к тромбину, состояние ЛПО при содержании крыс на сбалансированном рационе без ниацина и с его избытком

    4.2. Уровень маркеров ВТФ, коагулоактивность тромбоцитов, состояние ЛПО и АОП в них, фибринолиз и толерантность к тромбину, при содержании крыс на сбалансированном рационе, включающем атерогенные компоненты без никотиновой кислоты и с её избытком

    4.3. Влияние прооксиданта свинца на эффекты, вызываемые у крыс отсутствием НК и её избытком (коагулоактивность ТЦ, плазменный уровень маркеров ВТФ, ф. ХПа-зависимый фибринолиз, ЛПО и АОП тромбоцитов, толерантность к тромбину) gj

    4.4. Влияние антиоксиданта димефосфона на эффекты, вызываемые у крыс отсутствием НК и её избытком (коагулоактивность ТЦ, плазменный уровень маркеров ВТФ, ф. ХПа-зависимый фибринолиз, ЛПО и АОП тромбоцитов, толерант- 57 ность к тромбину)

    4.5.Динамика изменений фибринолиза и толерантности к тромбину внутривенного введения НК

    5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

    6. ВЫВОДЫ 87

    Литература

Витамин В5 (витамин РР, никотинамид, ниацин, никотиновая кислота) и его препараты с момента обнаружения витаминных свойств (1937 г) быстро приобрели широкое распространение в медицинской практике, прежде всего, естественно, как радикальное средство от пеллагры, благодаря чему это заболевание, достаточно распространенное в прошлом, практически исчезло (исключая особые условия питания). Используются различные препараты витамина В5 в лечении заболеваний сердечнососудистой системы (в терапии декомпенсированных пороков сердца, при стенокардии, коронарной недостаточности), в коррекции нарушений, связанных с заболеваниями центральной и периферической нервной системы, пищеварительного тракта, секреторную активность желез которого определяет никотиновая кислота. Участвует никотиновая кислота в поддержании уровня сахара крови, в обмене железа, используется при лечении ате-росклеротических изменений и связанных с ними осложнений [В.В.Ефремов, 1949; Б. А. Лавров, 1951; К. Г. Урбанюк, 1961аИ.Л.Герасимова, 1962; М. Г. Шершевский, 1963; С. М. Бременер, 1966; Г. Х. Довгялло и др., 1967; З. А. Эристави, 1968; Ю. М. Лопухин и др, 1983; Л. А. Цейтлин, 1987; П. Н. Шараев, 2004; В. П. Мищенко и др., 2005; S.M. Y.S.Ali е.а., 2008; S. Rapoport, 1965; S. Fazio, 2008; R.B. Goldberg, TA. Jacobson, 2008].

Оказывает ниацин и влияние на процессы свертывания крови. Как видно будет при знакомстве с обзором данных литературы, касающихся этой проблемы, публикации достаточно многочисленны, однако их содержание противоречиво в оценке важного вопроса — следует ли использовать никотиновую кислоту как средство снижения опасности тромбозов, или же она способствует активации свертывания.

Несомненно, участие ниацина в виде коферментных форм во многих метаболических реакциях окислительно-восстановительного характера, в энергообеспечения.

Выраженные метаболические нарушения при его недостаточности, широкое, и нередко не опирающееся на результаты систематизированных исследований, использование никотиновой кислоты в терапевтических целях, указывают на то, что её введение изменяет состояние гемостаза. Косвенно это подтверждается участием ниацина в обмене липидов, нарушения которого протекают с гемостатическими изменениями [Б.А.Лавров, 1951; А. Ш. Бышевский, 1978; Г. Ф. Еремин, А. Г. Архипов, 1982]. Подтверждается это влиянием ниацина на состояние и функции нервной и сердечно-сосудистой систем [М.Г.Шершевский, 1963; А. Ш. Бышевский, и др., 2006 б], его фармакодинамическим эффектом на состояние сосудистого русла — важного компонента системы гемостаза [Н.Я.Павлова, 1951; К. Г. Урбанюк, 1961 а, бМ.И.Смирнов (редактор), 1974; K. Shibata, K. Mu-rata, 1986; Y.S.Ali e.a., 2008 ].

Имеются данные, свидетельствующие о способности ниацина активировать фибринолиз в цельной плазме и в её эйглобулиновой фракции, свободной от антиплазминов. Противоречивы, однако, сведения об изменениях общей свертываемости крови и отсутствуют данные о влиянии ниацина на интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови (НВСК).

Ограничены изучением «тромбопластической» активности тромбоцитов и изменением их числа в ответ на введение ниацина данные о коагу-ляционной активности этих клеток при избытке или дефиците ниацина [Г.В.Андреенко, Л. А. Мигалина, 1969]. Вместе с тем, тромбоциты в значительной мере определяют интенсивность НВСК [А.С.Шитикова, 2000; M.P.Gawaz, 2001], которое в свою очередь, определяет наклонность к тромбофилии или кровоточивости [Р.Г.Алборов, 2003; А. В. Пустынников и др., 2007а, бR.G. M.P.Gawaz, I. Ott, 1996; M.P.Gawaz, 2001; Alborov, 2004]. И это при том, что имеется, хотя и единственная, публикация, в которой отмечается снижение интенсивности противосвертывающей реакции, оцениваемой по частоте выживания экспериментальных животных при экзогенной гипетромбинемии. Мало изучены эффекты длительного введения никотиновой кислоты, хотя и показано, что это приводит к ослаблению фибринолитического ответа на повторную инъекцию [[А.Ш.Бы-шевский, 1966]. Главное, неясным остается состояние непрерывно осуществляющегося с малой интенсивностью внутрисосудистого свертывания крови в условиях физиологической нормы. Неизвестно, ослабляет или усиливает дополнительное введение препаратов витамина В5 или его дефицит наклонность к тромбообразованию или, напротив, ограничивает скорость тромбиногенеза, следовательно, и скорость взаимодействия тромбин-фибриноген (ВТФ). Вместе с тем, интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген является индикатором степени напряжения многокомпонентной системы гемостаза [Д.М.Зубаиров, 2000; А. П. Момот, 1990;

A.Ш.Бышевский и др., 1990; А. И. Грицюк и др., 1994; З. С. Баркаган, 1998—.

B.П.Скипетров и др., 1999; В. Ф. Киричук и др., 2002; Haszon е.а., 2003; Spronk, 2003]. Изменения скорости ВТФ указывают на наклонность к тромбозам или к гипокоагуляции [З.С.Баркаган, 1998; Д. М Зубаиров и др., 1989; И. Н. Бокарев, 2002; Haszon е.а., 2003; Levi М., 2004; Spronk, 2003], и это особенно четко показано при изучении интенсивности НВСК в зависимости от времени суток и времени года [Б.И.Кузник, и др., 1976; А. Ш. Бышевский и др.&bdquoВ.Н.Кожевников, 1986].

К сожалению, нередко оценку биохимического компонента гемостаза не сопровождает контроль за тромбоцитами [И.Е.Попова, 1999; Ю.И.Ци-рук, 1998; W.J.Chen, S.L. Yeh, 2003]. Вместе с тем, тромбоциты — клетки, весьма зависимые от интенивности липидпероксидации (ЛПО) [В.В.Юдин, 2002; И. А. Карпова, 2002; N.I.GromnatskiT, I.N.Medvedev, 2003;

A.R.Gear, D. Camerini, 2003].

Высокая частота синдрома гипероксидации [Е.Б.Бурлакова, 1997;

B.З.Ланкин, 1997; С. Л. Галян и др., 2002; В. А. Садова и др., 2007 а, бВ.А.Садова, 2008 а, бI.N.Pasechnik е.а., 2001; J.J.Manson, D.A. Isenberg, 2003] требует выяснить зависит ли интенсивность ВТФ от скорости ЛПО и величины антиокчсидантного потенциала (АОП). Важно и охарактеризовать эту зависимость.

Сказанное выше обусловливает целесообразность изучения в экспериментальных ситуациях интенсивности непрерывно протекающего внут-рисосудистого свертывания крови — процесса, чрезмерное ускорение которого может инициировать диссеминированное внутрисосудистое свертывания крови [И.Н.Бокарев, 2002; Э. А. Шабанов, 2000; А. Ш. Бышевский и др., 2006а, бИ.В.Зверева и др., 2008; R.F.A.Zwaal, 1992; H. Wada е.а., 2003]. Необходимо наряду с оценкой коагулоактивности тромбоцитов и состояния в них процессов липидпероксидации и антиоксидантного потенциала.

Цель работы.

Изучить интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, толерантность организма к тромбину, коагуляционную активность тромбоцитов, ЛПО и АОП в них в зависимости от содержания в рационе ниацина с тем, чтобы оценить его влияние на «готовность» организма к ускоренному тромбинообразованию, и выяснить, не связан ли эффект витамина Р5 с его проили антиоксидантными свойствами.

Задачи:

1. Изучить уровень маркеров ВТФ, коагулоактивность тромбоцитов, толерантность к тромбину, состояние ЛПО и АОП после 1, 2, 5 и 15 дней содержания крыс на сбалансированном рационе без витамина Р5;

2. То же изучить при введении с рационом витамина Р5 в количествах, превышающих суточную потребность в 2, 4, 8 и 16 раз;

3. Повторить действия пункта 1 и 2, используя атерогенный рацион питания, отбирая пробы крови через 15, 30, 45 и 60 дней от начала опыта;

4. Определять уровень ВТФ, коагулоактивность тромбоцитов, толерантность к тромбину, состояние ЛПО и АОП при содержании крыс на сбалансированном рационе без витамина Р5 и с его увеличенной дозой, добавляя в рацион прооксидант или антиоксидант. Дозу витамина Р5 и сроки отбора проб определить по результатам, полученным в опытах пунктов 1 и 2.

5. Изучить динамику изменения общей свертываемости крови, фибрино-лиза и толерантности к тромбину после внутривенных введений разных доз витамина Р5.

Дизайн экспериментов.

Научная новизна.

Впервые установлено, что у крыс, получающих рацион питания, сбалансированный по макрои микронутриентам, отсутствие в его составе витамина В5 сопровождается к концу второй недели снижением общей коагуляционной активности, ослаблением интенсивности высвобождения факторов Р3 и Р4, замедлением взаимодействия тромбин-фибриноген в кровотоке, замедлением лизиса фибрина в эйглобулиновой фракции плазмы крови и уменьшением толерантности к тромбину.

Показано, что включение в состав такого рациона никотиновой кислоты в двукратном в сравнении с суточной потребностью количестве предупреждает все перечисленные изменения, а никотиновая кислота в количествах, превышающих суточную потребность в 4, 8 или 16 раз повышает коагуляционную активность тромбоцитов, содержание в плазме маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, дозазависимо активирует фибринолиз и повышает толерантность к тромбину также пропорционально дозе.

Впервые установлено, что эффекты В5-авитаминного питания, включающего атерогенные компоненты, на все перечисленные выше изменения гемостаза остаются такими же.

Впервые выявлено отсутствие связи между сдвигами интенсивности липидпероксидации и антиоксидантного потенциала с одной стороны и гемостатическими сдвигами с другой при содержании животных на рационе без витамина В5 и рационе с его избытком, а также то, что включение в рацион прооксиданта или антиоксиданта не изменяет эффектов никотиновой кислоты на гемостаз.

Впервые изучена дозазависимость эффектов никотиновой кислоты на фибринолиз и толерантность к тромбину и установлена тесная положительная связь между их изменениями при оральном и внутривенном путях введения.

Практическая ценность работы.

1. Подтверждено в разнообразных экспериментальных ситуациях недавно сформулированное представление о тесной положительной связи между плазменным уровнем маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген и толерантностью к тромбину, что подтверждает возможность использовать в клинике доступные методы определения маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген у больных с нарушениями гемостаза для выявления наклонности к тромбозу или тромбофилии.

2. Показано, что внутривенное введение никотиновой кислоты сопровождается кратковременной гиперкоагуляцией, вскоре сменяющейся гипокоагулемией, и это сопровождается активацией фибринолиза, интенсивность которого пропорциональна толерантности к тромбину. Видимо можно использовать никотиновую кислоту как неспецифический антикоагулянт или фибринолитик, вводя её одновременно или вскоре после гепарина.

4. Данные о зависимости интенсивности фибринолиза и толерантности к тромбину от дефицита или избытка витамина В5 обращают внимание практикующих врачей на необходимость учитывать обеспеченность организма пациента витамином В5 при заболеваниях, протекающих с наклонностью к тромбогеморрагиям.

2. Полученные нами данные использованы при подготовке кафедрами биологической химии и гигиены с основами экологии ТГМА книги «Антиок-сиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов» (М.: Медицинская книга. — 2004. — 79 е.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Отсутствие в рационе витамина В5 ведет к снижению коагулоак-тивности тромбоцитов и замедлению процесса взаимодействия между тромбином и фибриногеном в кровотоке, при одновременном снижении толерантности к тромбину и замедлении фибринолиза.

2.Избыток в питании витамина В5, адекватный лечебным дозам, используемым в лечебной практике, приводит при обычном и атерогенном питании к росту коагулоактивности тромбоцитов, ускорению взаимодействия тромбин-фибриноген, сопровождающимися, однако, активацией фибринолиза и увеличением толерантности к тромбину.

3. Эффекты никотиновой кислоты на гемостаз не сопряжены с его способностью изменять липидпероксидацию и антиоксидантный потенциал тромбоцитов — они реализуются через свойство НК активировать фибринолиз, который находится в тесной положительной связи с толерантностью к тромбину.

Апробация и публикация.

Результаты работы доложены на научной конференции регионального отделения РАЕ (Тюмень, 2007), на заседании Тюменского Областного отделения ВБО (2008), на электронных конференциях РАЕ (20 072 008), на III научной международной конференции в Варадеро (Куба, 2008, март), III научной международной конференции (Москва, 2008, май), на совместном заседании кафедр биохимии и гигиены с основами экологии ТГМА (2008) и опубликованы в медико-биологических журналах (4 статьи) и в материалах международных научных конференций (4 публикации).

6. выводы.

1. При отсутствии витамина В5 в рационе крыс, сбалансированном по макрои микронутриентам, снижается коагулоактивность тромбоцитов (их общая коагуляционная активность и плазменный уровень фф. Р3, Р4,), замедляются взаимодействие тромбин-фибриноген (падает содержание ПДФ, РКМФ, D-димеров) и фибринолиз, уменьшается толерантность к тромбину на фоне ускорения липидпероксидации и снижения антиоксидантного потенциала.

2. Отсутствие витамина В5 в атерогенном рационе вызывает такие же по направленности и степепи сдвиги, как и при питании рационом без атероген-ных компонентов.

3. Наличие в рациоие никотиновой кислоты в количестве, превышающем суточную потребность крыс в 2 раза, предупреждает изменения гемостаза и липидпероксидации, возникающие при В5-авитаминном питании и нормализует толерантность к тромбину.

4. Избыток в рационе никотиновой кислоты, превышающий суточную потребность в 4, 8 и 16 раз, повышает коагулоактивность тромбоцитов, ускоряет ВТФ и фибринолиз, повышает толерантность к тромбину, замедляет ли-пидпероксидацию и увеличивает антиоксидантный потенциал.

5. Присутствие прооксиданта в В5-авитаминном рационе повышает коагулоактивность тромбоцитов, ускоряет ВТФ, липидпероксидацию и снижает антиоксидантный потенциал, не ограничивая снижения фибринолиза и толерантности к тромбину, вызываемого отсутствием ниацина.

6. Присутствие антиоксиданта в В5-авитаминном рационе оказывает про-тивоокислительное действие (замедление ЛПО и рост АОП), но не влияет на степень изменения коагулоактивности тромбоцитов, скорости ВТФ, фибринолиза и толерантности к тромбину.

7. Внутривенное введение нейтрализованной никотиновой кислоты тотчас после инъекции вызывает пропорциональную дозе кратковременную гиперкоагуляцию, активацию фибринолиза и рост толерантности к тромбину, сменяющиеся через 1 ч слабо выраженными противоположно направленными сдвигами.

8. Во всех испытанных экспериментальных ситуациях выявляется прямая зависимость между коагулоактивностью тромбоцитов и интенсивностью ВТФ, но отсутствует зависимость между этими величинами и скоростью ли-пидпероксидации.

9. Тесная прямая зависимость существует между скоростью фибринолиза в эйглобулиновой фракции плазмы крови и толерантностью животных к тромбину — видимо, активация фибринолиза и является причиной роста толерантности к тромбину.

В отличие от ряда витаминов с заметно выраженными антиоксидантны-ми свойствами, никотиновая кислота реализует влияние на толерантность к тромбину не за счет ограничения интенсивности липидпероксидации и связанной с этим способности замедлять непрерывное внутрисосудистое свертывание крови, а за счет активации фибринолиза, ускоряющегося в ответ на вызываемую никотиновой кислотой гиперкоагуляцию, котрая проявляется ростом общей свертываемости крови и ускорением взаимодействия тромбин-фибриноген (при высоких дозах НК).

Представляет интерес изучение эффектов одновременного введения НК с витаминами, обладающими выраженной антиоксидантной активностью, так как в этом случае можно ожидать сильное противосвертывающее действие за счет ограничения скорости ВТФ и за счет активации фибринолиза (НК).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. О влиянии никотиновой кислоты на свертываемость крови в эксперименте / Г. В. Аветиеьян, В. А. Ацеховская, Л. И. Шурай // Здравоохр. Казахстана. — 1963. — 7. — С. 23−26
  2. Г. А. Влияние делипина и никотиновой кислоты на состояние свертывающей и антисвертывающей систем крови при силикозе / Г. А. Абрашитова // Здравоохранение Казахстана. 1966. — 7. — С.23−27
  3. Р.Г. Зависимость толерантности к тромбину от взаимодействия тромбин-фибриноген / Р. Г. Алборов //Аллергология и иммунология. -2004. т. 5.-3.-С. 500−501
  4. Р.Г. Роль клеток крови в связи между толерантностью к тромбину, содержанием в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген и липидпероксидацией: Автореф. диссертации, д.м.н. Тюмень. 2006. 42 с.
  5. Г. В. Механизм действия никотиновой кислоты на фибрино-литическую активность крови /Г.В.Андреенко, Л. А. Мигалина // Система свертывания крови. Киев: Здоровья. — 1969. — С.9−10
  6. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г. В.Ан-дреенко //М.: МГУ. 1979. — 351 с.
  7. В.П. Суточный ритм колебаний показателей свертывающей системы крови у здоровых лиц / В. П. Балуда, В. А. Исабаева, И. А. Пономарева, А. С. Адамчик // Фрунзе: Илим. 1978. — 197 с.
  8. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков М. 1995. — 243 с.
  9. Э.В. Влияние аскорбиновой кислоты на липидпероксидацию /Э.В.Багумян, А. Ю. Рудзевич, А. В. Шидин и др. //В кн. «Зависимость гемостаза от С-витаминной обеспеченности организма. М.: Медицинская книга. 2007. — 40−61с.
  10. Г. Г. Диетический фактор, атеросклероз и система свертывания крови / Г. Г. Базазьян // М.:Медицина. 1982. — 270 с.
  11. З.С., Основные методы лабораторной диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот //Барнаул: Алтайский Государственный медицинский университет. 1998. — 127 с.
  12. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган // М. :Ньюдиамед-АО. 1998. — 45 с.
  13. З.С. Гипергомоцистеинемия как самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов / З. С. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2002. — 1. — С.65−71
  14. И.Н. Атеротромбоз проблема современности // «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения / И. Н. Бокарев // М. — 2000. — С. 47−52
  15. И.Н. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней. Кровоточивость, или геморрагический синдром. Дифференциальная диагностика / И. Н. Бокарев // М. 2002 — 75 с.
  16. С.М. Витамины и их клиническое применение /С.М.Бременер //М.: Медицина. 1966. — 419 с.
  17. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е. Б. Бурлакова // Междун.симп. «Биоантиоксидант» Тюмень. -1997.-С.З-4
  18. А.Ш. Состояние противосвертывающей системы крови белых крыс при введении витамина, А и никотиновой кислоты на фоне обычного питания и в условиях экспериментальной гиперхолестерине-мии /А.Ш.Бышевский // Матер. 15 научн. сессии института питания
  19. АМН СССР. М.: — 1964. — 1. — С.13
  20. А.Ш. Фибринолиз у белых крыс под влиянием никотиновой кислоты / А. Ш. Бышевский // Врач. дело. 1963 б. — 9. — С. 13−16
  21. А.Ш. Влияние витамина А, никотиновой кислоты, витаминов В12 и Е на толерантность крыс к тромбину / А. Ш. Бышевский // Тез докл. 1 конф. Украинского фармакол. Общества. Тернополь. -1966.-С. 27
  22. А.Ш. Скорость лизиса эйглобулина крови белых крыс в зависимости от пола, возраста и времени года /А.Ш.Бышевский // Матер. 2-й научно-практич. конф. ЗФИ. Запорожье. — 1963а. — С. 23
  23. А.Ш. Влияние некоторых витаминов на уровень гуморальных агентов и функциональную активность физиологической про-тивосвертывающей системы: Автореф. дисс. д.м.н. Львов. — 1966. — 22 с.
  24. А.Ш. Механизмы, предупреждающие внутрисосудистое свертывание крови / А. Ш. Бышевский // В кн. Вопросы санологии. -Львов. 1967. — С. 167−173
  25. А.Ш. Витамины и гемокоагуляция /А.Ш.Бышевский // Свердловск: Средне-Уральское книжное издательство. 1978. — 124 с
  26. А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови /
  27. A.Ш.Бышевский, О. А. Терсенов, С. Л. Галян и др. // Свердловск: Средне-Уральское книжное изд-во. 1990. — 211 с.
  28. А.Ш. Витамины и здоровье женщины / А. Ш. Бышевский,
  29. B.Н.Кожевников III Красноярск: Издательство Красноярского университета. 1991. — 192
  30. А.Ш. О роли щитовидной железы в регуляции гемоста- за /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, Г. А. Сулкарнаева, П. Я. Шаповалов // М.: Медицинская книга. 2006 а. — 95 с.
  31. А.Ш. Витамины, внутрисосудистое свертывание крови и липидпероксидация /А.Ш.Бышевский, С. Л. Галян, П. Я. Шаповалов // М.:1. Медицина. 2006 6.- 105 с.
  32. А.Ш. Патент № 2 061 953 на «Способ количественного определения общей коагуляционной активности тромбоцитов» / А. Ш. Бышевский, В. Г. Соловьев, И. В Селиванова // Публикация в Бюлл. № 16. -10. 06. 1996.
  33. Бышевский А. Ш. Способ определения толерантности животных к тромбину / А. Ш. Бышевский, Л. В. Михайлова, П. Я. Шаповалов и др. // Патент № 2 219 546, зарегистрирован в Госреестре изобретений РФ 20.12.2003
  34. А.Ш. Неперывное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Апборов // Гематол. и трансфузиол. 2004. № 5. С. 39−43
  35. И.Б. Влияние никотиновой кислоты на артериальной давление /И.Б.Вайнтрауб // Клин. мед. 1948. — 26. — 4. — С. 64−72
  36. Витамины и минеральные вещества / под ред. М. И. Смирнова // М.: Медицина. 1974. — 496 с.
  37. К.Ф. Влияние никотиновой кислоты на кровообращение / К. Ф. Власов // Терап. Архив. 1948а. — 4. -Р.40−51
  38. К.Ф. Влияние никотиновой кислоты на кровообращшение /К.Ф.Власов // Клин. мед. 19 486. — 26. — 4. — С.40−51
  39. С.Л. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация у больных со средней степенью тяжести диффузного токсического зоба / С. Л. Галян, Р. Г. Алборов, И. А. Аптекарь и др. // Научн. вестник ТГМА. 2002. — 1. — С. 84−85
  40. И.Л. Влияние никотиновой кислоты на свертываемость крови у больных атеросклерозом и у здоровых / И. Л. Герасимова // В кн.
  41. Патология кровообращения. Кемерово. — 1962а. — 29. — С. 127−129
  42. И.Л. Влияние никотиновой кислоты на свертывание крови человека, содержание в ней гепарина и фактора просветления у больных атеросклерозом / И. Л. Герасимова // Кардиология. 1963. 1. — С. 6164
  43. А.И. Практическая гемостазиология / А. И. Грицюк, Е. Н. Амосова, И. А. Грицюк // Киев: Здоровья. 1994. — 256 с.
  44. М.А. Реакция сосудов уха кролика на никотиновую кислоту при болевом спазме /М.А.Гутина // Фармакол. и токсикол. 1964. — 10. -С.65−69
  45. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Торик и др. // Лаб. дело. 1984а. — 4. — С. 225−232.
  46. Г. Н. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза / Г. Н. Детинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Торик и др. // Лаб. дело 19 846. — 5. — С. 269−276.
  47. Г. Х. Эффекты никотиновой кислоты на свертываемость при атеросклерозе / Г. Х. Довгялло, И. С. Гулько, А. А. Кокош // Тр. Ill съезда терапевтов БССР. Минск. — 1967. — С. 66
  48. С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность свободно-радикальных процессов в плазме, эритроцитах при экстремальных воз-дейстиях в эксперименте: Автореф. дисс.. к. биол. н. Челябинск, 1990.-22 с.
  49. Г. Ф. Об изменениях Хагеман-зависимого фибринолиза при некоторых нарушениях агрегатного состояния крови / Г. Ф. Еремин, А. Г. Архипов // В кн. Система регуляции агрегатного состояния крови внорме и патологии. М. — 1982. — С. 129−132
  50. В.В. Витамины и их значение для человека / В. В. Ефремов // М.: Медгиз. 1949.- 132 с.
  51. Д.М. Биохимия свертывания крови. М.: Медицина, 1978.- 176 с.
  52. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбооб-разования / Д. М. Зубаиров // Казань: ФЭН АНТ. 2000. — 367 с
  53. Зверева И. В. Связь кобаламина с гемостазом / И. В. Зверева, А.Ш.Бы-шевский, М. К. Умутбаева и др. // Медицинская наука и образование Урала. 2008. — 6/50. — С. 9−12.
  54. В.А., Система свертывания крови в адаптации к природной гипоксии / В.А.Исабаева//Л.: Наука. 1983. — 151 с.
  55. П.Е. Современные представления о главных составных частях пищи / П. Е. Калмыков, М. Н. Логаткин // Л.: Медицина. 1974. — 239 с.
  56. А.В. Микрометоды в клинической лаборатории / А.В.Кара-кашов, Е. П. Вичов // София: Медицина и физкультура. 1968. — С.209−210
  57. И.А. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуля-ционных сдвигов при постабортной реабилитации / И. А. Карпова // Матер. Междунар. конф. «Медицина и охрана здоровья». Тюмень. — 2002.-С. 23
  58. Л.Н. Изменения свертывающей и протиивосвертывающей систем крови под влиянием никотиновой кислоты / Л. Н. Киселева, Г. К. Романенко // Тез. докл. к научной сессии по фибринолизу. Л. 1965.- С.14−14
  59. В.Ф. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧчвоздействия / В. Ф. Киричук, М. Ф. Волин М.Ф., А. П. Креницкий и др. // Саратов, 2002. 189 с.
  60. М.С. Влияние никотиновой кислоты на число тромбоцитов /М.С.Климова // Труды Саратовского медицинского института. Саратов. — 1947.-6.-С.37−38
  61. Климов А.Н. Advances in Phisiologigal Sciences / А. Н. Климов // Perga-mon Press and Academiai Kiado: Budapest. 1981. — P. 267−277
  62. А.И. Витамины (химия, биохимия и физиологическая роль) /А.И.Колотилова, Е. П. Глушанков // Л.: Изд-во Ленинградского университета. 1976. — 247с.
  63. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б. А Кудряшов // М. — 1975. — 488 с.
  64. .И. Некоторые вопросы регуляции свертывания крови / Б. И. Кузник, Т. В. Савельева, С. В. Куликова и др. // Физиология человека.- 1976. № 2.-С. 857−858.
  65. О.Я. Инструкция по приготовлению основной диеты для крыс / О. Я. Курцинь // Институт питания АМН ССР. М. — 1952. — 5 с.
  66. .А. Реактивность организма и витамины /Б.А.Лавров // В кн. Современные вопросы медицинской науки. М. — 1951. — С. 98−106
  67. .А. Содержание лимонной кислоты в крови у крыс при длительной даче больших доз витамина Д / Б. А. Лавров, Е. Л. Терентьева // Вопр. питания. 1963. — 3. — С. 68−72.
  68. В.З. механизмы нарушения ферментативной функции процессов СРО липидов в биомембранах при атерогенезе /В.З. Ланкин // Междун. симп. «Биоантиоксидант» Тюмень. — 1997. — С.51−53
  69. В.В. О действии никотиновой кислоты на сердечнососудистую систему кролика / В. В. Левашин // Фарм. и токсикол. 1954. — 17. -2, — С. 16−19
  70. Ю.М. Холестериноз /Ю.М.Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров, Э. М. Коган // М.: Медицина. 1983. 352 с.
  71. Н.Б. Влияние витамина, А на щитовидную железу /Н.Б.Луцюк // Матер. 4-й научн. сессии НИИвитаминологии. М. — 1961 а. — С. 42−43
  72. Н.Б. Влияние рационов с различным содержанием витамина, А на уровень йода в щитовидной железе при введении 6-мутилтиоурацила /Н.Б.Луцюк // Вопр. питания. 1961 б. — 5. — С.40−45
  73. Я.Б. О неспецифической активности никотиновой кислоты: Автореф. дисс.. к. м. н. Львов. — 1949. — 22 с.
  74. З.И. О фармамакодинамическом и терапевтическом действии никотиновой кислоты / З. И. Малкин, С. И. Щербатенко, Л. А. Лушникова // Тер. архив. 1948.. — 20.. — 6. — С. 62−74
  75. Э.Ш. Результаты лечения коронарной недостаточности витаминами В6, В12 и никотиновой кислотой / Э. Ш. Махмудбекова // Матер. 2-й научной сессии Азербайджанского института эксперим. и клинич. Медицины. АМН СССР. Баку. 1964. — С. 94−95
  76. Д. Биохимия / Д. Мецлер // М.: Мир. 1980. — т. И. С 606
  77. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови / В. П. Мищенко // Актуальные проблемы гемостазио-логии. М.: Наука. — 1981. — С. 153−157.
  78. В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и гемостаз / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко, О. И. Цебржинский // Полтава: АС-СМИ. 2005. — 159 с.
  79. И.А. Изменения гемокоагуляции и содержания протопорфи-рина у животных, получавших витамины при экспериментальной интоксикации / И. А. Мухачева, Е. Л. Рудзевич, А. М. Мкртумян // Обмен веществ в норме и патологии. Тюмень. — 1992. — С.64−64.
  80. B.C. Лечение никотиновой кислотой коронарной болезни и бронхиальной астмы / В. С. Нестеров // Клин. мед. 1948. — 26. — 4. -С.72−74
  81. И.А. О роли фибрина в механизме сосудистой проницаемости / И. А. Ойвин, Р. И. Ойвин, В. П. Балуда // Бюлл. Эксперим. биол. И мед. -1962.- 10.-С. 45−47
  82. Н.Я. Влияние никотиновой кислоты смеси её с адреналином на аппарат кровообращения / Н. Я. Павлова // Фармакол. и токсикол. -1951. 5. — С.41−43
  83. И.Е. Коагуляционный гемостаз и перекисное окисление липи-дов при диффузном токсическом зобе, влияние комплексного антиокси-данта: автореф. дис. к.м.н. Уфа. — 1999 — 20 с
  84. А.В. Витамин А: влияние на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и ф. ХП-зависимый фибринолиз / А. В Пустынников // Медицинская наука и образование Урала. 20 076. — 4. — С.8.
  85. И.В. Изменения липидного спектра плазмы у пациентов с ИЗСД и диабетической нефропатией / И. В. Ральченко, Е. В. Платонов, Н. В. Грачева // Матер, конф. биохимиков Поволжья, Урала и Западной
  86. Сибири «Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии» Ижевск. — 2001. — С. 89−90
  87. В.А. Адаптационное значение системы ПОЛ-АОС в остром периоде черепно-мозговой травмы и роль межполушарной асимметрии / В. А. Садова // Вестник Южно-Уральского государственного университета. 2008а. — в. 14. — 4 (104). — С.66−67
  88. Садова В. А. Нарушение процессов липидной ппероксидации как аспект нейрохимических особенностей межполушарной ассиметрии в остром периоде ЧМТ / В. А. Садова, Д. Б. Сумная, Г. Н. Бельская и др. // Невро-логиический вестник. 2007 б. — 39. — 1. — С.224−226
  89. Ю.И. Коррекция витаминами-антиоксидантами гемокоагуляци-онных нарушений у беременных с гестозом: Автореф. дис.. к. м. н. -Омск. 1998.- 20 с.
  90. Э. А. Влияние этинилэстрадиола и левоноргестрела на интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и коагуляционную активность тромбоцитов: Автореф. дисс.. к.м.н. Пермь, 2000. 21 с.
  91. Садова В. А. Состояние процессов липидной пероксидации и цитокино-вый ответ в остром периоде черепно-мозговой травмы при право- и ле-вополушарных повреждениях головного мозга.- Авторе, дисс.. к.м.н. -Челябинск. 2008 б. — 23 с.
  92. И.В. Роль тромбоцитов и эритроцитов в активации пере-кисного окисления липидов тромбином: Автореф. дисс.. к.м.н. Челябинск. 1994. — 24 с.
  93. В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбоге-моррагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С.П.
  94. Голышенков // Саранск. 1999. — 229 с.
  95. .И. Влияние никотиновой кислоты на течение гипертонической болезни у больных с нарушениями венечного кровообращения / Б.И.Сойбель//Матер, научн. сессии ВНИИВ. М. — 1967. — С.158−159
  96. .И. Применение никотиновой кислоты при лечении больных коронарным атеросклерозом с нарушением венечного кровообращения / Б. И. Сойбель // Матер. 15 научн. сессии Института питания АМН СССР. -М. 1964, — 1. — С.25
  97. Сойбель Б. И. Значение никотиновой кислоты для борьбы с преждевременным старением организма и лечения атеросклероза с нарушениями венечного кровообращения / Б. И. Сойбель // Вопросы геронтологии и гериатрии. Л. -1962. С.215−22
  98. ЮО.Соломко Г. И. Состояние обеспеченности организма пожилых людей никотиновой кислотой / Г. И. Соломко // Современные вопросы геронтологии и гериартрии (матер. 1-й Закавказкой наун. Конф.). Тбилиси. -1965. — С.131−133
  99. УГурова Р.Д. Клинико-лабораторные данные об алиментарной дистрофии и терапевтическим действии никотиновой кислоты: Автореф. дисс. д.м.н. Ленинград. — 1947. — 311 с.
  100. М.К. Перекисное окисление липидов и антиоксидантный потенциал тромбоцитов как факторы, определяющие интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген: Автореф. дисс.. докт. биол. наук. Тюмень. — 2005. — 45 с.
  101. ЮЗ.Урбанюк К. Г. Свертываемость крови при атеросклерозе / К. Г. Урбанюк // Клин. мед. 1961а. — 5. — С.44−48
  102. Ю4.Урбанюк К. Г. Антисвертывающая система при гипертонической болезни / К. Г. Урбанюк // Клин. мед. 19 616. — Клин. мед. — 1961 б. — 10. -С.135−140
  103. К.Г. Никотиновая кислота в диагностике предтромботиче-ских состояний /К.Г.Урбанюк // Вопр. мед.химии. 1962. — 1. — С.298
  104. Юб.Ушкалова В. Н. Контроль перекисного окисления липидов / В.Н. Уш-калова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова и др. Новосибирск: Изд-во Новосиб. ун-та. — 1993. — 182 с.
  105. В.Н. Свободнорадикальное окисление липидов в эксперименте и клинике. Изд-во ТГУ. — Тюмень. — 1997. — (ред. В.Н.Ушкалова). — С. 5−21.
  106. С.И. О механизме действия никотиновой кислоты / С. И. Хаес // Вопр. питания. 1956. — 14. — 2. С. 13−16
  107. JI.A. Никотинамидные коферменты / Л. А. Цейтлин // Успехи биологической химии. М.: Наука. — 1987. — т. VIII. — С. 249−277
  108. Л.А. Влияние никотиновой кислоты на свертываемость крови / Л. А. Черкес, Г. А. Шегун // Рефераты научно-исследовательских работ за 1946 г. М.: АМН СССР. — 1947. — С. 17−18
  109. П.Н. Витамины и здоровье /П.Н.Шараев // Ижевск: «Экспертиза». 2004. 108 с.
  110. М.Г. Влияние никотиновой кислоты на фибринолити-ческую активность при атерокслерозе / М. Г. Шершевский // Кардиол. -1963. 1. — С.64−67.
  111. А.В. Влияние цианкобаламина на внутрисосудистое свертывание крови и толерантность к тромбину /А.В.Шидин, Э. В. Багумян // Современные наукоёмкие технологии. 2007. — 1. С. 29
  112. З.А. О тромбообразовании у родильниц с пороками сердца и профилактика тромбозов никотиновой кислотой / З. А. Эристави // Кардиология. 1968. — 3. — С. 54−57
  113. Ф.А. Изменения факторов свертывающей системы крови и фибринолитической активности при лейкозах / Ф. А. Эффендиев, М. М. Абдулаев, Е. Б. Бахшиева // Проблемы гемотологии и переливания крови. 1961. — 10. — С. 19−22
  114. В.В. Влияние антеовина на гемостаз у женщин при угнетении ПОЛ / В. В. Юдин // Научн. вестник ТГМА. 2002. — 5. — С. 80−81
  115. В.И. Влияние никотиновой кислоты на свертывание крови человека / В. И. Юдицкая // Здравоохранение Белоруссии. 1957. — 3. — С. 48−48
  116. А.Я. Свертывающая и антисвертывающая система крови и воздействия на неё при нарушении венечного кровообращения / А. Я. Ярошевский, Е.К.Жаворонкова// Тер. Архив. 1964. — 1. — С. 36−42
  117. Alberts В. Molekular Biology of the Cells / B. Alberts, B. Dennis, J. Lewis e.a. //N.-London: Garland Publishing, Inc. 1990. -1. II. — P.431
  118. Abe Y. A case of hematomyelia caused by coagulation—fibrinolysis abnormality accompanied with colon cancer and its metastasis /Y.Abe Y, Y. Hazama Y, T. Hanaoka e.a. // Rinsho Shinkeigaku. 2008. — 48(4). -P.263−266.
  119. Alborov R.G. Blood cells in realization of communication between lipoper-oxidation and constant intravascular coagulation of the blood / R.G. Alborov
  120. International congress on thrombosis, haemostasis, vascular pathology: St.Peterburg. 2004. — P. 5
  121. АП Y.S. Targeting cardiovascular risk in patients with diabetes: management of dyslipidemia / Y.S.Ali, M.F.Linton, S. Fazio // Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes. Obes. 2008. -15(2). — P.142−146.
  122. Allman-Farinelli M.A. Diet and aging: bearing on thrombosis and hemosta-sis / M.A.Allman-Farinelli, B. Dawson // Semin. Thromb. Hemost. 2005. -31(1).-111−117
  123. Alvaro L.C., Neurological disorders in the narrative works of Benito Perez Galdos /L.C.Alvaro, A. Martm del Burgo // Neurologia. 2007. — 22(5). -P.292−300
  124. Amery A. Enhancing blood fibrinilytic activity by niacin compound. III. Study of the activation mechanism / A. Amery, J. Vermilen, M. Verstraete // Scand. J. Haematol. 1966. — 3. — 1. — P.76−84
  125. Bani D Relaxin depresses platelet aggregation: in vitro studies on isolated human and rabbit platelets / D. Bani, M. Bigazzi, E. Masiin9 e.a. // Lab. Invest. 1955.- 73.- 5.-P. 709−716
  126. Bermejo L.M.The influence of fruit and vegetable intake on the nutritional status and plasma homocysteine levels of institutionalised elderly people / L.M.Bermejo, A. Aparicio, P. e.a. // Public. Health. Nutr. 2007. — 10(3). -P.266−272.
  127. Berns J.S. Niacin and Related Compounds for Treating Hyperphosphatemia in Dialysis Patients /J.S.Berns // Semin. Dial. 2008. — 18 Epub ahead of print.
  128. Borowicz K.K. Biological role of carbon monoxide in nervous system function / K.K.Borowicz // Postempy Hig. Med. Dosw. 1996. — 50. — 1. — S. 8194
  129. Cannon C.P. Combination therapy in the management of mixed dyslipidae-mia / C.P.Cannon // J. Intern. Med. 2008. — 263(4). — P.353−365.
  130. Cannon C.P. Combination therapy in the management of mixed dyslipidaemia / C.P. Cannon // J. Intern. Med. 2008. — 263. — 4. — P.353−365.
  131. Chekalina S.I. Use of nicotinic acid and midocalm for correcting blood coagulation in patients with radiation edema of the extremities S.I.Chekalina, L.I.Guseva, M.S.Bardyechev // Med. Radiol. (Mosk). 1985. — 30(8). — P. 2830.
  132. Chen W.J. Effects of fish oil in parenteral nutrition / W.J.Chen, S.L. Yeh // Nutrition. 2003. — 19. — P. 275−279
  133. Copley A.L. On the antithrombogenic action of low molecular weight heparins and of chondroitins А, В and С / A.L.Copley,, R.G. King, S. Chien // Biorheology, 1983 6. 20. — P. 697−704
  134. Creeke P.I.Whole blood NAD and NADP concentrations are not depressed in subjects with clinical pellagra / P.I.Creeke, F. Dibari, E. Cheung e.a. // J. Nutr. 2007. — 137(9). — P. 2013−2017.
  135. Dagly S. An introduction to metabolic pathways / S. Dagly, D.E.Nicolson // Oxford and Edinburg: Blackwell Scientific publication. 1970. — 310 p.
  136. Darvay A. Isoniazid induced pellagra despite pyridoxine supplementation / A. Darvay, T. Basarab, J.M.McGregor, R. Russell-Jones / Clin. Exp. Dermatol. 1999 24(3). -P.167−169
  137. De Moerloose P. Should neurologists measure D-dimer concentrations? / De P. Moerloose, F. Boehlen // Lancet Neurol. 2003. — 2. — P. 77
  138. Egashira Y. Dietary protein level and dietary interaction affect quinolinic acid concentration in rats / Y. Egashira, M. Sato, K. Saito, H. Sanada / Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2007. — 77(2). — P. 142−148.
  139. Egashira Y. Tryptophan-niacin metabolism in rat with puromycin amino-nucleoside-induced nephrosis / Y. Egashira, S. Nagaki, H. Sanada // Int J. Vitam. Nutr. Res. 2006. — 76(1). — P.28−33.
  140. Fazio S. Management of mixed dyslipidemia in patients with or at risk for cardiovascular disease: A role for combination fibrate therapy / S. Fazio // Clin. Ther. -2008. 30(2). — P.294−306.
  141. Feig J.E. Atheroprotective effects of HDL: beyond reverse cholesterol transport / J.E.Feig, R. Shamir, E.A.Fisher // Curr. Drug. Targets. 2008. -9(3). — P. 196−203.
  142. Ferguson E.L. Can optimal combinations of local foods achieve the nutrient density of the F100 catch-up diet for severe malnutrition? / E.L.Ferguson A. Briend, N. Darmon // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008. — 46(4). — P. 447−452.
  143. Fletcher A.P. Abnormal plasminogen-plasmin system activity in pacients with hepatic cirrosis: Its cause and consequences / A.P. Fletcher, O. Bied-erman, D. Moor e.a. // J.Clin. Invest. 1964. — 43. — 4. — P.681−695
  144. Fukuwatari T. Effect of nicotinamide administration on the tryptophan-nicotinamide pathway in humans / T. Fukuwatari, K. Shibata //Int J Vitam. Nutr. Res. 2007. — 77(4). — P.255−262
  145. Fukuwatari T. Shibata K. Effect of nicotinamide administration on the tryptophan-nicotinamide pathway in humans / T. Fukuwatari, K. Shibata // Int. J. Vitam. Nutr. Res. -2007 77(4). P.255−262.
  146. Gawaz M.P. Agglutination of izolated platelet membranes / M.P.Gawaz, I. Ott // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1996. — 16. — P. 621−627.
  147. Gawaz M.P. Blood Platelets / M.P.Gawaz // Stuttg.- New York: Time.2001.- 190 p.
  148. Gear A.R. Platelet chemokines and chemokine receptors: linking hemosta-sis, inflammation, and host defense / A.R.Gear, D. Camerini // Microcirculation. 2003. — 10. — P. 335−350
  149. Goldberg R.B. Effects of niacin on glucose control in patients with dyslipi-demia / RB Goldberg, TA. Jacobson // Mayo Clin. Proc. 2008. — 83(4). -P.470−478.
  150. Gromnatskii N.I. Non-pharmacological correction of impaired platelet he-mostasis in hypertensive patients with metabolic syndrome / N.I.Grom-natskii, I.N.Medvedev // Klin. Med. (Mosk). 2003. — 81. — P. 31−34
  151. Guyton J.R. Niacin in cardiovascular prevention: mechanisms, efficacy, and safety / J.R. Guyton // Curr. Opin. Lipidol. 2007. -18(4). — P.415−420
  152. Haszon I. Platelet aggregation, blood viscosity and serum lipids in hypertensive and obese children / I. Haszon, F. Papp, J. Kovacs e.a. // Eur. J. Pediatr. -2003, — 162.-P, 385−390.
  153. Hawk P.W. Practical Physiological Chemistry / P.B.Hawk, B.L.Ozer // Pract. Physiol. Chem., N-Y. 1954. — P. 1044
  154. Hawk P.W. Practical Physiological Chemistry / P.W.Hawk // Pract. Physiol. Chem. Philadelphia. — 1923. — P.953
  155. Hecht H.S. Relation of aggressiveness of lipid-lowering treatment to changes in calcified plaque burden by electron beam tomography / H.S.Hecht, S.M.Harman // Am. J. Cardiol. 2003. — 1. — 92(3). — P.334−336
  156. Hetland Q. Characteristics and prognostic impact of plasma fibrin monomer (soluble fibrin) in patients with coronary artery disease /Q.Hetland, A. Knudsen, K. Dickstein, D.W.Nilsen // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2002. — 13. — P.301−308
  157. Imchof P. Uber die Activirung der Fibrinolyse durch Vereichung von Nicottinsoure / P. Imchof, M. Imchof, H. Lauener // Schweiz. Med. Wochen-schr. 1959.-28. — S.7235−738
  158. Jelesoff N.E. Effectiveness and tolerability of adding ezetimibe to niacin-based regimens for treatment of primary hyperlipidemia / N.E.Jelesoff, C.M.Ballantyne, A.M.Xydakis e.a. // Endocr Pract. 2006. — 12(2). — P.159−164
  159. Jia H. High doses of nicotinamide prevent oxidative mitochondrial dysfunction in a cellular model and improve motor deficit in a Drosophila model of Parkinson’s disease / H. Jia, X. Li H.Gao e.a. // J. Neurosci. Res. 2008. — 1-(Epub ahead of print)
  160. Kaczmarski M. The influence of exogenous antioxidants and physical exercise on some parameters associated with production and removal of free radicals / M. Kaczmarski, J. Wojcicki, L. Samochowiec e.a. // Pharmazie 1999. -54(4). — P.303−306.
  161. Kerttula T. Theophylline infusion modulates prostaglandin and leukotriene production in man / T. Kerttula, S. Kaukinen, E. Seppala e.a. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 1997. — 57(6). — P.555−560
  162. Knoop R.H. Kontrasting effects of unmodifiend and timerelease forms of niacin on lipoproteins in hiperlipidemic subjects: clues to mechanism of action of niacin / R.H.Knoop, I. Ginsberg, I. Alberts e.a. // Metabolism. -11 985. -34.- 17.-P. 642−65
  163. Kolovou G.D. Effect of baseline levels on response of high-density lipoprotein cholesterol to hypolipidemic treatment /G.D.Kolovou, D.C.Daskalova, I.I.Petropoulos e.a. // Am. J. Cardiol. 2003. — 1. — 92(11). — P.1339−1342
  164. Kurata M. Different roles of endothelium-derived substances on inhibiting plapelet aggregation in whole blood / M. Kurata, K. Tanaka, M. Usami // GEN. Pharmacol. 1997. — 28. — 5. — P. 671−673
  165. Kuvin J.T. Effects of extended-release niacin on lipoprotein particle size, distribution, and inflammatory markers in patients with coronary artery disease / J.T.Kuvin, D. MDave, K.A. e.a. // Am. J. Cardiol. 2006 — 15. — 98(6). -P.743−745
  166. Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology / M. Levi, E. de Jonge, N. van der Poll // Ann. Med. 2004. — 36. -1. — P.41−49
  167. M.Ghazi-Khansari Decreasing the oxidant stress from paraquat in isolated perfused rat lung using captopril and niacin / M. Ghazi-Khansari, G. Nasiri, M. Honarjoo // Arch Toxicol. 2005. — 79(6). — P.341−345.
  168. Mandic M.L. Intake of vitamins among clinically healthy adults from continental Croatia estimated by 24-h recall / M.L.Mandic, L. Primorac,
  169. D.Kenjeric e.a. // Int. J. Food Sci .Nutr. -2007. 5. — P. 1−8
  170. Manson J.J. Antiphospholipid syndrome / J.J.Manson, D.A. Isenberg // Int. J. Biochem. Cell. Biol., 2003. 35. — P. 1015−1020.
  171. Miller M. Impact of lowering triglycerides on raising HDL-C in hyper-triglyceridemic and non-hypertriglyceridemic subjects /M.Miller, P. Langen-berg, S. Havas // Int. J. Cardiol. 2007. — 10. -119(2). — P. 192−195.
  172. Miller M. Relative atherogenicity and predictive value of non-high-density lipoprotein cholesterol for coronary heart disease / M. Miller, H.N.Ginsberg,
  173. E.J.Schaefer // Am. J. Cardiol. -2008. 1. — 101(7). — P.1003−1008.181 .Morgan J.M. Effects of extended-release niacin on lipoprotein subclass distribution // J.M.Morgan, D.M.Capuzzi, R.I.Baksh e.a. // Am. J. Cardiol. -2003, — 15.-91(12). -P.1432−1436
  174. Nicola P. Modifications de L"Intensive du saignement sous L"influence de substances sur la coagulztion la fibrinilyse et les capillaries / P. Nicola, G. Frandoli // Hemostase 1962. — 2.- 2. — P. 139−147
  175. Nicoll A. Atherosclerosis / A. Nicoll, R. Duffield, B. Lervis // Pergamon Press and Academiai Kiado: Budapest. 1981. — 39. — P.229−242
  176. Nicola P. Modifications de L’intensite du saignement sous Linfluence de substances actives sur la coagulation la fibrinolyse et les capillaries / P. Nicola, G. Frandoli // Hemostase. 1962.- 2. — 2. — p. 139−147
  177. Paolini J.F. Effects of laropiprant on nicotinic acid-induced flushing in patients with dyslipidemia / J.F.Paolini, Y.B.Mitchel, R. Reyes // Am. J. Cardiol. 2008. — 1. — 101(5). — P.625−630.
  178. Pasechnik I.N. Role of oxidative stress as a component of critical states in the genesis of hemostatic disorders / I.N. Pasechnik, Iu.M. Azizov, E.V. Nikushkin e.a. // Anesteziol. Reanimatol. 2001. — May-Jun. — P.41−43
  179. Perricone N.V. Blood pressure lowering effects of niacin-bound chro-mium (III) (NBC) in sucrose-fed rats: Renin-angiotensin system /N.V.Perricone, D. Bagchi, B. Echard, H.G.Preuss // J. Inorg. Biochem.-2008. 23 Epub ahead of print.
  180. Premkumar V.G. Co-enzyme Q10, riboflavin and niacin supplementation on alteration of DNA repair enzyme and DNA methylation in breast cancer patients undergoing tamoxifen therapy // V.G.Premkumar, S. P. Yuvaraj e.a. //
  181. Br. J. Nutr. 2008. — 1.- 1−4 Epub ahead of print.
  182. Raghavan S.A. Role of ascorbic acid in the modulation of inhibition of platelet aggregation by polymorphonuclear leukocytes / S.A.Raghavan, P. Sharma, M. Dikshit//Thromb Res. -2003. 1. — 110. -2−3. — P. 117−126.
  183. Raghavan VA. First-line therapies for lowering triglyceride levels / VA. Raghavan // Am. Fam. Physician. 2008. — 15. — 77(4). — P. 416 418.
  184. Ranga G.S. Effect of aspirin on lipoprotein (a) in patients with ischemic stroke / C.S.Ranga, O.P.Kalra e.a. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2007. -16(5).-P.220−224
  185. Rapoport S.M. Medizinische Biochemie /S.M. Rapoport // Berlin: Volk und Gesundheit. 1965. — 990 s
  186. Saareks V. Nicotinic acid and pyridoxine modulate arachidonic acid metabolism in vitro and ex vivo in man / V. Saareks, I. Mucha, E. Sievi, A. Riutta // Pharmacol Toxicol. 1999. — 84(6). — P.274−280.
  187. Saareks V. Opposite effects of nicotinic acid and pyridoxine on systemic prostacyclin, thromboxane and leukotriene production in man / V. Saareks, P. Ylitalo, I. Mucha, A. Riutta // Pharmacol. Toxicol. 2002. — 90(6). — P.338−342
  188. Sailer S. Uber Thrombolyseversuche an Kaninchen mit einer kombinierten Nicotinsoure-Heparinhandlung / S. Sailer, O. Eber // Klin. Wochenschr. -1960. 38. — S. 548−551.
  189. Sawyer W.D. Studies on the trhombolytic activity of human plasma / W.D.Sawyer, A.P.Fletcher N. Alkjaersig, S. Sherry // J.Clin.ilnvestig. -1960. -39. -2. -P.426−434
  190. Sen S. Niacin and coagulability of blood / S.Sen. and S. Sen // Ind. J. Med Rev. 1956. -44.-P. 67−69
  191. Shara M. Long-term safety evaluation of a novel oxygen-coordinated nia-cin-bound chromium (III) complex / M. Shara, A.E.Kincaid, A.L.Limpach e.a. // J Inorg Biochem. 2007. — 101(7). — P. 1059−1069.
  192. Shara M. Long-term safety evaluation of a novel oxygen-coordinated nia-cin-bound chromium (III) complex / M. Shara, A.E.Kincaid, A.L.Limpach e.a. // J. Inorg. Biochem. 2007. — 101(7. — P. 1059−1069.
  193. Shepherd J. Dyslipidaemia in diabetic patients: time for a rethink / J. Shepherd // Diabetes. Obes. Metab. 2007. — 9(5). — P.609−616.
  194. Shibata K. Blood NAD as an index of niacin nutrition / K. Shibata, K. Murata //Nutr. Intern. 1986. -2.-3. -P. 177−181
  195. Simon J.A. Vitamin С and cardiovascular disease: a review / J.A.Simon // J Am Coll. Nutr. 1992.- 11.-2. — P.107−125.
  196. Sprecher D. Raising high-density lipoprotein cholesterol with niacin and fi-brates: a comparative review / D.L. Sprecher // Am. J. Cardiol. 2000. — 21. — 86(12A). — 46L-50L
  197. Spronk H.M. The blood coagulation system as a molecular machine / H.M.Spronk, J.W.Govers-Riemslag, H. ten Cate // Bioessays. 2003. — 25. -12. -P. 1220−1228
  198. Swies J. Release of disaggregatory prostanoids into circulation by nicotinic alcohol, nicotinic acid and nicotinamide / J. Swies, L. Dabrowski // Pol. J. Pharmacol. Pharm. 1984. — 36(6). — P.653−657.
  199. Szirmai E. Einzelhalten der fibrinolyse / E. Szirmai // «Nucl. Energy». -1962. Sept. — XIII-XIV
  200. Tall A.R.Cholesterol efflux pathways and other potential mechanisms involved in the athero-protective effect of high density lipoproteins / A.R. Tall // J. Intern. Med. 2008. — 263. — 3. — P.256−273.
  201. Tang K. Niacin deficiency causes oxidative stress in rat bone marrow cells but not through decreased NADPH or glutathione status / K. Tang, H. Sham, E. Hui, J.B.Kirkland // J. Nutr. Biochem. 2008. — Apr 22 Epub ahead of print.
  202. Tavares M.M. Insufficient voluntary intake of nutrients and energy in hospitalized patients / M.M.Tavares, L. Matos, T.F.Amaral // Nutr. Hosp. 2007.- 22(5). -P.584−589.
  203. Tavintharan S. Niacin affects cell adhesion molecules and plasminogen activator inhibitor-1 in HepG2 cells / S. Tavintharan, M. Sivakumar, S.C.Lim // Clin. Chim. Acta. 2007. — 376(1−2). — P.41−44.
  204. Thankachan P. An analysis of the etiology of anemia and iron deficiency in young women of low socioeconomic status in Bangalore, India / P. Thankachan, S. Muthayya, Walczyk e.a. // Food. Nutr. Bull. 2008. — 28(3).- P.328−336.
  205. Thorn S.L. The guinea-pig is a poor animal model for studies of niacin deficiency and presents challenges in any study using purified diets /S.L.Thorn, G.S.Young // Br. J. Nutr.- 2007. 98(1). — P.78−85
  206. Tlepshukov I.K. Effect of heparin on the vascular thrombocytic link of the hemostatic system and pathogenetic correction of ensuing disorders / I.K.Tlepshukov // Biull. Eksp. Biol. Med. 1986. — 102(11). — P.544−545
  207. Tudorani G. Actinea vitaminei PP asupra coagularii / G. Tudorani, M. Niculescu, Pavelescu e.a. // Studii si sercetarri stiintifica 1960. — 1. -S.77−82
  208. Udut V.V.The duration of the action of a single dose of aspirin, kurantil and nicotinic acid during pregnancy complicated by EPH gestosis / V.V.Udut, G.T.Kairov, E.V.Borodulina, L.M.V'iugova // Eksp. Klin. Farmakol. -1999.- 62(3). P.37−39
  209. Vanwolleghem T. Ultra-rapid cardiotoxicity of the hepatitis С virus protease inhibitor BILN 2061 in the urokinase-type plasminogen activator mouse / T. Vanwolleghem, P. Meuleman, L. Libbrecht e.a. // Gastroenterology. 2007. -133(4).-P.l 144−1155.
  210. Varella Morandi Junqueira-Franco M. Intestinal permeability and oxidative stress in patients with alcoholic pellagra / M. Varella Morandi Junqueira-Franco, L. Ernesto Troncon, P. Garcia Chiarello e.a. // Clin.Nutr.. 2006.25(6). P.977−983.
  211. Vats P. Changes in vitamin status of Indian Antarctic expeditioners during a one-month stay in Austral Summer / P. Vats, S.N.Singh, V.K.Singh e.a. // Wilderness. Environ. Med. 2007. — Winter. — 18(4). — P.258−263
  212. Wada H. Increastd plasma solubilit fibrinin patients with dissiminated iin-ravascular coagulation / H. Wada, Y. Wakita, T. Nakase e.a. // Am. J. Hema-tol., 1996. 51.-P. 255−260.
  213. Wada H. The diagnosis and treatment of the DIC-syndrome / H. Wada, C. Esteban, H. Gabbaza e.a. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — 1. С. 16−22.
  214. Weiner М. Occurance of fibrinolytic activity following administration of nicotinic acid / M. Weiner, W. Redisch, I.M. Steele // Proc. Soc. Exptl. Biol. A. Med. 1958. — 98. — 4. — P. 788−757
  215. Wilson W.L. The activation of plasminogen by nicotinic acid in vivo / W.L.Wilson, G. Fostiropulos // Proceed. 7-th congr. Europ. Soc. Haematol.: Basel-N.-Y. 1960. — P. 916−919
  216. Wilson W.L. The activation the plasminogen bey nicotinic acid in vivo / W.L.Wilson, G. Fostiropoulos // Proced 4th Congr. Soc. Eurrop. Hematol./ -Basel-N.Y. 1960. — 5. — P. 916−919
  217. Yakugaku Z. Pharmacological bases of coffee nutrients for diabetes / Z. Yakugaku // Prevention. 2007. — 127(11). — P. 1825−1836
  218. Yener S.J. Plasminogen activator inhibitor-1 and thrombin activatable fibrinolysis inhibitor levels in non-alcoholic steatohepatitis / S.J.Yener, M. Akarsu, T. Demir e.a. // Endocrinol. Invest. 2007. — 30(10). — P.810 — 819
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!