Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Разработка системы оценки иммунотропных препаратов природного и синтетического происхождения на основе анализа взаимосвязи иммунной и антиоксидантной защиты

Диссертация: Разработка системы оценки иммунотропных препаратов природного и синтетического происхождения на основе анализа взаимосвязи иммунной и антиоксидантной защиты
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Подобный комплексный принцип работы характерен и для иммунной системы, где специфические и неспецифические функции осуществляются в едином блоке иммунного реагирования. Более того, доказана тесная связь иммунной системы с другими системами сохранения динамического гомеостаза организма, а именно нервной и эндокринной системами. Данные системы играют ключевую роль в реакциях острой фазы воспаления… Читать ещё >

Разработка системы оценки иммунотропных препаратов природного и синтетического происхождения на основе анализа взаимосвязи иммунной и антиоксидантной защиты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Общая характеристика работы
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Результаты исследования и их обсуждение
    • 1. Исследование влияния иммунорегуляторных соединений на окислительный потенциал гранулоцитов крови
      • 1. 1. Активные формы кислорода — инициаторы свободнорадикальных реакций in vivo
      • 1. 2. Регуляция перекисного окисления липидов
      • 1. 3. Механизмы образования АФК при патологии
      • 1. 4. Изучение действия иммунорегуляторных препаратов на активность фагоцитов человека
    • 2. Антиоксидантная активность иммунотропных соединений
    • 3. Влияние иммунотропных соединений на активность супероксиддисмутазы в лейкоцитах
    • 4. Действие иммунотропных соединений на показатели системы иммунной защиты организма
      • 4. 1. Изучение изменения экспрессии мембранноассоциированных структур под воздействием имунофана
      • 4. 2. Влияние имунофана на продукцию простагландинов
      • 4. 3. Действие имунофана на пролиферативную реакцию иммунокомпетентных клеток мыши и человека
      • 4. 4. Влияние имунофана на продукцию медиаторов иммунной системы и чувствительность к ним
        • 4. 4. 1. Влияние имунофана на продукцию и чувствительность к ИЛ
        • 4. 4. 2. Действие имунофана на продукцию ФИО in vivo и in vitro
    • 5. Клиническое применение имунофана
      • 5. 1. Клинико-иммунологическое изучение имунофана у больных хроническими инфекциями
        • 5. 1. 1. Терапевтическая эффективность имунофана у больных хроническим бруцеллезом
        • 5. 1. 2. Взаимосвязь окислительно-антиокислительной и иммунной реакции при хронических эндогенных увеитах
      • 5. 2. Эффективность применения имунофана у больных гастроэнтерологического профиля
      • 5. 3. Взаимосвязь иммунной и окислительно-антиокислительной систем у онкологических больных
        • 5. 3. 1. Патогенетическое значение естественных антиоксидантов в формировании иммунодефицитных состояний у больных раком пищевода и шейки матки
        • 5. 3. 2. Сопряженная коррекция окислительно-антиокислительной и иммунной системы при злокачественных заболеваниях кроветворной и лимфоидной ткани у детей
  • Глава IV.
  • Заключение
  • Выводы

1. Актуальность проблемы.

Изучение механизмов устойчивости организма к различным факторам инфекционной и неинфекционной природы на клеточном и молекулярном уровнях является одной из актуальных задач современной медицинской и биологической науки [85].

Исключительное значение для процессов сохранения гомеостазиса имеют два полифункциональных блока, выполняющих функцию защиты организма от эндо-, экзои ксеногенных повреждающих факторов: иммунная и антиоксидантная системы.

Главное назначение иммунной системы заключается в том, чтобы обеспечить реакции, защищающие организм от инфекций, вызванных патогенными микроорганизмами, и от развития и распространения злокачественных опухолей [82, 105]. Реакции, которые непосредственно вызывают разрушение указанных выше патогенных факторов (например, вирусов, бактерий, паразитов, стареющих, злокачественных, трансплантированных клеток) подразделяются на две большие группы: эффекторные механизмы иммунной системы, осуществляющие функцию специфического иммунитета и неспецифическую резистентность [34, 104]. Суть последней состоит в том, что с помощью продуктов иммунной системы в процесс вовлекаются мощные воспалительные реакции, включая активацию и привлечение макрофагов, нейтрофилов и других сходных типов клеток. Этап активации фагоцитарных реакций иммунной системы сопровождается индукцией свободнорадикальных процессов и образованием активных форм кислорода [18, 51, 53].

Одним из механизмов, лежащих в основе патогенеза воспалительных патологий, является активация свободнорадикальных реакций, приводящая к увеличению функциональной активности лейкоцитов, в том числе фагоцитов. Активация фагоцитов сопровождается существенными морфологическими, биохимическими и биофизическими перестройками клеток [216, 230]. В результате стимуляции фагоцитов происходит усиление их метаболизма [279], миграции, адгезии и дегрануляции [124, 236, 283]. В конечном счете резко (в 20−30 раз) увеличивается потребление этими клетками кислорода, глюкозы, активность ферментов гексозомонофосфатного шунта, образование АФК и продуктов активации липои циклооксигеназ [230, 244, 279]. Причем это потребление кислорода развивается за очень короткий интервал времени (3−5 минут), что позволило назвать это явление «кислородный взрыв» фагоцитов [74]. Иными словами одним из проявлений фагоцитоза является активация свободнорадикального окисления — естественного процесса, направленного на уничтожение всего чужеродного, воздействующего на клетку и на модуляцию интенсивности ее физиологических реакций.

Активированные фагоциты — полиморфноядерные лейкоциты (ПМЛ) и мононуклеарные клетки (МНК) — обладают широким набором функций, принимающих участие в развитии специфического иммунитета [74], в удалении денатурированных белков [125], остатков умерших клеток, тканей и различных продуктов из очага воспаления или инфицирования [216, 295]. Кроме того, МНК, равно как и ПМЛ, в процессе активации продуцируют значительное количество биологически активных соединений, оказывающих существенное влияние на условия жизнедеятельности организма [111, 122, 170, 244]. Для фагоцитирующих клеток характерны два хорошо различаемых состояния: исходное, с низким уровнем протекания метаболических процессов, и активированное, переход в которое обусловлен взаимодействием клеток с различными стимуляторами [126].

Повышение функционального потенциала фагоцитов сопровождается увеличением продукции активных форм кислорода (АФК). Образующиеся в клетке АФК (назовем их первичные радикалы) могут инициировать вторичные свободнорадикальные реакции (СРР), вступая во взаимодействие с различными клеточными компонентами: белками, нуклеиновыми кислотами и липидами. В результате этих СРР происходит деградация молекул-мишеней с образованием более или менее стабильных продуктов реакций [205, 207].

Активные формы кислорода обладают очень выраженной химической активностью и при своем образовании окисляют мембранные, в первую очередь липидные, но также и белковые компоненты, что приводит к трансформации свойств как плазматических, так и внутриклеточных мембран. Чрезмерная активация свободнорадикальных реакций может привести к нарушению жизнедеятельности клетки, её дистрофии и гибели. Так, применительно к мембранам, пероксидация полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) приводит к нарушению барьерной и матричной функций, увеличению ионной проницаемости, падению трансмембранных потенциалов, уменьшению синтеза АТФ в митохондриях и в итоге — к гибели клетки [12]. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) сопровождается существенной модификацией плазматических липопротеидов, одним из последствий которой является образование атероматозной бляшки в стенке сосуда и формирование атеросклероза [47].

В норме скорость СРР пероксидации липидов клеточных мембран и липопротеидов относительно мала, однако, в процессе воспалительной реакции происходит резкое возрастание продукции АФК, в результате чего может развиться так называемый окислительный стресс [12].

Любое воздействие на организм (инфекционное, механическое, термическое, холодовое, токсическое и т. д.) инициирует развитие свободнорадикального окисления и стремительное накопление АФК, что приводит к множественным повреждениям клеток и носит неспецифический характер, являясь составным элементом типового патологического процесса. Патологические эффекты активных форм кислорода обусловлены блокированием 8Н-групп ферментов и их инактивацией [254], гидроксилированием оснований ДНК и ее фрагментацией [272], развитием перекисного окисления липидов и дестабилизацией клеточных мембран [23], прежде всего лимфоидных клеток. Этот факт становится более понятным, если вспомнить, что организм человека непрерывно, ежесекундно подвергается атакам чужеродных в генетическом отношении агентов и первым барьером на их пути становятся клетки иммунной системы. В результате этого часть лимфоидных клеток все время находится в состоянии повышенной активации, т. е. в них стимулируется обмен веществ, возрастает потребность в энергии, ускоряются мембранные процессы и т. д. В таком состоянии клетки иммунной системы неизбежно становятся более уязвимыми для разнообразных эндогенных повреждающих факторов, в первую очередь, активных форм кислорода. Иными словами, развивается вторичный иммунодефицит (ВИД) с дефектом того звена иммунной системы, клетки которого в данный момент находятся в наиболее активном состоянии.

Непрерывное образование АФК в процессе жизнедеятельности организма, прежде всего во время фагоцитоза, уравновешено их инактивацией антиоксидантами. Антиоксидантная система (АОС) защиты включает два основных звена: ферментативное, наиболее важными представителями которого являются супероксиддисмутаза и каталаза, и неферментативное, существенную роль в котором играют глутатион и витамины. Как для ферментативного, так и для неферментативного звеньев АОС характерен комплексный принцип работы. Так, ферменты специализированы на разных этапах восстановления кислорода, а неферментные антиоксиданты взаимодействуют с органическими радикалами таким образом, что в результате образуется наименее активная форма радикала.

Подобный комплексный принцип работы характерен и для иммунной системы, где специфические и неспецифические функции осуществляются в едином блоке иммунного реагирования. Более того, доказана тесная связь иммунной системы с другими системами сохранения динамического гомеостаза организма, а именно нервной и эндокринной системами [55, 110]. Данные системы играют ключевую роль в реакциях острой фазы воспаления и взаимодействуют друг с другом посредством различного рода медиаторов, пептидов, гормонов, трофических факторов и т. д. через соответствующее лиганд-рецепторное взаимодействие, инициирующее реакции перекисного окисления [102]. Иными словами, антиоксидантная система защиты, присутствующая во всех типах клеток, является универсальной протективной системой, при обязательном участии которой происходят все метаболические процессы.

Универсальность АОС, ее участие в метаболизме, позволяет использовать ее как интегральный показатель воздействия на организм различных физико-химических факторов, в том числе соединений иммунокорригирующего типа действия.

Значительный прогресс в терапии, особенно патогенетической, обещают вновь созданные препараты, регулирующие клеточные и молекулярные реакции. Среди них следует указать регуляторные пептиды и индукторы интерферонов. Представляя собой аналоги естественных метаболитов клеток, такие препараты, как правило, имеют минимальные побочные эффекты и уже получили широкое распространение в клиниках [73].

Эффективность патогенетической терапии иммунодефицитов регуляторными пептидами, в частности имунофаном, продемонстрирована при целом ряде заболеваний, характеризующихся высокой степенью токсикоза и развитием стойкого иммунодефицитного состояния. Среди них следует упомянуть хронические вирусные инфекции, например гепатит В, а также оппортунистические инфекции (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, хламидиоз и т. д.) развитие которых непосредственно зависит от состояния иммунной системы организма [67].

Вышеперечисленные наблюдения предполагают наличие сочетанной регуляции иммунной и антиоксидантной систем иммунотропными соединениями, в частности регуляторными пептидами тимуса. Также в пользу взаимосвязанной медикаментозной регуляции АОС и иммунной системы свидетельствует достижение специфического эффекта восстановления нарушенных функций того или иного звена иммунитета под действием препаратов — индукторов ферментативного звена АОС, либо назначения препаратов непосредственно содержащих антиоксиданты [66]. Препараты как первого, так и второго типа действия обладают иммуномодулирующей активностью разной степени выраженности и представлены многочисленными биологически активными соединениями естественного и синтетического происхождения [84].

Таким образом, для усиления защитных систем организма необходимо создание лекарственных соединений, действие которых должно быть направлено на обе протективные системы: иммунную и АОС. Эффективность подобных средств будет очень высока для терапии целого ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний, сопровождающихся развитием иммунодефицитного состояния.

2.

Цель и задачи исследования

Целью настоящей работы явилась разработка системы оценки иммунотропных соединений природного и синтетического происхождения на основе комплексного исследования их действия не только на иммунный потенциал, но и на антиоксидантную систему защиты.

В соответствии с целью работы решали следующие задачи:

1. Разработать принципы оценки фармакологического действия иммунорегулирующих пептидов (имунофан, гексабурсин, циклогексабурсин, фрагмент тимопоэтина II) и экстракта элеутерококка на основе комплексного анализа двух систем: иммунной и АОС.

2. Определить действие изучаемых иммунотропных препаратов на оксидантный потенциал фагоцитирующих клеток по показателю способности фагоцитов крови продуцировать АФК.

3. Исследовать общую антиоксидантную активность изучаемых препаратов с использованием нескольких модельных систем окисления.

4. Изучить влияние исследуемых иммунотропных соединений на активность фермента антиоксидантной защитысупероксиддисмутазы в макрофагах человека.

5. Определить действие иммунорегуляторных пептидов на показатели клеточного иммунитета, продукцию цитокинов, экспрессию поверхностных рецепторов лимфоидных клеток.

6. Выявить сопряженную коррекцию показателей иммунных и свободнорадикальных реакций на клинических моделях, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием.

3. Научная новизна выполненного исследования определяется реализованным в работе принципиально новым подходом, обосновывающим необходимость сочетанного изучения окислительных, антиокислительных и иммунных процессов для решения вопросов оценки активности иммунотропных препаратов при их экспериментальном изучении и применении в плане комплексной патогенетической терапии.

Установлено, что регуляция свободнорадикальных реакций иммунотропными соединениями осуществляется в основном вкладом двух событий: инициацией образования радикалов-инициаторов (активные формы кислорода) и нормализацией сбалансированной работы системы ингибиторов свободнорадикальных реакций, в состав которой входят различные перехватчики радикалов-инициаторов и вещества, контролирующие концентрацию и состояние ионов металлов переменной валентности, в частности ионов Ре2+.

В результате воздействия на организм широкого набора физико-химических факторов (регуляторные пептиды, аминокислоты, фитопрепараты, ионизирующая радиация, цитокины и т. д.) выявлен их регуляторный эффект на продукцию медиаторов естественного иммунитета, клеточную пролиферацию и синтез антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы и каталазы.

Впервые показано существование коррелятивной связи между модуляцией регуляторными пептидами уровней продукции супероксиддисмутазы и цитокинов с одной стороны и клинической эффективностью регуляторных препаратов, с другой стороны.

Данная работа позволяет сформулировать принципы и обосновать пути и методы, позволяющие оценить действие иммунотропных соединений на основе изучения индукции свободнорадикального механизма регуляции синтеза антиоксидантных белков.

4. Практическая значимость.

На основании полученных результатов исследования обоснована необходимость включения в систему оценки специфического действия иммуномодулирующих препаратов учета их влияния на показатели антиоксидантного статуса.

Для исследования антиоксидантного действия соединений предложены методы оценки позволяющие следить за уровнем продукции радикалов-инициаторов и активностью антиоксидантной системы защиты.

Предложенная методика определения действия иммунотропных соединений на прои антиоксидантный статус препаратов с одной стороны, и иммунный потенциал исследуемых веществ с другой, может быть использована для их научно обоснованного применения в патогенетической терапии.

5. Внедрение результатов исследования.

Результаты диссертационной работы доложены на многих научно-практических конференциях, конгрессах, опубликованы в печати. Данные исследований используются в практике отделений химиотерапии, лучевой терапии, модификаторов и протекторов противоопухолевой терапии Московского научно-исследовательского онкологического института им. П. А. Герцена, отделения амбулаторной диагностики и лечения Российского онкологического научного центра РАМН, отдела патологии глаз у детей Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца и отделения сочетанной патологии.

Центрального НИИ гастроэнтерологии Комитета здравоохранения г. Москвы.

Выданы патенты Российской Федерации на лекарственный препарат имунофан суппозитории (№ 2 170 101 от 10 июля 2001 г), фармакологические субстанции гексабурсина (№ 2 157 234 от 10 октября 2000 г.) и циклогексабурсина (№ 2 157 235 от 10 октября 2000 г.). Формой внедрения результатов настоящего исследования также служит авторское свидетельство № 179 894 на изобретение «Способ получения средства, обладающего иммуностимулирующей активностью», 1992 г.

По материалам диссертации изданы методические указания «Определение безопасности и эффективности биологически активных добавок к пище». Министерство Здравоохранения РФ. — Москва. — 1999.

Постановлением Правительства Российской Федерации № 175 от 29 февраля 2000 г. присуждена Премия Правительства Российской Федерации в области науки и техники за 1999 год за разработку пептидного препарата имунофан и его практическое применение в патогенетической терапии.

6. Апробация работы.

Материалы исследования доложены на: 1-ом съезде иммунологов России (Новосибирск, 1992) — VIII Международном конгрессе по иммунологии (Будапешт, 1992) — международном симпозиуме по аллергологии и клинической иммунологии (Алма-Ата, 1992) — XI Республиканской научной конференции «Факторы клеточного и гуморального иммунитета» (Челябинск, 1992) — научно-практической конференции молодых ученых Казахстана (Москва, 1993) — 12-ой Европейской конференции по иммунологии (Барселона, 1994) — Международном симпозиуме «Пищевые зоонозы» (Москва, 1995) — Международной научнопрактической конференции «Репродуктивное здоровье и латентные инфекции» (Бишкек, 2001) — IV Международной конференции «Современные технологии восстановительной медицины» (Сочи, 2001) — 1-ой Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы патогенеза и терапии иммунных расстройств» (Москва, 2002).

7. Структура диссертации.

Диссертация написана в форме монографии и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и указателя литературы. Библиография включает 301 источник, из них — 192 иностранных авторов. Материалы диссертации изложены на 220 страницах машинописного текста, содержат 27 таблиц, 18 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. Разработана система комплексной оценки иммуномодулирующего и антиоксидантного действия иммунотропных соединений природного и синтетического происхождения. Адекватными параметрами, которые целесообразно изучать на моделях клеток с различным уровнем функциональной активности, со стороны иммунной системы являются продукция цитокинов и клеточная пролиферация, со стороны АОС — продукция АФК и синтез ферментов антиоксидантной защиты.

2. Иммунотропные пептиды (имунофан, гексабурсин, циклогексабурсин, фрагмент тимопоэтина II), аминоуксусная кислота (глицин) и растительный адаптоген (экстракт элеутерококка) в опытах in vitro обладают способностью к праймингу фагоцитарных клеток человека, заключающемуся в сборке компонентов НАДФН-оксидазы и продукции АФК. Установлено, что фрагмент тимопоэтина II (ФТП), экстракт элеутерококка (ЭЭЛ) и имунофан стимулируют фагоцитарную активность по показателю прайминга на 25−50%. Циклогексабурсин увеличивает прайминг в 2,5−3 раза. Его линейный аналог, гексабурсин, в используемых концентрациях не влияет на прайминг фагоцитов.

3. В опытах in vitro показано, что способность исследуемых соединений к взаимодействию с радикалами гомогенной водной системы на основе 2,2' азобис (2-амидинопропан) гидрохлорида (АБАП) убывает в ряду ЭЭЛ > ФТП > имунофан > глицин, циклогексабурсин, гексабурсин. Антиоксидантная активность препаратов, изученная в гетерогенной системе на основе многослойных липосом, убывает в ряду ЭЭЛ > гексабурсин > циклогексабурсин > ФТП, имунофан, глицин.

4. Обработка in vitro лейкоцитов доноров исследуемыми иммунотропными соединениями в течение 16-ти часов приводит к значительной (в 10 раз) активации супероксиддисмутазы (СОД). При более кратковременном воздействии препаратов значимых изменений активности СОД не отмечено. Подобное наблюдение свидетельствует о способности исследуемых веществ участвовать в регуляции механизмов индукции синтеза ферментов антиоксидантной защиты.

5. В условиях экспериментального иммунодефицита, вызванного у-излучением или циклоспорином, А иммунотропный пептидимунофан и экстракт элеутерококка увеличивают более чем в 3 раза пролиферативный ответ и восстанавливают до контрольных значений продукцию ИЛ-2 иммунокомпетентными клетками животных. При этом имунофан обладает разнонаправленным действием на продукцию ФНО-а клетками селезенки мышей и мононуклеарными клетками человека в зависимости от исходного состояния функциональной активности клеток иммунной системы.

6. В плане комплексной патогенетической терапии эндогенных увеитов имунофан повышает общую антиоксидантную активность, как сыворотки крови, так и слезной жидкости. При этом регуляторный пептид нормализует функцию иммунной защиты, что проявляется снижением концентрации сывороточных циркулирующих иммунных комплексов, частоты появления аутоантител к ДНК в сыворотке крови и уменьшением концентрации S-антигена сетчатки глаза. Клиническая эффективность имунофана выражается в сокращении воспалительной реакции сосудистой оболочки глаза, повышении остроты зрения на 0,2.

0,8, просветлении роговицы, торможении катарактогенеза и уменьшении фиброзных изменений стекловидного тела.

7. Назначение имунофана больным язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с сопутствующей ИБС снижает уровень липопротеинов низкой плотности и перекисного окисления липидов (ПОЛ), повышает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности и церулоплазмина. Нормализация липидного спектра сыворотки крови, ПОЛ и содержания белков антиоксидантов способствует ускорению заживления язвенных дефектов, удлинению продолжительности ремиссии заболевания, а также улучшению микроциркуляции крови.

8. Показано, что под действием химио-лучевой терапии у онкологических больных развиваются явления иммуносупрессии и дисбаланс окислительно-антиокислительных реакций. При назначении имунофана происходит усиление активности каталазы, увеличение белков-антиоксидантов (лактоферрин, церулоплазмин) и количества Т-, В-лимфоцитов и КК-клеток. Коррекция регуляторным пептидом иммунного статуса и параметров свободнорадикальных реакций сокращает явления иммуносупрессии и обеспечивает купирование токсических реакций химио-лучевой терапии больных раком пищевода и шейки матки.

9. На основании комплексной оценки распределения препаратов по степени их иммунокорригирующей и антиоксидантной активности наибольшей эффективностью обладают экстракт элеутерококка, циклогексабурсин и имунофан. Иммуномодулирующее и детоксикационное действие этих соединений опосредуется их влиянием на продукцию биологически активных соединений в системе антиоксидантной защиты организма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В системе оценки эффективности иммунотропных лекарственных препаратов рекомендовано проводить их изучение по показателям иммунной и антиоксидантной системам. Комплексное изучение показателей иммунной и антиоксидантной систем защиты при разработке лекарственных соединений может быть использовано для выбора иммунотропных препаратов, обладающих как иммунокорригирующими, так и антиоксидантными свойствами.

2. Анализ взаимосвязи иммунной и антиоксидантной составляющих фармакологического действия исследуемых соединений может быть использован для прогнозирования возможных клинических эффектов иммунотропных лекарственных препаратов.

3. Пациентам с заболеваниями, сопровождающимися развитием иммунодефицитного состояния рекомендуется включение в комплексную терапию иммунорегуляторных пептидов и/или растительных адаптогенов для усиления обеих защитных систем организма: иммунной и антиоксидантной.

4. Регуляторный гексапептид — имунофан в качестве лекарственного средства одновременно регулирующего ферментативное и неферментативное звено антиоксидантной защиты и обладающего прямым действием на продукцию цитокинов, пролиферацию и дифференцировку клеток иммунной системы может быть рекомендован для лечения широкого круга заболеваний, сопровождающихся снижением антиоксидантной активности и развитием иммунодефицитного состояния.

Показать весь текст

Список литературы

  1. E.H., Полников И. Г., Пучкова Т. В. и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. — Т.103 — № 4. — Стр. 452.
  2. А. И. Микросомальное окисление. М.:Наука 1975. -Стр. 76−77.
  3. ИМ., Панов М. А. // Итоги науки и техники. Т. 3. Общие проблемы физико-химической биологии. М.: ВИНИТИ. 1986. -Стр. 124.
  4. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина 1989. — Стр. 368.
  5. Т.Н., Ланкин В. З., Антоновский В. Л. Восстановление органических гидропероксидов глутатионпероксидазой и глутатион-Б-трансферазой: влияние структуры субстрата. //Докл. АН СССР 1989. Т.304. — № 1. — Стр. 217−220.
  6. Е. Б. Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. Биол мембраны 1998.-Т. 15. -№ 2.-Стр. 137−167.
  7. Е.Б., Заец Т. Л., Дубинская Н.И.//Влияние антиоксидантов на изменение состава липидов лизосом печени крыс после термического ожога// Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1984 — № 5 — С. 13−17
  8. Владимиров Ю. А /Свободные радикалы и антиоксиданты/ Вестник РАМН 1998 — № 7 — стр. 43−50
  9. И. Владимиров Ю. А. // Эфферентная медицина. М.: НИИФХМ. 1994. -Стр. 23.
  10. Ю.А., Арчаков А.И./ Перекисное окисление липидов биологических мембран. 1972. — М. Наука.
  11. Ю.А., Крейнина М. В., Клебанов Г. И. и др. // Биол. мембраны. 1988. — Т. 5. — № 11. — Стр. 1072.
  12. Ю.А., Шерстнев М. П. // Хемилюминесценция клеток животных. М.: ВИНИТИ. 1983. — Стр. 176.
  13. Ю.А., Шерстнев М. П., Пирязев А.П.// Биофизика. -1989.-№ 6.-Стр. 1051.
  14. Владимиров Ю.А./ Свободные радикалы в биологических системах// Соросовский образовательный журнал. 2000. Т.6. -№ 12. С.13−19.
  15. И.В., Гордина Г. А., Байкова В. Н. и др. Антиоксидантно-прооксидантные эффекты имунофана при гемобластозах у детей. VI Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Москва. — 1999.
  16. Л.В., Ковальчук Л. В., Клебанов Г. И. и др. //Окислительный метаболизм лейкоцитов новорожденных: особенности цитокин- заисимой регуляции. // 1п1-. I. опimmunorehabilitation. 2000. — V. 2. — № 1. — Стр. 128−132.
  17. A.M., Федоров В. Н., Кавешников А.И.// Ускорение репаративной регенерации комплексом компонентов антиокислительной системы.//В кн: Сравнительные аспекты изучения регенерации и клеточной пролиферации. М., 1985 -СС. 50−52
  18. Е.В., Генкин A.A. Применение непараметрических критериев статистики в медикобиологических исследованиях. // JI.- 1973.-Стр. 97.
  19. О.В., Любицкий О. Б., Клебанов Г. И., Чеснокова Н. Б. Изменение антиокислительной активности слезной жидкости при экспериментальной ожоговой болезни глаз. // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 1999. — Т. 128. — № 11. — Стр. 571−574.
  20. А.О., Капрельянц A.C., Островский Д. Н. // Биохимия. -1983.-Т. 48.-№ 8.-Стр. 1389.
  21. И.А., Захарова М. Н. / Оксидантный стресс общий механизм повреждения при заболеваниях нервной системы. -1996.-Т.2.-Стр. 111−114.
  22. А.Н., Мингазетдинова Л. Н., Камилов Ф. Х. и др. Антиоксидант церулоплазмин: влияние на перекисное окисление липидов, гемореологию и течение стенокардии. //Тер. архив 1994.- Т.56. № 9. — Стр. 24−28.
  23. А.Н., Шамаев А. Г., Мирионкова H.A. Антиоксидант пробу ко л: влияние на свободнорадикальное пероксидное окисление липидов, реологические свойства крови и течение стенокардии. // Тер. Арх. 1998. — Т.70. — № 1. — Стр. 29−32.
  24. Е.А., Темник М. В. //Лаб. дело. 1987. — № 9. — Стр. 643.
  25. Н.К., Панкин В. З., Меньшикова Е. Б. // Окислительный стресс. // М.: Майк «наука/интерпериодика». 2001. — 343. с.
  26. К.П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Т. 2. Биологическое окисление и его обеспечение кислородом. — СПб.: Наука, 1993. — 272 с.
  27. В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Респект. 1992.
  28. Иммунологические методы исследования. Под редакцией Г. Фримеля. М.:Медицина. 1987. — Стр. 472.
  29. М. Биохимия старения. Пер. с англ. М: Мир 1982. Стр. 191−200.
  30. А.В. // Клиническая иммунология. / Под редакцией Караулова АВ. -М.: МИА. -1999. 603 с.
  31. А.В. // Успехи клинической иммунологии и аллергологии. / Под редакцией Караулова А. В. М: Региональное отделение РАЕН — 2002. — Т. Ш.-409с.
  32. Г. И., Владимиров Ю. А. /Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов./ Успехи современной биологии- 1999 т. 119 — № 5 — стр.462−475
  33. Г. И., Гусев Е. И., Кузнецов C.B. и др.// Клин, медицина. 1988.-Т. 66.-№ 9.-Стр. 82.
  34. Г. И., Любицкий О. Б., Михайловская A.A. и др./ Исследование влияния фотосенсибилизаторов на Fe индуцированное окисление фосфолипидных липосом.// Биол. мембраны 2002. — Т. 19. — № 2. — С. 160−169.
  35. Г. И., Максина А. Г., Крейнина М.В.// Биол. мембраны. -1990.-Т. 7. № 3. — Стр. 281.
  36. Г. И., Полтанов Е. А., Владимиров Ю.А.// Влияние красного низкоинтенсивного лазерного излучения на активность супероксиддисмутазы макрофагов.// Биофизика. 2003. — Т. 48. -№ 3. — Стр.462−474.
  37. Г. И., Страшкевич И. А., Чичук Т. В. и др.// Биол. мембраны. 1998. — Т. 15. — № 3. — Стр. 273.
  38. Г. И., Теселкин Ю. О., Владимиров Ю.А./ Ингибирование АОА плазмы крови азидом натрия.// Биофизика -1988. -Т.33.-№ 3.-Р. 512−516.
  39. Г. И., Туркменова Э. М. и др.// Биологические мембраны.- 1987. Т.4. — № 10. — Стр. 1084−1092.
  40. Клебанов Г. И.,. Полтанов Е. А, Долгина E.H. и др. //Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на продукцию оксида и цитокинов лейкоцитами. // Биол.мембраны. 2002. — Т. 19. — № 5.- Стр. 391−402 .
  41. Г. И., Крейнина М. В., Позин В. М. и др.// Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1988. — Т. 106. — № 9. — Стр. 297.
  42. Г. И., Чичук Т. В., Владимиров Ю. А. / Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на пероксидацию мембранных липидов и концентрацию ионов кальция в цитозоле фагоцитов// Биол. мембраны. 2001. Т. 186 № 1. С. 42−50.
  43. А.Н. / Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза// Материалы 16 конференции ФУБО (Москва, 1984) 1987. Наука.-С. 118−125.
  44. А.Н., Никифорова A.A. Плесков В. М. и др. //Защитное действие липопротеидов высокой плотности, их подфракций и лецитин-холестерин-ацилтрансферазы в перекисной модификации липопротеидов низкой плотности. // Биохимия 1989. — Т54. — Стр. 118−123.
  45. Л.В., Ганковская Л. В., Клебанов Г. И. и др. /ЛДитокин-опосредованная регуляция индуцибильной NO-синтазы и NADPH-оксидазы в мононуклеарных фагоцитах.//Материалы 4-го Конгресса РААКИ Москва, 2001 — Т 2. — С.76
  46. Л.В., Константинов A.A., Павлюк А.С.//Клиническое значение факторов роста Т-клеток (интерлейкинов) для оценки иммунного статуса человека.// Иммунология. 1986 — Т.4 — С 5255
  47. Л.В., Павлова К. С., Ганковская Л. В. и др. // Иммунология. 2000. — № 2. — Стр. 32−36.
  48. Л.В., Хараева З. Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций. // Иммунология. -2003.-№ 3.-Стр. 186−188.
  49. Л.В., Хараева З. Ф., Ганковская Л. В. // Механизмдействия препарата «суперлимф» на нейтрофилы периферической крови человека. // Иммунология. 2003. — № 2. — Стр. 86−89.
  50. ИМ., Клебанов Г. И., Чукаева И. М. и др //Терапевт, архив. 1984. — Т. 56. — Стр. 29.
  51. Е.А., Рыбакина Е. Г., Фомичева Е. Е. и др. // Иммуномодулирующие эффекты интерлейкина 1 и глюкокортикоидных гормонов как взаимодействующих звеньев в нейроиммунорегуляторной цепи. // Int. J. on immunorehabilitation. -1998. -№ 10.-Стр. 38−48.
  52. М.В., Клебанов Г. И. Кузнецов В.С и др. //Бюлл. эксп. биол. мед. 1989. -Т.108. — № 12. — Стр. 673−675.
  53. А.Я. // Рецепторы клеточных мембран. М.:Высш. шк. -1987.-Стр. 43.
  54. В.Н. Клиника, диагностика, патогенез и лечение заболеваний глаз, ассоциированных с инфицированностью вирусом гепатита В. // Автореферат докт. дисс. 2001. — Москва.
  55. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М: Наука -1981.-Стр. 75−95.
  56. В.З., Вихерт А. М. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. // Арх. Пат. 1989. Т.51. № 1.-Стр. 80−84.
  57. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: роль холестерина и свободнорадикального перекисного окисления липидов в изменении свойств клеточных мембран при гиперхолестеринемии и атеросклерозе. //Кардиология 1980. Т.20. -№ 8. Стр. 42−48.
  58. В.З., Лупанов В. П., Лякишев A.A., Ревенко В. М. Механизм антиатерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения. //Кардиология 1991.- Т.31. — № 6. -Стр. 87−90.
  59. В.В. Имунофан синтетический пептидный препарат нового поколения: иммунологические и патогенетические аспекты клинического применения. // Иммунология. — 1999. — № 1. — Стр. 25−30.
  60. В.В. Проблемы патогенеза и терапии иммунных расстройств. // Под редакцией Лебедева В. В. Москва. — 2002. -Т.1. — Стр. 6−36.
  61. В.В., Покровский В. И. Иммунологические и патогенетические аспекты терапии инфекционных болезней регуляторными пептидами. / Эпидемиология и инфекционные болезни. 1999. — № 2. — Стр. 52−56.
  62. В.В., Шелепова Т. М., Степанов О. Г. и др. Имунофан -регуляторный пептид в терапии инфекционных и неинфекционных заболеваний. Под редакцией Покровского В. И. -Москва. 1998.- 141 с.
  63. А.С., Звенигородская Л. А., Потапова В. Б. и др. Особенности язвенной болезни у лиц с сопутствующей ишемической болезнью сердца. // Тер. Архив. 1998. — Т.70. — № 2. -Стр. 9−13.
  64. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А., Коган Э. М. //Холестериноз. М.: Медицина. 1983. — Стр. 4.
  65. Ю.М., Петров Р. В., Ковальчук Л. В. и др. Иммунодефицитные состояния и методы их коррекции. Труды 2 МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова. М. 1981. — Т. 171. — Вып. 37. — Стр. 6−16.
  66. В. В. /Клинико-патогенетическое обоснование и оценка эффективности лазеротерапии в комплексном лечении больных острым вирусным гепатитом В./ автореферат докторской диссертации 2002.
  67. В.В. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2000. -№ 3.-Стр. 4−8.
  68. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука. 1983.
  69. А.Н., Пазюк Е. А., Виксман М. Е. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1984. — Т. 97. — № 11. — Стр. 699.
  70. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М: Медицина 1984. — Стр. 266.
  71. Мид Дж. Свободнораликальные механизмы повреждения липидов и их значение для клеточных мембран. В кн.: Свободные радикалы в биологик. Пер. с англ. М: Мир 1979. — Т.1. — Стр. 68−87.
  72. Е.Р., Сергеева Т. В. Якубовская Р.И. и др. Применение отечественного препарата имунофан для коррекции гомеостаза у больных местнораспространенными злокачественными образованиями. // Российский онкологический журнал. 1998. -№ 6. — Стр. 36−42.
  73. А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю. А. /Активные формы кислорода и их роль в организме // Успехи биол. химии 1990- Т. 31.-С. 180−208.
  74. Х.И. // Физ. медицина. 1993. — Т. 3. — № 3−4. — Стр. 5.
  75. Л.А., Писарев В. М., Телегин Л. Ю., Тутельян A.B. // Генетические аспекты действия различных иммунодепрессантов. // Вестник Российской АМН. 1992. — Т. 4. — Стр. 52−55.
  76. Р.В. Иммунореабилитация и стратегия медицины. / Int. J. on immunorehabilitation. 1994. — № 1. — Стр. 5−66.
  77. Р.В., Чередеев АН., Цховребова А. З. // Иммунология. -1982.-№ 4.-Стр. 463.
  78. Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б. В. // Иммунодиагностика иммунодефицитов. // Иммунология. 1997. — № 4.- Стр. 4−7.
  79. В.И. // Медицинские проблемы биологической безопасности. // Вестник РАМН. 2002. — Т. 10. — Стр. — 6−9.
  80. В.И., Гордиенко С. П., Литвинов В. И. Иммунология инфекционного процесса // М. 1994. 306 с.
  81. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологическихсистемах. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979. Т.1. — Стр.13−67.
  82. РеутовВ.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицин Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. // М.:Наука. 1998. — 155 с.
  83. В.А., Брухельт Г. Штенгманн Х. Б. Полностью обратимое редокс-преврашение 2,6-диметокси-1,4-бензохинона, индуцированное аскорбатом. //Биохимия 1998. — Т.63. — № 2. -Стр. 240−246.
  84. .В., Клебанов Г. И., Ружицкий А. О., Владимиров Ю. А. //Изв. АН СССР. Сер. биол. 1984. — № 2. — Стр. 299.
  85. Р.И. // Иммунотропные препараты: классификация, проблемы и перспективы. / Аллергология и иммунология. 2001. — Т2. -№ 1.-Стр.-39−45.
  86. Т.В. Модификация химио-лучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия. // Авт. Канд. Дисс. Москва. — 1999. — Стр. 11.
  87. В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода. //Биохимия 1998.- Т.63. -№ 11.- Стр. 1570−1579.
  88. О.С., Кушнир В. Н., Лебедев В. В. и др. Применение нового пептидного препарата имунофан при лечении глазных заболеваний. // Офтальмологический журнал. 1997. — № 1. — Стр. 5−8.
  89. С.Х., Бредт Д. С. // В мире науки. 1992. № 7. — Стр. 16.
  90. Е.Ф. // Фотодинамическая терапия. Мат. III Всероссийского симп. Изд-во ГНЦ Лазерной мед. МЗ РФ. Ред.проф. Е. Ф. Странадко. 1999 С.3−15.
  91. А.К., Лебедев В. В., Ющук Н. Д., Никулин А. Н. Динамика показателей метаболической активности нейтрофилов крови больных хроническим бруцеллезом при лечение тимогексином. // I съезд иммунологов России. Новосибирск. -1992.-Стр. 463.
  92. Тихазе А: К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопероксидов. //Автореф. дис. д-ра мед. наук. М -1999.
  93. П.И., Клебанов Г. И., Шехтер А. Б., Толстых М. П., Тепляшин A.C. //Антиоксиданты и лазерное излучение в терапии ран и трофических язв. -2002. М.: Издательский дом «ЭКО». — 238 С.
  94. ЮО.Тутельян A.B. Клеточные и молекулярные механизмы иммунорегулирующего действия синтетического гексапептида -тимогексина. / Автореферат диссертации на соискание степени канд. мед. наук. Москва. — 1993.
  95. A.B., Лебедев В. В. Имунофан регуляторный пептид иммунной системы. // Медицинский бизнес. — 2001. — № 10. — Стр. 12−13.
  96. Ч.Е., Осис Ю. Г., Деев А. И. и др. Изменение белок-лигандных взаимодействий при перекисном окислении липопротеидов сыворотки крови. //Докл. АН СССР 1982. -Т.263. — № 2. — Стр. 497−500.
  97. ЮЗ.Фридович И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979. — Т.1. — Стр. 272−314.
  98. P.M., Лесков В.П./ Иммунитет и стресс. / Российский физиологический журнал имени И. М. Сеченова. 2001. — Т.87(8). -Стр.-1060−1072.
  99. P.M., Пинегин Б. В., Истамов Х. И. // Экологическая иммунология. ВНИРО. — 1995. — 219. с.
  100. А.Н., Ковальчук Л. В. //Патогенетический принцип оценки иммунной системы человека: современное состояние проблемы// Материалы 1-й Национальной конференции РААКИ -1997 -Москва Стр.74−80
  101. B.C., Дрёмина Е. С., Владимиров Ю.А.// Биофизика. 1995.- Т.40. № 2. — Стр. 428−433.
  102. М.Г. Миелопероксидаза нейтрофильных гранулоцитов. //Успехи современной биологии. 1981. — Т.92. — № 6. — Стр. 365 379.
  103. Н.М., Сологуб В. К., Бурлакова Е. Б. //Антиоксиданты при ожоговой болезни// В кн. II Всес. Конф. По проблеме «Глубокие и обширные ожоги» М., 1979 — С. 30−31
  104. Akimaru К., Utsumi Т., Sato E.F. et al. //Arch. Biochem. and Biophys.- 1992.-V. 298. № 2. — P. 703.
  105. A. // Adv. Inflam. Res. 1984. — V. 7. — P. 201.
  106. Alvarez S., Boveris A./ Antioxidant adaptive response in human blood mononuclear cells exposed to UVB// J. Photochem. Photobiol. 1997. -T. 38.-№ 2−3.-P. 152−157.
  107. Arterbery V. E., Pryor W. A., Jiang L. et al. Breath ethane generation during clinical total body irradiation as a marker of oxygen-free-radical-mediated lipid peroxidation: a case study. // Free Radic. Biol. Med. 1994. — V. 17. — P. 569−576.
  108. T., Matsushita S. // Lipids. 1979. — V. 14. — № 4. — P. 401.
  109. P.A. / The indicible transcription activater NF-kB: regulation by distinct protein suunits // Biochem Biophys Acta. V.1072,№ 1. P.63−80.
  110. Baldassare J. J., Bi Y., Bellone C. J. The role of p38 mitogen-activated protein kinase in IL-1 beta transcription. // J. Immunol. 1999. — V. 162.-P. 5367−5673.
  111. Baldwin Albert S. /The NF-kB and IkB proteins: new Discoveris and Insights// Ann. Rev.Immunol. 1996. — V. I4. — P. 649−681.
  112. Bangham A.D., De-Gier J., Greville G.D./Osmotic properties and water permeability of phospholipid liquid crystals// Chem.Phys.Lipids 1967. — V.l. — № 2. — P. 225−246.
  113. Barrett W. C., DeGnore J. P., Konig S. et al. Regulation of PTP1B via glutathionylation of the active site cysteine 215. // Biochemistry. -1999.-V. 18.-P. 6699−6705.
  114. Bass D.A., Gerard C., Olbrautz P. et al. // J. Biol. Chem. 1987. — V. 262.-№ 24.-P. 2043.
  115. Bass D.A., McPhail L.C., Schmidt S. Et al. // J. Biol. Chem. 1989. -V. 264.-№ 36.-P. 19 610.
  116. P. // Free Rad. Biol. Med. 1988. — V. 4. — № 4. — P. 225.
  117. Berkow R. L, Dodson R.W. //Blood. 1990. — V. 75. — № 12. — P. 2445.
  118. R.L., Dodson R.W., Krafft A.S. // Biochim. et biophys. acta. -1989.-V. 997.-№ 3. P. 292.
  119. R., Fera J. // Proc. Natl Acad. Sci. USA. 1977. — V. 77. — № 3. -P. 1072.
  120. C. // Thymic hormones and lymphokines: Basic chemical and clinical applications. New York: London. — 1984. — P. 97−109.
  121. Brauchl Maria, Funks Jens Oliver, Kind Peter, and Werner Sabine. Ultraviolet B and H2O2 are Potent Inducers of Vascular Endothelial Growth Factor Exprassion in Cultured Keratinocytes// J.Biol. Chem.-1996. V.271. — № 36. — P. 21 793−21 797.
  122. Buettner G. R. The pecking order of free radicals and antioxi-dants: lipid peroxidation, alpha tocopherol and ascorbate. // Arch. Biochem. Biophys. 1993. — V.300 — P. 535−543
  123. Bultrnann B.D., Allmendinger P., Raus R.U. et al. // Amer. J. Pathol. -1984.-V. 116. -№ 1. P. 46.
  124. S., Valet G. // J. Cell. Biol. 1987. — V. 43. — № 1. — P. 128.
  125. Carr Anifra, and Frei Balz/ The role of natural antioxidants in preserving the biological activity of endothelium-derived nitric oxide// Free Rad. Biol. Med. 2000. — V.28. — № 12. — P. 1806−1814.
  126. Chiao P., Miyamoto S., Verma I./ Autoregulation of IkBa activity./ Proc. Natl. Acad. Sci.- 1994 V. 91 — P.28−32.
  127. Chi-Kuang Huang, Bonak V., Laramee G.R., Cassuelle J.E. // Biochem. J. 1990.-V. 269.-№ 2.-P. 431.
  128. Christen S., Woodall A. A., Shigenaga M. K. et al. a-Tocopherol traps mutagenic electrophiles such as NOx and complements a-tocopherol: physiological implications. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — V. 94.-P. 3217−3222
  129. N.O. // FEBS Letts. 1988. — V. 239. — № 2. — P. 195.
  130. R.A., Volpp B.D., Leidal K.D., Nauseff W.M. // J. Clin. Invest. 1990.-V. 85.-№ 3.-P. 714.
  131. Cooney R. V., Franke A. A., Harwood P. J. et al. a-Tocopherol detoxification of nitrogen dioxide: superiority to a-tocopherol. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — V. 90. — P. 1771−1775.
  132. Da Silva J., Pierrat B., Mary J. L., Lesslauer W. Blockade of p38 mitogen-activated protein kinase pathway inhibits inducible nitric oxide synthase expression in mouse astrocytes. // J. Biol. Chem. 1997. — V. 272.-P. 28 373−28 380
  133. Daniels R.H., Elmore MA., Hill M.E. et al. // Immunology. 1994. — № 3.-P. 465.
  134. Davies Kelvin, Goldberg Alfred / Oxygen radicals Stimulate Intracellular Proteolysis and Lipid Peroxidation by Independent Mechanisms. // J Biol Chem. 1987. V.262,"17. P.8220−8226.
  135. Davies Kelvin, Goldberg Alfred / Protein Damaged by Oxygen Radicals are Rapidly Degraded in Extracts of Red Blood Cells. // J Biol Chem 1987. V.262,"17. P.8227−8234.
  136. Davies Kelvin. // Protein Damage and Degradation by Oxigen radicals. General aspects// J Biol Chem. 1987. V.262,№ 20. P. 9895−9901.
  137. DeMayer E., DeMayer-Guignard J. Interferons and other Regulatory Cytokines. New York. — 1988.
  138. Denu J. M., Tanner K. G. Specific and reversible inactivation of protein tyrosine phosphatases by hydrogen peroxide: evidence for a sulfenic acid intermediate and implications for redox regulation. // Biochemistry. 1998. — V. 37. — P. 5633−5642.
  139. Dieter Peter, Arlt Ulrike, Fitzke Edith / Different Regulation of the Formation of the Intra- ans Extracellular Oxygen Radicals in Macrophages // Biol Sygnals 1995. V.4, № 3. P. 331−337.
  140. C.A., Cannon J.G. // Progress in Immunology.// 1986. — P. 449−457.
  141. R.W., Niedel J.E. // J. Biol. Chem. 1986. — V. 261. — № 9. -P. 4097.
  142. Dunzendorfer S, Scharatzberger P, Reinisch N, et al /Pentoxifylline differentially regulates migration and respiratory burst activity of the neutrophil/ Ann N Y Acad Sei. 1997 — V.15 — p 330−340
  143. Edaxhige E., Watanable Y., Sato E.F. et al. // Arch. Biochem. and Biophys. 1993. — V. 302. — № 2. — P. 343.
  144. Elbim C., Collet Martins, Bailly S. et al. // Blood. 1993. — V. 82. — № 4.-P. 633.
  145. Eliasson M. J., Huang Z., Ferrante R. J. Neuronal nitric oxide synthase activation and peroxynitrite formation in ischemic stroke linked to neural damage. //J. Neurosci. 1999. -V. 19. — P. 5910−5918.
  146. Englberger W., Bitter-Shermann L., Hadding W. //Internal. J. Immunopharm. 1987. — V. 9. — № 3. — P. 275.
  147. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H., Jurgens G. The role of lipid peroxidation and antioxidants in modification of LDL. // Free Radic. Biol. Med. 1992. — V. 13. — P. 341−390.
  148. Ferraute A., Martin A.J., Bates E.J. et al. // Immunol. 1993. — V. 151. -№ 9.-P. 4821.
  149. Finkel T., Pabst M., Suzuki H, et. al. //J Biol. Chem. 1987 — V.310(3) -P.12 589
  150. Finkel Toren / Redox-dependent signal transduction // FEBS Lett 2000. V.476,№ 16 P.52−54.
  151. Fisch H., Gifford J.E. A photometric and plaque assay for macrophage mediated tumor cell cytotoxity. // J. Immunol. Meth. 1983. — V.57. -P. 311−325.
  152. Folch J., Lees M. and Stanley G.H.S. A simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues // J. Biol.
  153. Chem. 1957. — V. 226. — P. 497−509.
  154. Forehand J.R., Johnston R.B., Bomalski J.S.// J. Imunol 1993 — V. 151(9)-P. 4918.
  155. J.R., Pabst M.J., Phillips W.H., Johnston R.B. // J. Clin. Invest. 1989. — V. 83. — № 1. — P. 74.
  156. A., Holme E., Zoma A., Whiley K. //Clin. Exptl. Immunol. 1987.- V. 67. № 2. — P. 300.
  157. Gamaley I.A., and Klyubin I.V. / Roles of reactive Oxigen Spicies: Signaling and Regulation of Cellular Functions. // Int Rev Cytol. 1999. V.188, P. 203−255.
  158. I.A., Kirpichnikova K.M., Klyubin I.V. // Cell signal. 1994. -V. 6. — № 8. — P.949−957.
  159. Gannon D.E., Varani J., Phan S.H. et al. // Lab. Invest. 1987. — V. 57.- № 1.-P.37.
  160. Garaci E., Favalli C., Rinaldi-Garaci C. // Thymic hormones and lymphokines: basic chemical and clinical applications. New York- London.-1984.-P. 413−419.
  161. Garcia-Rodriguez C., Montero M., Alvarez J. et al. // J. Biol. Chem. -1993. V. 268. — № 33. — P. 25 751.
  162. Gey K. F., Puska P., Moser, U. K. Inverse correlation between plasma vitamin E and mortality from ischemic heart disease in cross-cultural epidemiology. // Am. J. Clin. Nutr. 1991.- V.53(Suppl. 1) — P. 326S-334S
  163. Ghosh S., May M., Kopp E. /NF-kB and rel proteins: evolutionarily conserved mediators of immune response/ Annu Rev Immunol 1998 -V.16- P.225−260.
  164. Goddard D., Kirk A., Brown K. et al // Ann. Rheumatic Diseases. 1984. V. 43.-№ 2.-P. 146.
  165. Goldstein A, Koerholz D, Chesky L, Fan XD, Ambrus JL Jr /Divergent activites of protein kinases in IL-6-indused differentiation of a human B cell line./J. Immunol. 1990-V. 145 (3) — P. 952−961.
  166. Goldstein G. Polypeptides. Pat. 2 853 002 (Germ. Offen.) // C.A. 1979. -Vol. 91.-19 3645z.
  167. G., Audhya T.K. // Surv. immunol. res. 1985. — Vol. 4. -Suppl.l.-P. 1−10.
  168. Goldstein G., Scheid M.P., Boyse E.A. et al. // Science. 1979. — Vol. 204.-№ 4399.-P. 1309−1310.
  169. Gomez-Caubronero J., Wang E., Johnson G. et al. // J. Biol. Chem. -1991.-V. 266. -№ 10.-P. 6240.
  170. Goss S. P. A., Hogg N., Kalyanaraman B. The effect of a-tocopherol on the nitration of a-tocopherol by peroxynitrite. // Arch. Biochem. Biophys. 1999. — V. 363. — P. 333−340.
  171. Granger D., Hollwarth M., Pares D./ Ischemia-reperfiision injury: role of oxygen-derivated free radicals// Acta Physiol. Scand. 1986 -Suppl.548, P. 47−63.
  172. S.P., Hamilton J.H., Uhlinger D.J., Phillips WA. // J. Leukoc. Biol. 1994. — V. 55. — № 4. — P. 530.
  173. Grisham M.B.//Oxidants and free radicals in inflammatory bowel disease// Lancet 1994 -V.344 — P. 859−862.
  174. Grune Tilman, Reinheckel Thomas, Davies Kelvin / Degradation of Oxidized Proteins in K-562 Human Hematopoetic Cells by Proteasome // J Biol Chem. 1996. V.271,№ 26. P. 15 504−15 509.
  175. S., Paul W., Fauci A. // Mechanisms of Lymphocyte Activation and Immune Regulation. // Plenum Press. 1987. — New York.
  176. Gutteridge John M.C./ Antioxidant properties of caeruplasmin towards iron- and copper-dependent oxygen radical formation// FEBS Lett. 1983. — V.157. — № 1. — P. 37−40.
  177. Haas A.F., Ronald G. Wheeland, Pamella H. Roods, and Phillip J. Graves /Low-energy helium-neon laser irradiation Increase the MoJ. //Invest Dermatol. 1990. — V. 94. — № 6. — P.822−826.
  178. Hagen K, Eckes K, Melefors O, Hulterantz R. / Iron overload decreases the protective effect of tumor necrosis factor-alpha on rat hepatocytes exposed to oxidative stress / Scand J Gastroenterol. 2002- V. 37, № 6. P. 725−731.
  179. B. // Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence? //Lancet 1994 — V.344 — P.721−725.
  180. Halliwell B. Oxygen and nitrogen are pro-carcinogens. Damage to DNA by reactive oxygen, chlorine and nitrogen species: measurement, mechanism and the effects of nutrition. // Mutat. Res. 1999. — V.443 -P. 37−52.
  181. TA., Gray P.V., Adams D.O. // Cell. Immunol. 1984. — V. 89. — № 2. — P. 478.
  182. Harman D./ Free radical theory of aging: the free radical diseases// Age. 1984.-V.7(l)-P. 111−137.
  183. Hensley K., Carney J. M., Stewart C. A. et al. Nitrone-based freeradical traps as neuropro-tective agents in cerebral ischemia and other pathologies. // Int. Rev. Neurobiol. 1997. — V. 40. — P. 299−317.
  184. Hensley K., Floyd R. A., Zheng N.-Y. et al. p38 kinase is activated in Alzheimer disease brain. // J. Neurochem. 1999. — V. 72. — P. 20 532 058.
  185. Hensley K., Maidt M. L., Pye Q. N. et al. Quantitation of protein-bound 3-nitroryrosine and 3,4-dihydroxyphenylalanine by high-performance liquid chromatography with electrochemical array detection. // Anal. Biochem. 1997. — V. 251. — P. 187−195.
  186. Hensley K., Maidt M. L., Yu Z. Q. et al. Electrochemical analysis of protein nitrotyrosine and dityrosine in the Alzheimer brain indicates region-specific accumulation. // J. Neurosci. 1998.- V.18. — P. 81 268 132.
  187. Hensley K., Williamson K., Gabbita S. P. et al. Determination of biological oxidative stress using high performance liquid chromatography with electrochemical detection (HPLC-ECD). // J. High Res. Chromatogr. 1999. — V. 22. — P. 429−437.
  188. Hey worth P.G., Carnutte J.T., Nauseff W.H. et al.// J. Clin. Invest. 1991.-V. 87.-№ 1.-P. 352.
  189. V., Humphreys J.H., Edwards S.W. // Brit. J. Rheumatol. 1987. V. 26. — Suppl. 2. — P. 67.
  190. Hinder R.A., Stein H.J.// Oxygen-derived free radicals.// Arch. Surg. -1991-V. 126 — P. 104−105.
  191. Ingold K. U., Webb A. C., Witter D. et al. Vitamin E remains the major lipid-soluble, chain-breaking antioxidant in human plasma even in individuals suffering severe vitamin E deficiency. // Arch. Biochem. Biophys. -1987. V.259 — P. 224−225.
  192. Janet L, Legendre H.P.Y. // Inflammation. 1988. — V. 12. — № 1. -P.51.
  193. Jeen-Woo Park, Babior B. H // J. Biol. Chem. 1992. — V. 267. — № 28. -P. 19 901.
  194. P., Adams D., Hamilton T. // J. Immunol. 1985. — V. 135. -№ 1.-P. 513.
  195. Koppenol W. H. The basic chemistry of nitrogen monoxide and peroxynitrite. // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V.25 — P. 385−391.
  196. Kramer BC, Yabut JA, Cheong J, Jnobaptiste R, Robakis T, Olanow CW, Mytilineou C./ Lypopolysaccharide prevents cell death caused by glutathione depletion: possible mechanisms of protection.// Neuroscience 2002. V. l 14,"2. P.361−372.
  197. T.K., Eibe M.M. // Virology. 1995. — V. 212. — № 1. — P. 174.
  198. Latnax K.J., Leto T.L., Nukoi H. et al. // Science. 1989. — V. 245. — № 4916. — P. 409.
  199. Lee S. R., Kwon K. S., Kim S. R., Rhee S. G. Reversible inactivation of protein-tyrosine phosphatase IB in A431 cells stimulated with epidermal growth factor. // J. Biol. Chem. 1998. — V. 273. — P. 15 366−15 372.
  200. Legrand-Poels Silvie, Schoonbroodt Sonia, Matroule Jean-Yves, Piette Jacques/ NF-kB: an important transcriptional factors in photobiology// J. Photochem. Photobiol. 1998. — V.45. — № 1. — P. l-8.
  201. R.G. // Recent Develope of Clinical Immunology. N.Y.: Elsevier Sei. Publ. 1984. — P. 77.
  202. T.L., Nukoi H., Gallin J.I., Malech H.L. // Science. 1989. — V. 245.-№ 4916.-P. 409.
  203. Lissi A., Salim-Hanna M., Pascual C., Castillo M.D./ Evaluation of total antioxidant potential (TRAP) and total antioxidant reactivity (TAR) from luminol-enhanced chemiluminescence measuriment//Aree Rad. Biol. Med. 1995. — V.18. — № 2. — P.153−158.
  204. Liu J.Y., Segni R., Keller K., Chadee K. // Immunology. 1995. — V. 85. — № 3. — P. 400.
  205. D., Hallet M.B. // Biochim. et biophys. acta. 1995. — V. 1267. -№ l.-P. 65.
  206. Loecke L. deZwart, John H.N. Meerman, Jan N.H. Commandeur, and Nico P.E. Vermeulen / Biomarkers of Free Radical Damage. Applications in experimental animals an in Humans// Free Rad. Biol. Med. 1999. — V.26. — №½. — P. 202−226.
  207. Los Marek, Droge Wulf, Sticker Kirstin, Baeurle Patrick A., and Schulze-Osthoff Klaus / Hydrogen peroxide as a potent activater of T-lymphocyte functions.// Eur J. Immunol. 1995. — V.25. — № 1. — P. 159−165.
  208. Low T.L.K., Goldstein A.L. The chemistry and biology of thymosin II. Amino acid sequence thymosin a! and polypeptide // J. Biol. Chem. 1979. — Vol. 254. — № 3. — P. 987−995.
  209. Marikovsky M, Ziv V, Nevo N, Harris-Cerruti C, Mahler O./ Cu/Zn superoxide dismutase plays important role in immune response.// J. Immunol. 2003. V.170, № 6. P.2993−3001.
  210. McColl S.R., Beauseigle D., Gilbert C., Naccache P. // J. Immunol. 1990.-V. 245.-№ 9.-P. 3047.
  211. McPhail L.C., Clayton C.C., Snyderman R. //J. Biol. Chem. 1984 -V. 259(9)-P.5768.
  212. E., Pontremoli S. // Trends in Neuro. Sci. 1989. — V. 12. -№ 11.-P. 438.
  213. Miyajima T., Kotake Y. Spin trapping agent, phenyl N-tert-butyl nitrone, inhibits induction of nitric oxide synthase in endotoxin-induced shock in mice. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1995. — V. 215. -P. 114−121.
  214. Montine T. J., Beal M. F., Cudkowicz M. E. et al. Increased CSF F2-isoprostane concentration in probable AD. // Neurology. 1999. — V. 52.-P. 562−565.
  215. F., Doussier J., Vignains P.V. // Europ. J. Biochem. 1991. — V. 201.-№ 3.-P. 523.
  216. Naccache P.H., Gilbert C., Caon A.L. et al. // Blood. 1990. — V. 76. -№ 10.-P. 2098.
  217. Naccache P.H., Shaafi R.I.//Surv. Imunol. Res. 1984 — V.3(4) — P.284
  218. Naga I., Nakamura M., Honda Z. et al. // Biochem. and Biophys. Res. Communs. 1993. — V. 197. — № 2. — P. 465.
  219. Nause F.F., Volpp B.D., McCormic S. et al. // J. Biol. Chem. 1991. V. 266.-№ 9.-P. 5911.
  220. Neumann M., Kownatski E. II Agents and Action. 1989. — V. 26. — № 1−2.-P. 183.236.0'Flaherty J.T., Showell Y. J, Becker F. L, Ward P.A. // Amer. J. Pathol. 1979. — V. 95. — № 3. — P. 434.
  221. K.K., Goldstein A.L. // Trans. Int. Pharm. Sei. 1984. — P. 347 352.238.0'Flaherty J. T, Rossi A.G., Ferdman J. F, Jacobson D.P. // J. Immunol. 1991.-V. 147.-№ 11.-P. 3842.
  222. Oldham K. T, Guice K. S, Ward PA, Johnson K.J. // Free Rad. Biol. Med. 1988. — V. 4. — № 6. — P. 387.
  223. Pabst M, Hedegaard H, Johnston R. // J. Immunol. 1982. — V. 128. -№ 1. — P. 123.
  224. Pabst M. J, Johnston R.B. // J. Exptl. Med. 1980. — V. 151. — № 1. -P. 101.
  225. Pagano Patrick, Clark Justink, Cifiintes-Pagano Eugenia et al./ Localization of a constitutively active, phagocyte-like NADPH-oxidase in rabbit aortic adventia: Enhancement by angiotensinll // Pros Natl Acad Sei USA. 1997. V. 94, № 6, P. 14 483−14 488.
  226. Palmblad Jan // Scand. J. Rheumatol. 1984. — V. 13. — № 2. — P. 163.
  227. E.A., Hallet MM. // Biochem. J. 1995. — V. 310. — № 3. — P. 445.
  228. R., Epstein L.B. // Tumor necrosis factor as immunomodulator and mediator of monocyte cytotoxity induced by itself, interferon-gamma and interleukin-1. // Nature. 1986. -Vol. 323.- P. 86−89.
  229. Pogrebniak H. W., Merino M. J., Hahn S. M. Spin trap salvage from endotoxemia: the role of cytokine down-regulation. // Surgery. 1992. -V. 112.-P. 130−139.
  230. Pontremoli S., Melloni E., Salamimo F. et al. // Arch. Biochem. and Biophys. 1986. — V. 250. — № 1. P. 23.
  231. Prystowsky M.B., Otten G., Pierce S.K. et. al. //Lymphokine production by cloned T lymphocytes. // Lymphokines. 1985. Vol. 12. -P. 13−38.
  232. Quin-Pease Margaret and Whisler Ronald / Redox Signals and NF-kB Activation in T-cells// Free Rad.BIOL. med 1998.V.25,№ 3. 3.346−361.
  233. Rapola J. M., Virtamo J., Ripafti S. et al. Randomised trial of alpha tocopherol and beta carotene supplements on incidence of major coronary events in men with previous myocardial infarction. // Lancet.- 1997.-V. 349.-P. 1715−1720.
  234. Rimm E. B., Stampfer M. J., Ascherio A. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. // N. Engl. J. Med. 1993. -V. 328.-P. 1450−1456.
  235. Roberts L. J. II, Montine T. J. Markesbery W. R. et al. Formation of isoprostane-like compounds (neuroprostanes) in vivo from docosahexaenoic acid. // J. Biol. Chem. 1998. — V. 273. — P. 1 360 513 612.
  236. Roberts P.J., Pizzey A.R., Khwaga A. et al. // Brit. J. Hematol. 1993. V. 84.-№ 4.-P. 586.
  237. Robinson K. A., Stewart C. A., Pye Q. N. et al. Basal protein phosphorylation is decreased and phosphatase activity increased by an antioxidant and a free radical trap in primary rat glia. // Arch. Biochem. Biophys. 1999. — V. 365. — P. 211−215.
  238. Robinson K., Stewart C. A., Pye Q. N. et al. Redox sensitive protein phosphatase activity regulates the phosphorylation state of p38 protein kinase in primary astrocyte culture. // J. Neurosci Res. 1999. — V. 55. -P. 724−732.
  239. Rossi F., Bellavitte P., Berton G. et al. // Path. Res. Pract. 1985. — V. 180.-№ 2.-P. 130.
  240. Saldeen T., Li D., Mehta J. L. Differential effects of alpha- and gamma-tocopherol on low-density lipoprotein oxidation, super-oxide activity, platelet aggregation and arterial thrombogenesis. // J. Am. Coll Cardiol. 1999. — V. 34. — P. 1208−1215.
  241. Sano ML, Ernesto C., Thomas R. G. et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer’s disease. The Alzheimer’s Disease Cooperative Study. // N. Engl. J. Med. 1997. — V. 336. — P. 1216−1222.
  242. R. // Cyclosporin in Autoimmune Diseases. //1985. -Springer-Verlag. Berlin.
  243. Schrader JW /Peptide regulatory factors and optimization of vaccines./ Mol Immunol — 1991. — V.28(3) -P. 295−299.
  244. Schreck R., Albermann K., Baeuerle P. A. Nuclear factor kappa B: anoxidative stress-responsive transcription factor of eukary-otic cells (a review). // Free Radic. Res. Commun. 1992. — V.17. — P. 221−237.
  245. Schreck R., Rieber P., Baeuerle P. A. Reactive oxygen intermediates as apparently widely used messengers in the activation of the NF-kappa B transcription factor and HIV-1. // EMBO J. 1991. — V. 10. — P. 22 472 258.
  246. Schulze-Osthoff Klaus, Bakker A. C., Vanhaesebrock Bact, et al./ Cytoxic Activity of Tumor Necrosis Factor is mediated by Early Damage of Mitochondrial Functions // J Biol Chem 1992 .V.267, № 8. P. 5317−5323.
  247. A.P. // Research trends, clinical issues and the challenges of treating atherosclerosis. 1997. — Rome. — P. 8−14.
  248. Sidorova T.V., Katargina L.A., Lebedev V.V. Rezults of immunofan therapy in pediatric endogenous uveitis. // lint. J. Immunorehabilitation. 2001. — V.3. -№ 2. — P. 44.
  249. Smith M. A., Harris P. L. R., Sayre L. M. et al. Widespread peroxynitrite-mediated damage in Alzheimer’s disease. // J. Neurosci. -1997.-V. 17.-P. 2653−2657.
  250. S., Yuli J., Snyderman P., Adams D. // Cell Immunol. 1987. -V. 104.-№ 2.-P. 232.
  251. Squadrito G. L., Piyor W. A. Oxidative chemistry of nitric oxide: the roles of superoxide, peroxynitrite, and carbon dioxide. // Free Radic. Biol. Med. 1998. — V.25 — P. 392−403.
  252. Stadtman E. R. Metal ion-catalyzed oxidation of proteins: biochemical mechanism and biological consequences. //Free Radic. Biol. Med. -1990. -V.9.- P. 315−325.
  253. Stadtman E. R., Berlett B. S. Fenton chemistry. Amino acid oxidation.
  254. Biol. Chem.- 1991.-V.266.-P. 17 201−17 211.
  255. Stampfer M. J., Hennekens C. H, Manson, J. E. et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary artery disease in women. // N. Engl. J. Med. 1993. — V. 328. — P. 1444−1449.
  256. Stephens N. G, Parsons A, Schofield P. M. et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). // Lancet 1996. — V. 347.-P. 781−786.
  257. Stewart C. A, Hyam K, Wallis G. et al. Phenyl-N-tert-butylnitrone demonstrates broad-spectrum inhibition of apoptosis-associated gene expression in endotoxin-treated rats. // Arch. Biochem. Biophys. -1999.-V. 365.-P. 71−74.
  258. Stocks J., Gutteridje J.H., Sharp K, Dormandy T./ Assay using brain homogenates for measuring the antioxidant activity of biological fluids. //Clin. Sei. Mol. Med. 1974. — V.47(3). — P.215−222.
  259. Sundaresan M, Yu Z. X, Femms V. J. et al. Requirement for generation of H202 for platelet-derived growth factor signal transduction. // Science. 1995. — V. 270. — P. 296−299.
  260. Suzuki Y. J, Forman H. J., Sevanian A. Oxidants as stimulators of signal transduction. // Free Radic. Biol. Med. 1997. — V.22. — P. 269 285.
  261. Takahashi R, Edagishe K, Sato E.F. et al. // Arch. Biochem. and Biophys. -1991. V. 285. — № 2. — P. 325.
  262. Tanaka K, Shirai T, Nagata E. et al. Immunohistochemical detection of nitrotyrosine in postischemic cortex in gerbil. // Neurosci. Lett. -1997.-V. 235.-P. 85−88.
  263. Tanimura M, Kobuchi H, Utsumi T. et al. // Biochem. Pharmacol.1992.-V. 44.-№ 2.-P. 1042.
  264. Tobi Simon, Paul Nigel, McMillan Trevor J. Glutation modulates the level of free radicals produced in UVA-irradiated cells // Photochem. Photobiol. 2000. — V. 57. — № 1. — P. 102−112.
  265. M.G., Smedly L.A., Henson P.M. // J. Clin. Invest. 1984. -V. 74.-№ 5.-P. 1581.
  266. R.J., Adams D.O. // Agents and Actions. 1989. — V. 26. — № 12. — P. 9.
  267. Uhlinger D.J., Leigh Inge K., Krech M.L. et al. // Biochem. and Biophys Res. Communs. 1992. — V. 186. — № 1. — P. 509.
  268. Utsumi T., Klostergaard J., Akirnaru K. et al. // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. — V. 294. — № 1. — P. 271.
  269. Vercelotty G.M., Yin H.Q., Gustafson K.S., Nelson R.D., Jacob H.S. // Blood. 1988.-V. 71.-№ 4.-P. 1100.
  270. Victor VM, Fuente Dela // Immune cells redox state from mice with endotoxin-induced oxidative stress. Involment of NF-kB.// Free Radic Res. 2003. V.37, «l.P 19−27.
  271. Vill Glen., Takew-Iluchev Adrian, and Tirrel Rex. Activation of NF-kB in human skin fibroblasts by the oxidative stress generated by pVA radiation.// Photochem. Photobiol. 1995. — V. 62. — № 3. — P * 63 468.
  272. Vint Irene A.M., Foreman John, and Chain Bengamin./ The gold antirheumatic drug anrakotin governs T cell activation by enhancing oxygen free radical production// Eur. J Immunol. 1994. -V. 24. — № 9. -P. 1961−1965.
  273. Wainer D.D.M./ Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo// Bioelectrochem. Bioenerg. 1987. — V. 18(1−3) — P. 219−229.
  274. Walton К. M., DiRocco R., Bartlett B. A. et al. Activation of p38 МАРК in microglia after ischemia. // J. Neurochem. 1998. — V. 70. -P. 1764−1767.
  275. Ward BJ, Griffin DE /Changes in cytokine production after measeles virus vaccination: predominant production of IL-4 suggests induction of Th2 response./ Clin Immunol Immunopathol. 1993 — Vol 67(2) -P. 171−177.
  276. P.A., Warren J.S., Johnson K.J. // Free Rad. Biol. Med. 1988. V. 5. — № 5. — P. 405.
  277. J.J. / Oxygen ischemia and inflammation// Acta Physiol. Scand. -1984 -Suppl. 548. P. 9−57.
  278. Wendel A. Enzymes acting against reactive oxygen // Enzymes — Tools and Targets. Basel: Karger, 1988. — P. 161−167.
  279. Woodman R.C., Curnutte J.T., BabiorB.M. //Free Rad. Biol. Med. 1988.-V. 5.-№ 5−6.-P. 355.
  280. Yee Так/ Molecular and cellular responses to oxidative stress and changes in oxidation-reduction imbalance in the intestine // Am J Clin Nutr. 1999. V.70, № 4. P.557−565.
  281. Yoon P., Boxer L, Mayo L. et al. // J. Immunol. 1987. — V. 138. — № 1. — P. 259.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!