Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурно-функциональный гомеостазис тканевых элементов миокарда в аспекте клинико-морфологической оценки хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Структурно-функциональный гомеостазис тканевых элементов миокарда в аспекте клинико-морфологической оценки хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При экспериментальной сердечной недостаточности наряду со структурной реорганизацией миокарда происходят значительные морфофункциональные изменения нонапептидергической нейросекреторной системы гипоталамуса и железистого эпителия дистальной части гипофиза, заключающиеся в активизации функционирования их клеточных элементов на фоне блокировки вывода секреторного материала, что ограничивает… Читать ещё >

Структурно-функциональный гомеостазис тканевых элементов миокарда в аспекте клинико-морфологической оценки хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Фундаментальные и клинические аспекты хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Современные представления об апоптозе
    • 1. 3. Морфофункциональная характеристика компенсаторных и приспособительных возможностей мышечных и немышечных элементов миокарда

    1.4. Роль и значение нейроэндокринной регуляции в обеспечении клеточного и тканевого гомеостаза миокарда. 41 1.5. Современные подходы к коррекции нарушений тканевого и клеточного гомеостаза миокарда при хронической сердечной недостаточности.

    ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.

    2.1. Исследование прижизненных биоптатов миокарда больных с хронической сердечной недостаточностью.

    2.2. Моделирование экспериментальной сердечной недостаточности.

    2.3. Культивирование миокарда in vitro.

    2.4. Методы исследования.

    ГЛАВА 3. Светооптическая и ультраструктурная характеристика мышечных и немышечных элементов миокарда у больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности.

    ГЛАВА 4. Ультраструктурная характеристика миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью в условиях интраоперационной кардиоплегии.

    ГЛАВА 5. Роль апоптоза клеток миокарда в развитии хронической сердечной недостаточности.

    ГЛАВА 6. Ультраструктурные изменения клеток миокарда и гипо-таламо-гипофизарной нейросекреторной системы крыс в условиях экспериментальной сердечной недостаточности.

    ГЛАВА 7. Ультраструктурная реорганизация реактивно измененного миокарда в условиях культивирования in vitro.

Актуальность проблемы.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) рассматривается не только как патологическое состояние, вызванное структурно-функциональными расстройствами сердечной мышцы и нарушением адаптивной деятельности регуляторных нейрогуморальных систем, но и как процесс ремоделирования миокарда — существенной реорганизации его мышечных и немышечных элементов [Brilla et al., 1994; Cohn, 1995(a) — Olivetti et al., 1995, Белов, Вараксин, 2002].

Эти процессы при ХСН могут сопровождаться некрозом, гипертрофией, определенными изменениями ультраструктуры кардиомиоцитов (КМЦ), соотношения мышечных и стромальных клеток миокарда [Booz, Baker, 1995; Janicki et al., 1995; Vasan et al., 1997], а также сосудов микроциркуляции [Jaffe et al., 1997].

Анализ имеющихся работ по структурно-функциональной реорганизации миокарда при ХСН показывает, что клинико-морфологические исследования в настоящее время в основном идут в направлении изучения патологических изменений в тканях сердца. Исследований же, рассматривающих клеточные взаимоотношения в сердце с точки зрения реализации клетками их компенсаторно-приспособительных возможностей («материальных ресурсов», по Саркисову [1977]), а также морфологических изменений в миокарде при ХСН с позиций расстройств структурного тканевого гомеостаза, практически нет, в том числе в аспекте программированной клеточной гибели (ПКГ) и закономерностей репаративной регенерации структур миокарда. Все это делает особо актуальным изучение диапазона структурно-функциональной реорганизации и апоптоза в сердце, то есть тех процессов, которые, наряду с пролиферацией и некробиозом, представляют собой основополагающий биологический механизм, определяющий клеточный гомеостаз. Особенно следует подчеркнуть, что роль апоптоза в процессах перемоделирования сердца и прогрессировании ХСН до конца не определена. Это объясняется, прежде всего, трудностью его идентификации, а также быстротечностью данного процесса [Arends et al., 1991; Alison et al., 1992; Bursh et al., 1992]. В немногочисленных работах при изучении миокарда околоинфарктной зоны левого желудочка в экспериментальных условиях показано увеличение апоптоза КМЦ, приводящее к прогрессивному расширению рубца и в конечном счете к желудочковой дисфункции [Sharov et al., 1997; Ino et al., 1997]. Некоторые авторы [Anversa et al., 1997] предполагают, что различные нарушения ПКГ могут являться одним из механизмов перехода от устойчивой компенсации к развитию ХСН. В единичных исследованиях указывается также на возрастание апоптоза в сердце у больных с терминальными стадиями ХСН [Olivetti et al., 1997]. С другой стороны, сведения, касающиеся распространенности апоптоза в клетках миокарда при некритических стадиях ХСН, весьма немногочисленны и противоречивы [Olivetti et al., 1997; Sabbah, Sharov, 1998], что не позволяет до сих пор судить о его значении у пациентов с умеренной ХСН.

В основе вышеуказанных структурных изменений в миокарде (некроз, гипертрофия, апоптоз мышечных и немышечных клеток сердца) при ХСН, очевидно, лежит комплекс молекулярных и гистогенетических процессов (реэкспрессия фетальных и неонатальных белков, протоонкогенов c-fos, c-myc, вс12, вах и др., изменение структуры клеточных мембран, плотности и строения ?- рецепторов), активизация нейроэндокринных и ауто/паракринных механизмов регуляции тканевого гомеостазиса [Katz А., 1990; Milano et al., 1994; Kurrelmeyer et al., 1998]. Однако молекулярный и генетический фон нарушений структурного тканевого гомеостаза, реализуемый в ходе репаративного кардиомиогенеза при ХСН, требует дальнейших более углубленных исследований.

Все это позволяет расценивать проблему апоптоза и структурно-функциональной реорганизации миокарда при ХСН как недостаточно изученную и требующую дальнейших углубленных исследований.

Цель исследования.

Цель исследования — на основе экспериментально-гистологических и клинических исследований установить особенности и закономерности структурно-функциональных изменений миокарда при ХСН, значение гипоталамических нонапептидов и некоторых кардиотропных лекарственных препаратов в развитии ремоделирования сердца с позиций оценки реализации адаптивных и генетически детерминированных тканевых процессов, в том числе и апоптоза.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности структурно-функциональных изменений в интраоперационном миокарде в зависимости от стадии ХСН.

2. Идентифицировать в миокарде больных с различными стадиями ХСН клетки с признаками апоптоза, установить особенности его проявлений в сердце.

3. Проанализировать гистологические корреляции между степенью выраженности апоптоза клеток миокарда, структурной реорганизацией КМЦ, интерстиция, сосудов микроциркуляции и соответствующей стадией ХСН.

4. Определить особенности структурно-функциональной реорганизации миокарда при ХСН в условиях интраоперационной кардиоплегии.

5. Установить морфофункциональные параллели между структурно-функциональными изменениями в миокарде и ГГНС у крыс в условиях экспериментальной сердечной недостаточности.

6. Исследовать репаративные и цитофизиологические возможности клеточных элементов интраоперационного биопсийного миокарда, полученного от больных с различными стадиями ХСН, в том числе при культивировании in vitro.

7. Изучить прямое влияние гипоталамических нонапептидов (окситоцина, вазопрессина) и моноаминов, а также некоторых лекарственных средств (ингибиторов АПФ, блокаторов AT II рецепторов) на структурно-функциональные изменения в миокарде в условиях культивирования in vitro.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые в рамках одной работы проведено комплексное морфофункциональное исследование структурных изменений в миокарде больных с различными стадиями ХСН с позиций оценки адаптивных возможностей его клеточных элементов. Определены типовые компенсаторные и приспособительные реакции сердечной мышечной ткани при ХСН.

Получены новые данные по идентификации КМЦ и немышечных клеток миокарда с признаками апоптоза, отражающие состояние его тканевого гомеостаза. Установлены ультраструктурные особенности проявления апоптоза клеток в сердечной мышце. Определены морфологические критерии тяжести ХСН и прогнозирования ее развития. Впервые показана прямая взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями, характеризующими систолическую и диастолическую функцию сердца, и числом клеток миокарда, подвергшихся ПКГ.

Получены новые данные, касающиеся рекомбинационных преобразований мышечных и немышечных клеток сердца в условиях кардиоплегии, установлена их зависимость от исходного состояния сердечной мышечной ткани. У больных с тяжелой ХСН выявлены неблагоприятные в прогностическом отношении ультраструктурные изменения.

Показана однонаправленность структурно-функциональных изменений клеток миокарда больных с ХСН и крыс с экспериментальной сердечной недостаточностью (ЭСН).

Впервые установлены параллели между структурно-функциональными изменениями в миокарде и 11 НС у крыс в условиях ЭСН. Определено негативное значение разбалансировки функционирования ГГНС в реализации клетками миокарда своих адаптивных потенций.

Впервые показано адаптогенное влияние окситоцина и вазопрессина на клеточные элементы реактивно измененного миокарда (особенно на ультраструктуры энергетического и сократительного аппарата) при культивировании in vitro. С помощью метода АСМ получены новые данные относительно воздействия гипоталамических нонапептидов на плазмолемму КМЦ.

Установлено прямое позитивное влияние блокаторов AT П рецепторов на КМЦ и немышечные клетки сердца при культивировании in vitro.

Практическое значение работы.

Определение закономерностей структурной реорганизации миокарда при ХСН и обоснование роли апоптоза КМЦ и немышечных клеток позволило разработать новую концепцию ее возникновения и прогрессирования, основанную на исследовании механизмов развития ремоделирования сердца.

Понимание характера структурно-функциональных изменений в миокарде при ХСН, в том числе и апоптоза его клеток, имеет существенное прогностическое значение для оценки компенсаторных и приспособительных возможностей сердца в условиях гемодинамических и нейрогуморальных сдвигов.

Изучение молекулярных и клеточных механизмов развития и прогрессирования ХСН создает предпосылки для поиска современных медикаментозных путей воздействия на них, наметив, таким образом, новое направление в лечении ХСН.

Результаты морфологического исследования биоптатов миокарда могут быть использованы в качестве диагностических критериев прогнозирования развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных, что позволяет определить лечебно-профилактическую стратегию в каждом конкретном случае с учетом состояния структурного тканевого гомеостаза сердца.

Проведенное исследование открывает новые перспективы использования экспериментальных моделей на животных для изучения различных звеньев патогенеза сердечной недостаточности, а также способов ее фармакологической коррекции.

Полученные данные по адаптогенному влиянию гипоталамических нонапептидов на миокард будут способствовать пониманию важности регуляторных факторов в поддержании клеточного гомеостаза и дальнейшему исследованию механизмов их воздействия, что явится методологической основой для разработки эффективных способов лечения заболеваний сердца.

Проведенное исследование по изучению прямого позитивного воздействия блокаторов АТ II рецепторов на клеточные элементы миокарда будут способствовать обоснованию широкого их применения для лечения больных с ХСН.

Полученные результаты по изучению клеточных элементов миокарда с применением АСМ открывают новые перспективы использования данного метода в биологических исследованиях.

Внедрение.

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс и практику НИР на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии, кафедре патологической анатомии, кафедре госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии, кафедре факультетской терапии, кафедре пропедевтики внутренних болезней Оренбургской государственной медицинской академии, в проблемной лаборатории «Нейроэндокринная регуляция гомеостазиса про — и эукариот» Оренбургского филиала ЮУНЦ РАМН. По материалам диссертации подготовлено пособие для врачей «Оценка функционального состояния левого желудочка с учетом изменения его структурно-геометрических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью», предназначенное для кардиологов, врачей функциональной диагностики, клинических ординаторов, аспирантов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. ХСН сопровождается ремоделированием миокарда, являющегося следствием нарушений структурного тканевого гомеостаза, в основе которого лежит комплекс структурно-функциональных изменений клеточных элементов миокарда, происходящих на тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярно-генетическом уровнях.

2. Прогрессирование ХСН связано с лимитированием и срывом компенсаторных и приспособительных реакций миокарда, а также необратимостью структурных изменений в нем, наблюдающихся у больных с.

ХСН ИБ ст. Использование интраоперационной кардиоплегии у больных с выраженной ХСН способствует усугублению неблагоприятных ультраструктурных изменений клеточных элементов миокарда.

3. В миокарде больных с различными стадиями ХСН идентифицируются КМЦ и немышечные клетки с признаками апоптоза, который является одним из важных звеньев развития ремоделирования сердца, показателя состояния тканевого и клеточного гомеостаза сердечной мышечной ткани. Наблюдается прямая взаимосвязь между состоянием гемодинамики у больных с ХСН и апоптозом клеток миокарда.

4. Разбалансировка функционирования ГТНС при сердечной недостаточности ограничивает реализацию адаптогенного влияния гипоталамических ноналептидов на сердечную мышечную ткань.

5. Гипоталамические нонапептиды (окситоцин и вазопрессин), блокаторы AT II рецепторов при культивировании in vitro оказывают позитивное влияние на реактивно измененный миокард. Терапия больных с ХСН должна быть направлена не столько на полную блокаду различных нейрогормональных систем, сколько на восстановление их нормального баланса. При этом необходимо учитывать не только негативное, но и адаптационное действие нейрогормонов, реализуемое как на системном, так и на тканевом уровнях.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень, 1999), на IV съезде Российских морфологов с международным участием (Ижевск, 1999), на V и VI Конгрессах Международной Ассоциации морфологов (Ульяновск, 2000; Уфа, 2002), на VI Всероссийской конференции по патологии клетки (Москва, 2000), на VI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1999), на Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2002), на III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, П Всероссийском симпозиуме «Колебательные процессы гемодинамики. Инжиниринг в медицине» (Челябинск, 2002), на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2000, 2001), на конференции, посвященной 70-летию проф. А. И. Рыжова «Актуальные вопросы экспериментальной морфологии «(Томск, 1999), на ежегодной Всероссийской конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности» (Москва, 2001), «Сердечная недостаточность, 2002» (Москва, 2002), на международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза человека в норме и при воздействии антропогенных факторов, экология и здоровье населения, актуальные проблемы биологии и медицины» (Астрахань, 2000), на национальной конференции «Морфологические основы гистогенеза и регенерации тканей» (Санкт-Петербург, 2001), на V Всероссийской конференции, посвященной 75-летию АЛ. Поленова «Нейроэндокринология 2000» (Санкт-Петербург, 2000), на Всероссийской конференции с международным участием «Нейроэндокринология 2003» (Санкт-Петербург, 2003), на III научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округа «Актуальные вопросы военной и практической медицины» (Оренбург, 2002), на Всероссийской конференции, посвященной памяти члена-корреспондента АМН СССР Ф. М. Лазаренко, «Реактивность и пластичность гистологических структур в нормальных, экспериментальных и патологических условиях» (Оренбург, 2003), на Ежегодной конференции Общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности» (Москва, 2003).

Диссертация в целом апробирована на совместном заседании проблемных комиссий по морфологии и кардиологии Оренбургской государственной медицинской академии, кафедр гистологии, цитологии и эмбриологии, госпитальной терапии с курсом клинической фармакологии в 2003 году.

Публикации результатов исследований.

По материалам диссертации опубликовано 28 печатных работ.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 5 глав результатов исследования, главы обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, представлена в одном томе объемом 269 страниц.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие хронической сердечной недостаточности происходит на основе гисто — и органотипической реорганизации сердца с возникновением специфических гетероморфных структур, определяющих ее клинические особенности, что делает необходимым осуществление морфофункциональной оценки диапазона и вариабельности компенсаторных и приспособительных реакций сердечной мышцы в условиях гемодинамических и нейрогуморальных нарушений с учетом иерархической организации целостного организма.

2. Возрастание гетероморфизма кардиомиоцитов, изменения паренхиматозно-стромальных взаимоотношений, межклеточных контактов, сосудов микроциркуляторного русла при хронической сердечной недостаточности являются следствием комплекса молекулярных, ультраструктурных процессов, а также активизации нейрогуморальных и ауто/паракринных механизмов регуляции структурного гомеостаза. В терапевтической практике при лечении хронической сердечной недостаточности целесообразно применение лекарственных средств, корригирующих данные нарушения клеточного и тканевого гомеостаза миокарда.

3. Ультраструктурные изменения при хронической сердечной недостаточности неспецифичны, однотипны и не зависят от вызвавшего ее заболевания. Их совокупность и временная последовательность в большинстве случаев отражают тяжесть недостаточности сердца. При СН НБ наблюдается лимитирование гисто — и органотипических потенций тканевых элементов миокарда.

4. Выраженность морфологических нарушений в сердечной мышце не всегда коррелирует со стадией хронической сердечной недостаточности. Значительные ультраструктурные изменения клеточных элементов миокарда могут наблюдаться уже на начальных этапах ее развития, что будет определять в дальнейшем особенности ее клинического течения.

5. Неблагоприятные в прогностическом отношении ультраструктурные изменения клеточных элементов миокарда при кардиоплегии (сосудистые, мембранные повреждения, усугубление дискомплексации миофибриллярного аппарата, демаскировка липидов, увеличение численности липосом), наблюдаемые у больных с выраженными стадиями хронической сердечной недостаточности (особенно СН ПБ), ухудшают результаты кардиохирур-гических операций.

6. В миокарде больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности идентифицированы мышечные и немышечные клетки с признаками апоптоза (по критериям оценки экспрессии проапоптозного белка р53 и теста на фрагментацию ДНК), который является одним из существенных звеньев развития ремоделирования сердца. Наблюдается достоверная зависимость основных гемодинамических показателей, характеризующих систолическую и диастолическую функцию сердца, от числа кардиомиоцитов, подвергшихся апоптозу.

7. Ультраструктурные признаки апоптоза в сердце отличаются от классических и характеризуются глубокими инвагинациями кариолеммы, специфической конденсацией и расположением митохондрий, образованием значительных выпячиваний сарколеммы, что может расцениваться как формирование дискретных апоптозных структур цитоплазмы. Апоптозные тельца свойственные классической финальной стадии программированной клеточной гибели в миокарде при хронической сердечной недостаточности обнаруживаются редко.

8. При экспериментальной сердечной недостаточности наряду со структурной реорганизацией миокарда происходят значительные морфофункциональные изменения нонапептидергической нейросекреторной системы гипоталамуса и железистого эпителия дистальной части гипофиза, заключающиеся в активизации функционирования их клеточных элементов на фоне блокировки вывода секреторного материала, что ограничивает реализацию адаптогенного влияния гипоталамических нейрогормонов на аденоциты гипофиза и сердечную мышечную ткань. Лечебная коррекция хронической сердечной недостаточности должна быть направлена не на полную блокаду различных нейрогормональных систем, а на восстановление их нормального баланса.

9. Окситоцин и вазопрессин при культивировании реактивно измененного миокарда in vitro оказывают позитивное влияние на его клеточные элементы, заключающееся в лучшей сохранности кардиомиоцитов, клеток интерстициальной соединительной ткани, сосудов микроциркуляторного русла. Адаптогенное воздействие данных нонапептидов преимущественно реализуется на уровне ультраструктур энергетического метаболизма, сократительного аппарата сердечных миоцитов, а также сарколеммы.

10. Моноамины при культивировании in vitro усугубляют деструктивные изменения кардиомиоцитов и немышечных клеток сердца, способствуя значительному повреждению митохондрий, миофибрилл, а также плазмолеммы. Под воздействием моноаминов в миокарде происходит увеличение клеток с признаками апоптоза.

11. Блокаторы АТИ рецепторов в условиях органотипического культивирования миокарда in vitro оказывают положительное влияние на кардиомиоциты и немышечные клетки, связанное с нивелированием неблагоприятного воздействия AT II, образующегося непосредственно в сердечной мышечной ткани и реализующего свои эффекты ауто/паракринным путем.

Введение

ингибитора АПФ (каптоприла) в данных условиях инициирует возникновение апоптозных структур кардиомиоцитов, носящих манифестный характер.

Практические рекомендации.

1. Больным с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, поступившим на обследование и лечение в кардиохирургические центры, для определения прогнозирования развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности должно проводиться морфологическое исследование биоптатов миокарда, что позволит выработать лечебно-профилактическую стратегию в каждом конкретном случае с учетом состояния структурного тканевого гомеостаза сердца.

2. Больные, в миокарде которых обнаруживаются кардиомиоциты и немышечные клетки с признаками апоптоза (более 0,003%), даже при отсутствии клинически выраженной хронической сердечной недостаточности должны быть выделены в отдельную группу повышенного риска ее развития и прогрессирования. Они должны находиться под тщательным диспансерным наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Таким больным необходимо проведение эхокардиографического обследования в динамике с определением кроме стандартных показателей ФВ/МС, Е/А.

3.Гистологические исследования биоптатов миокарда должны использоваться для комплексной оценки эффективности его интраоперационной защиты (кардиоплегии).

4. Метод органотипического культивирования миокарда in vitro может быть применен для тестирования различных лекарственных препаратов в плане их прямого воздействия на мышечные и немышечные элементы тканей сердца.

5. Результаты диссертационной работы могут быть использованы в учебном процессе и практике НИР на кафедре гистологии, цитологии и эмбриологии, кафедре патологической анатомии, кафедрах терапевтического профиля, а также при написании соответствующих разделов учебных пособий.

6. Пособие для врачей «Оценка функционального состояния левого желудочка с учетом изменения его структурно-геометрических показателей у пациентов с хронической сердечной недостаточностью» может быть использовано при подготовке кардиологов, врачей функциональной диагностики, клинических ординаторов, аспирантов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. Г., Кушлинский Н.Е, Липкин В. М., Трапезников H.H. Факты и перспективы изучения Fas-FasL-системы в норме и при патологии. Усп. Сов. Биол, 2000, т. 120, N. 3, с. 303−318.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. М, Мед, 1990,186 с.
  3. Авцын А. П, Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологи клетки. М, Медицина, 1979, 320 с.
  4. Агеев Ф. Т, Арбалишвили Г. Н. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией (теоретические предпосылки и клинические данные). Сердце Жур. для практ. врачей, 2003, т. 3, N.9, с. 105−109.
  5. Акмаев И. Г, Вихрева О. В, Коновалова Л. К. Ультраструктурные доказательства существования гипоталамо-вагального нервного пути. Докл. АН СССР, 1980, т. 250, N.2, с. 488−490.
  6. Анестиади В. Х, Руссу С. П. Функциональная морфология миокарда при сердечной недостаточности. Кардиол, 1975, т. 15, N.10, с. 30−35.
  7. Байчук С. В, Миннибаев М. М, Мустафин И. Г. Ключевая роль митохондрий в апоптозе лимфоцитов. БЭБ и мед, 2001, т. 132, N. 12, с. 644−647.
  8. Э.Ф., Кимбаровская Е. М., Евсеева Л. И. и соавт. Морфофункциональная характеристика сердца при консервации с использованием кардиоплегического раствора. Груд, хир., 1983, т. 17, N.3, с. 38−42.
  9. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер. арх., 1994, т. 25, N. 9, с. 3−7.
  10. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? Жур. сер. нед., 2003, т. 1″ N. 17, с. 9−11.
  11. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. Сер. нед., 2000, т.1. N.1, с. 4−6.
  12. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М., Медиа Медика, 2000, 266 с.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы АПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. М., 2002, 86 с.
  14. JI.B., Жбанова Л. Б., Зайденов В. А. и соавт. Цитоскелет кардиомиоцитов при дилатационной кардиопатии и ИБС. Арх. пат., 1996, т. 58, N. 2, с. 45−49.
  15. Л.Н., Коган М. Е. Получение изолированных клеток методом щелочной диссоциации фиксированных формалином. Цитология, 1975, т.1., N.17, с. 1332−1338.
  16. Ю.В., Вараксин В. А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Рус. мед. жур., 2002, т.154, N. 10, с. 469−471.
  17. .Н., Шарыкин A.C., Серов P.A., Ильин В. Н. Клинико-морфологическая оценка защиты миокарда у грудных детей во время операций на открытом сердце. Груд, и сер-сосуд. хир., 1997, т. 15, N. 1, с. 32−34.
  18. Л. А., Бескровнова H.H., Цыпленкова В. Г. и соавт. Морфологический анализ аритмогенных и неаритмогенных зон субэндокардиальных отделов сердца у больных с нарушениями ритма. Арх. пат., 1995(a), т.57, N. 4, с. 51−56.
  19. Л.А., Бескровнова H.H., Цыпленкова В. Г. и соавт. Возможная роль апоптоза в возникновении аритмий у больных с пароксизмальными тахикардиями. Кардиол., 1995(6), т. 35, N. 10, с. 52−56.
  20. Л. А., Мовсесян P.P., Мусина. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокарда (кардиоплегия). Груд, и сер-сосуд. хир., 1998, т. 16, N. 5, с. 63−70.
  21. Г. Б. Межтканевые взаимоотношения в развитии сердца. М., Наука, 1991,98 с.
  22. A.C., Тарасова О. С., Большакова A.B. и соавт. Использование АСМ для изучения живых клеток. Усп. совр. биолог., 2000, т. 120, N.2, с. 217−224.
  23. В.Я. Полиплоидия в миокарде. Компенсаторный резерв сердца (обзор). БЭБ и мед., 1995, т.45, N. 5, с. 4554−4559.
  24. В.Я., Урываева И. В. Клеточная полиплоидия. Пролиферация и дифференцировка. М., Наука, 1981, 286 с.
  25. Я., Петрань М., Захар И. Электрофизиологические методы исследования. М., Изд-во ИЛ, 1962,123 с.
  26. С.С. Изменения миокарда вне зоны свежего инфаркта. Клин, мед., 1972, т. 17, N. 2, с. 27−31.
  27. A.M., Шаров В. Г. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении. Кардиол., 1975, т. 15, N. 10, с. 25−30.
  28. Г. Л., Садчиков В. Д. О гемодинамических перестройках кровеносных сосудов сердца при ревматических пороках. Арх. пат., 1973, т. XXXV, N.7, с. 21−28.
  29. Грубан 3., Рехцигл М. Микротельца и родственные им структуры. Морфология, биохимия, и физиология. М., Медицина, 1972,157 с.
  30. Р.К., Ибрагимова И. Ф. Пролиферация и дифференцировка миоцитов при экспериментально вызванной гипертрофии миокарда. Арх. анат., 1993, т.104, вып.3−4, с.62−73.
  31. В.И., Столярова В. В., Гарькин Г. Г., Тюряхина H.A. Состояние миокарда в модельной ситуации активации гипертензивных механизмов. Второй Российский конгресс по патофизиологии. Тезисы докладов. М., 2000, с. 68.
  32. Г. М., Волков A.M., Цветовская Г. А. и соавт. Изменения метаболизма миокарда и ультраструктуры его микрососудов припроведении фармакохолодовой кардиоплегии в условиях бесперфузионной гипотермии. БЭБ и мед., 2002, т. 134, N.11, с. 580−584.
  33. И.А., Бабаев В. Р. Регенераторные реакции ядер КМЦ при ИБС. Арх. пат., 1979, т. ХП, N.8, с. 18−23.
  34. Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М., Мед. для всех, 2000,127 с.
  35. В.И. Нарушение энергообразования в клетках сердечной мышцы: причины и следствия. Соросовский образоват. Жур., 2000, т. 5, N.6, с. 14−20.
  36. В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ. Кардиология, 2001, т. 41, N. 6, с. 49−55.
  37. Ю.А. Роль нейрогуморальной системы в развитии и прогрессировании ХСН: эндотелиальные факторы. Жур. Сер. нед., 2002, т. 1, К11,с. 22−24.
  38. Н.В. Энергия, структура, конформация и недостаточность сердца. БЭБ и мед., 1999, т.128, N.8, с.124−140.
  39. А.П. Современные технологии морфологических исследований (Методическое пособие для студентов, аспирантов и врачей-патологов). Казань, 2001,38 с.
  40. Г. Д. Гистохимия и морфология сократительного миокарда в условиях операции на открытом сердце в клинике и эксперименте. Авт. док. дис. М., 1965, 21 с.
  41. С.И. Применение эндомиокардиальных биопсий в диагностике КМП и миокардита. Арх. пат., 1989, т. 51, N.6, с. 88−93.
  42. Коц Я.И., Сайфутдинов Р. И. Хроническая сердечная недостаточность. Екатеринбург-Оренбург. Ассоциация «Уралкардиология», 1995, вып .V., 64 с.
  43. Л.Д., Нестайко Г. В. Функциональная морфология миокарда в норме и при сердечной недостаточности. Сов. Мед., 1975, т. 32, N. 110, с. 51−57.
  44. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. Жур. сер. нед., 2002, т.16, N.6, с.292−294.
  45. Г. Ф. Болезни системы кровообращения. М., Медгиз, 1957, 484 с.
  46. Н.П., Иваницкая В. В., Быкова H.A. «Темные» кардиомиоциты патологически измененного сердца. В кн.: «Ультраструктурные аспекты морфогенеза и регенерации в норме и патологии». М., 1976, с.239−243.
  47. Д.О., Беневоленский Д. С., Левченко Т. С. Количественная оценка кальций транспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. В кн.: Метаболизм миокарда. М., Медицина, 1981, с. 35−66.
  48. Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции. Жур. Сер., нед., 2002, т.11, N.1, с. 20−21.
  49. Е.Ф., Загребин В. М. Апоптоз клеток: морфология биологическая роль, механизмы развития. Архив патологии, 1987, т.49, N.2, с.84−89.
  50. Е.Л., Непомнящих Л. М., Постникова O.A., Циммерман В. Г. Внутриклеточная реорганизация и ультраструктурный стереологический анализ КМЦ крыс W/SSM с генетически детерминированной кардиомиопатией. БЭБ и мед., 1999, t.128,N.8, с.233−237.
  51. В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов АПФ и ß--блокаторов. Кардиология, 2001, т. 41, N.12, с. 4−13.
  52. В.Ю., Беленков Ю. Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности. Жур. Сер. Нед., 2002, т. 13, N.3, с. 109−114.
  53. М.Д. Лекарственные средства, Ташкент, 1987, 575 с.
  54. Ф.З. Гиперфункция. Гипертрофия. Недостаточность сердца. М., Медицина, 1968, 388 с.
  55. Ф.З. Защитные эффекты адаптации и некоторые перспективы развития адаптационной медицины. Усп. физиол. наук, 1991, т.22, N.2, с.52−89.
  56. Р.Г. Лечение и профилактика сердечной недостаточности. 2-е изд. М., 1963, 352 с.
  57. Н.П., Тимошин С. С. Влияние эндотелина-1 и предсердного натрийуретического пептида-Ii на морфогенез сердца белых крыс. БЭБ и мед., 2002, т. 134, N.7,c. 101−103.
  58. Н.П., Тимошин С. С., Животова Е. Ю. Изменение процессов синтеза ДНК и морфологических параметров миокарда белых крыс при введении ангиотензина II. БЭБ и мед., 2003, т. 135, N.3, с. 287−289.
  59. O.A., Добродеева Л. К., Аверина М. Ю. и соавт. Роль цитокинов и апоптоза в развитии постреперфузионного синдрома после: операций на открытом сердце с искусственным кровообращением. Кардиология, 2001, т.41, N.1, с. 67−69.
  60. B.C. Алкогольное поражение сердца. Клин. Мед., 1984, т. 46, N.11, с.126−132.
  61. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики. Сер. нед., 2000, т. 1, N.4, с.121−130.
  62. Н.М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. М., Медицина, 1978, 247 с.
  63. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология, 1999, т. 39, N.3, с. 66−73.
  64. Л.М. Общепатологические процессы и компенсаторно-приспособительные реакции сердца: экспериментальные и клинические аспекты. Бюл. Сиб. Отд. АМН СССР, 1987, т.32, N. 6, с. 114−120.
  65. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е. Ультраструктура сократительного аппарата кардиомиоцитов при регенераторнопластической недостаточности миокарда. БЭБ и мед., 2001, т. 131, N.3, с. 347−352.
  66. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е. Ультраструктурные изменения митохондрий в кардиомиоцитах при регенераторно-пластической недостаточности миокарда. БЭБ и мед., 2001, т. 131, N.2, с. 218−222.
  67. Н.П., Аляви А. Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности. Кардиология, 1998, т.38, N. 3, с. 56−61.
  68. B.C. Программированная клеточная гибель. СПб., Наука, 1996, 276 с.
  69. Л.В., Лебедева К. Н., Яковлева Э. М. и др. Иммунологические методы исследования. Саранск, Из-во Мордовского Ун-та, 1981, 92 с.
  70. Е.Р., Швалев В. Н. Ультраструктурные изменения внутрисердечных нервных ганглиев человека. Морфология, 1992, т. 102, N.6, с.59−66.
  71. .А., Демура С. А., Коган Е. А. и соавт. Мелкоклеточный рак и карциноиды легких: морфология апоптоза и экспрессия биомолекулярных маркеров опухолевого роста. Арх. пат., 2000, т. 62, N. 5, с. 11−17.
  72. B.C. Роль изменений саркоплазматического ретикулума в нарушениях функций миокарда. Арх. пат., 1976, т. 38, N.5, с.35−41.
  73. B.C., Гавриш A.C. Изменения сократительного миокарда при хИБС. Арх. пат., 1984, т.46, N. 2, с. 29−36.
  74. B.C., Проценко Д. Д. Межмитохондриальные контакты КМЦ при адаптации сердца в условиях патологии. Арх. пат., 1996, т. 58, N.6, с. 4350.
  75. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. М., Мед., 1982, 270 с.
  76. Н.К., Подольский А. К., Титова Г. П. Ультраструктурный анализ секреторного цикла поджелудочной железы. М., Мед., 1973,107 с.
  77. А.Л. Взаимодействие пептидных и моноаминовых нейрогормонов основной принцип двойной нейроэндокринной регуляции. Усп. Физиол. Наук, 1979, т. 10, N.1, с. 28−53.
  78. А.Л. Нейроэндокринология. Ч. 1. СПб., 1993, 229 с.
  79. А. Л., Константинова М. С., Гарлов П. Е. Гипоталамо-гипофизарный нейроэндокринный комплекс. Нейроэндокринология. 4.2. СПб., 1994, с. 139−186.
  80. Н.М., Алексеева Л. А., Преображенский Д. В. и соавт. Этиология хронической сердечной недостаточности и причины смерти больных старших возрастных групп. Жур. Сер. нед., 2002, т. 12, N.2, с. 74−75.
  81. A.C., Гриневич В. В., Смурова Ю. В. и соавт. Цитокины и нейроэндокринная система при хронической сердечной недостаточностиу человека. Тез. док. Всероссийск. конф. «Нейроэндокринология 2003», СПб, с.206−207.
  82. Д.В., Сидоренко Б. А., Романова Н. Е. и соавт. Диагностика и терапия хронической сердечной недостаточности. Consilium Medicum, 2002, т.11, N.4, с. 602−614.
  83. М.В., Труфакин В. А. Апоптоз и цитокины. Усп. Совр. Биол., 1999, т. 19, N.4, с. 359−367.
  84. П.П. Кардиомиоциты в процессах репродукции, дифференцировки и регенерации. Д., Наука, 1982, 236 с.
  85. И.И. Структурный анализ миокарда 2-месячных крыс при культивировании in vitro с позиций тканевого гомеостаза. Морфология, 1995, т. 116, N. 2, с. 49−51.
  86. Т.П., Рябов В. В., Соколов A.A., Марков В. А. Роль раннего ремоделирования левого желудочка в формировании хронической сердечной недостаточности у больных острым передним инфарктом миокарда. Жур. Сер. нед., 2003, т.19, N.3, с. 130−133.
  87. Н.В. Состояние гипофизарно-гонадной системы и особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных с артериальной гипертонией и абдоминальным ожирением. Автореферат канд. мед. наук, Самара, 2003,24 с.
  88. Д. С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М., Мед., 1977, 352 с.
  89. Д.С. Регенерация и ее клиническое значение. М., Мед., 1970, 284 с.
  90. С.М., Бекетова Т. П. О функциональном значении темных и светлых клеток. Арх. Пат., 1975, т. 37, N.5, с. 57−65.
  91. Л. А., Непомнящих Л. М. Морфология пластической недостаточности мышечных клеток сердца. Новосибирск, 1985, 239 с.
  92. В.В., Пауков B.C. Ультраструктурная патология. М., Мед., 1975, 432 с.
  93. A.A. Изменения клеток аденогипофиза при совместной имплантации с различными ядрами гипоталамуса. Арх. анат. гист. эмбр., 1989, т.97, N.10, с.63−70.
  94. A.A. Нейробиологические аспекты регуляции репаративных гистогенезов. Морфология, 1995, т. 108, N.2, с. 16−19.
  95. A.A. Гипоталамические факторы регуляции процессов роста, пролиферации и цитодифференцировки эпителия аденогипофиза. Екатеринбург, УрО РАН, 1999,140 с.
  96. A.A. Роль гипоталамических нейропептидов во взаимодействии про- и эукариот. Екатеринбург, 2001, 244 с.
  97. A.A., Саликова С. П., Ковбык JI.B. и соавт. АСМ новые возможности для изучения функциональной морфологии про- и эукариот. Морфология, 2000, т. 117, N.3, с. 115.
  98. ПО.Стропус P.A., Тамашаускас К. А., Якубаускайте Б. Б. Применение точечного метода для количественного изучения нервных структур. В кн.: Тезисы докладов 2-й конференции АГЭ Литовской ССР. Каунас, 1976, с. 68.
  99. А.Г. Экспрессия сигнальных белков апоптоза в нонапептидергических нейронах гипоталамуса. Автореферат канд. биол. наук, СПб, 2003,23 с.
  100. К.Г. Афферентные и эфферентные пути, соединяющие сердце и гипоталамус. Морфология 2000, т.117, N. 6, с. 73−79.
  101. ИЗ. Терещенко С. Н. Натрийуретический гормон и сердечная недостаточность. Жур. Сер. нед., 2002, т.11, N.1, с. 25−26.
  102. И.В., Мареев В. Ю., Щербинина Е. В. Показатели распространенности сердечной недостаточности и эффективности ее терапии в зависимости от тяжести заболевания. Жур. Сер. нед., 2002, т. 12, N.2, с. 69−70.
  103. В.А. О связи количества лизосом в миокарде с интенсивностью деления митохондрий и коэффициентом их энергетической эффективности. БЭБ и мед., 1974, т. 23, N.3, с. 106−109.
  104. В.А., Рамдавон П. Динамика изменений капилляров миокарда и формирование комплекса изнашивания гипертрофированного сердца. Патофизиол. и эксп. тер., 1996, т.101, N.3, с.3−5.
  105. А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы. М., Медицина, 1975, 503 с.
  106. В.Г., Бескровнова H.H. Апоптоз (обзор). Арх. пат., 1996, т. 58, N.5, с. 71−74.
  107. Е.И. Молекулярные основы сердечной недостаточности. Кардиология, 1975, т. 15, N.10, с.12−16.
  108. Ю.С. Поврежденное сердце. М., Мед., 1975, 287 с.
  109. П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью. Биохимия, 2000, т. 65, N.3, с. 34−47.
  110. В.Г., Вихерт A.M. Ультраструктура миокарда при экспериментальной аутоиммунной кардиомиопатии. Арх. Пат., 1976, т. 38, N. 5, с. 27−34.
  111. В.А., Францев В. И., Захаров Е. М., Белоусова Т. А. Адаптационно-структурные изменения гипертрофированного миокарда. Сов. Мед., 1984, т. 21, N. 6, с. 3−7.
  112. Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС. Жур. Сер. нед., 2003, т. 17, N.1, с. 19−21.
  113. A.C., Кац В.А. Электронная микроскопия опухолей мягких тканей. Новосибирск, Наука, 1984,168 с.
  114. И.В. Взгляд в микромир: от атомов до молекул живых клеток. Сканирующая зондовая микроскопия биополимеров. М., 1997. Вып. 1. С. 9−12.
  115. Adachi S., Ito Н., Akimoto Н. et al. Insulin-like growth factor II induces hypertrophy with increased expression of muscle specific genes in cultured ratcardiomyocytes. J.Mol.Cell. Cardiol., 1994, v.26, N.7, p. 789−795.
  116. Adams J.M., Cory S. The Bcl-2 protein family: arbiters of cell survival. Science, 1998, v. 281, N.2,p. 1322−1326.
  117. Adams J.W., Armstrong R.C., Kirshenbaum L.A. et al. Bcl-2 expression inhibitors Gaq- induced mitochondrial cytochrome с release and prevents caspase-dependent apoptosis. Circulation, 1999, v. 100(suppl I), p. 1−282. Abstract.
  118. Adams V., Jiang H., Yu J. et al. Apoptosis in skeletal myocytes of patients with chronic heart failure is associated with exercise intolerance. J. Am. Coll. Cardiol., 1999, v. 33, N.7, p. 959−65.
  119. Akiyama K., Gluckman T.L., Terhakopian A. et al. Apoptosis in experimental myocardial infarction in situ and in the perfused heart in vitro. Tissue-Cell., 1997, v. 29, N.6, p.733−43.
  120. Alison M.R., Sarraf C.E. Apoptosis: a gene- directed programme of cell death. J. R.Cool. Phys. London, 1992, v. 26, N.8, p. 25−35.
  121. Alison M.R., Sarraf C.E. Liver cell death: patterns and mechanisms. Gut., 1994, v.35, N.5, p. 577−581.
  122. Andreka P., Muzes G., Nadhazi Z. The role of myocardial apoptosis in the development of heart failure. Orv. Hetil., 1999, v.140, N.3, p.135−42.
  123. Anker S.D., Egerer K., Volk H-D. et al. Elevated soluble C.D. 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure. Am. J. Cardiol., 1997, v. 79, N.4, p. 1426−30.
  124. Antonsson В., Martinou J-C. The Bcl-2 protein family. Exp. Cell. Research, 2000, v. 256, N.5, p. 50−7.
  125. Anversa P., Leri A., Behrami C.A. et al. Myocyte death and growth in failing heart. Lab. Invest., 1998, v.78, N.9, p. 767−786.
  126. Anversa P., Olivetti G., Leri A. et al. Myocyte cell death and ventricular remodeling see comments. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 1997, v.6, N.2, p. 169−76.
  127. Anversa P., Palackal T., Sonnenblick E.H. et al. Myocyte cell loss and myocyte cellular hyperplasia in the hypertrophied aging rat heart. Circ. Res., 1990, v. 67, N.6, p. 871−885.
  128. Anversa P., Zhang X., Li P. et al. Ventricular remodeling in global ischemia. Cardioscience, 1995, v.54, N. 6, p. 89−100.
  129. Arbustini E., Gavazzi A. Et al. The morphologic spectrum of dilated cardiomyopathy and its relation to immune-response genes. Amer. J. Cardiol., 1989, v.64, N.16, p. 991−995.
  130. Arends M.J., Wyllie A.H. Apoptosis: mechanism and roles in pathology. Intern. Rev. Exp. Pathol., 1991, v. 32, N.7, p. 223−254.
  131. Arnsdorf M.F. Xu S. Atomic (scanning) force microscopy in cardiovascular research. Eur. Biophys. J., 1999, v. 28, N.3, p. 179−86.
  132. Barr P.J., Tomei L.D. Apoptosis and its role in human disease. BioTechnology, 1994, v. 35, N. 12, p. 487−493.
  133. Bartling B., Holtz J., Darmer D. Contribution of myocyte apoptosis to myocardial infarction? Basic Res. Cardiol., 1998, v. 93, N.9, p. 71−84.
  134. Bauriedel G., Schmucking I., Hutter R. et al. Increased apoptosis and necrosis of coronary plaques in unstable angina. Z-Kardiol., 1997, v.86, N. l 1, p. 902−10.
  135. Bellamy C.O.C., Malcomson R.D.G., Harrison D.G. et al. Cell death in health and disease: the biology and regulation of apoptosis. Semin. Cancer. Biol., 1995, v.6, N. l, p. 3−23.
  136. Benjamin I. J., J alii J.E., Tan L.B. et al. Isoproterenol-induced myocardial fibrosis in relation to myocyte necrosis. Circ. Res., 1989, v. 65, N.2, p. 657−70.
  137. Berntein K .E. W hat i s m echanism o f A T2 s ignaling? R eceptor c ardiovasc. Disease, 1996, v.54, N. 3, p. 8−11.
  138. Bialik S, Geenen D.L. Sasson I.E. et al. Myocyte apoptosis during acute myocardial infarction in mouse localizes to hypoxic regions but occurs independently of p53. J. Clin. Invest, 1997, v. 100, N.5, p. 1363−1272.
  139. Bing O.H.L. Hypothesis: apoptosis may be a mechanism for the transition to heart failure with chronic pressure overload. J. Mol. Cell Cardiol, 1994, v.26, N. ll, p. 943−948.
  140. Bogoyevitch M. A, Glennon P. E, Andersson M.B. et al. Acidic fibroblast growth factor or endothelin-1 stimulate the MAP kinase cascade in cardiac myocytes. Biochem. Soc. Trans, 1993, v. 21, N.4, p. 358S.
  141. Bohm M, G ierschik P, J akobs K .H. e t a 1. L ocalization of a «postreceptor defect in human dilated cardiomyopathy. Am. J. Cardiol, 1989, v. 64, N.10, p. 812−4.
  142. Boluyt M. O, Long X, Eschenhagen T. et al. Isoproterenol infusion induces alterations in expression of hypertrophy-associated genes in rat heart. Am. J. Physiol, 1995, v. 269(2Pt), p. H638-H647.
  143. Bonow R. O, Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure. Ann. Intern. Medicine, 1992, v. 17, N.8, p.502−10.
  144. Booz G. W, Baker K.M. Molecular signalling mechanisms controling growth and function of cardiac fibroblasts. Cardiovasc-Res, 1995 Oct, v. 30, N.4, p. 537−43.
  145. Bossy-Wetzel E, Newmeyer D. D, Green D.R. Mitochondrial cytochrome c realease in apoptosis occurs upstream of DEVD-specific caspase activation andindependently of mitochondrial transmembrane depolarization. EMBO J., 1998, v. 17, N.7, p. 37−49.
  146. Bozkurt B., Kribbs S.B., Clubb FJ. et al. Pathophysiologically relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats. Circulation, 1998, v. 97, N. l 1, p. 1382−91.
  147. Bozkurt B., Shan K. et al. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in human heart failure. Heart Failure Rev., 1996, v.25, N. 1, p. 211 219.
  148. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Co, Philadelphia, 1988, p.324.
  149. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart. In: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown, 1976, p. 92−129.
  150. Brilla C.G., Maisch B. Regulation of the structural remodeling of the myocardium: from hypertrophy to heart failure. Eur. Heart J., 1994, v. 15 Suppl. D, p. 45−52.
  151. Brilla C.G., Reams G.P., Maisch B., Weber K.T. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix. Eur. Heart. J., 1993, v. 14, Suppl J, p. 57−61.
  152. Brilla C.G., Tan L.B., Struijker Boudier H.A. et al. The conceprt of cardioreparetion: Part 1. Pathophysiology of remodeling. J. Cardiovas. Risk., 1996, v. 3, N.3, p. 281−5.
  153. Bristow M.R. Tumor necrosis factor and cardimyopathy. Circulation, 1999, v.97, N. 9, p. 1340−1.
  154. Brocheriou V., Oubenaissa A., Hagege A.A. et al. Cardiac functional improvement by a Bcl-2 transgene in a mouse model of ischemia/reperfusion injury. Circulation, 1999, v. 100 (suppl I), p. 1−774. Abstract.
  155. Bromme H.J., Holtz J. Apoptosis in the heart: when and why? Molecular and cellular biochemistry, 1996, v. 163−164, N. l2, p. 261−75.
  156. Bursch W., Kleine L., Tenniswood M. The biochemistry of cell death by apoptosis. Biochem. Cell. Biol., 1990, v.68, N.12, p. 1071−1074.
  157. Bursch W., Oberhammer F., Schulte-Hermann R. Cell death by apoptosis and its protective role against disease. TIPS, 1992, v. 13, N.3, p. 245−251.
  158. Butler R. Evidence for a regenerative capacity in adult mammalian cardiac myocytes. Amer. J. Physiol., 1989, v. 256, N. 3, Pt 2, p. 797−800.
  159. Carson D.A., Ribeiro J.M. Apoptosis and disease. Lancet, 1993, v. 341, N.8855, p.1251−1254.
  160. Ceconi C., Curello S., Bachetti T. et al. Tumor necrosis factor in congestive heart failure: a mechanism of disease for the new millennium? Prog. Cardiovasc. Dis., 1998, v.41, N. l, (Suppl 1), p. 25−30.
  161. Chen S .J., Bradley M .E., Lee T .C. Chemical hypoxia triggers apoptosis of cultured neonatal rat cardiac myocytes: Modulation by calcium-regulated proteases and protein kinases. Mol. Cell. Bichem., 1998, v. 178, N. l5, p. 141 149.
  162. Cheng W., Kajstura J., Nitahara J.A. et al. Programmed myocyte cell death affects the viable myocardium after infarction in rats. Exp. Cell. Res., 1996, v. 226, N. 13, p. 316−327.
  163. Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. Stretch-induced programmed myocyte cell death. J. Clin. Invest., 1995, v. 96, N. l 1, p. 2247−2259.
  164. Clark W .A. e t a 1. R egulation o f hypertrophy a nd a trophy i n c ultured a dult heart cells. Circ. Res., 1993, v. 73, N.3, p. 1163−1176.
  165. Clark. W. A., Rudnick S.J. et al. Cultured adult cardiac myocytes maintain protein synthetic capacity of intact adult hearts. Am. J. Physiol., 1993, v. 264, N. 2, Pt 2, p. H573-H582.
  166. Clarke A.R., Purdie C.A., Harrison D.J. et al. Thymocyte apoptosis induced by p53-dependent and independent pathways. Nature, 1993, v. 362, N.5, p. 786−787.
  167. Cleland J.G.F. The rennin-angiotensin system in heart failure. Herz, 1991, v.16, N.4, p. 68−81.
  168. Cohen G.M. Caspases: the executioners of apoptosis. Biochem. J., 1997, v.326, N.8, p. 1−16.
  169. Cohn J.N. The management of chronic heart failure. N. Engl. J. Med., 1996, v. 335, N.4, p. 490−8.
  170. Cohn J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response. Clin. Cardiol., 1995(a), v. 18, N.6, p. IV4-I12.
  171. Cohn J.N. Structural Changes in cardiovascular disease. Am. J. Cardiol., 1995(6), v. 76, N.7, p. 34E-37E.
  172. Colucci W.S. The effects of norepinephrine on myocardial biology: implications for the therapy of heart failure. Clin. Cardiol., 1998, v.21, N.12 (Suppl 1), p. 120−4.
  173. Communal C., Singh K., Pimentel D.R. et al. Norepinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of (3-adrenergic pathway. Circulation, 1998, v. 98, N.6, p. 1329−1334.
  174. Conrad C.H., Brooks W.W., Hayes J.A., et al. Myocardial fibrosis with hypertrophy and heart failure in the s pontaneotensive rat. Circulation, 1995, v.91, N.12, p.161−170.
  175. Corrado D., Basso C., Camerini F. et al. In arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiopmyopathy a progressive heart muscle disease? A multicenter clinicopathologic study. Circulation, 1995, v.92, N.8, p. 1−470 (Abstr.).
  176. Cotter T.G., Lennon S.V., Glynn J.C. Martin S.J. Cell death via apoptosis and its relationship to growth, development and differentiation of both tumour and normal cells. Anticancer Res., 1990, v. 10, N.7, p. 1153−1160.
  177. Cotter T.G., Melino G. The high-tech aspect of death. Cell Death Differ., 1994, v. l, N. l, p. 67−68.
  178. Crabos M., Roth M., Hahn A.W. et al. Characterization of angiotensin II receptors in cultured adult rat cardiac fibroblasts. Coupling to signaling systems and gene expression. J. Clin. Invest., 1994, v.93, N.6, p.2372−2378.
  179. Cuevas P., Reimers D., Carceller F. et al. Fibroblast growth factor-1 prevents myocardial apoptosis triggered by ischemia reperfusion injury. Eur. J. Med. Res., 1997, v.2, N. l 1, p.465−8.
  180. Cummins P. Transition in human atrial and ventricular myosin light-chain isoenzymes in response to cardiac-pressure-overload-induced hypertrophy. Biochem. J., 1982, v. 205, N. l 1, p. 195−204.
  181. Damron D.S., van-Wagoner D.R., Moravec C.S., Bond M. Arachidonic acid and endothelin potentiate Ca 2+ transients in rat cardiac myocytes via inhibition of distinct K+ channels. J. Biol. Chem., 1993, v. 268, N. 36, p. 27 335−27 344.
  182. Daviet L., Horiuchi M., Hayashida W. et al. Antagonistic actions of type-1 and -2 angiotensin II receptors on rat cardiomyocyte apoptosis (abstr.). Circulation, 1998, v.98 (Suppl), p. 1−741.
  183. De Moissac D., Guervich R.M., Zheng H., Singal P.K., Kirshbaum L.A. Caspase activation and mitochondrial cytochrome C release during hypoxia-mediated apoptosis of adult ventricular myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 2000, v. 32, N.4, p. 53−63.
  184. Decker M.L., Behnke-Barclay M. et al. Cell shape and organization of the contractile apparatus in cultured adult cardiac myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol., 1991, v. 23, N.7, p. 817- 832.
  185. Deswal I. A. et al. Safety and efficacy of a soluble p75 tumor necrosis factor receptor (Enbrel, Entracept) in patients with advanced heart failure. Circulation, 1999, v. 99, N.7, p. 3224−3226.
  186. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, v. 13, N.3, p. 337−9.
  187. Diez J., Fortuno M.A., Ravassa S. Apoptosis in hypertensive heart disease. Curr. Opin. Cardiol., 1998, v.13, N.5, p.317−25.
  188. Dollery C.M., McEwan J.D., Henney A.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease. Cire. Res., 1995, v. 77, N.5, p. 863−8.
  189. Dostal D.E., Rothblum K.N., Conrad K.M. et al. Detection of angiotensin I and II in cultured rat cardiac myocytes and fibroblasts. Am. J. Physiol., 1992, v. 263, N.4, Pt. l, p. C851- C863.
  190. Dzau V. J., Sasamura H., Hein L. Heterogeneity of angiotensin synthetic pathways and receptor subtypes: physiological and pharmacological implications. J. Hypertension, 1993, v. ll (Suppl.3), p.13−18.
  191. Enari M., Sakahira H., Yokoyama H. et al. A caspase-activated DNase that degrades DNA during apoptosis, and its inhibitor ICAD. Nature, 1998, v. 391, N.5, p. 43−50.
  192. Esler M., Kaye D., Lambert G. et al. Adrenergic nervous system in heart failure. Am. J. Cardiol., 1997, v. 80, N. l 1A, p. 7L-14L.
  193. Evan G., Harrington E., Fanidi A. et al. Integrated control of cell proliferation and cell death by the c-myc oncogene. Phil. Trans. R. Soc. Lond. B., 1994, v. 345, N.7, p. 269−275.
  194. Evan G .1., Wyllie A.H., Gilbert C .S. et al. Induction of apoptosis in fibroblasts c-myc protein. Cell, 1992, v. 69, N.7, p. 119−28.
  195. Feldman M.D., Copelas L., Gwathmey J.K. et al. Deficient production of cyclic AMP: pharmacologic evidence of an important cause of contractile dysfunction in patients with end stage heart failure. Circulation, 1987, v. 75, N.6, p. 331−9.
  196. Ferrari R., Bachetti T., Agnoletti L. et al. Endothelial function and dysfunction in heart failure. Eur. Heart J., 1998, v. 19, Suppl. G, p. G41−7.
  197. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure. Circulation, 1995, v. 92, N. l 1, p.1479−86.
  198. Feuerstein G.Z., Young P.R. Apoptosis in cardiac diseases: stress- and mitogen- activated signaling pathways. Cardiovas. Res., 2000, v. 45, N.3, p. 560−569.
  199. Fliss H., Gattinger D. Apoptosis in ischemic and reperfused myocardium. Circ. Res., 1996, v. 79, N. 2, p. 949−956.
  200. Francis G.S., Cohn J.N., Johnson G. et al. Plasma norepinephrine, plasma rennin activity, and congestive heart failure: relations to survival and the effects of therapy in V-HeFT II. Circulation, 1993, v. 87, N.4, p. V1−40-V1−48.
  201. Freude B., Masters T.N., Kostin S. et al. Cardiomyocyte apoptosis in acute and chronic conditions. Basic. Res. Cardiol., 1998, v.93, N.2, p.85−9.
  202. Funck R.C., Wilke A., Rupp H et al. Cardiac structure-function relation ship and the renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive heart disease. Herz, 1995, v. 20, N.5, p. 330−339.
  203. Gavrieli Y., Sherman Y., Ben-Sasson S.A.: Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation. J. Cell. Biol., 1992, v. 119, N.3, p. 493−501.
  204. Geng Y.J. et al. Overexpression of Gsa accelerates programmed death (apoptosis) of myocardiocytes in transgenic mice (abstr). Circulation, 1996, v. 94(suppl I), p. 1−282.
  205. Geng Y.J., Homey C.J., Kim S-J. et al. Persistent stimulation of P-adrenergic signaling triggers degeneration and apoptosis of cardiac myocytes (abstr). Circulation, 1997, v. 96 (suppl I), p. 1−116.
  206. Glucksmann A. Cell deaths in normal vertebrate ontogeny. Biol. Rev., 1950, v.26, N. ll, p.59−86.
  207. Goldstein S., Sabbah H.N., Cook J.M., Sharov V.G. Ventricular remodeling: in sights from pharmacologic interventions with angiotensin-converting enzyme inhibitors. Anat. Res., 1995, v. 242, N.4, p. 553−61.
  208. Golfman L.S., Hata T., Beamish R.E., Dhalla N.S. Role of endothelin in heart function in health and disease. Can. J. Cardiol., 1993, v.9, N. 7, p.635- 653.
  209. Gorman A., McCarthy J., Finucane D. et al. Morphological assessment of apoptosis. In: Cotter T.G., Martin S.J. editor, Techniques in apoptosis. A user s guide, London: Portland Press, 1996, pp.1−20.
  210. Gottlieb R.A., Burleson K.A., Kloner R.A. et al. reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiomyocytes. J. Clin. Invest., 1994, v. 94, N.4, p. 16 211 628.
  211. Goussev A., Sharov V.G. Shimoyama H. et al. Effects of ACE inhibition on cardiomyocyte apoptosis in dogs with heart failure. Am. J. Physiol., 1998, v. 275, N.4, p. H626-H631.
  212. Green D.R., Reed J.C. Mitochondria and apoptosis. Science, 1998, v. 281, N5, p. 1309−1312.
  213. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. New. Engl. J. Med., 1991, v. 325, N.7, p. 1557−64.
  214. Gunja-Smith Z., Morales A.R., Romanelli R. et al. Remodeling of human myocardial collagen in idiopathic dilated cardiomyopathy. Role of metalloproteinases and pyridinoline cross-links. Am. J. Pathol., 1996, v. 148, N.7, p. 1639−1648.
  215. Gurantz D., Cowling R.T., Villareal F.J. et al. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin II type I receptors on cardiac fibroblasts. Circ. Res., 1999, v. 85, N.3, p. 272−9.
  216. Haider N., Kharbanda S.K., Chandrashekhar Y. et al. Caspase-3 mediated deavage of troponin-C at evolutionarily-conserved calcium binding site: relevance of apoptosis in heart failure. Circulation, 1999, v. 100, N.4, p. I-283.
  217. Hamaoka K., Sawada T. Hypoplastic heart induced by neonatal hypothalamic lesions in mice. J. Mol. Cell. Cardiol., 1987, v. 19, N.8, p. 741−749.
  218. Hammond G.L., Lai Yin-Kay, Varkert C.L. Diverse forms of stress lead to new patterns of gene expression through a common and essential metabolic path way. Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 1982, v.79, N. l 1, p. 3485−3488.
  219. Hamrell B.B., Alpert N.A. Cellular basis of the mechanical properties of hypertrophied myocardium. In: Fozzard H.A., Haber E. et al. The heart and cardiovascular system: scientific foundations. Vol.2. New York: Raven Press, 1986, p. 1507−24.
  220. Han D.K.M., Haudenschild C.C., Hong U.K. et al. Evidence for Apoptosis in Human Atherogenesis and in a Rat Vascular Injury Model. Am. J. Pathol., 1995, v. 147, N.2, p. 267−77.
  221. Hanatani A., Yoshiyama M., Kim S. et al. Assessment of cardiac function and gene expression at an early phase after myocardial infarction. JPN. Heart. J., 1998, v. 39, N.2, p. 375−388.
  222. Harada K., Sugaya T., Murakami K. et al. Angiotensin II type 1A receptor knockout mice display less left ventricular remodeling and improved survival after myocardial infarction. Circulation, 1999, v. 100, N.4, p. 2093−2099.
  223. Hasper D., Hummel L., Kleber F.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure. Eur. Heart. J., 1998, v. 19, N.7, p. 761−5.
  224. Haunstetter A., Izumo S. Apoptosis. Basic mechanisms and implications for cardiovascular disease. Circ. Res., 1998, v. 82, N.3, p. 1111−1129.
  225. Haunstetter A., Izumo S. Toward antiapoptosis as a new treatment modality. Circ. Res., 2000, v. 86, N.5, p. 371−376.
  226. Hilal-Dandan R., Merck D. T., Lujan J.P. et al. Coupling of the type A endothelin receptor to multiple responses in adult rat cardiac myocytes. Mol. Pharmacol., 1994, v.45, N.6, p. 1183−1190.
  227. Hilal-Dandan R., Urasawa K., Brunton L.L. Endothelin inhibits adenylate cyclase and stimulates phosphoinositide hydrolysis in adult cardiac myocytes. J Biol. Chem., 1992, v. 267, N.15, p. 10 620−10 624.
  228. Hill M.F., Singal P.K. Antioxidant and oxidative stress changes Failure Subsequent to Myocardial Infarction in Rats. Am. J. Pathol., 1996, v. 148, N. l, p. 291−300.
  229. Hirasawa A., Hashimoto K., Tsujimoto G. Distribution and developmental change of vasopressin VIA and V2 receptor mRNA in rats. Eur. J. Phamacol., 1994, v. 267, N. l, p. 71−75.
  230. Hirata Y., Kanno K., Eguchi S., Kano H. Effect of an AT I receptor antagonist (CV-11 974) on angiotensin II-induced cardiomyocyte hypertrophy in vitro. Blood. Press., Suppl., 1994, v.5, p.84−88.
  231. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, v. 22, N.4, p. 6A-13 A.
  232. Hockenbery D. Defining apoptosis. Rewiew. Amer. J. Pathol., 1995, v. 146, N. l, p.16−19.
  233. Hofmann U.G., Rotsch C., Parak W.J. Radmacher M. Investigating the cytoskeleton of chicken cardiocytes with the atomic force microscope. J. Struct. Biol., 1997, v. 119, N.2, p. 84−91.
  234. Hoh J.H., Sosinsky G.E., Revel J.P. et al. Structure of the extracellular surface of the gap junction by atomic force microscopy. Biophys. J., 1993, v. 65, N.7, p.149−163.
  235. Holly T.A., Drincic A., Byun Y et al. Caspase inhibition reduces myocyte cell death induced by myocardial ischemia and reperfusion in vivo. J. Mol. Cell. Cardiol., 1999, v. 31, N.7, p. 1709−1715.
  236. Holtz J. Role of ACE inhibition or ATI blockade in the remodeling following myocardial infarction. Basic. Res. Cardiol ., 1998, v.93 (Suppl 2), p.92−100.
  237. Ino T., Nishimoto K., Okubo M., et al. Apoptosis as a possible cause of wall thinning in end-stage hypertrophic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol., 1997, v.79, N.8, p. 1137−41.
  238. Isgaard J., Tivesten A., Friberg P. et al. The role of the GH/IGF-I axis for cardiac function and structure. Horm. Metab. Res., 1999, v.31, N.2−3, p.50−4.,
  239. Ishiyama S., Hiroc M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J. Immunol.» 1998, v. 161, N.7, p. 4695−4701.
  240. Izumo S., Lompre A-M., Matsuoka R. et al. Myosin heavy chain messenger RNA and protein i soform transitions during c ardiac hypertrophy: interaction between hemodynamic and thyroid hormone-induced signals. J. Clin. Invest., 1987, v.79, N.5, p. 970−7.
  241. Jaffe R., F rugelman M.Y., H alon D.A. e t a 1. V entricular r emodeling: f rom bedside to molecule. Adv. Exp. Med. Biol., 1997, v. 430, N15, p. 257−266.
  242. James TN. Normal and abnormal consequences o f apoptosis i n the human heart: from postnatal morphogenesis to paroxysmal arrhythmias. Circulation, 1994, v.90, N.10, p.556−73.
  243. Janicke R.U., Sprengart M.L., Wati M.R. et al. Caspase-3 is required for DNA fragmentation and morphological changes associated with apoptosis. J. Biol. Chem., 1998, v. 273, N.4, p. 9357−60.
  244. Janicki J.S., Brower G.L., Henegar J.R. et al. Ventricular remodeling in heart failure: the role of myocardial collagen. Adv. Exp. Med. Biol., 1995, v. 382, N.7, p. 239−45.
  245. Jennings R. B., Ganote C.E., Reimer K.A. Ischemic tissue injury. Am. K. Pathol., 1975, v. 81, N. l, p. 179- 195.
  246. Jennings R.B., Hawkins H.K. Ultrastructural changes of acute myocardial ischemia. In: Desradative processes in heart and skeletal muscle/ Ed. K. Wildenthal. Amsterdam, 1980, p. 295−346.
  247. Kajstura J. Cheng W., Reiss K. et al. Apoptosis and necrotic myocyte cell death are independent contributing variables of infarct size in rats Lab. Invest., 1996, v.74, N.3, p. 86−107.
  248. Kajstura J., Cheng W., Reiss K., Anversa P. The IGF -1- IGF -1 receptor system modulates myocyte proliferation but not myocyte cellular hypertrophy in vitro. Exp. Cell Res., 1994, v.215, N.2, p. 273−283.
  249. Kajstura J., Cigola E., Malhora A. et al. Angiotensin II induces apoptosis of adult ventricular myocytes in vitro. J. Mol. Cell. Cardiol., 1997, v. 29, N.4, p. 859−870.
  250. Kang P.M., Izumo S. Apoptosis and Heart Failure. A Critical Review of the Literature. Circulation Research, 2000, v. 86, N.8, p. 1107−1113.
  251. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. Am. Heart. J., 1991, v. 121, N.4, p. 951−957.
  252. Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P.M. Prognosis after initial myocardial infarction: the Framingham Study. J. Am. Coll. Cardiol., 1979, v. 44, N.7, p. 53−59.
  253. Kanoh M., Takemura G., Miaao J. et al. Significance of myocytes with DNA in situ nick-end labeling (TUNEL) in hearts with dilated cardiomyopathy: not apoptosis but DNA repair. Circulation, 1999, v. 999, N. l 1, p. 2757−2764.
  254. Kapadia S.R., Oral H., Lee J. et al. Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor-a gene and protein expression in adult feline myocardium. Circ. Res., 1997, v. 81, N. 7, p. 187−95.
  255. Kaqisaki K., Ichikawa H., Shirakura R. et al. Hypoxia induces DNA damage in adult cardiomyocytes: avidence for hypoxia induced apoptosis. Circulation, 1995, v.92, N. 12, p. 1−772.
  256. Kardami E. Stimulation and inhibition of cardiac myocyte proliferation in vitro. Mol. Cell. Biochem., 1990, v.92, N.2, p. 129−135.
  257. Kato H., Shichiri M., Maruno F. et al. Adrenomedullin I as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for rat endothelial cells. Endocrinology, 1997, v. 138, N.3, p. 2615−20.
  258. Katz A.M. Cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 1990, v.322, N.2, p.100−110.
  259. Katz A.M. Contractile proteins of the heart. Physiol. Rev., 1970, v. 50, N.4, p. 63−158.
  260. Katz A.M. Evolving concepts of malfunctioning pump, enlarging muscle. Part II: Hypertrophy and dilatation of the failure heart. J. Card. Fail. (USA), 1998, v. 4, N. l, p. 67−84.
  261. Katz A.M. Physiology of the Heart.2 ed. New York: Raven. 1992, p. 219−73.
  262. Kawano H., Okada R., Kawano Y. et al. Apoptosis in acute and chronic myocarditis. Jpn. Heart. J., 1994, v.35, N.9, p.745−750.
  263. Keith M., Geranmayegan A., Sole M et al. Increased oxidative stress in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1998, v. 31, N.4, p. 1352−6.
  264. Kerr J.F. Shrinkage necrosis: a distinct mode of cellular death. J. Pathol., 1971, v.105, N.4, p.13−18.
  265. Kerr JFR., Wyllie A.H., Currie AR. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide ranging implications in tissue kinetics. Br. J. Cancer., 1972, v. 26, N.7, p. 239−257.
  266. Kluck R.M., Bossy Wetzel E., Green D.R. et al. The release of cytochrome c from mitochondria: a primary site for Bcl-2 regulation of apoptosis. Science, 1997, v. 275, N.7, p. 1132−1136.
  267. Kockx M.M., Knaapen M.W.M. The role apoptosis in vascular disease. J Pathol., 2000, v. 190, N.4, p. 267−80.
  268. Konstam M.A., Rousseau M.F., Kronenberg M.W. et al. Effect of the angiotensin converting enzyme inhibitor enalapril on long-term progression of left ventricular dysfunction in patients with heart failure. Circulation, 1992, v. 86, N.8, p. 431−438.
  269. Krajewski S., Krajewska M., Ellerby L.M. et al. Release of caspase-9 from mitochondria during neuronal apoptosis and cerebral ischemia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1999, v. 96, N.10, p. 5752−5757.
  270. Kramer P. The CD95 (APO-l/Fas) receptor/ligand system-death signals and diseases. Cell. Death. Differ., 1996, v. 3, N.7, p. 159−60.
  271. Krammer P.H., Behrmann I., Daniel P. et al. Regulation of apoptosis in the immune system. Curr. Opin. Immunol., 1994, v.6, N.2, p.279−289.
  272. Kroemer G., Zamzani N., Susin S.A. Mitochondrial control of apoptosis. Immunol. Today., 1997, v. 18, N.7, p. 44−51.
  273. Krown K.A., Page F. et al. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvement of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death. J. Clin. Invest, 1996, v. 98, N.8, p. 2854−2865.
  274. Kubota T., Miyagishima M., Bounoutas G.S. et al. Overexpression of tumor necrosis factor-a activates the expression of multiple members of the apoptosis pathway in transgenic mice (Abstract). Circulation, 1998, v. 98, N.9, p. 1−462.
  275. Kurabayashi M., Komuro I., Tsuchimochi H. et al. Molecular cloning and characterization of human atrial and ventricular myosin alkali light chain DNA clones. J. Biol. Chem., 1988, v. 263, N.4, p. 13 930−6.
  276. Kurrelmeyer K., Kalra D., Buzkurt B. et al. Cardiac remodeling as a consequence and cause of progressive heart failure. Clin. Cardiol., 1998, v. 21(Suppl I), p. I-14−1-19.
  277. Lai R., John S.A., Laird D.W., Arnsdorf M.F. Heart gap junction preparations reveal hemiplaques by atomic force microscopy. Am. J. Physiol., 1995, v. 268(4Ptl), p. 968−77.
  278. Leimbach J.R., Wallin B.G. et al. Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. Circulation, 1986, v. 73, N.4, p. 913−919.
  279. Levine B., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure. N. Engl. J. Med., 1990, v. 323, N.7, p. 236−41.
  280. Li P., Nijhawan D., Budihardjo I. Et al. Cytochrome C and dATP-dependent formation of Apaf-l/caspase-9 complex initiates an apoptotic protease cascade. Cell, 1997, v. 91, N.7, p. 479−489.
  281. Li Z., Bing OHL., Long X. et al. Increased cardiomyocyte apoptosis during the transition to hear failure in the spontaneously hypertensive rat. Am. J. Physiol., 1997, v. 272, N.9, p. H2313-H2319.
  282. Li Z., Lakatta E.G., Robinson K.G. et al. Detection of apoptosis in the failing heart of spontaneously hypertensive rats. Circulation, 1995, v.92, N. l 1, p. l-526.
  283. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog, in Cardiovas. Diseases, 1990, v. 32, N.7, p. 273−90.
  284. Liu L., Azhar G., Gao W. Et al. Bcl-2 and Bax expression in adult rat heart after coronary occlusion: age-associated differences. Am. J. Physiol., 1998, v. 275, N.7, p. R315-R322.
  285. Liu Y, Cigola E, Cheng W. Et al. Myocyte nuclear mitotic division and programmed myocyte cell death characterize the cardiac myopathy induced by rapid ventricular pacing in dogs. Lab. Invest, 1995, v.73, N.5, p. 771−787.
  286. Lockshin R. A, Zakeri-Milovanovic Z. Programmed cell death and apoptosis. Apoptosis: the molecular basis of cell death/ Eds L.D. Tomei, F.O. Cope. Cold. Spring. Harbor. Lab. Press, 1991, p. 600.
  287. Long X, Boluyt M. O, Hipolito M.L. et al. P53 and the hypoxia-induced apoptosis of cultured neonatal rat cardiomyocytes. J. Clin. Invest, 1997, v. 99, N.4, p. 2635−2643.
  288. Lowes B. D, Abraham W. T, Dutcher D.L. et al. Comparative antiadrenergic effects of carvedilol and metoprolol in a randomized placebo-controlled-trial. Circulation, 1996, v. 94, (Suppl 18), p. 1−664.
  289. Lowes B. D, Simon M. A, Tsvetkova T.O. et al. Intropes in the Beta-Blocker Era. Clin. Cardiol, 2000, v. 23, N.7, p. III-l 1-III-16.
  290. Luo X, Budihardjo I, Zou H. et al. Bid, a Bel 2 interacting protein, mediates cytochrome c release from mitochondria in response to activation of cell surface death receptors. Cell, 1998, v. 94, N.7, p. 481−90.
  291. Luscher T.F. Endothelin, endothelin receptors and endothelin antagonists. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens, 1994, v. 3, N. l, p. 92−98.
  292. Luscher T. F, Wenzel R.R. Endothelin and endothelin antagonists: pharmacology and clinical implications. Agents and Actions, Suppl, 1995, v.45, N.7, p. 237−53.
  293. MacFadyen R. J, Barr C. S, Struthers A.D. Aldosterone blockade reduces vascular collagen turnover, improves heart rate variability and reduces early morning rise in heart rate in heart failure patients. Cardiovasc. Res, 1997, v. 35, N. l, p. 30−34.
  294. MacGowan G, M ann D .L, K ormos R .L. e t a 1. C irculating interleikin-6 in severe congestive heart failure. Am. J. Cardiol, 1997, v. 79, N.9, p. 1128−31.
  295. Maclellan W. R, Schneider M.D. Death by design programmed cell death in cardiovascular biology and disease. Circ. Res, 1997, v. 81, N.4, p. 137−144.
  296. Maisch B. Ventricular remodeling. Cardiology, 1996, v. 87,(Suppl 1), p. 210.
  297. Majno G., Joris I. Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death. Amer. J. Pathol., 1995, v. 146, N. 1, p. 3−15.
  298. Mann D.L. Mechanisms and models in heart failure: a combinatorial approach. Circulation, 1999, v. 100, N.4, p. 999−1008.
  299. Mann D.L., Kent R.L. Parsons B. et al. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation, 1992, v. 85, N.4, p. 790−804.
  300. Manolis A.J., Olympios C., Sifaki M. et al. Suppressing sympathetic activation in congestive heart failure. Hypertension, 1995, v. 26, N.5, p. 719 724.
  301. Marijinowski M.M., Teeling P., Becker A.E. Remodeling after myocardial infarction in humans is not associated with interstitial fibrosis of noninfarcted myocardium. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, v. 30, N. 1, p. 76−82.
  302. Marks A.R., Intracellular calcium-release channels: regulators of cell life and death. Am. J. Physiol., 1997, v. 272, N.6, p. H597-H605.
  303. Matter A. Microcinematografic and electron micrografic analisis of target cell lysis induced by citotoxic T-lymphocytes. Immunology, 1979, v. 36, N.12, p.179−185.
  304. Mercadier J.J., de la Bastic D., Menasche P. et al. Alpha- myosin heavy chain isoform and atrial size in patients with various types of mitral valve dysfunction: a quantitative study. J. Am. Coll. Cardiol., 1987, v. 9, N.2, p. 1024−30.
  305. Milano C.A., Allon L.F., Rockman H.A. et al. Enhanced myocardial function in transgenic mice overexpressing the p2-adrenergic receptor. Science, 1994, v. 264, N.8, p. 582−586.
  306. Millonig G. The advantages of a phosphate buffer for 0s04 solutions in fixation. J. appl. Physics., 1961, v. 32, N.6, p. 1637- 1638.
  307. Misao J., Nayakawa Y., Ohno M. et al. Expression of bcl-2 protein, an inhibitor of apoptosis, and Bax, an accelerator of apoptosis, in ventricular myocytes of human hearts with myocardial infarction. Circulation, 1996, v. 94, N. ll, p. 1506−1512.
  308. Miyata S., Haneda T.A. Hypertrophic growth of cultured neonatal rat heart cells mediated by type 1 angiotensin II receptor. Am. J. Physiol., 1994, v.266, N.6, Pt.2, p. H2443-H2451.
  309. Morgan J.P. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction. N. Engl. J. Med., 1991, v. 325, N.6, p. 62 532.
  310. Nag A.C., Lee M.L., Kosiur J.R. Adult cardiac muscle cell in long-term serum- free culture: myofibrillar organization and expression of myosin heavy chain isoforms. In Vitro Cell Dev. Biol., 1990, v. 26, N. 5, p. 464- 470.
  311. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure. N. Engl. J. Med., 1996, v. 335, N.9, p. 1182−1189.
  312. Narula J., Kolodgie F., Virmani R. Apoptosis and cardiomyopathy. Cur.Opin. in Cardiology, 2000, v.15, N.3, p. 183−188.
  313. Narula J., Pandey P., Arbustini E. et al. Apoptosis in heart failure: release of cytochrome c from mitochondria and activation of caspase-3 in human cardiomyopathy. Proc. Natl. Acad. Sci., 1999, v. 96, N. ll, p. 8144−8149.
  314. Neibauer J., Volk H-D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in heart failure: a prospective cohort study. Lancet, 1999, v. 353, N.7, p. 1838−42.
  315. Nelson D.P., Pietra B.A., Setser E. et al. Life in the FasL (anc): cardiac FasL expression is both pro-inflammatory and immune-protective. Circulation, 1999, v. 100, (suppl I), p. 1−284. Abstract.
  316. Neyses L., Nouskas J., Luyken J. et al. Induction of immediate-early genes by angiotensin II and endothelin-1 in adult rat cardiomyocytes. J. Hypertens., 1993, v. ll, N. 9, p. 927−934.
  317. Nimkhedkar K., Hilton C.J., Furniss S.S. et al. Surgery for ventricular tathycardia associated with right ventricular dysplasia: disarticulation of right in 9 of 10 cases. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, v. 19, N.7, p. 1079−84.
  318. Nishigaki K., Minatoguchi S., Seishima M. et al. Plasma Fas-ligand, an inducer of apoptosis, and plasma soluble Fas, an inhibitor of apoptosis, in patients with chronic congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, v. 29, N.4, p. 1214−1220.
  319. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in the failing human heart. N. Engl. J. Med., 1997, v. 336, N.7, p. 1131−41.
  320. Olivetti G., Melissari M., Capasso J.M. Anversa P. Cardiomyopathy of the aging human heart myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ. Res., 1991, v. 68, N.4, p. 1560−1568.
  321. Olivetti G., Quaini F., Lagrasta c. et al. Cellular basis of ventricular myocardial infarction in rats. Cardiocience, 1995, v. 6, N.2, p. 101−106.348.0nishi Y., Kizaki Y. Apoptosis and diseases. Hum. Cell., 1994, v.7, N. l, p. 27−32.
  322. Opie L.H. Angiotensin- corventing enzyme inhibitors: The Advance Continues. New York: Authors Publishing House 1999, p. 275.
  323. Opie L.H., Walpoth B., Barsacchi R. Calcium and catecholamines: Relevance to cardiomyopathies and significance in therapeutic strategies. J. Mol. Cell. Cardiol., 1985, v. 17,(suppl 2), p. 21−34.
  324. Overbeeke ICR., Baan C.C. et al. the TNFa system in heart failure and after heart transplantation. Eur. Heart. J., 1999, v. 20, N. l, p. 833−840.
  325. Packer M., Colucci W.S., Sackner-Berntein J. et al. Double blind, placebo-controlled study of the effects of carvedilol in patients with moderate to severe heart failure. The PRECISE trial. Circulation, 1996, v. 94, N.4, p. 2793−2799.
  326. Parameshwar J., Poole-Wilson P.A., Sutton G.C. Heart failure in a district general hospital. J. Royal. Coll. Phys., 1992, v. 26, N.6, p. 139−142.
  327. Patel K.P., Zhang K., Kenney M.J. et al. Neuronal expression of Fos protein in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain. Res., 2000, v.865, N. l, p.27−34.
  328. Perennec J., H att P.Y. M yocardial m orphology i n c ardiac hypertrophy a nd failure: electron microscopy in man. In: Swynghedauw B., editor, Cardiac hypertrophy and failure, London: John Libbey Eurotext, 1988, pp. 267−276.
  329. Pexieder T. Cell death in the morphogenesis and teratogenesis of the heart. Adv. Anat. Embryol. Cell. Biol., 1975, v. 51, N. 11, p. 3−100.
  330. Pierzchalski P., Reiss K., Cheng W. et al. P53 induces myocyte apoptosis via activation of the renin- angiotensis system. Exp. Cell. Res., 1997, v.234, N.7, p. 57−65.
  331. Poole-Wilson P.A. Heart failure. Med. Int., 1985, v. 2, N.5, p. 866−87 L
  332. Pousset F., Isnard R., Lechat P. et al. Prognostic value of plasma endothelin-1 in patients with chronic heart failure. Europ. Heart. J., 1997, v. 18, N.7, p. 254— 258.
  333. Pouyssegur J. The growth factor-activated NaH exchange system: a genetic approach. Trends. Biochem. Sci., 1985, v. 10, N. l 1, p.453−455.
  334. Pulkki KJ. Cytokines and cardiomyocyte death. Ann. Med., 1997, v.29, N.4, p. 339−43.
  335. Puri P.L., Natoli G., Avantaggiati M.L. et al. The molecular basis of myocardial hypertrophy. Ann. Ital. Med. Int., 1994, v. 9, N.2, p. 160−165.
  336. Putman J.H., Hoh G., Sosinsky J.P. et al. Structure of the tetracellular surface of the gap function by atomic force microscopy. Biophys. J., 1994, v. 58, N. l, p. 149−163.
  337. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure. J. Am.Coll. Cardiol., 2000, v. 35, (suppl.A), p. 1183.
  338. Rauchhaus M., Koloczek V., Florea V. Et al. The relationship between tumor necrosis factor-a and natriuretic peptides in patients with chronic heart failure. Eur. J. Heart. Failure., 1999, v. 1, (suppl), p. 203.
  339. Regitz V., Sasse S., Fleck E. Myokardialer katecholaminge halt bei herzinsuffizienz. Teil II. Messungen in endomyokard biopsien, referekz systeme, normalwerte. Z. Kardiol., 1989, v.78, N.12, p. 759−763.
  340. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH as an electronopaque stain in electron microscopy. J. Cell. Biol., 1963, v. 17, N.4, p. 203−213.
  341. Robbins S. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia London — Toronto, 1974, p. 97.
  342. Rona G. Catecholamine cardiotoxicity. J. Mol. Cell. Cardiol., 1985, v. 17, N.7, p. 291−306.
  343. Rosl F. A simple and rapid method for detection of apoptosis in human cells. Nucleic. Acids. Res., 1992, v. 20, N.6, p. 5243.
  344. Roulean J.L., de Champlain J., Klein M. et al. Activation of neurohumoral systems in postinfarction left ventricular dysfunction. J. Am. Coll. Cardiol., 1993, v. 22, N.7, p. 390−398.
  345. Ruffolo R .R. Jr., F euerstein G .Z. N eurohormonal a ctivation, o xygen free radicals, and apoptosis in the pathogenesis of congestive heart failure. J. Cardiovasc. Pharmacol., 1998, v.32, (Suppl 1), p. S22−30.
  346. Rundqvist B., ElamM., Bergmann-Sverrisdottir Y. et al. Increased cardiac adrenergic drive precedes generalized sympathetic activation in human heart failure. Circulation, 1997, v. 95, N. l, p. 169−175.
  347. Rupp H. The adaptive changes in the isoenzyme pattern of myosin from hypertrophied rat myocardium as a result of pressure overload and physical training. Basic. Res. Cardiol., 1981, v. 76, N.5, p. 79−88.
  348. Russel S.W., Rosenau W., Lee J.C. Cytolysis induced by human lymphotoxin. Carcinographic and electron microscopic observation. Amer. J. Pathol., 1972, v.69, N.6, p.103−108.
  349. Sabbah H.N., Sharov V.G. Apoptosis in heart failure. Prog. Cardiovasc. Dis., 1998, v. 40, N.3, p. 549−562.
  350. Sabbah H.N., Sharov V.G., Goussev A. et al. Long-term therapy with metoprolol attenuates cardiomyocyte apoptosis in dogs with heart failure. Circulation, 1998, v. 98, N. l 1, p. 1−364.
  351. Sacca L., C ittadini A., F azio S. G rowth h ormone a nd h eart. E ndocr. R ev., 1994, v.15, N.5, p.555−573.
  352. Sadoshima J., Xu Y., Slayter H.S., Izumo S. Autocrine release of angiotensin II mediates stretch-induced hypertrophy of cardiac myocytes in vitro. Cell, 1993, v.75, N.5, p.977−984.
  353. Sandsrs JW Jr. Death in embryonic systems. Death in cell is the usual accompaniment of embryonic growth and differentiation. Science, 1966, v. 154, N12, p. 604−12.
  354. Saraste A., Pulkki K., Kallajoki M. et al. Cardiomyocyte apoptosis and progression of heart failure to transplantation. Eur. J. Clin. Invest., 1999, v. 29, N.7, p. 380−386.
  355. Sato T., Shamoto M. A simple rapid polychrome stain for epoxy-embedded tissue. Stain. Technol., 1973, v. 48, N.8, p. 223.
  356. Satoh N., Nakamura M. et al. Tumor necrosis factor a converting enzyme and tumor necrosis factor a in human dilated cardiomyopathy. Circulation, 1999, v. 99, N.9, p. 3260−3265.
  357. Sattler M., Liang H., Nettesheim D. et al. Structure of Bcl-xL-Bax peptide complex: recognition between regulators of apoptosis. Science, 1997, v. 275, N. 11, p. 983−986.
  358. Savill J. Apoptosis in disease. Eur. J. Clin. Invest., 1994, v. 24, N4, p. 715 723.
  359. Scheuer J., Malhotra A., Hirsch C. et al. Physiologic cardiac hypertrophy correct contractile protein abnormalities associated with pathologic hypertrophy in rats. J. Clin. Invest., 1982, v. 70, N.6, p. 1300−5.
  360. Shaddy R.E. Apoptosis in heart transplantation. Coron. Artery. Dis., 1997, v.8, N.10, p.617−21.
  361. Sharov V.G., Goussev A., Higgins RSD. et al. Higher incidence of cardiocyte apoptosis in failed explanted hearts of patients with ischemic versus idiopathic dilated cardiomyopathy (Abstract). Circulation, 1997, v. 96, N.4, p. 1−17.
  362. Sharov V.G., Sabbah H.N., Shimoyama H. Evidence of cardiocyte apoptosis in myocardium of dogs with chronic heart failure. Am. J. Pathol., 1996, v. 148, N1, p.141−9.
  363. Shen A.C., Jennings R. B. Kinetics of calcium accumulation in acute myocardial ischemic injury. Am. J. Path., 1972, v. 67, N.5, p. 449−452.
  364. Shizukuda Y., Buttrick P.M., Geenen D.L. et al. p-adrenergic stimulation causes cardiocyte apoptosis: influence of tathycardia and hypertrophy. Am. J. Physiol., 1998, v. 275, N.7, p. H961-H968.
  365. Shizukuda Y., Buttrick P.M., Geenen D.L. et al. Continuous beta-adrenergic stimulation induces apoptosis in rat myocardium (abstr). Circulation, 1997, v. 96, (Suppl I), p. I-745.
  366. Shroff S.G., Saner D.R., Lai R. Dynamic micromechanical properties of cultured rat atrial myocytes measured by atomic force microscopy. Biophys. J., 1997, v.73, N.2, p. 653−8.
  367. Sibley D.R., Benobic J.L., Caron M.G. et al. Phosphorylation of cell surface receptors: a mechanism for regulating signal transduction p athways. Endocr. Rev., 1988, v. 9, N.2, p. 38−56.
  368. Siezak J., Tribuiova N., Pristacova J. et al. Hydrogen Peroxide Changes in Ischemic and Reperfused Heart. Cytochemistry and Biochemical and X-Ray Micro analysis. Am. J. Pathol., 1995, v. 147, N.3, p. 772−81.
  369. Silver M.A., Pick R., Brilla C.G. et al. Reactive and reparative fibrillar collagen remodeling in the hypertrophied rat left ventricle: two experimental models of myocardial fibrosis. Cardiovasc. Res., 1990, v. 24, N.4, p. 741−747.
  370. Simpson P., McGrath A., Savion S. Myocyte hypertrophy is neonatal rat heart cultures and its regulation by serum and by catecholamines. Circ. Res., 1988, v.51, N.6, p. 787−801.
  371. Simpson P., McGrath A.: norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an alfa/ adrenergic response. J. Clin. Invest., 1983, v. 72, N.7, p. 732−738.
  372. Singal P.K., Hiskovic N., Li T. et al. Adriamycin cardiomyopathy: pathophysiology and prevention. FASEB. J., 1997, v. 11, N.2, p. 931−936.
  373. Singal P.K., Kapur N., Dhillon K.S. et al. Role of free radicals in catecholamine-induced cardiomyopathy. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1982, v. 60, N.6, p. 1390−1397.
  374. Sonnenblick E.H., Downing S.E. Afterload as a primary determinant of ventricular performance. Am. J. Physiol., 1963, v. 204, N.6, p.604−10.
  375. Speir E., Tanner V., Gonzalez A. M. et al. Acidic and basic fibroblast growth factors in adult rat heart myocytes localization, regulation in culture, and effects on DNA synthesis. Cicr. Res., 1992, v.71, N.2, p.251−259.
  376. Susin S.A., Lorenzo H.K., Zamzami N. et al. Molecular characterization of mitochondrial apoptosis-inducing factor. Nature, 1999, v. 397, N.7, p. 441−446.
  377. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J. et al. Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Circulation, 1990, v. 82, N.4, p. 1730−1736.
  378. Thery C. Digoxin and angiotensin- converting enzyme inhibitors in the treatment of chronic congestive heart failure. Therapic., 1994, v. 49, N.2, p. 211−218.
  379. Thomas J.A., Marks B.H. Plasma norepinephrine in congestive heart failure. Am. J. Cardiol., 1978, v. 41, N.6, p. 233- 243.
  380. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from of SOLVD. J. Am. Coll. Cardiol., 1996, v. 27, N.7, p. 1201−6.
  381. Toyozaki T., Hiroe M., Tanaka M. et al. Levels of soluble Fas ligand in myocarditis. Am. J. Cardiol., 1998, v. 82, N.7, p. 246−248.
  382. Tsuchimochi H., Kuro-o M., Takaku F. et al. Expression of myosin isozymes during the developmental stage and their redistribution induced by pressure overload. Jpn. Circ. J., 1986, v. 50, N.8, p. 1044−52.
  383. Tsuchimochi H., Sugi M., Kuro-o M. et al. Isozymic changes in myosin of human atrial myocardium induced by overload: immunohistochemical study using monoclonal antibodies. J. Clin. Invest., 1984, v. 74, N.9, p. 662−5.
  384. Tyagi S.C. Extracellular matrix dynamics in heart failure: a prospect for gene therapy. J. Cell. Biochem., 1998, v. 68, N.6, p. 403−410.
  385. Tyagi S.C., Camplell S.E., Reddy H.K. Matrix metalloproteinase activity expression in infracted, noninfarcted and dilated cardiomyopathic human hearts. Mol. Cell. Biochem., 1996, v. 155, N.4, p. 13−21.
  386. Tyagi S.C., Kumar S., Voelker D.J. et al. Differential gen expression of extracellular matrix components in dilated cardiomyopathy. J. Cell. Biochem., 1996, v. 63, N.7, p. 185−198.
  387. Umansky S.R., Cuenco G.M., Khutzian S.S. et al. Postichemic apoptotic death of rat neonatal cardiomyocytes. Cell. Death. Diff., 1995, v.88, N.14, p.235−241.
  388. Umansky S.R., Tomei L.D. Apoptosis in the heart. Adv. Pharmacol., 1997, v.41, N.14, p. 383−407.
  389. Urata H., Healy B., Stewart R.W. et al. Angiotensin II forming pathways in normal and failing human hearts. Cir. Res., 1990, v.66, N.12, p.883−890.
  390. Ushiyama S., Hiroe M., Nishikawa T. et al. The Fas/Fas ligand system is involved in the pathogenesis of autoimmune myocarditis in rats. J. Immunol., 1998, v. 161, N.3, p. 4695−4701.
  391. Valente-M., Calabrese-F., Thiene-G.et al. In vivo evidence o f apoptosis in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am. J. Pathol., 1998, v. l52,N.2, p.479−84.
  392. Van-der-Bent V., Church D.J., Vallotton M.B. et al. Ca2+.I and protein kinase C in vasopressin-induced prostacyclin and ANP release in rat cardiomyocytes. Am. J. Physiol., 1994, v.266, N.2, Pt.2, p. H597-H605.
  393. Vasan R.S., Larson M.G., Benjamin E.J. et al. Left ventricular dilation and the risk of congestive heart failure in people without myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1997, v.336, N.16, p. 1350−1355.
  394. Vastrik I., Makela T.P., Koskinen P.J. et al. Myc protein: partners and antagonists. Crit. Rev. Oncog., 1994, v.5, N. l, p.59−68.
  395. Vescovo G., Zennaro R., Sandri M. et al. Apoptosis of skeletal muscle myofibrils and interstitial cells in experimental heart failure. J. Mol. Cell Cardiol., 1998, v.30, N. l 1, p.2449−59.
  396. Villarreal F.J., Kim N.N., Ungab G.D. et al. Identification of functional angiotensin II receptors on rat cardiac fibroblasts. Circulation, 1993, v. 88, N.6, p.2849−2861.
  397. Wagner A.J., Kokontis J.M., Hay N. Myc-mediated apoptosis requires wildtype p53 in a manner independent of cell cycle arrest and the ability of p53 to induce p21 wafl/cipl. Genes. Dev., 1994, v. 8, N.6, p. 2817−2830.
  398. Weber K.T. Cardiac interstitium in heart and disease: The fibrillar collagen network. J. Am. Coll. Cardiol., 1989, v. 13, N.7, p. 1637−1652.
  399. Weber K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation. Circulation, 1997, v. 96, N.7, p. 4065−4082.
  400. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling. Am. J. Cardiol, 2001, v.87, N.8A, p. lOC-17C.
  401. Williams G. T, Smith C.A. Molecular regulation of apoptosis: genetic controls on cell death. Cell, 1993, v. 74, N. 5, p. 777−779.
  402. Wu C. F, Bishopric N. H, Pratt RE. Atrial natriuretic peptide induces apoptosis in neonatal rat cardiac myocytes. J. Biol. Chem, 1997, v.272, N.23, p. 14 860−6.
  403. Wu J. M, Cheng T, Sun S.D. et al. Effect of endothelin, angiotensin II and ANP on proliferation of vascular smooth muscle cells and cardiomyocytes. Sci. China. B, 1993, v. 36, N. 8, p. 948−953.
  404. Wyllie A. N, Kerr J. F, Currie A.R. Cell death: The significance of apoptosis. Intern. Rev. Cytol, 1980, v. 68, N.7, p. 251.
  405. Xu Y. J, Gopalakrishnan V. Vasopressin increases cytosolic free Ca 2+. in the neonatal rat cardiomyocyte. Evidence for VI subtype receptors. Circ. Res, 1991, v.69, N. l, p.239−245.
  406. Yamammoto S, Sawada K, Shimomura H, Kawamura K, James T.N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium. J. Mol. Cell. Cardiol, 2000, v. 32, N. 6, p. 161−75.
  407. Yang B, Li D, Phillips M.I. et al. Myocardial angiotensin II receptor expression and ischemia-reperfusion injury. Vase. Med, 1998, v.3, N.2, p.121−30.
  408. Yao M, Keogh A, Spratt P. et al. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoptosis? J. Mol. Cell. Cardiol, 1996, v. 28, N. 1, p. 95−101.
  409. Yaoita H, Ogawa K, Maehara K. et al. Allenuation of ischemia/ reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor. Circulation, 1998, v. 97, N. 6, p. 276−281.1. Ci/
  410. Yu Y., Nair B.G., Patel T.B. Epidermal growth factor stimulates cAMP accumulation in cultured rat cardiac myocytes. J. Cell. Physiol., 1992, v. 150, N. 3, p.559−567.
  411. Yue T.L., Ohlstein E.H., Ruffolo R.R. Jr. Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases. Current opinion in chemical biology, 1999, v. 3, N.6, p. 474−80.
  412. Yue T-L., Cheng H.Y. Lyska P.G. et al. Carvedilol, a new vasodilatator and p-adrenoreceptor antagonist is an antioxidant and free radical scavenger. J. Pharmacol. Exp. Flow., 1992, v. 263, N.4, p. 92−98.
  413. Zachary I., Woll P.J., Rozengurt E. A role for neuropeptides in the control of cell proliferation. Devel. Biol., 1987, v. 124, N. 2, p. 295−308.
  414. Zhang K., Zucker I.H., Patel K.P. Altered number of diaphorase (NOS) positive neurons in the hypothalamus of rats with heart failure. Brain. Res., 1998, v.786, N. 1−2, p. 219−225.
  415. Zhang S., Hirano Y., Hiraoka M. Arginine vasopressin-induced potentiation of unitary L-type Ca2+ channel current in guinea pig ventricular myocytes. Circ. Res., 1995, v. 76, N4, p.592- 599.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!