Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо-и гипертиреозе

Диссертация: Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо-и гипертиреозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изменениям внутрисердечной гемодинамики всегда предшествуют метаболические изменения в сердце. В этой связи становится актуальным изучение энергетического и субстратного метаболизма миокарда у больных с СН, обусловленной дисфункцией щитовидной железы. Известно, что основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются свободные жирные кислоты (СЖК). Установлено, что при ряде… Читать ещё >

Некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипо-и гипертиреозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Физиологические и патофизиологические аспекты действия тиреоидных гормонов на сердце
    • 1. 2. Морфофункциональные изменения сердца при гипо- и гипертиреозе
    • 1. 3. Особенности формирования сердечной недостаточности при тиреотоксическом и микседематозном сердце
    • 1. 4. Роль нарушений энергетического и субстратного метаболизма в формировании сердечной недостаточности
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДИК ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
    • 2. 1. Клиническая характеристика собственного материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. ЖИРНОКИСЛОТНЫЙ СОСТАВ ЛИПИДОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ И СОДЕРЖАНИЕ АДЕНИЛОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ В ЭРИТРОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ГИПО- И ГИПЕРТИРЕОЗОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ
    • 3. 1. Состояние кардиогемодинамики и особенности архитектоники левого желудочка у больных гипо- и гипертиреозом
    • 3. 2. Содержание СЖК и глицерола в сыворотке крови больных гипо- и гипертиреозом
    • 3. 3. Жирнокислотный состав липидов сыворотки крови больных гипо- и гипертиреозом
    • 3. 4. Содержание адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови больных гипо- и гипертиреозом
    • 3. 5. Корреляционная взаимосвязь уровней адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови больных гипо- и гипертиреозом и кардиогемодинамических параметров
    • 3. 6. Корреляционная взаимосвязь между содержанием жирных кислот сыворотки крови и кардиогемодинамическими параметрами

Патология щитовидной железы занимает одно из центральных мест в клинической эндокринологии и последние годы делит пальму первенства с сахарным диабетом, намного опережая другие эндокринные нарушения [5, 32, 38, 22, 160, 168, 232]. Метаболические сдвиги, возникающие при избыточном или недостаточном содержании тиреоидных гормонов в организме, приводят к нарушениям морфологического и функционального состояния многих органов и в первую очередь сердечно-сосудистой системы [12, 86, 51, 48, 13, 174, 135, 235, 169, 205]. Кардиальные проявления достаточно часто выступают на первый план в клинике гипои гипертиреоза, во многом определяют прогноз больных и поэтому всегда привлекали внимание исследователей [86, 51, 80, 35, 70, 90, 130, 136, 208, 224]. Однако и до настоящего времени нет полной ясности в развитии интимных механизмов патогенеза «тиреотоксического» и «микседематозного» сердца [13,91, 153, 167, 117, 171,208].

Известно, что и при тиреотоксикозе, и при гипотиреозе развивается гипертрофия миокарда левого желудочка [6, 15, 28, 220, 173, 189, 194, 134]. Однако наряду с гипертрофией, возможны и другие варианты изменения, в частности, уменьшение размеров полости ЛЖ при нормальной массе миокарда [125, 238]. В настоящее время наиболее широко используется термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно ГЛЖ [203, 128]. Изменение геометрической формы левого желудочка наряду с ГЛЖ является предиктором возникновения у пациентов ХСН, важнейшего осложнения тирогенной миокардио дистрофии [17]. Клиника недостаточности кровообращения, развивающаяся у ряда пациентов, обусловлена чаще всего нарушением диастолической, а не систолической функции ЛЖ [194, 229, 262, 116, 150, 207].

На сегодняшний день наиболее информативным методом диагностики нарушения диастолической функции ЛЖ является допплеровская оценка митрального кровотока [68, 49, 88, 196, 254].

Изменениям внутрисердечной гемодинамики всегда предшествуют метаболические изменения в сердце. В этой связи становится актуальным изучение энергетического и субстратного метаболизма миокарда у больных с СН, обусловленной дисфункцией щитовидной железы. Известно, что основным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются свободные жирные кислоты (СЖК) [14, 21, 214]. Установлено, что при ряде патологических состояний (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, гипертоническая болезнь) развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом [24, 59, 62, 63, 64, 50, 25]. Этот синдром характеризуется увеличением уровня жирных кислот в крови при относительном уменьшении содержания глицерола [63]. Вместе с тем, у больных с миокардиодистрофией на фоне дисфункции щитовидной железы (гипои гипертиреоз) таких исследований не проводилось. Также и нет сведений об изучении жирнокислотного состава сыворотки крови у данной категории пациентов.

Одним из возможных метаболических проявлений сердечной недостаточности является дефицит энергии [55, 69]. Большинство исследований системы «АТФ-АДФ-АМФ» проводилось у больных с гиперфункцией щитовидной железы и рассматривалось в основном в аспекте патогенеза самого тиреотоксикоза [77, 224]. Есть сведения, касающиеся изучения содержания макроэргических фосфатов у больных с гиперфункцией щитовидной железы в патогенезе сердечной недостаточности, но практически все они касались выраженной СН, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка и проводились исследования в эксперименте [77, 43]. Информации об участии нарушений в системе адениловых нуклеотидов в развитии сердечной недостаточности, в частности ее диастолической формы при «тиреотоксическом» и «микседематозном» сердце, в изученной литературе нами не обнаружено.

В связи с этим становится актуальным проведение исследования, которое позволило бы в комплексе рассмотреть патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности у больных гипои гипертиреозом с точки зрения влияния на диастолическую функцию левого желудочка сдвигов в жирнокислотном составе сывороточных липидов и системе адениловых нуклеотидов эритроцитов крови.

Цель исследования:

Выявить патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности у больных с дисфункцией щитовидной железы (гипои гипертиреоз) с учетом состояния архитектоники левого желудочка, нарушений в системе адениловых нуклеотидов и особенностей жирнокислотного состава липидов сыворотки крови.

Задачи исследования:

1. Установить закономерности изменений кардиогемодинамических параметров у больных гипои гипертиреозом.

2. Изучить уровень свободных жирных кислот и глицерола, а также фракционный состав ВЖК липидов сыворотки крови у этой категории больных.

3. Исследовать содержание адениловых нуклеотидов в эритроцитах крови пациентов с дисфункцией щитовидной железы (гипои гипертиреозом).

4. Оценить характер корреляционных взаимосвязей между изученными биохимическими показателями и степенью нарушения внутрисердечной кад иогемо динамики.

Научная новизна.

Впервые комплексно изучена роль изменений содержания СЖК, глицерола, состава высших жирных кислот липидов сыворотки и адениловых нуклеотидов крови в формировании кардиогемодинамических нарушений у больных гипои гипертиреозом.

Приоритетным в работе явилось детальное изучение геометрии сердца и его функционального состояния при дисфункции щитовидной железы. Установлено, что у больных гипои гипертиреозом процессы ремоделирования миокарда носят сложный характер и проявляются увеличением стенок левого желудочка и дилатацией камер сердца, нередко выявляются и нарушения диастолической функции левого желудочка.

Впервые обнаружено, что у пациентов с гипои гипертиреозом, имеющих диастолическую дисфункцию левого желудочка, развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом, характеризующийся повышением содержания СЖК в сыворотке крови при одновременном снижении уровня глицерола.

При изучении жирнокислотного состава липидов сыворотки крови у больных с дисфункцией щитовидной железы выявлено, что наряду с увеличением доли насыщенных жирных кислот и уменьшением количества полиеновых аналогов, имеются отличительные особенности в пуле насыщенных и ненасыщенных кислот у пациентов разных групп. У больных тиреотоксикозом повышено содержание миристиновой и пальмитиновой кислот, а среди полиеновых аналогов отмечено снижение величин линолеата, тогда как у пациентов с гипотиреозом на фоне повышения уровней миристиновой и пальмитиновой кислот наблюдалось значительное снижение содержания а-линоленоата и арахидоната при высоком содержании у-линоленовой кислоты. Сдвиги жирнокислотного состава сыворотки крови зависят от наличия диастолической дисфункции левого желудочка.

Впервые показано значительное снижение уровня АТФ при одновременном увеличении концентраций АДФ и АМФ эритроцитов крови у всех пациентов с гиперфункцией щитовидной железы. В группе больных гипотиреозом подобные изменения были выявлены лишь у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Характер корреляционных взаимоотношений между изученными биохимическими показателями и структурно-функциональными характеристиками левого желудочка определялся функциональным состоянием щитовидной железы. Наиболее сильные корреляционные взаимосвязи выявлены у больных тиреотоксикозом между показателями структуры левого желудочка, наличием его диастолической дисфункции и уровнем СЖК сыворотки крови, коэффициентами СЖК/глицерол, СЖК/АТФ, а также некоторыми насыщенными жирными кислотами (г = от 0,41 до 0,62). У пациентов с гипотиреозом установлены корреляционные взаимосвязи средней силы (г = от — 0,40 до 0,49) между аналогичными параметрами, а также отдельными ненасыщенными жирными кислотами.

Теоретическая и практическая значимость работы.

В результате проведенного исследования раскрыты некоторые патогенетические механизмы формирования сердечной недостаточности при гипои гипертиреозе и показано, что развитие ее диастолической формы у данной категории пациентов зависит от общего содержания СЖК и глицерола, изменений фракционного состава ВЖК липидов сыворотки, а также сдвигов в системе «АТФ-АДФ-АМФ» эритроцитов крови.

Предложен способ ранней диагностики сердечной недостаточности у больных гипотиреозом с расчетом коэффициента НЖЕС/ПНЖК, представляющего собой отношение насыщенных жирных кислот сыворотки крови к полиненасыщенным (чувствительность — 79%, специфичность — 43%, ПЦПР — 61%, ПЦОР — 63%).

Показана необходимость проведения комплексного обследования пациентов с гипои гипертиреозом, включающего эхокардиографическое исследование с оценкой геометрической модели левого желудочка, а также биохимическое — с определением состояния системы «АТФ-АДФ-АМФ» и жирнокислотного статуса липидов сыворотки крови. Полученные данные позволяют патогенетически обосновать использование лекарственных препаратов, содержащих со-3 полиненасыщенные жирные кислоты у больных гипои гипертиреозом с диастолической дисфункцией левого желудочка.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных гипои гипертиреозом выявлены структурно-функциональные изменения в сердечной мышце, характеризующиеся ремоделированием миокарда преимущественно левого желудочка с его диастолической дисфункцией.

2. У пациентов с сердечной недостаточностью на фоне дисфункции щитовидной железы развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом на фоне дисбаланса в спектре ВЖК и системе «АТФ-АДФ-АМФ» крови.

3. Характер корреляционных взаимоотношений между изученными биохимическими показателями и структурно-функциональными характеристиками левого желудочка определяется функциональным состоянием щитовидной железы.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены на 10-ом Российско-Японском международном медицинском симпозиуме «Якутия-2003» в 2003 году (Якутск) — Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология — достижения и перспективы», посвященной 80-летию со дня рождения проф. Д. Я. Шурыгина (Санкт-Петербург, 17−18 апреля 2003) — 4-ой международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 23−25 мая 2003) — Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 50-летию образования ГОУ ЧГМА (Чита, 1−2 октября 2003) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Российская кардиология: от центра к регионам» (Томск, 2004) — I Межвузовской заочной электронной конференции «Вопросы сердечно-сосудистой патологии», посвященной 70-летию Курского государственного университета (Курск, 15−30 октября 2004) — 3-м Байкальском экономическом форуме Всероссийского конгресса «Человек и здоровье» (Иркутск, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 11 работ. Подана заявка на изобретение.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературыиллюстрирована 31 таблицей и 6 рисунками. Указатель литературы включает 109 отечественных и 145 зарубежных источников.

ВЫВОДЫ.

1. У больных гипои гипертиреозом выявлены структурно-функциональные изменения в сердечной мышце, проявляющиеся ремоделированием миокарда, преимущественно левого желудочка с его диастолической дисфункцией.

2. Установлено, что у пациентов с гипои гипертиреозом, имеющих диастолическую дисфункцию левого желудочка, развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот миокардом, характеризующийся повышением содержания свободных жирных кислот в сыворотке крови при одновременном снижении уровня глицерола.

3. У больных с дисфункцией щитовидной железы увеличивается удельный вес насыщенных жирных кислот за счет миристиновой и пальмитиновой, снижается количество полиненасыщенных жирных кислот в сыворотке крови. У пациентов с гипотиреозом в структуре последних увеличивается содержание у-линоленовой кислоты и значительно снижается уровень а-линоленоата и арахидоната по сравнению с показателями лиц контрольной группыпри тиреотоксикозе уменьшение доли полиеновых аналогов происходит за счет линолевой кислоты. Сдвиги жирнокислотного состава сыворотки крови зависят от наличия диастолической дисфункции левого желудочка.

4. У больных тиреотоксикозом происходит значительное снижение содержания АТФ в эритроцитах крови при одновременном повышении концентраций АДФ и АМФ, а также увеличение коэффициента СЖК/АТФ. В группе пациентов с гипотиреозом подобные изменения выявлены лишь у больных с диастолической сердечной недостаточностью.

5. Характер корреляционных взаимоотношений между изученными биохимическими показателями и структурно-функциональными характеристиками левого желудочка определяется функциональным состоянием щитовидной железы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью ранней диагностики поражения миокарда у больных гипотиреозом необходимо рассчитывать коэффициент НЖК/ПНЖК, представляющий собой отношение насыщенных жирных кислот сыворотки крови к полиненасыщенным. При значении коэффициента более 1,0 диагностируется начальная стадия сердечной недостаточности у пациентов с гипотиреозом (Чувствительность метода — 79%, специфичность — 42%, ПЦПР — 61%, ПЦОР — 63%).

2. В комплексное лечение пациентов с гипои гипертиреозом необходимо включать лекарственные препараты, нормализующие нарушения жирнокислотного состава липидов сыворотки крови (препараты, содержащие оз-З полиненасыщенные жирные кислоты: эйконол и его аналоги).

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В. Рецепторы и внутриклеточный кальций / П. В. Авдонин, В. А. Ткачук.-М: Мед, 1994.-С.29−43.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов М: Мед, 1990.-С.25−28.
  3. М.Н. Факторы, влияющие на диастолическую функцию левого желудочка у больных гипертонической болезнью / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Тер.архив.-1996.-№ 9.-С. 23−25.
  4. Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, Л. В. Жаров.-Москва: М, 1975 .-153 с.
  5. А.С. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе / А. С. Аметов, М. Ю. Кониева, И. В. Лукьянова // CONSILIUM MEDICUM.-2003.-№ 11. С. 660−663.
  6. В.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных гипотиреозом / В. В. Аникин, В. Ф. Егоршин, М. А. Харькова // Проблемы эндокринологии.-1991 .-№ 3 .-С. 18−20.
  7. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология.-1998.-№ 5.-С. 69−76.
  8. Ю.Н. Знакомтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2001.-Том 1,№ 2.-С.40−44.
  9. Ю.Н. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН /Ю.Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Г. П. Арутюнов, Ф. Т. Агеев // Журнал Сердечная Недостаточность.-2003.-Том 4,№ 6.-С. 276−297.
  10. Ю.Беленков Ю. Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков,
  11. Ф.Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2000.-Том 1,№ 4.-С. 135−138.
  12. П.Беленков Ю. Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2002.-ТомЗ,№ 1-С.7−14.
  13. Л.И. Болезни щитовидной железы / Под ред Л. И. Браверман.-М.: Мед.-2000.-417с.
  14. Ф.Ф. Сердечно-сосудистая система при диффузно-токсическом зобе. /Ф.Ф. Бурумкулова, Г. А. Котова, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокр.-1995.-№ 5.-С. 41−46.
  15. А.Ш. Биохимия для врача / А. Ш. Бышевский, O.A. Терсенов.-Екатеринбург.-1994.-3 84с.
  16. С.Н. Морфофункциональные изменения сердца при экспериментальном тиреотоксикозе / С. Н. Вадзюк, В. В. Файфура, М.С. Гнатюк// Физиол. журн.-1991.-Т.37№ 1.-С. 103−106.
  17. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А, Васюк // Сердечная недостаточность.-2003.-Том 4, № 2.-С. 107−110.
  18. B.C. Подходы к применению ß--адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности / B.C. Гасилин, Г. Г. Карнута, Г. В. Чернышева и др.// Кардиология.-1998.-№ 11.-С.38−41.
  19. Гацура В. В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированого миокарда/В.В. Гацура.-Москва: «Антекс», 1993.-160с.
  20. Г. А. Заболевания щитовидной железы /Г.А. Герасимов, H.A. Петунина.-Москва: Здоровье, 1999.-59 с.
  21. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц.-М.: Практика, 1999.-459 с.
  22. A.B. Нестабильная стенокардия: вопросы патогенеза и принципы фармакотерапии с учетом психопатологических нарушений: Автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / A.B. Говорин- Перв.Моск. мед. ин-т.-М., 1991.-35с.
  23. Е.В. Патогенетическое значение изменений жирных кислот и адениловых нуклеотидов в крови больных гипертонической болезнью с сердечной недостаточностью: Дис.канд. мед. наук: 14.00.16 / Е.В.Гончарова- Читинская гос. мед. акад.-Чита, 2004.-164с.
  24. Горобец В. Ф. Оценка функционального состояния миокарда до и после медикаментозной терапии тиреотоксикоза /В.Ф. Горобец, З. А. Коробченко, Е. Г. Матвеенко, А. П. Бирюков // Тер. архив.-1986.-№ 10.-С. 100−104.
  25. И.В. Особенности морфофункционального состояния миокарда у больных гипотиреозом / И. В. Гурьева, JI.E. Кузьмишин, В. М. Ткаченко, A.M. Сидоренков//Тер. архив.-1990.-№ 8.-С. 105−108.
  26. П.Х. Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе: вопросы нейрогуморальной активации, гемодинамических и метаболических изменений / П. Х. Джанашия, Г. Б. Селиванова //Российский кардиологический журнал.-2004.-№ 1(45).-С. 73−79.
  27. П.Х. Гипотиреоз и артериальная гипертензия: нерешенные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии / П. Х. Джанашия, Г. Б. Селиванова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2004.-№ 3(2).-С. 125−132.
  28. A.A. Допплерографические особенности начальных стадий хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста / A.A. Дзизинский, К. В. Погодин //Кардиология.-1996.-№ 5.-С.36−39.
  29. M.JI. Вегетативная регуляция сердечного ритма при тиреопатиях.: Автореф. дис. канд. мед. наук / Барнаул, 2002. -22с.
  30. B.JI. Дифференциальная диагностика миокардиодистрофий различного генеза / B.JI. Дощицин, И. В. Комаров, A.B. Романов // Клин. медицина.-1991.-Т.69,№ 4.-С.7−13.
  31. О.М. Поражения сердца при эндокринных заболеваниях / О. М. Елисеев, A.M. Хилькин // Тер. архив.-1976.-№ 4.-С. 134−140.
  32. Ю.А. Кинетика и термодинамика биохимических и физиологических процессов/ Ю. А. Ершов, H.H. Мушкамбаров, — Москва: Медицина, 1990.-191с.
  33. В.Н. Правый желудочек при ишемической болезни сердца / В. Н. Иванов, Ю. В. Пархоменко, М. З. Жиц.-Чита.-1996.-150с.
  34. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению /В.И. Маколкин, М. Г. Глезер, Е. А. Жаров, В. И. Капелько, Ю. А. Карпов и др.-заседание круглого стола Моск. гор. науч. кардиол. общества им. A.JI. Мясникова.-Кардиология.-2000.-№ 9.-С. 106−112.
  35. А.П. Клинические проявления гипотиреоза / А. П. Калинин, Г. И. Измайлов // Тер. архив.-1985.-№ 12.-С. 97−102.
  36. Н.В. Субклеточные основы нарушения сократительной способности сердца при L-тироксиновом токсикозе / Н. В. Карсанов, Н. О. Мелашвили, З. Г. Хугашвили и др.// Кардиология.-1990.- Том 30,№ 2.-С. 81−86.
  37. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология.-2000.-№ 9.-С. 78−90.
  38. Классификация ХСН ОССН 2003 (с комментариями и приложениями) / Журнал Сердечная недостаточность.-2003.-Том 4№ 2.
  39. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред.В. В. Митькова, В. А. Сандрикова. М.: ВИДАР.-1998.-Том.5.-С.119−128.
  40. М.Б. Гипотиреоидная кардиопатия: клинико-инструментальные и лечебные аспекты: Методические рекомендации / М. Б. Коломойская, Г. А. Латыпова, P.A. Гришина, А. И. Дегонский и др.//Донецк. гос. мед. ин-т им. М. Горького.-Донецк, 1989.-4с.
  41. Г. А. О поражении миокарда при гипер- и гипотиреозе /Г.А. Котова, Г. Я. Лившиц // Проблемы эндокр.-1992.-№ 1.-С. 24−27.
  42. У.С. Возможности и перспективы оценки диастолической функции левого желудочка при использовании допплер-эхокардиографии / У. С. Котовская, A.C. Юрьев, Л. М. Парфенова // Кардиология.-1997.-№ 10.-С. 66−68.
  43. Н.В. Некоторые патогенетические механизмы развития сердечной недостаточности у больных гипертонической болезнью: Дис.канд. мед. наук: 14.00.16 / Н.В. Ларева- Читинская гос. мед. акад.-Чита, 2002.-157с.
  44. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / М.-1989.-С.15−21.
  45. С.М. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии //Москва: Медицина.-1978.-С. 53.
  46. Д.Р. Клиническая фармакология: Пер. с англ. / Д. Р. Лоуренс, П. Н Беннит// М.-1991.-Т.2.-С 72−81.
  47. H.A. Диастолическая форма сердечной недостаточности (этиология, патогенез) // Российский кардиологический журнал.- 2002.-№ 2.-С. 58−61.
  48. Ф.З. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца // Руководство по кардиологии: в 4 томах / Под ред. Е. И. Чазова.-М., 1982.-Т. 1 .-С. 306−329.
  49. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца // М. Д984.-С.117−135.
  50. Г. А. Гипотиреоз: Методическое письмо / ММА им. И. М. Сеченова.- Москва, 2000.-4с.
  51. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная Недостаточность.-2000.-Том 1,№ 4.-С. 121−130.
  52. E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков, Д. Фукс // Кардиология.-1999.-№ 3 .-С. 66−70.
  53. E.JI. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов //Сердечная недостаточность.-2000.-TOM 1,№ 4.-С. 139−141.
  54. И.В. Динамика лабораторных показателей при инфаркте миокарда / И. В. Неверов, A.B. Говорин, Т. М. Преображенская // Сов. Медицина.-1987.-№ 5.-С. 65−68.
  55. И.В. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда / И. В. Неверов, A.B. Говорин, В. Н. Иванов.-Чита, 1990.-С. 50−66.
  56. И.В. Содержание жирных кислот и адениннуклеотидов в крови при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Неверов, В. Т. Новиков, Р. П. Спинова и др.// Клин. Мед.-1985.-№ 5,-С. 86−89.
  57. Ю.П. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование / Ю. П. Никитин, С. К. Малютина, М. М. Долгих, А. Н. Рябиков и др.// Кардиология.-1999.-№ 6.-С. 27−31.
  58. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечнойнедостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология.-1998.-№ 3.-С.56−60.
  59. Н.П. Применение тканевой миокардиальной допплер-эхокардиографии в кардиологии / Н. П. Никитин, Джон Дж.Ф. Клиланд // Кардиология.-2002.-№ 3 .-С. 66−77.
  60. Л.А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система / Л. А. Панченкова, Е. А. Трошина, Т. Е. Юркова и др.// Российские медицинские вести.-2000.-№ 1 .-С. 18−25.
  61. Е.В. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью / Е. В. Парфенова, Е. Г. Дьяконова, В. П. Масенко и др.// Кардиология.-1995.-№ 7.-С. 18−24.
  62. P.M. Сердце при тиреотоксикозе (клинико-диагностические аспекты) / Кардиология.- 1979.-№ 3.-С. 116−123.
  63. H.A. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы // Сердце.-2003.-№ 6.-С. 272−27.
  64. Д. Гормоны и сердечно-сосудистая патология / Д. Поповичи, В. Сэхляну // М.-1969.-С. 30−32.
  65. М.Ю. Простой колориметрический микрометод определения свободных жирных кислот / М. Ю. Прохоров, М. П. Тиунов, Д. А. Шакалис //Лаб. дело.-1977.-№ 9.-С. 535−536.
  66. В.Б. Основы эндокринологии/М.- Изд-во МГУ.-1994, — 258 с.
  67. Т.Б. Клинические варианты поражения сердца у больных с патологией щитовидной железы жителей Европейского Севера и роль адаптационных особенностей системы кровообращения в их формировании: Автореф. дис.канд. мед. наук / Архангельск, 1993.-24с.
  68. Т.Г. Механизмы кардиопротекторного действия полиненасыщенных жирных кислот класса п-3 / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко //Пат.физиология и эксперим. терапия.-1997.-№ 2.-С. 41−46.
  69. Т.Д. Липидный состав и агрегационная способность тромбоцитов при гипо- и гипертиреозе / Т. Д. Саипов, Д. А. Архипов, P.M. Хашимов, A.A. Абужамилов //Побл.эндокр.-1989.-№ 45.-С. 47−49
  70. Г. Б. Артериальная гипертензия при гипотиреозе: характер степени тяжести и состояния ренин-альдостероновой системы / Г. Б. Селиванова, П. Х. Джанашия // Российский кардиологический журнал.-2004.-№ 3, С. 14−20.
  71. K.M. Метод приготовления липидов крови для хромотографического исследования / K.M. Синяк, М. Я. Оргель, В. И. Крук //Лаб.дело.-1976.-Том 31.-С. 37−41.
  72. Л.С. Поражение сердечно-сосудистой системы при токсическом зобе и первичном гипотиреозе // Тер. архив.-1989.-Т.61№ 10.-С. 87−93.
  73. JI.C. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции // Болезни сердца и сосудов / Под ред.Е. И. Чазова.-М.Д992.-Т.4-С. 139−180.
  74. Е.И. Гемодинамика и ее регуляция у больных тиреотоксикозом и здоровых лиц по данным проб с анаприлином и дозированной физической нагрузкой / Е. И. Соколова, А. П. Заев, Р. П. Ольха, С. А. Жижина, Т. П. Хованская // Кардиология.-1990.-№ 6.-С. 26−30.
  75. А.Н. Допплеровские показатели внутрижелудочковых потоков наполнения в диагностике диастолической дисфункции у кардиологических больных / А. Н. Сумин, Д. М. Галимзянов, Д. Н. Кинев и др.// Кардиология.-1999.-№ 12.-С. 46−53.
  76. А.Н. Возрастные изменения допплеровских показателей внутрижелудочковых потоков наполнения у здоровых лиц: значение для оценки диастолической функции / А. Н. Сумин, Д. М. Галимзянов, Д. Н. Кинев и др.// Кардиология .-1999.-№ 5.-С. 50−55.
  77. Сыч Ю. П. Нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы при субклиническом гипотиреозе / Ю. П. Сыч, В. Ю. Калашников, А. Л. Сыркин, Г. А. Мельниченко // Клин. Медицина.-2003.-№ 11.-С. 4−9.
  78. Д.Р. Преобразование энергии миофибриллами миокарда при Л-тироксиновом токсикозе и атиреозе: Автореф. дис. .канд.мед.наук / Тбилисский гос. университет.- Тбилиси, 1990.-24с.
  79. P.C. Перекисное окисление липидов и а-токоферол у больных с диффузно-токсическим зобом / Р. С. Тишенина, Т. А. Филоненко, A.B. Дриваль, Т. С. Комынина / Пробл.эндокр.-2000.-№ 6.-С. 26−28.
  80. И.Л. Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипо-ксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков // Клин. Медицина.-2004.-№ 3.-С. 4−11.
  81. И.Л. Роль тиреоидных гормонов в регуляции сердечной деятельности / И. Л. Телкова, P.C. Карпов // Клин. Медицина.-2004.-№ 1.-С. 12−17.
  82. Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Теппермен, X. Теппермен //Пер. с англ.-М.- 1989.С. 67−70.
  83. С.Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, И. В. Демидова, Л. Г. Александрия, Ф. Т. Агеев // Consilium-medicum.-2000.-Том1,№ 2.-С. 24.
  84. В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром / В. Н. Титов // Клин. лаб. Диагностика.-1999.-№ 4 С. 5−11.
  85. В. Н. Внутриклеточный дефицит полиеновых жирных кислот в патогенезе атеросклероза //Кардиология. -1998. -№ 1. -С. 43- 49.
  86. Я.Х. Обмен свободных жирных кислот в мышце сердца при тиреотоксикозе / Я. Х. Туракулов, A.A. Абидов, М. Т. Рахимджанова // Вопросы мед.химии.-1973.-Т.19.-С. 212−214.
  87. В.Г. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко, Я. А. Орлова, Ю. Н. Беленков //Кардиология.-1997.-№ 2.-С. 10−15.
  88. Н.Я. Изменение обмена липидов в миокарде как один из возможных механизмов развития перегрузочной формы сердечной недостаточности / Н. Я. Ханина // Кардиология.-1991.-№ 6.-С. 83−84.
  89. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов.-М.: Практика.-1993.-280с.
  90. Т. Определение массы миокарда левого желудочка и его геометрии по данным эхокардиографии в популяционном исследовании женщин Таллина / Т. Шипилова, И. Пшеничников, О. Волож, Е. Абина и др.//Кардиология.-2002.-№ 11.-С.52−56.
  91. Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О. Г. Рудоманов // Кардиология.-1999.-№ 2.-С. 49−55.
  92. О.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / О. А. Штегман, Ю. А. Терещенко // Кардиология.-2004.-№ 2.-С. 82−86.
  93. С.Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы / С. Б. Шустов, В. А. Яковлев, В. В. Яковлев // Клин. Медицина.-2000.-№ 8.-С.61 -65.
  94. П.М. Методика определения АТФ в эритроцитах / П. М. Явербаум, Л. И. Издебская //Лаб. дело.-1986.-№ 1.- С. 32−34.
  95. Ahgeja B.G. Evalution and management of diastolic heart failure / B.G. Ahgeja, W. Grossman// Circulation.-2003.-Vol.107.-P. 659−663.
  96. J.E. // The Thyroid.-6-th Ed./ Eds. L.E. Braverman, R.D. Otiger.-Philadelphia, 1991.-P.-785−792.
  97. Azzawi M. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft and heart disease / M. Azzawi, P. Hasleton //Cardiovasc. Res.-1996.-Vol.20.-P. 850−859.
  98. Bahouth S.W. Thyroid hormone regulation of transmembrane signalling in neonatal rat ventricular myocytes by selective alteration of the expression and coupling of G-protein alpha-subunits / S.W. Bahouth Biochem J., 1995.-Vol.307.- P. 831−41.
  99. Bahouth S.W. Thyroid hormones transcriptionally regulate the beta 1-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes // J. boil. Chem.-1991.-Vol.266.-P. 15 863−15 869.
  100. Banerjee P. Diastolic heart failure: neglected or mis-diagnosed?/ P. Banerjee, T. Banerjee, A. Khand et al.//J. Am.Coll.Cardiol.-2002.-Vol.39.-P.138−141.
  101. Barger P.M. Fatty acid utilization in the hypertrophied and failing heart: molecular regulatory mechanisms / P.M. Barger, D.P. Kelly // Am. J. Med. Sci.-1999.-Vol.318,№i.-p. 36−42.
  102. Bedotto J.B. Cardiac hypertrophy induced by thyroid hormone is independent of loading conditions and beta adrenoceptor blockade / J.B. Bedotto, R.G. Gay, S.D.Graham et al. // J. Pharmacol, exp. Ther.-1989.-Vol.248.-P. 632−636.
  103. Bergmeyer H.U. Methods of enzymatic analysis / H.U. Bergmeyer.-Weinheim, Verlag, Chemie.-1965.-1963 p.
  104. Bishop S.P. Increased glicolitic metabolism in cardiac hypertrophy and congestive heart failure / S.P. Bishop, R.A. Altschuld // Am. J. Physiolgic.-1990.-Vol.218.-P. 153−159.
  105. Bradbury N.A. Role of membrane trafficking in plasma membrane solute transport / N.A. Bradbury, R.J. Bridges // Am. J. Physiol.-1994.-Vol.267.- P. 124.
  106. Brent G.A. The molecular basis of thyroid hormone action / G.A. Brent // N. Engl J.Med.-1994.-Vol.331 (13).-P. 847−854.
  107. Brutsaert D.L. Diastolic failure: pathophysiology and therapeutic implications / D.L. Brutsaert, S.U.Sys, T.C. Gillebert // J. Am. Coll. Cardiol.-1993.-Vol.22.-P. 318−325.
  108. Canau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al.// J Am Coll Cardiol.-1992.-Vol.19.-P. 1550−1558.
  109. Chin W. Nuclear thyroid hormone receptors. In: Parcer MG, ed. Nuclear hormone receptors / London.-Academic.-1991.-pp. 79−102.
  110. Christe M.E. Altered glucose and fatty acid oxidation in heart of the spontaneously hypertensive rat / M.E. Christe, R.L. Rodgers // J. Mol. Cell Cardiol.-1994.-Vol.26,№ 10.-P. 13 71 -13 75.
  111. Cooper R.S. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of ventricular function and coronaiy arteries severely narrowed / R.S. Cooper, B. Simmons, A. Castaner et al.// Am J Cardiol.-1990.-Vol.65.-P. 441−445.
  112. Dahlov B. Characteristics of 9194 patients with left ventricular hypertrophy: the LIFE study. Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension / B. Dahlov, R.B. Devereux, S. Julius et al.// Hypertension.-1998Dec.-Vol.32,№ 6.-P. 989−997.
  113. Davis P.J. Cellular actions of thyroid hormone // In: L.E. Braverman, R.D. Utiger, eds. The Thyroid.-J.B. Lippincott, Philadelphia.-1991.-pp. 190−203.
  114. Davis C.H. Cellular mechanisms of contractile dysfunction in human heart failure / C.H. Davis, S.E. Harding, Poole-Wilson // Eur. Heart J.-1996.-Vol.l7.-P.189.
  115. Dazai Y. Direct effect of thyroid hormone on left ventricular myocardial relaxation / Y. Dazai, I. Katoh, R. Yoshida // Jap.Circulat.J.-1992-Vol.56,№ 4.-P.334−342.
  116. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequences and prognostic implications / RB. Devereux, G. De Simone, A. Canau et al.// J Hypertens.-1994.-Vol.12.-P. SI 17−127.
  117. Dillmann W.H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart /W.H. Dillmann, R. Hartong // Heart and Thyroid.-Wien, 1994.-P. 10−15.
  118. Dillmann W. H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am. J. Med.-1990.-Vol.88.-P.626−630.
  119. Dowell RT. Cardiovascular alterations in the hypothyroid rat / R.T.Dowell, F.L. Atkins, S. Love // Meth. And Find Exp. And Clin. Pharmacol.-1992.-Vol.14.-P. 507−515.
  120. Dratman M.B. On the mechanism of action of thyroxin, an amino acid analog of tyrosine // J. theor.Biol.-1974.-Vol.46.-P. 255.
  121. Dube M.P. Effects of hyperthyroidism and hypothyroidism on human red blood cell Ca2±ATPase activity / M.P. Dube, F.B. Davis, PJ. Davis et al.// J. Clin. Endocrinol. Metab.-1986.-Vol.62.-P. 253−257.
  122. Dudlley S.C. Jr. Bursting of cardiac sodium channels after acute exposure to 3,5,3'-triiodo-L-thyronine / S.C. Jr. Dudlley, C.M. Baumgarten // Circ. Res.-1993.-Vol.73.-P. 301−313.
  123. El-Alhocei-Talibi Z. Fatty acid oxidation and mechanical performance of volum-over loaded rat heart / Z. El-Alhocei-Talibi, E. Landormy, A. Loireau et al.// Am. J. Physiol.-l992.-Vol.262.-P. HI068−1073.
  124. Ellyin F.M. Hypothyroidism complicated by angina pectoris: therapeutic approaches / F.M. Ellyin, Y. Kumar, J. Somberg // J.clin.Pharmacol —1992 — Vol.32.-P.843−847.
  125. Eselin J.A. Hypertrophy and left ventricular hypertrophy: Is drug therapy beneficial?-Pharmacotherapy.-1994.-Vol. 14.-P. 60−88.
  126. Evans R. The steroid and thyroid hormone receptor superfamily // Scaince.-1988.- Vol.240.-P. 889−895.
  127. Foeldes J. Hypothyroidism and the heart. Examination of left ventricular function in subclinical hypothyroidism / J. Foeldes, M. Istvanfy, M. Halmagyi // Acta Med Hung.-1987.-Vol.44№ 4.-P. 337−347.
  128. Folch J. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues / J. Folch, M. Less, A.G.H. Sloane-Stanley //J Biol. Chem.-1957,-Vol. -P. 497−509.
  129. Galloe A.M. Cardiac performance and thyroid function / A.M. Galloe, M. Rolff, H. Nordin, S.D. Ladefoged et al. // Dan. Med. Bull.-1993.-Vol.40.-P. 492−495.
  130. Gardner D.G. Thyroid hormone increases rat atrial natriuretic peptide messendger ribonucleic acid accumulation in vivo and in vitro / D.G. Gardner, B.J. Gertz, S. Hane // J.Mol.Endocrinol.-1987.-№l.-P. 260−265.
  131. Grodziski T. Aging and essential hypertension effect of left ventricular hypertrophy on cardiac function / T. Grodziski, L. Michalewicz, F.H. Messerli // Am.J. Hypertens.-1998.-Vol. 11 .-P.425−429.
  132. Grossmann G. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic function in acute hypothyroidism / G. Grossmann, S. Wieshammer, F.S. Keck et al// Clin.Endocr.(Oxf).-1994.-Vol.40,№ 2.-P.227−233.
  133. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Ehgl. J. Med.-1991.-Vol.325.-P. 1557−1564.
  134. Hammond I.W. Relation of blood pressure and body build to left ventricular mass in normotensive and hypertensive employed adults / I.W. Hammond, R.B. Devereux, M.H. Alderman et al.// J. Am. Coll. Cardiol.-1988.-Vol.12.-P. 9 961 004.
  135. Han J. Effects of thyroid hormone on the calcium current and isoprenaline-induced background current in rabbit ventricular myocytes / J. Han, C. Leem, I. So, E. Kim et al. // J. Mol. Cell Cardiol.-1994.-Vol.26-P. 925−935.
  136. Harada H. Enhanced suppression of myocardial slow action potentials during hypoxia by free fatty acids./ H. Harada, J. Azuma, H. Hasegava et al.// J.mol.cell.Cardiol.-1984.-Vol.26.-P. 1550−1560.
  137. Harris D.R. Acute thyroid hormone promotes slow inactivation of sodium current in neonatal cardiac myocytes / D.R. Harris, W.L. Green, W. Graelius // Bioshim. Biophys. Acta.-1991.-Vol. 1095.-P. 175−181.
  138. Hodin R. Identification of a novel thyroid hormone receptor that is pituitary specific / R. Hodin, M. Lazar, B. Wintman, D. Darling et al. // Science.-1989.-Vol.244.-P.76−79.
  139. Insel P.A. Adrenergic receptors. Evolving concepts on structure and function // Amer. J. Hypertens.-1989.-Vol.2.-P. 112−118.
  140. Iwai N. DD-genotype of angiotensin-converting enzyme gene is risk factor for left ventricular hypertrophy / N. Iwai, N. Ohmichi, Y. Nakamura, M. Kinoshita// Circulation.-1994.-Vol.90.-P. 2622−2628.
  141. Kahaly G.J. Cardiovascular and atherogenetic aspects of subclinical hyperthyroidism / G.J. Kahaly // Thyroid.-2000.-Vol. 10,№ 8.-P. 665−679.
  142. Kahaly G.J. The thyroid and the heart / G.J. Kahaly // Thyroid.Intern.-1998.-№ 4.-P. 1−21.
  143. Karlander S.G. Glucose turnover in hyperthyroid patients with normal glucose tolerance / S.G. Karlander, A. Khan, A. Waingot et al.// J.Clin.Endocrinol.Metab.-1989.-V.68(4).-P. 780−786.
  144. Kester M.N. Characterization of human iodothyronine sulfotransferases / M.N. Kester, E. Kaptein, T.J. Roest et al.// J.Clin.Endocrinol.Metab.-1999.-Vol.84.-P. 1357−1364.
  145. Klein I. Cardovascular manifestations of endocrine disease / I. Klein, K. Ojamaa// J.clin. Endocr.-1992.-Vol.75.-P. 539.
  146. Klein I. Effects of thyroid hormone on cardiac size and myosin content of the heterotopically transplanted rat heart / I. Klein, C. Hong // J. Clin. Invest.-1986.-Vol.77-P. 1694−1698.
  147. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Amer. J. Med.-1990.-Vol.88.-P. 631−637.
  148. Klein I. Thyroid hormone and cardiovascular system / I. Klein, K. Ojamaa //N. Engl. J. Med.-2001 .-Vol.344.-P. 501−509.
  149. Klein I. Thyroid hormone and the heart / Heart and Thyroid / Wien, 1994.-P. 16−21.
  150. Klemperer J.D. Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery / J.D. Klemperer, I. Klein, M. Gomez and al.// N. Engl. J. Med.-1995.-Vol.333.-P. 1522−1527.
  151. Kobory H. Local renin-angiotensin system contributes to hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy / H. Kobory, A. Ichihara, Y. Miyashita et al.// J. Endocrinol.-1999.-Vol.l60,№l.-P. 43−47.
  152. Kobory H. Role of the renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy induced in rats by hyperthyroidism / H. Kobory, A. Ichihara, H. Suzuki et al.// Amer. J. Physiol.-1997.-Yol.273,№ 2, Pt.2.-P. H593-H599.
  153. Krai J. Heart in thyroid diseases / J. Krai, J. Hradec, J. Limanova // Cor Vasa.-1992.-Vol.34.-P.108−114.
  154. Ladenson Paul W. Editorial: Thyrotoxicosis and heart: Something Old and something new // J. Clin. Endocrinol, and Metab.-1993.-77, № 2.-P. 332−333.
  155. Ladenson P.W. Reversible alterations in myocardial gene exression in a young man with dilated cardiomyopathy and hypothyroidism / P.W. Ladenson, S.I. Sherman, K.L. Baughman et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1992.-Vol.89,№ 12.-P. 5251−5255.
  156. Ladenson P.W. The heart and thyroid disease / P.W. Ladenson // Mt Sinai J Med.-1996.-Vol.63 .-P. 118−25.
  157. Langenfeld M.R. Impact of dietary sodium intake on left ventricular diastolic filling in early essential hypertension / M.R. Langenfeld, H. Schobel, R. Veelken et al.//Eur.Heart J.-1998.-Vol.l9.-P.951−958.
  158. Lazar M. Nuclear thyroid hormone receptors / M. Lazar, W. Chin // J. Clin. Invest.-1990.-Vol.86.-P. 1777−1782.
  159. Lazar M. Thyroid hormone receptors: Multiple forms, multiple possibilities //Endocr. Rev.-l993.-Vol. 14.-P, 348−399.
  160. Lenihan D.J. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.J. Lenihan, M.C. Gerson, B.D. Hoit, R.A. Walsh // Am. Heart J.-1995.-Vol.130.-P. 153−166.
  161. Letizia C. Redused serum angiotensin converting enzyme activity in children with with congenital hypothyroidism?/ C. Letizia, M. Centanni, A. De Ciocchis et al.// Horm. Metab. Res.-1994.-Vol.26.-P. 243−245.
  162. Levey G.S. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism / G.S. Levey, I. Klein// Am. J. Med.-1991.-Vol.90 (l).-P. 136−7.
  163. Levy D. Echocardiografically detected left ventricular hypertrophy: Prevalence and risk factors / D. Levy, K.M. Anderson, D.D. Savage et al.// Ann InternMed.-1988.-Vol. 108.-P. 7−13.
  164. Lindpainter K. Absence of association or genetic linkage between the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular mass / K. Lindpainter, M. Lee, M.G. Larson et al.//N Engl Med J.-1996.-Vol.334.-P. 1023−1028.
  165. Lopaschuk G.D. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions. Potential for prarmacological intervention / G.D. Lopaschuk, W. Stanley // Cardiovasc. Res.-1997.-Vol.33.-P. 243−257.
  166. Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology.-1996.-Vol.87, Suppll.-P.2−10.
  167. Malenkovic V. Clinical significance of left ventricular disfunction in hyperthyroidism / V. Malenkovic, T. Simic, Lj. Soskic et al///Eur. J. Anaesthesiol.-1996.-Vol. 13(2).-P. 207−208.
  168. Mano T. Changes of calmodulin concentration and cyclic 3', 5'-nucleotide phosphodiesterase activities in cardiac muscle of hyper- and hypothyroid rats / T. Mano, K. Iwase, Y. Sawai, N. Oda et al.// J. Endocrinol.-1994.-Vol. 143, № 3.- P. 515−520.
  169. Maron B.J. Asymetrie septal hypertrophy in childhood / B.J. Maron, W.L. Henry, C.E. Clark et al.// Circulation.-1976.-Vol.53(l).-P. 9−19.
  170. Mazzolia L. Blood pressure independent cardiac hypertrophy induced by locally activated rennin-angiotensin system / L. Mazzolia, J. Nussberger, J. F. Aubert et al.//Hypertension.-1998.-Vol.6.-P. 1324−1330.
  171. McAllister R.M. A review of effects of hypothyroidism on vascular transport in skeletal muscle during exercise / R. M McAllister, M.D. Delp, M.H. Laughlin // Canad.J.Appl. Physiol.-1997.- Vol.22,№ 1.-P.1−10.
  172. Messerli F.H. In: Left ventricular hypertrophy and its regression.-Ed F.H. Messerli .-London.-1996.-P. 2.1−2.15.
  173. Mintz G. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: Non-invasive assessment and response to treatment / G. Mintz, R. Pizzarello, I. Klein // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1991.-Vol.73.-P. 146−150.
  174. Mintz G. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment / G. Mintz, R. Pizzarello, I. Klein // J.clin. Endocr.-1993.-Vol.73.- P. 146−150.
  175. Morgan H.E. Cardiac hypertrophy. Mechanical, neural and endocrine dependence / H.E. Morgan, K.M. Baker // Circulation.-1991.-Vol.83.-P. 13−25.
  176. Mowbray J. Short-term control of mitochondrial adenine nucleotide translocatore by thyroid hormone / J. Mowbray, J. Corrigall // Eur. J. Biochem.-1984.-Vol.139.-P. 95−99.
  177. Nilsson O.R. Effects and plasma levels of propranolol and metoprolol in hyperthyroid patients / O.R. Nilsson, A. Melander, L. Tegler // Europ J Pharmacol.-1980.-Vol.l8,№ 4.-P. 315−320.
  178. Nishimura R.A. Evalution of Diastolic Filling of Left Ventricule in Health and Disease: Doppler Echocardiography Is the Clinical’s Rosetta Stone / R.A. Nishimura, A.J. Tajik//J.Am.Coll.Cardiol.-1997.-Vol.30-P. 8−18.
  179. Ojamaa K. Acute effects of triiodothyronine on arterial smooth muscle cells /K. Ojamaa, C. Balkamn, I. Klein//Ann. thorac. Surg.-1993.-Vol.56.-P. 561 567.
  180. Olivett G. Myocyte nuclear and possible cellular hyperplasma contribute to ventricular remodeling in the hypertrophic senescent heart in humans / G. Olivett, M. Mellissari, T. Balbi et al.// JACC.-1994.-Vol.24.-P. 140.
  181. Ordway R.W. Stretch activation of a toad smooth muscle K+ channel may be mediated by fatty acids./ R.W. Ordway, S. Petrou, M.T. Kirber et al.// J Physiol.-1995.-Vol.484(Pt 2).-P. 331−7.
  182. Pearson A.C. Left ventricular hypertrophy: diagnosis, prognosis and management / A.C. Pearson, T. Pasierski, A.J. Labovitz // Am Heart J-1991.-Vol.l.-P.148−157.
  183. Polikar R. Effect of thyroid replacement therapy on the frequency of benigh atrial and ventricular arrythmias / R. Polikar, G.K. Feld, H.C. Dittrich .et al.// J.Amer.Coll. Cardiol.-1989.-Vol.14.-P.999 -1002.
  184. Policar R. The thyroid and the heart / R. Policar, A.G. Burger, U. Scherrer et al. // Circulation.-1993.-Vol.87.-P. 1435−1441.
  185. Post W.S. New development in the epidemiology of left ventricular hyperthrophy / W.S. Post, D. Levy // Curr Opin Cardiol.-1994.-Vol.9, Suppl.5.-P. 534−541.
  186. Punzengruber C. Influence of L thyroxine on cardiac function in athyrcotic thyroid cancer patients -an echocardiographic study / C. Punzengruber, M. Weissel // KIin.Wschr.-1998.-Vol.66,№ 16.-P.729−735.
  187. Quan Z. Disi junyi daxue xuebao / Z. Quan, L. Zhi-Liang, W. Su-Hua, L. Qing //J. Forth Milit. Med. Univ.-2001.- Vol.22,№ 15.-P. 1388−1391.
  188. Raizada V. Accelerated glycolysis in early hypertensive left ventricular hypertrophy / V. Raizada, D. Pathak, G. Avery et al.// Cardiology.-1993.-Vol.83№ 3.-P. 160−164.
  189. Ramires F.J. Myocardial fibrosis associated with aidosterone or angiotensin II administration: attention by caicium channel blockade / F.J. Ramires, Y. Sun, K.T. Weber//J.Mol. Cell Cardiol.-1998.-Vol.30.-P. 475−483.
  190. Rifai N. Methods for Clinical Laboratory Measurements of Lipid and Lipoprotein Risk Factors / N. Rifai, G.R. Warnick.-Washington, DC, AACC Press, 1991.-P. 324−357.
  191. Rosendorf C. The rennin-angiotensin system and vascular hypertrophy / C. Rosendorf//J. Am. Coll. Cardiol.-1996.-Vol.28.-P. 803−812.
  192. Rudinger A. Rabbit myocardial membrane Ca2±ATPase activity: stimulation in vitro by thyroid hormone / A. Rudinger, K.M. Myllote, P.J. Davis, F.B. Davis, S.D. Bias // Arch. Biochem. Biophys.-1984.-Vol.229.-P. 378−385.
  193. Saddik M. Myocardial triglyceride turnover and contribution to energy substrate utilization in isolated working rat hearts / M. Saddik, G.D. Lopaschuk //J. Biol. Chem.-1991 .-Vol.266.-P. 816−817.
  194. Santos A.D. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism / A.D. Santos, R.P. Miller, P.K. Mathew et al.// Amer. J. Med.-1980.-Vol.68.-P. 675−682.Z
  195. Sap J. The c-erb A protein is a high affinity receptor for thyroid hormone / J. Sap, A. Munoz, K. Damm, Y. Goldberg et al. // Nature.- 1986.-Vol.324.-P. 635 640.
  196. Satio I. Hypertension in thyroid disorders / I. Satio, T. Satura // Endocr.metab.clin.North Amer.-1994.-Vol.23, № 2.-P.379−386.
  197. Schlienger J.L. Evaluation of thyroid function after myocardial infarction / J.L. Schlienger, R. Sapin, T. Capgras et al.// Clin. Endocr.-1991.-Vol.19-P.131−139.
  198. Schunkert H. Association between a deletion polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, H. Hense, S. Holmer et al.// N Engl J Med.-1994.-Vol.330.-P. 16 341 638.
  199. Seitz H. Cloning of a cDNA for the FAD-linked glycerol-3-phosphate dehydrogenase from rat liver and its regulation by thyroid hormones. Heart and Thyroid / H. Seitz, K. Dummler, S. Muller // Wien, 1994.-P. 46−49.
  200. Seta Y. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt et al.//J. Cardiac Failure.-19'96.-Vol.2.-P. 243−249.
  201. Shiderman A.D. Midventricular diastolic pulse Doppler flow velicity profiles in the normal and abnormal left ventricule / A.D. Shiderman, M. McCormick, R. Musgrave et al.// Am. J. Cardiol.-1997.-Vol.80.-P. 498−505
  202. Smith V.E. Echocardiographic assessment of left ventricular diastolic performance in hypertensive heart disease / V.E. Smith, W.B. White, M.K. Karimeddini //Hypertension.-1987.-Vol.-9.-P. 1181−1184.
  203. Soboll S. Mitochandrial metabolism in different thyroid status / S. Soboll, C. Horst, H. Hummerich, J.P. Schumacher, H.J. Seitz // Biochem. J.-1992.-Vol.281.-P. 171−173.
  204. Staessen J.A. The deletion insertion polymorphism of the converting-enzyme gene and cardiovascular-renal risk / J.A. Staessen, Ji.G. Wang, G. Ginocchio etal.//JHypertens.-1997.-Vol.2.-P. 1−48.
  205. Staub J.J. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve and metabolic impact on peripheral target tissues / J.J.Staub, B.U. Althaus, H. Engler. et al// Amer.J.Med.-1992-Vol.92.-P.631.
  206. Stauffer J.C. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction / J.C. Stauffer, W.H. Gaash // Progr. cardiovase Dis.-1990.-Vol.32.-P. 319−322.
  207. Sterling K. The mitochondrial route of thyroid hormone action // Bull. NY Acad. Med.-1977.-Vol.53.-P. 260−276.
  208. Talbot J.N. Low thyrotropin (TSH) levels in goiter. Relationship with scintigraphic findings and other biological parameters / J.N.Talbot, F. Duron, M. L Piketty.et al.// Thyroidology.-1989.-Vol.l,№l.-P.3914.
  209. Tietz N. Fundamentals of Clinical Chemistry / N.B. Tietz. 3rd ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1987.- P.809−861
  210. Teagtmeyer H. Energy substrate metabolism myocardial ischemia? And targets for pharmacotherapy / H. Teagtmeyer, L.M. King, B.E. Jones // Am.J.Cardiol.-1998.-Vol.82(5A).-P. 54K-61K.
  211. Toft A.D. Thyroxine therapy / A.D. Toft // New.Engl.J.Med.-1994.-Vol.331 -P. 174−180.
  212. Tsioufis C. Relation of aortic properties to left ventricular diastolic dysfunction in patients with moderate or severe essential hypertension / C. Tsioufis, S. Lambrou, M. Stefanadis et al.//Eur. Heart J.-1998.-Vol.l9.-P.2292,
  213. Vassy R. Heart and Thyroid / R. Vassy, Y.L. Yin, G.Y. Perret // Wien, 1994.-P. 165−168.
  214. Vassy R. Nongenomic effect of triiodothyronine on cell surface beta-adrenoreceptors on cultured embryonic cardiac myocytes / R. Vassy, P. Nicolas, Y.L. Yin, G. Y Perret // Proc. Soc. Exper. Biol. Med.-1997.-in press.
  215. Vitarelli A. Diastolic heart failure: standart Doppler approach and beyond / A. Vitarelli, M. Gheorghiade // Am. J. Cardiol.-1998.-Vol.81.-P. 115−121.
  216. Voutilainen S. Circadian variation of left ventricular diastolic function in healthy people / S. Voutilainen, M. Kupari, M. Hipellainen et al.// Heart.-1996.-Vol.75.-P. 35−39.
  217. Weber K.T. Myocardial fibrosis and the rennin-angiotensin-aldosterone system / K.T. Weber, C.G. Brilla // J Cardiovasc Rharmacol.-1992.-Vol.20, Suppl l.-P. S48-S54.
  218. Weber K.T. Pathoiogical hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin-angiotensin- aldosteron system / K.T. Weber, C.G. Brilla // Circulation.-1991.-Vol.83.-P. 1849−1865.
  219. Weinberger C. The c-erb gene encodes a thyroid hormone receptor / C. Weinberger, C. Thompson, E. Ong, R. Lebo et al. // Nature.- 1986.-Vol.324.-P. 641−646.
  220. Williams L.T. Thyroid hormone regulation of beta-adrenergetic receptor number / L.T. Williams, R.J. Lefkowitz, A.M. Watanabe, D.R. Hathaway, H.R. Jr. Besch //J. Biol. Chem.-1977.-Vol.252.-P. 2787−2789.
  221. Wilke A. Effect of the rennin-angiotensin-aldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure / A. Wilke, R. Funck, H. Rupp et al.// Basic Res. Cardiol.-1996.-Vol.91:Suppl 2.-P.79−84.
  222. Woeber K. Thyrotoxicosis and the heart //New Engl. J. Med.-1992.-Vol.327.-P. 94−97.
  223. Yamamoto K. Intraventricular dispersion of early diastolic filling: a new marker of left ventricular diastolic dysfunction / K. Yamamoto, T. Masuyama, J. Tanouchi et al.// Am. Heart J.-1995.-Vol, 129.-P. 291−299.
  224. Yonecura Y. Regional myocardial substrate uptake in hypertensive rats: A quantitative autoradiographic measurement / Y. Yonecura, A.B. Brill, P. Som et al.// Science.-1985.-Vol.227.-P.- 1494−1496.
  225. Yasumoyo K. Relation of plasma brain and atrial natriuretic peptides to left ventricular geometric patterns in essential hypertension / K. Yasumoyo, M. Takata, H. Ueno et al.// Am J Hypertens.-1999 Sep.-Vol.l2,№ 9.-P. 921−924.
  226. Zabalgoitia M. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients 65 years old / M. Zabalgoitia, S. Rahman, W.E. Haley et al.// Am.J.Cardiol.-1998.-Vol.82.-P. 604−608
  227. Zahabi A. Long-chain fatty acids modify hypertrophic responses of cultured primary neonatal cardiomyocytes / A. Zahabi, C.F. Deschepper // J. Lipid Res.-2001.-Vol.42,№ 8.-P. 1325−1330.
  228. Zemva A. Diastolic function and insulin resistance in essential hypertension / A. Zemva, A.M. Pernat, M. Jelenc, Z. Zemva // Int.J.Cardiol.-1998.-Vol.66,№ 3.-P. 293−297.
  229. Zile M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I. Diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function / M.R. Zile, D.L. Brutsaert// Circulation.-2002.-Vol. 105.-P. 1387−1393.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!