Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150, 176-150, 664 ггц на морфофункциональные изменения микроциркуляции

Диссертация: Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150, 176-150, 664 ггц на морфофункциональные изменения микроциркуляции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогум оральных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реализующих систем… Читать ещё >

Влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота150, 176-150, 664 ггц на морфофункциональные изменения микроциркуляции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ СТРЕССЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫМИ ВОЛНАМИ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА ЧАСТОТ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Изменение микроциркуляции в ходе стрессорной реакции
    • 1. 2. Электромагнитное излучение терагерцового диапазона частот в коррекции микроциркуляторных нарушений
      • 1. 2. 1. Особенности электромагнитного излучения крайне высокочастотного и терагерцового диапазонов
      • 1. 2. 2. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на экспериментально вызванные нарушения внутрисосудистого компонента микроциркулягщи
      • 1. 2. 3. Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на экспериментально вызванные изменения сосудистого тонуса
      • 1. 2. 4. Клинические исследования влияния электромагнитного излучения терагерцового диапазона на течение различных патологических прог^ессов
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Приготовление гистологических препаратов
      • 2. 2. 2. Исследование концентрации эндотелина
    • 2. 3. Статистическая обработка материала

    ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176−150,664 ГГЦ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ У БЕЛЫХ КРЫС В СОСТОЯНИИ ОСТРОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.

    3.1 Изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    3.1.1.. Изменения микроциркуляции в головном мозге v животных в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    3.1.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса.

    3.2 Изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    3.2.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге у животных при остром иммобилизационном стрессе под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    3.2.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    Резюме.

    ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176−150,664 ГГЦ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНАХ У БЕЛЫХ КРЫС В СОСТОЯНИИ ДЛИТЕЛЬНОГО ИММОБИЛИЗАЦИОННОГО СТРЕССА.

    4.1 Морфофункциональные изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

    4.1.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге животных в состоянии длительного гшмобилизаг^ионного стресса.

    4.1.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии длительного штобилизационного стресса.

    4.2 Морфофункциональные изменения микроциркуляции в различных органах у белых крыс в состоянии длительного иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    4.2.1. Изменения микроциркуляции в головном мозге у животных в состоянии длительного гшмобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    4.2.2. Изменения микроциркуляции в висцеральных органах у животных в состоянии длительного иммобилизационного стресса под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц,.

    Резюме.

    ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ТЕРАГЕРЦОВЫХ ВОЛН НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ОКСИДА АЗОТА 150,176−150,664 ГГЦ НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЭНДОТЕЛИЯ У КРЫС-САМЦОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ ОСТРОГО и

    ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА.

    5.1. Изменение концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии острого стресса, под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    5.2. Роль оксида азота в регуляции, электромагнитными волнами терагерцового диапазона частотами 150,176−150,664 ГГц изменения концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии острого стресса.

    5.3. Изменение концентрации эндотелина I в сыворотке крови животных, находящихся в состоянии длительного стресса, под влиянием электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц.

    Резюме.

    ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ОБЛУЧЕНИЯ ТЕРАГЕРЦОВОГО ДИАПАЗОНА НА ЧАСТОТАХ МОЛЕКУЛЯРНОГО СПЕКТРА ИЗЛУЧЕНИЯ И ПОГЛОЩЕНИЯ ОКСИДА АЗОТА 150,176−150,664 ГГЦ НА СОСТОЯНИЕ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ У БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ И ДЛИТЕЛЬНОМ ИММОБИЛИЗАЦИОННОМ СТРЕССЕ.

    Резюме.

Стресс представляет собой неспецифический компонент физиологических и патологических нейрогум оральных реакций, возникающих в организме под действием любых условий, угрожающих нарушением гомеостаза [Селье, 1960, с. 15- Типовые реакции. , 2002, с. 18 -37]. Стрессорная реакция развивается в ответ на действие необычных по качеству, интенсивности или продолжительности раздражителей за счет активации двух ведущих стресс-реализующих систем: гипоталамо-симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой [Меерсон, 1981, с. 120−137- Барабой, 1991, с. 923 — 931]. Стресс-реакция имеет большое значение в адаптации организма человека и животных к изменяющимся условиям окружающей среды. Однако интенсивные и длительно действующие стрессоры приводят к развитию нарушений, способствующих возникновению ряда заболеваний. В основе неблагоприятных последствий стресса лежит дисбаланс в деятельности стресс-реализующих, обусловливающих реакцию организма на действующий стрессор, и стресс-лимитирующих систем, которые способны ограничивать повреждающее действие гормонов и метаболитов, выделяющихся в ходе стресс-реакции [Малышев, Манухина, 1998, с. 992 — 1006- Манухина, Малышев, 2000; с. 1283 — 1292].

В последнее время проблема стресса, адаптации и профилактики стрессорных повреждений выдвинулась в число наиболее актуальных проблем современной биологии и медицины [Stepol, 1993, р. 76 — 77]. Интерес к этой проблеме вызван резкими изменениями условий жизни человека, обусловленными интенсификацией производственных процессов, урбанизацией, а также ростом так называемых «болезней адаптации» [Аршавский, 1976, с. 144−191- Меерсон, 1981 с. 120−137- Ziegler, 1994, р. 312 — 315.].

Особое значение среди болезней адаптации имеют заболевания сердечно-сосудистой системы, включающие целый ряд нозологических форм, среди которых наиболее серьезными являются гипер i оническая и ишемическая болезни (их доля составляет 30−35%), и такие их проявления как острый инфаркт миокарда и стенокардия. Заболевания сердечнососудистой системы лидируют среди причин инвалидности и смертности в России [Оганов, Масленикова, 2000, с. 4 — 8].

Ведущую роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы играет нарушение микроциркуляции [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 4−7- Stokes, Granger, 2004, p. 647 — 653].

Микроциркуляторное русло в конечном итоге реализует i ранспортную функцию сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапилярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевой гомеостаз, и именно поэтому микроциркуляторные расстройства часто становятся неотъемлемым звеном патогенеза широчайшего круга заболеваний различных органов и систем [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 14−17].

Изменения регионарного, в частности, коронарного, мозгового, почечного кровотока и системной гемодинамики, в том числе недостаточность кровообращения, связаны, прежде всего, с нарушениями микроциркуляции [Чернух, Александров, Алексеев, 1984, с. 14−17- Stokes, Granger, 2004, p. 647 — 653].

Для коррекции различных компонентов микроциркуляторных нарушений используют широкий спектр препаратов: вазодилататоров, антиагрегантов, дезагрегантов, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиоксидантов и ряд других фармакологических групп. Кроме того, в ряде случаев требуется назначение длительной терапии с целью первичной и вторичной профилактики микроциркуляторных нарушений. Однако фармакотерапия всегда сопровождается возникновением различной степени выраженности побочных эффектов. В связи с этим в настоящее время ведутся поиски новых немедикаментозных методов коррекции указанных нарушений. Одним их таких методов является низкоинтенсивное излучение миллиметрового и субмиллиметрового диапазона частот [Киричук,.

Головачёва, Чиж, 1999, с. 6 — 7- Электромагнитное излучение. , 2000, с. 1825, Паршина, 2006, с. 3 -5] .

Терагерцовый диапазон частот лежит на границе между электроникой и фотоникой от 100 ГГц до 10 ТГц (1 ТГц = 103 ГГц) или в длинах волн от 3 мм до 30 р, м. [Гершензон, Малов, Мансуров, 2000, с. 145−146]. Установлено, что рассматриваемый диапазон электромагнитных волн используется живыми организмами для связи и управления, при этом сами живые организмы излучают колебания миллиметрового диапазона [Информационные взаимодействия. , 2001, с.1042−1050- Гемореология и электромагнитное. , 2004, с 12−15]. Волны, возбуждаемые в организме при воздействии на него ТГЧ-облучения, в известной мере имитируют сигналы внутренней связи и управления (информационные связи) биологических объектов. В результате восстанавливается нормальное по спектру и мощности излучение, свойственное здоровому организму [Информационные взаимодействия. , 2001, с.1042−1050- КВЧ — индуцированное взаимодействие ., 2004, с. 34−39]. Таким-образом, представленный диапазон частот качественно не изменяет организм, но может отрегулировать, нормализовать его функциональное состояние в пределах, присущих данному биологическому виду [Бецкий, Девятков, Кислов, 1998, с. 13−29- Конако, Фэйтс, 2002, с. 24−27].

Есть мнение, что реакционная способность молекул, возбужденных терагерцовым квантом, будет на порядок выше, чем при возбуждении КВЧ-квантом [Биофизические эффекты. , 2003, с. 3−6]. К особенностям терагерцовых волн (ТГВ) относится также и то, что ТГЧ-излучение свободно проникает сквозь одежду и кожу до мышц человека [Конако, Фэйтс, 2002, с. 24−27].

С другой стороны, терагерцовый диапазон частот все больше обращает на себя внимание, поскольку в этом диапазоне в основном сосредоточены частотные спектры излучения и поглощения важнейших активных клеточных метаболитов (NO, Ог, СО2, СО, ОНи др.) [Панарамно-спектрометрический комплекс. , 2001, с. 35−37- Молекулярные HITRAN-спектры. , 2007, с. 5 -9- The HITRAN molecular. , 2003, p. 5 — 44]. Биофизические эффекты волн терагерцового диапазона дают основания и открывают перспективы развития новых направлений в биомедицинской технологии: «терагерцовая терапия» и «терагерцовая диагностика» [Биофизические эффекты. , 2003, с. 3−6].

Совершенно закономерно, что наибольший интерес вызывают электромагнитные волны молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота. Оксид азота является одним из важнейших биологических медиаторов, вовлеченный во множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, бронходилатация, нейротрансмиссия, агрегация тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти, является важным регулятором почечной гемодинамики и гломерулярной фильтрации, а также некоторых патологических процессов [Голиков, 2004, с. 9−15- Киричук, Андронов, Иванов, Мамонтова, 2008, с. 83 — 91- Ignarro, Buga, Wood, 1987, p. 160 — 170- Lowenstein, 1994, p. 227−237- Snyder, Bredt, 1995, p. 125 — 128- Lloyd-Jones, 1996, p. 365−375- Hart, 1999, p. 1407−1417- Michel J.B., 1999, p. 5−7- Nitric oxide. , 2000, p. 11 609−11 613- Battinelli E., Loscalzo, 2000, p. 3451−3459- Davis, Cai, Drummond, Harrison, 2001, p. 25−30- Davis, Cai, Drummond, 2003, p. 1449−1453- Murad, 2003, p. 299−307- Regulation of nitric. , 2003, p. 12 504−12 509- Nitric oxide suppresses. , 2007, p. 61−67- Effect of effective ., 2007, p. 66 — 69].

Регуляторное действие оксида азота во всех этих системах реализуется генерацией его из гуанидинового атома азота L-аргинина семейством уникальных цитохром-Р-450-подобных гемопротеидов-NOS, которые присоединяют молекулярный кислород к конечному атому азота в гуанидиновой группе L-аргинина [Ignarro, 1990, р. 535 — 560- Clement,.

Shultze-Mosgau, Wohlers, 1994, p. 7- Interaction of the endothelial. , 2005, p. 567−574].

Исследование и разработка методов регулирования секреции, поддержания уровня физиологической концентрации и реакционной способности эндогенного оксида азота в клетках, органах и в организме в целом представляет несомненный научный и практический интерес для теоретической и клинической медицины. В связи с этим, в настоящее время постоянно ведутся интенсивные поиски методов по созданию фармакологических препаратов, регулирующих секрецию и функциональную активность молекул оксида азота в клетках, органах и в организме в целом.

Проведенные в 2000;2002 г. г. эксперименты по исследованию влияния ЭМИ ММД-NO в условиях in vitro показали, что данный вид излучения оказывает ингибирующее воздействие на функциональную активность тромбоцитов у больных нестабильной стенокардией [Информационное взаимодействие. , 2000, с. 91−93- Информационные взаимодействия. , 2001, с. 1042−1050- Тромбоциты в реакциях. , 2002]. Вместе с тем при изучении влияния ЭМИ КВЧ-NO на реологические параметры крови больных стабильной стенокардией в условиях in vitro было обнаружено статистически достоверное повышение вязкости цельной крови [Гемореология и электромагнитное ., 2003, с. 25 — 103].

Экспериментальные исследования показали, что на модели нарушений коагуляционных свойств крови при иммобилизационном стрессе под влиянием ТГЧ — электромагнитного излучения на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176−150,664 ГГц наблюдается восстановление основных показателей коагуляционного звена гемостаза [Гемокоагуляция и электромагнитное ., 2004, с. 28 — 34].

А.Н. Ивановым [Иванов, 2006, 51−57] установлено, что в условиях эксперимента in vivo воздействие ТГЧ-излучения на частотах оксида азота 150,176−150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, вызывает восстановление нарушенной функциональной активности тромбоцитов, что проявляется в уменьшении максимального размера тромбоцитарных агрегатов, максимальной скорости образования наибольших тромбоцитарных агрегатов, максимальной степени и скорости агрегации.

Кроме того, доказано, что ТГЧ-облучение на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц обладает выраженным восстанавливающим влиянием на нарушенные реологические свойства крови у белых крыс в состоянии острого иммобилизационного стресса. Также отмечено, что ТГЧ-облучение на указанных частотах способно восстанавливать нарушения качественного и количественного состава эритроцитов, вызванные иммобилизацией [Антистрессорное действие. , 2004, с. 12−20- Влияние электромагнитного. , 2004, с. 21−27].

Однако в доступной литературе представлены только исследования влияния ТГЧ-излучения на частотах оксида азота 150,176−150,664 ГГц на отдельные функциональные показатели различных составляющих микроциркуляции, в частности ее внутрисосудистого компонента: функциональную ативность тромбоцитов, реологию крови, гем о коагуляцию. Однако нет комплексных сведений о морфофункциональных изменениях в системе микроциркуляторного русла под влиянием волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176−150,664 ГГц, и их роли в гистофизиологии тканей. Это и послужило целью настоящего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Установить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стрессароль оксида азота и эндокринных желез в реализации эффектов электромагнитных волн данного диапазона.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Установить морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса.

2. Изучить влияние электромагнитного облучения i ерагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс на фоне острого иммобилизационного стресса.

3. Исследовать морфологические изменения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

4. Выявить влияние курсового воздействия электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфологические нарушения микроцируляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса.

5. Определить изменение концентрации в сыворотке крови маркера эндотелиальной дисфункции — эндотелина I у животных, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса. Изучить влияние электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I в сыворотке крови белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса.

6. Установить роль оксида азота в реализации эффектов волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на функциональное состояние эндотелия сосудов.

7. Определить значение желез внутренней секреции в опосредовании нормализующих эффектов электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах 150,176 — 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного стресса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. При остром иммобилизационном стрессе у животных возникают нарушения внутрисосудистого, сосудистого и внесосудистого компонентов микроциркуляции, которые проявляются развитием сладжирования крови, фибриноидным набуханием стенок сосудов, отеками.

2. Терагерцовые волны на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц частично восстанавливают нарушения микроциркуляции, характерные для острого иммобилизационного стресса.

3. При длительном иммобилизационном стрессе у белых крыс-самцов отмечается значительное изменение микроциркуляции во всех органах и тканях, сопровождающееся сепарацией крови и тромбообразованием, фибриноидным набуханием сосудов, кровоизлияниями и отеками.

4. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, частично восстанавливает внутрисосудистые, сосудистые и внесосудистые нарушения микроциркуляции: отсутствуют признаки сладжа, восстанавливается нормальное кровенаполнение органов, уменьшаются отеки.

5. В состоянии острого и длительного стресса происходит увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови крыс-самцов. При длительном стрессе происходит более выраженное увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции. У белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению в сыворотке крови концентрации эндотелина I. Ежедневное ТГЧ-облучение животных в течение 5 дней после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови.

6. Ингибитор продукции оксида азота L-NAME обусловливает повышение концентрации эндотелина I в плазме крови. Терагерцовое облучение на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц снижает концентрацию эндотелина I при участии системы генерации оксида азота.

7. В реализации нормализующих эффектов электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах 150,176 — 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного стресса большое значение принадлежит изменениям морфофункционального состояния желез внутренней секреции.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые изучено влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах у белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стресса.

Обнаружено, что ТГЧ-облучение способно восстанавливать характерные для острого и длительного иммобилизационного стресса нарушения микроциркуляции. Это проявляется частичной нормализацией ее внутрисосудистого — отсутствие признаков сладж-синдрома, уменьшение явлений стаза, сосудистого — нормализация проницаемости и снижение ломкости капилляров и внесосудистого компонентов — уменьшение выраженности отеков. Выявлено, что при действии излучения указанной частоты у животных в состоянии острого иммобилизационного стресса отмечаются значительное уменьшение явлений ишемии многих внутренних органов (печени, почек, легких), а также нормализация кровотока в головном мозге.

ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению повышенной концентрации эндотелина I в сыворотке крови у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса. Ежедневное ТГЧ-облучение в течение 5 дней после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение повышенной концентрации эндотелина I в сыворотке крови у крыс-самцов, находящихся в состоянии длительного стресса. Реализация эффекта ТГЧ-волн терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I осуществляется при участии системы оксида азота: блокада стресс-лимитирующей системы оксида азота способствует выработке эндотелина I.

Нормализующие эффекты электромагнитного облучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на микроциркуляцию у животных в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса реализуются посредством изменения активности гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. ТГЧ-воздействие на указанных частотах умеренно снижает повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной осей стрессорной реакции, что проявляется отсутствием или уменьшением выраженности характерных для острой и длительной стресс-реакции морфологических изменений в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Получены новые данные о характере воздействия электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах молекулярного спектра оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфофункциональные нарушения микроциркуляции в различных органах белых крыс, находящихся в состоянии острого и длительного стресса. Проведенные исследования позволили выявить ряд положительных эффектов данного облучения на клеточном, тканевом и системном уровнях.

Обнаруженный у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса, ангиопротекторный эффект электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц может быть использован в клинической практике у больных с эндотелиальной дисфункцией, расстройствами микроциркуляции.

Работа является фрагментом отраслевой научно — исследовательской программы № 9 «Этиопатогенез, диагностика и лечение заболеваний крови» на тему: «Исследование влияния на сложные биологические системы электромагнитных колебаний на частотах молекулярных спектров излучения и поглощения веществ, участвующих в метаболических процессах» согласно договору № 005/037/002 от 25 сентября 2001 г. с МЗиСР РФ и программе РАМН «Научные медицинские исследования Поволжского региона» на 20 082 010 гг. «Изучение особенностей поведенческих реакций, характера изменений кровотока в магистральных сосудах, реологии крови, микроциркуляторного и коагуляционного механизмов гемостаза у биообъектов, находящихся в состоянии острого и хронического иммобилизационного стресса под влиянием радиоимпульсного излучения высокой мощности и различных частот (135−250) ГГц (ТГЧ)».

ВНЕДРЕНИЕ.

Полученные результаты используются в процессе преподавания на кафедрах гистологии и нормальной физиологии ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Росздрава.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Основные положения работы доложены на: 69 научнопрактической конференции студентов и молодых ученых ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава «Молодые ученые — здравоохранению региона» (Саратов 2008), VI Международной научнот." *—. практической конференции «Окружающая среда и здоровье (Пенза, 2009) — VI съезде анатомов, гистологов и эмбриологов РФ (Саратов, 2009) — всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 85-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора П. Ф. Степанова (Смоленск- 2009).

По материалам диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.

Выводы.

1. Развитие острого иммобилизационного стресса у крыс-самцов сопровождается возникновением нарушений внутрисосудистого (развитие сладж-синдрома с сепарацией крови), сосудистого (ишемия тканей почек, печени, желудка, фибриноидное набухание стенок сосудов, кровоизлияния в легких) и внесосудистого компонентов микроциркуляции (развитие периваскулярных и перицеллюлярных отеков в головном мозге).

2. Воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, восстанавливает нарушения микроциркуляции, улучшает перфузию головного мозга и висцеральных органов.

3. У белых крыс-самцов в состоянии длительного стресса по сравнению с острым происходит более значительное изменение микроциркуляции во всех.

I органах и тканях, сопровождающееся сепарацией крови и тромбообразованием в сосудах легких, печени и стенке желудка, фибриноидным набуханием сосудов легких, печени, желудка, брыжейки тонкого кишечника, выраженными периваскулярными и перицеллюлярными отеками в головном мозге, кровоизлияниями в головном мозге, мягкой мозговой оболочке, легких и брыжейке тонкого кишечника.

4. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, умеренно снижает активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы (уменьшается v кровенаполнение этих желез, фолликулы щитовидной железы содержат больше коллоида, не выражена делипоидизация коры надпочечников), восстанавливает внутрисосудистые (отсутствие признаков сладжа), сосудистые (восстановление нормального кровенаполнения органов) и внесосудистые (уменьшение отеков) нарушения микроциркуляции.

5. У крыс-самцов в состоянии острого и длительного стресса происходит статистически достоверное по сравнению с группой контроля увеличение концентрации эндотелина I в сыворотке крови, более выраженное при длительном стрессе, что свидетельствует о развитии эндотелиальной дисфункции. Облучение белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого иммобилизационного стресса, ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц вызывает тенденцию к снижению в сыворотке крови концентрации эндотелина I. Ежедневное ТГЧ-облучение животных после каждого сеанса иммобилизации вызывает статистически достоверное снижение концентрации эндотелина I в сыворотке крови.

6. Блокада стресс-лимитирующей системы оксида азота способствует выработке эндотелина I. Это указывает на то, что реализация эффекта электромагнитных волн ТГЧ диапазона на частотах молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на концентрацию эндотелина I осуществляется при участии системы оксида азота.

7. При остром и длительном стрессе у животных в эндокринныхжелезах, участвующих в реализации стрессорной реакции, развиваются структурные изменения, характеризующие их гиперфункцию (гиперемия гипофиза, уменьшение содержания коллоида в фолликулах щитовидной железы, делипоидизация коры надпочечников). Морфологические изменения в эндокринных органах свидетельствуют о том, что ЭМИ ТГЧ диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц умеренно снижает активность гипофиза, надпочечников и щитовидной железы животных в состоянии острого иммобилизационного стресса. Курсовое воздействие ЭМИ ТГЧ диапазона на указанных частотах на животных, находящихся в состоянии длительного иммобилизационного стресса, умеренно снижает активность гипофиза, надпочечникови щитовидной железы (уменьшается кровенаполнение этих железфолликулы щитовидной железы содержат больше коллоидане выражена делипоидизация коры надпочечников). Представленные данные свидетельствуют о том, что воздействие ТГЧ-волн на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на нарушения микроциркуляции у животных в состоянии острого и длительного стресса реализуется за счет изменения функциональной активности гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной систем.

Практические рекомендации.

Результаты проведенного экспериментального исследования расширяют представления о характере и механизмах развития нарушений микроциркуляции при остром и длительном стрессах. Обнаруженные эффекты терагерцового облучения на частотах МСИП оксида азота 150,176 -150,664 ГГц на стрессорные нарушения микроциркуляции дают новые возможности коррекции взаимодействия стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем.

При выбранной модели нарушений микроциркуляции патологические морфо-функциональные изменения микроциркуляции аналогичны и гомологичны таковым у больных с широким кругом заболеваний, так как микроциркуляторные нарушения сопровождают все основные патологические процессы. Это позволяет экстраполировать полученные результаты экспериментальных исследований на больных с различной патологией, сопровождающейся микроциркуляторными расстройствами.

Обнаруженный у белых крыс-самцов, находящихся в состоянии острого и длительного иммобилизационного стресса, ангиопротекторный эффект электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц может быть использован в кардиологии, неврологии и ряде других отраслей практического здравоохранения у больных с эндотелиальной дисфункцией, расстройствами микроциркуляции.

Влияние электромагнитного излучения терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота 150,176 — 150,664 ГГц на морфо-функциональное состояние желез внутренней секреции может быть использовано в комплексном лечении больных с эндокринной патологией с повышенной функцией гипофиза, надпочечников и щитовидной железы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адаптационные реакции организма и система свертывания крови / A.M. Антонов, Н. В. Беликина, С. А. Георгиева и др. // Система свертывания крови и фибринолиз: материалы 10-й Всесоюзного съезда физиол. общества им. И. П. Павлова. — Ереван, 1964. -С. 47−48.
  2. Активность тромбоцитов и функциональное состояние эндотелия у больных с нестабильной стенокардией с благоприятными и неблагоприятными исходами / И. В. Воскобой, А. В. Семенов, В. Ф. Киричуки др.// Кардиология. 2002. — № 9. — С. 4−11.
  3. Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии / Н. А. Алексеев М.:Гиппократ, 2005. — 321 с.
  4. Антистрессорное действие электромагнитного излучения терагерцового диапазона частот молекулярного спектра оксида азота /В.Ф. Киричук, О. Н. Антипова, А. Н. Иванови др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.- 2004.- № 11.-С. 12−20.
  5. Аппарат для лечения электромагнитными волнами крайне высоких частот / Бецкий О. В., Креницкий А. П., Майбородин А. В, Тупикин В.Д.
  6. Патент «Роспатента» на полезную модель № 50 835 от 27 января 2006. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).
  7. Г. Н. Коронарное кровообращение и его регуляция М.: Медицина, 1970. — 207 с.
  8. И.А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации и стресс в свете данных по физиологии онтнгенеза / В кн.: Актуальные вопросы современной физиологии.- М.: Наука, 1976.-С. 144−191.
  9. Ю.И., Кузнецов C.JL, Юрина Н. А. Гистология, цитология и эмбриология— М. Медицина, 2004. 765 с.
  10. Г. А. Сравнительный анализ влияния стрессорной нагрузки на свертываемость крови // Врачебное дело.- 1995.- № 2.-С. 21−22.
  11. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. П. Претромботическое состояние // Тромбоз и его профилактика.- 1999.- № 1.-С. 11−20.
  12. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. — 245с.
  13. М.В., Тлепшуков И. К. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 5. —С. 19−21.
  14. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов //Успехи современной биологии. 1991. — Т 11.- вып 6. — С. 923 — 931.
  15. З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий // Проблемы гематологии и переливания крови.- 1996.- № З.-С. 5−15.
  16. З.С. Учение о тромбофилиях на современном этапе // Консилиум.- 2000.- № 6.-С. 61−65.
  17. О.В. Механизм воздействия низко интенсивных миллиметровых волн на биологические объекты (биофизический подход) // Миллиметровые волны в биологии и медицине. М. ИРЭ РАН. 1997. — С. 135−137.
  18. О .В., Девятков Н. Д., Кислов В. В. Миллиметровые волны низкой интенсивности в биологии и медицине // Биомедицинская электроника. 1998. — № 10. — С. 13−29.
  19. О.В., Лебедева Н. Н. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты // Миллиметровые волны в биологии и медицине. -2001.-№ 3.- С. 5−19.
  20. Я.В., Шляхто Е. В. Метаболический сердечнососудистый синдром // Реферативный медицинский журнал.-2001 .-№ 9.- С. 2 -9.
  21. И.Н. Атеротромбоз — проблема современности // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. — С. 6−7.
  22. О.М., Манухина Е. Б. Влияние различных методик стрессирования и адаптации на поведенческие и соматические показатели у крыс //Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1999.- № 8.-С. 157−160.
  23. М.Б. Механизмы регуляторного влияния нейропептида окситоцина на состояние системы гемостаза самок белых крыс // Успехи физиол. наук.- 1994.- № 1.-С. 75−77.
  24. А.Ш., Кожевников В. Н. Свертываемость крови при реакциях напряжения — Свердловск: Среднеуральское книжное издательство, 1986.- 170 с.
  25. А.Ш., Умутбаева М. К. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов— М.: Мед. книга, 2003. — 96 с.
  26. С.А. Коагулологический контроль экстремальных состояний в гематологии // Национальные дни лабораторной медицины России: материалы 1-й науч. практ. конф. — М., 1997. — С. 21.
  27. С.А., Воробьев А.И., В.М. Городецкий Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома // Проблемы гематол. и перелив, крови.- 1999.- № З.-С. 40−43.
  28. Ф.П., Воробьева Т. М. Модели и механизмы эмоциональных стрессов -Киев: Здоровья, 1983. 135 с.
  29. Ю.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза: автореф. дис.. докт. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 1997 — 32с.
  30. Ю.А., Кузник Б. И. Влияние интерлейкина I на способность лимфоцитов выделять факторы, влияющие на адгезию и агрегацию тромбоцитов, свертывание крови и фибринолиз // Российский физиологический журнал им. И. М: Сеченова.- 2002.- № 4.-С. 68−75.
  31. В.В. Этические проблемы прогнозирования состояния здоровья: Использование факторов риска заболеваний // Тер. архив. 1994. — Т.65. — № 10. — С.82—86.
  32. Влияние КВЧ-облучения на функции тромбоцитов и эритроцитов белых крыс, находящихся в состоянии стресса / В. Ф. Киричук, А. Н. Иванов, О. Н. Антиповаи др. // Цитология. 2005. — Т. 47. — № 1. — С. 64 — 70.
  33. А.И., Городецкий В. М., Васильев С. А. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, // Тер. архив.-2002.- №" 7.-С. 73−76.
  34. А.Ю., Жуков Д. А. Влияние эмоционального стресса на поведенческие и эндокринные показатели крыс, селектированных на противоположной способности к активному избеганию // Журнал высшей нервной деятельности.- 1996.- № 5.-С. 929−935.
  35. Гемокоагуляция и электромагнитное излучение терагерцового диапазона молекулярного спектра оксида азота / В. Ф. Киричук, А. А. Цымбал, О. Н. Антиповаи др.// Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. -2004.-№ 11.-С. 28−34.
  36. Гемореология и электромагнитное излучение КВЧ-диапазона / В. Ф. Киричук, Л. И. Малинова, А. П. Креницкийи др. Саратов: Изд-во СГМУ, 2003.- 126 с.
  37. С.А., Гладилин Г. П. Влияние экспедиционно- вахтового метода труда в условиях Западной Сибири на функционирование системы гемостаза//Успехи физиологических наук.- 1994,-№ 1.-С. 100−104.
  38. Е.М., Малов Н. Н., А.Н.Мансуров Молекулярная физика. М: «Академия», 2000. -272 С.
  39. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М, 2004. — 180 с.
  40. Т.В. Использование ЭМИ КВЧ при сердечно-сосудистой патологии // Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине: Сб. науч. работ.- М., 1991.-С. 54−57.
  41. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. — № 2. -С. 50−58.
  42. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63. — № 7. — С. 870 — 880.
  43. В.В., Поскребышева Е. А., Савелов Н. А. Иерархические взаимоотношения между органами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы при воспалении // Успехи физиол. наук. 1999. — Т. 30. — № 4. — С. 50 -66.
  44. Н.Д., Голант Н. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности // М.: Радио и связь. 1991. — 168с.
  45. Е.Н. Состояние регуляции эндотелий-зависимых компонентов тонуса сосудов при некоторых формах сердечно-сосудистой патологии: автореферат дисс. докт. мед. наук. Оренбург: ГОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», 2008. — 49 с.
  46. Депонирование оксида азота у крыс различных генетических линий и его роль в антистрессорном эффекте адаптации к гипоксии / М. Г. Пшенникова, Б. В. Смирин, О. Н. Бондаренкои др.// Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86. — № 2. — С. 174 — 181.
  47. .Н. Влияние ММ-волн на микроциркуляцию в эксперименте // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов10. го Российского симпозиума с международным участием.- М.: МТА КВЧ, 1995.-С. 129−130.
  48. Ю.М. Лекции по физиологии системы крови // Мед. Вест,-1998.- № 19.- С.32−47.
  49. А.Г. Тайны крови М.: Диля, 2005. — 192 с.
  50. Д.Д., Лукасевич Л. Л. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. М: Медицина, 1988. — 123 с.
  51. Д.А. Молекулярные механизмы свертывания крови и тромбообразования. М.: ФЭН, 2000. — 360 с.
  52. А.Н. Реакция тромбоцитов на электромагнитное излучение частотой молекулярного спектра излучения и поглощения оксида азота // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2006.- № З.-С. 51−57.
  53. В.И., Л.А. Черникова Физика магнитных явлений. -Москва: Изд-во МГУ. 1981. 112 С.
  54. Информационное взаимодействие в живых объектах, подвергнутых воздействию электромагнитных КВЧ-колебаний на частотах молекулярных спектров поглощения и излучения оксида азота / В. Ф. Киричук,
  55. A.П. Креницкий, М. В. Волини др. // Миллиметровые волны в медицине и биологии: Сборник докладов 12 Российского симпозиума с международным участием. М., 2000. — С. 91−93.
  56. Информационные взаимодействия в системе тромбоцитов человека /
  57. B.Ф. Киричук, А. В. Майбородин, М. В. Волини др.// Цитология. 2001. -Т.43, № 12. — С.1042−1050.
  58. Л.И. Состав и функции крови // Соросовский образовательный журнал — 2001. № 2. — С. 11−19.
  59. Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1999.- № 2.- С. 20−25.
  60. В.Б., Черняк Ю. С., Шубич М. Г. Лабораторный мониторинг нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии // Клиническая и лабораторная диагностика — 2000. № 5 — С. 16−19.
  61. КВЧ индуцированное взаимодействие в системе форменных элементов крови / В. Ф. Киричук, Креницкий А. П., Малинова Л.И.и др. // Миллиметровые волны в биологии и медицине. — 2004. — № 1. — С.34−39.
  62. В.Ф., Паршина С. С., Головачёва Т. В. ЭМИ ММД в лечении стенокардии: отдаленные результаты // Миллиметровые волны в биологии и медицине: Сб. докладов 11-го Российского симпозиума с международным участием.- М.: ИРЭ РАН, 1997.-С. 20−22.
  63. В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. — Саратов, 1999. -89с.
  64. В.Ф. Физиология крови. Из-во СарГМУ. — Саратов, 2002. — 102с.
  65. В.Ф. Физиология крови. Киричук. Из-во СарГМУ. — Саратов, 2005. — 102с.
  66. В.Ф., Воскобой И. В. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией // Терапевт. Архив. 2000. — № 12. — С. 47−50.
  67. В.Ф., Воскобой И. В., Ребров А. П. Взаимосвязь антитромбогенной активности стенки сосудов и свойств крови у больных нестабильной стенокардией // Тромбоз, гемостаз, реология. -2001. № 5. — С. 31−34.
  68. В.Ф., Воскобой И. В., Юданова JI.C. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных с различными формами нестабильной стенокардии // Российские мед. Вести. 2000. — № 1. — С. 32−35.
  69. В.Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008. — 112 с.
  70. В.Ф., Головачёва Т. В., Чиж А.Г. КВЧ-терапия. Саратов: Изд-во СГМУ, 1999.- 360 с.
  71. В.Ф., Иванов А. Н. Регуляция функции организма. Гуморальная регуляция. Саратов: Изд-во СарГМУ, 2008 — 99 с.
  72. Ч. Введение в физику твердого тела. М.-.Наука, 1978. -150 с.
  73. Коагуляционный гемостаз, система фибринолиза и терагерцовая терапия в условиях острого экспериментального стресса / В. Ф. Киричук, А. А. Цымбал, О. Н. Антиповаи др.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. — №(43). — С.29−39.
  74. А.А. О биотропности вращательных спектров и некомпенсированных магнитных моментов биологически активных молекул // Миллиметровые волны в биологии и медицине. 2006. № 3(43). — С. 78 -81.
  75. С. И. Общая биология.- М.: Феникс, 2006. 288 с.
  76. Комплексное лечение ожоговых ран терагерцовыми волнами молекулярного спектра оксида азота / Н. В. Островский, С М. Никитюк, В. Ф. Киричуки др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника.-2004.- № 11.-С. 55−61.
  77. Ф., Фэйтс Д. Терагерцовые волны. М.: Ломоносов, 2002. -102 с.
  78. В.М., Резанов А. Г., Фадеева Е. О. Общая биология-М.: Академия, 2004. 256 с.
  79. Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Вестник новых медицинских технологий.- 2002.-№ 1.-С. 16−18.
  80. Коррекция острых стресс-зависимых нарушений системы гемостаза с помощью аппарата КВЧ-NO/ В. Ф. Киричук, А. А Цымбал., О. Н. Антиповаи др.// Медицинская техника. 2005. -№ 1. — С.29−33.
  81. .И. Физиология и патология системы крови. М.: Вузовская книга, 2004. — 296 с.
  82. .И., Баркаган З. С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных анти коагулянтов. //Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11. — С.22−25.
  83. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.:Медицина, 1989. — 320 с.
  84. Н.А., Свиридов Д. Т. Методы расчета электронных структур свободных и примесных ионов. М.: Наука, 1978. — 117 с.
  85. О.О. Опыт применения КВЧ-терапии в педиатрии // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 1997.- № 9−10.- С. 58−59.
  86. Р.И., Харин Г. М. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казан, мед. журн. 2001, — № 1.-С. 122−127.
  87. Лобань-Череда Г. А. Коагуляционная способность крови, ПОЛ и антиагрегационная активность сосудистой стенки у крыс, подвергшихся иммобилизационному стрессу // Украинский физиологический журнал.-1990.- № 2.- С. 13−18.
  88. Э.В. Молекулярные механизмы образования фибрина и фибринолиза. Киев: Наукова думка, 2003. — 359 с.
  89. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. 2003. — Т. 3. — № 7. -С. 57−62.
  90. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т.63. — № 7. — С. 992 — 1006.
  91. Н.В. Характер сдвигов в нарушенных реологических свойствах крови под влиянием ТГЧ-волн на частоте оксида азота 240 ГГц: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 2006.-24с.
  92. ЮЗ.Манухина Е. Б., Малышев И. Ю. Стресс-лимитирующая система оксида азота // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т.86. — №. 10.-С. 1283−1292.
  93. Г. Н. О сущности и значении ДВС крови в патологии // Тромбоз, гемостаз и реология.- 2005.- № 1.-С. 8−12.
  94. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -425с.
  95. Механизм действия терагерцовых волн на частотах оксида азота с физиологической точки зрения/ Киричук В. Ф., Иванов А. Н., Цымбал А. А., Андронов Е.В.// Миллиметровые волны в биологии и медицине. № 1−2 (5354). — 2009. — С.47−55
  96. Микроциркуляция и электромагнитное излучение ТГЧ-диапазона / В. Ф. Киричук, А. П. Креницкий, А. В. Майбородин, В. Д. Тупикин.- Саратов: Изд-во СарГМУ, 2006.-391 с.
  97. В.А., Вишняков Н. И. Общественное здоровье и здравоохранение. Москва: «МЕДпресс — информ», 2002. — 237 с.
  98. В.П., Еремина Е. Л., Мищенко И. В. Физическая активность, гемостаз и здоровье. Полтава: Медпресс, 2004 — 143 с.
  99. В.П., Мищенко И.В.Физиология системы гемостаза. -Полтава: АСМИ, 2003. 124 с.
  100. А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС- синдроме: автореф. дис.. докт. мед. наук. -Барнаул: Алтайский государственный медицинский университет, 1997.-37с.
  101. А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. Спб.: ФормаТ, 2006. — 208 с.
  102. Н.Невзорова В. А., Зуга М. В., Гельцер Б. И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций // Тер. архив. 1997. — Т.69. — № 3. — С. 68 — 73.
  103. Н.М., Киричук В. Ф., Егорова А. Н. Состояние антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных стабильной стенокардией. Взаимосвязь с гемореологическими нарушениями // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 2. — С. 33−37.
  104. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза/ В. Ф. Киричук, Е. В. Андронов, А. Н. Иванов, Н.В. Мамонтова// Тромбоз, гемостаз, реология. 2007. — № 4 (32). — С. 14 — 21.
  105. Оксид азота и микроциркуляторное звено системы гемостаза/ В. Ф. Киричук, Е. В. Андронов, А. Н. Иванов, Н.В. Мамонтова// Успехи физиологических наук. 2008. — Т. 39. — № 4. — С. 83 — 91.
  106. Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах // Биохимия. 2002.- № З.-С. 56−65.
  107. А.В. Изменение нейронов и капилляров головного мозга гипертензивных крыс при стрессе //Молодежь и наука: итоги и перспективы: Матер, всерос. конф. Саратов, 2008. — С. 58 — 59.
  108. Панарамно-спектрометрический комплекс для исследования тонких структур молекулярных спектров физических и биологических сред / А. В. Майбородин, А. П. Креницкий, В. Д. Тупикини др. // Биомедицинские технологии и радиоэлектроника. 2001. — № 8. — С.35−37.
  109. JT.E. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-232с.
  110. Л. П. Новое представление о процессе свертывания крови // Система гемостаза. — СПб., 2003. — С. 17−26.
  111. Л.П., Барышев Б. А. Особенности патогенеза и диагностики ДВС-синдрома // Актуальные проблемы гемостазиологии: Матер. 2-й науч. -практ. конф. — Архангельск, 2002. С. 82−95.
  112. С.С. Адаптационные механизмы системы гемостаза и реологии крови у больных с различными формами стенокардии: автореф.дис. докт. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 2006.-48 с.
  113. С.С. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостаза у больных стенокардией: автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава», 1994.-28с.
  114. Патологическая физиология / Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Л В. Атамани др.- К.: «Логос», 2007. 640 с.
  115. Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики // Русский мед. журнал.- 1999.- № З.-С. 181−185.
  116. Половые различия адренокортикальной чувствительности и устойчивости к ереброваскулярным повреждениям у крыс при сильном стрессе/ Т. Г. Анищенко, Г. Е. Брилль, Т. П. Романова, Н. Б. Игошева // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1992. — Т. 114. — № 10. — С. 353.
  117. М.М., Пустовидко А. В., Евтодиенко Ю. В. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона // Доклады академии наук.-1998.-№ 3.- С. 415−418.
  118. М.В. Состояние системы гемостаза в норме и при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания кровиавтореф.. дисс. канд. биол. наук. Н. Новгород: ННГУ им. Н. И. Лобачевского, 2004. — 19с.
  119. Профилактика тромбозов/ Балуда В. П., Деянов И. И., Балуда М.В.и др. Саратов: Изд-во СГУ, 1992. — 176 с.
  120. .Б. Экология человека. М.: Изд-во МНЭПУ, 1999. — 348с.
  121. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патол. физиол. и эксперим. терапия.- 1991.- № 6.-С. 5458.
  122. М.Г., Попкова Е. В., Бондаренко Н. А. Ка гехоламины, оксид азота и устойчивость к стрессорным повреждениям: влияние адаптации к гипоксии // Росс. Физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2001.- № 1.-С. 26−32.
  123. Родштат И. В Дискуссионные вопросы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии // Биомедицинская радиоэлектроника. — 2008: № 5. — С. 34−41.
  124. И.В. Интерстициальная (внеклеточная) и внутриклеточная вода: некоторые регуляторные механизмы адаптации в контексте КВЧ-воздействия низкой интенсивности // Биомед. радиоэлектр.-2005.-№ 6.- С.28−33.
  125. И.В. Механизмы КВЧ-терапии (миллиметровой терапии) -это механизмы продления жизни // Материалы 14 Российского симпозиума с международным участием «Миллиметровые волны в медицине и биологии». Москва. — 2007. — С.233−239.
  126. С.И., Киричук В. Ф., Ребров А. П. Антитромбогенная активность стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточности 2 функционального класса// Клиническая лабораторная диагностика. 2005. — № 10. — С. 46 — 49.
  127. В.В. Тромбозы в кардиологической практике. СПб.: Невский диалект, 2001. — 126 с.
  128. И.З., Куликович Ю. Н., Тамарова З. С. Подавление боли низкоинтенсивными частотно-модулированными миллиметровыми волнами при воздействии на точки акупунктуры // Вестник физиотерапии и курортологии.- 2000.- № 4.- С. 7−11.
  129. К.Ю., Куликов М. А. Индивидуальные различия систем организма в реакциях на острый стресс, связанные с типом поведения (прогнозирование устойчивости к стрессу) // Бюлл. экспер. биологии и медицины.- 1994.-№ 1.-С. 89−92.
  130. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме/физиологических эффектов окиси азота // Биохимя. 1998. — Т. 63.-№ 7.-С. 939−997.
  131. Г. Очерки об адаптационном синдроме/ пер. с англ. М.: Медицина, 1960. — 254 с.
  132. С.В. Влияние электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на функциональное состояние системы гемостазау больных инфарктом миокарда: автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов: ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ росздрава», 1994.- 25с.
  133. А.Н., Сидоркин В. Г. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Н. Новгород: НЕКИТО, 2005. — 112с.
  134. А.В. Механизмы лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии: автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 2005.-24с.
  135. Способ восстановления пониженной концентрации нитритов в плазме крови в условиях стресса Киричук В. Ф., Иванов А. Н, Креницкий А. П. и др./ Пат. № 2 342 961 RU. Бюл. № 1 2009. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).
  136. Способ профилактики и коррекции стрессорных нарушений организма // В. Ф. Киричук, О. Н. Антипова, В. Д. Тупикин и др. Патент № 284 837. 2006. — Бюл. № 16. Электронный ресурс. URL: http://www.fips.ru (дата обращения 05.12. 2009).
  137. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия. -М. Медицина, 1993 687 с.
  138. С.М. Современные представления о механизмах свертывания крови // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002.- № 2.-С. 21−27.
  139. Структурные престройки в водной фазе клеточных суспензий белковых растворов при светокислородном эффекте / С. Д. Захаров, А. В. Иванов, Е. Б. Вольфи др./ Квантовая электроника. 2003. — Т. 33. — № 2. — С. 149−162.
  140. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу М.: Горизонт, 1998. — 263 с.
  141. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. -230 с.
  142. К.В., Юматов Е. А., Ульянинский А. С. Системные механизмы эмоционального стресса. Механизмы развития стресса. -Кишинев: Штиица, 1987. 112 с.
  143. Р.А. Гормонально-метаболический статус организма при экстремальных воздействиях. -М.: Наука, 1990. -288 с.
  144. Типовые реакции клетки на действие альтерирующих факторов. / Н. П. Чеснокова, В. В. Моррисон, Г. Е. Брильи др.// В кн. Общая патология. -Саратов: Изд-во СарГМУ, 2002. С. 18 — 37.
  145. Тромбоциты в реакциях системы гемостаза на КВЧ-воздействие / В. Ф. Киричук, М. Ф. Волин, А. П. Креницкийи др.- Саратов: Изд-во СГМУ.-2002.- 372с.
  146. .М. Стресс и система кровообращения. М.:Медицина, 1991.-320 с.
  147. ., Ферстрате М. Гемостаз. М.: Медицина, 1984. — 192с.
  148. .Т. Ответ антикоагулянтных путей при ДВС // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов.- 2002.- № 2.-С. 12−20.
  149. Функциональная активность тромбоцитов у больных с фибрилляцией предсердий и ишемическая болезнь сердца. Механизмы патогенеза или компенсации?/ В. Ф. Киричук, Н. А. Железнякова, М. В. Волини др.// Кардиология. 2005. — № 2. — С. 5−9.
  150. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс-факторов Кишинев: Штиица, 1986. — 239 с.
  151. Н.Н., Соколов И. М. Фактор, активирующий тромбоциты -новое звено сопряжения между иммунитетом и гемостазом // Успехи современной биологии.- 1985.- № 2.-С. 413−419.
  152. Л.П., Костюченко Г. И., Момот А. П. Классификация, молекулярные механизмы и новые методы диагностики тромбофилий // Бюлл. Сибирского отд. РАМН.- 2002.- № 2.-С. 51−55.
  153. Е.И. Руководство по внутренним болезням. — М.: Медицина, 1997.-437с.
  154. , A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1984. -429 с.
  155. И.И., Киселев В. И. Нарастание дезадаптивных сдвигов со стороны системы гемостаза по мере увеличения продолжительности гипокинезии // Фундаментальные исследования. 2004. — № 2. — С. 106−107.
  156. А.С. Тромбоцитарный гемостаз. — СПб., 2000. 224 с.
  157. Н.А. Биохимия гормонов и гормональной регуляции/ Н. А. Юдаев, С. А. Афиногенова, А. А. Булатови др. М., Наука, 1976. — 288 с.
  158. Т.Р. Влияние интерлейкинов 1 и 2 на систему гемостаза: автореф. дис.. канд. мед. наук. Чита: ГОУ ВПО «Читинская гос. мед. акад. Росздрава», 1999−22с.
  159. Addicks К., Bloch W., Feelisch М. Nitric oxide modulates sympathetic neurotransmission at the prejunctional level // Microsc. Res. Technique. —.1994. -№ 29.-P. 161−168.
  160. Affled K. Gadischke J., Reininger A. Thrombosis formation and flow // Int. J. Arif. Organs.-1994.-Vol. 17. P. 435−436.
  161. Alosi A.M., Steenberger H.L. Sex dependent effects of restraint on nociception and hypothalamo-petuitary-adrenal hormones in the rats // Physiology Behav.-1994.-Vol. 55. P. 789−793.
  162. Andre P., Hartwell D. Procoagulant state resulting from high levels of soluble P- selectin of blood // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000,-Vol. 97. — P. 13 835−13 840.
  163. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer, and medicine // Lancet. — 1994. — Vol.343. — P. 1199−1206
  164. Armstead W.M. Nitric oxide contributes to opioid release from glia during hypoxia // Brain Res. 1998. — Vol. 813. — P. 398−401.
  165. Battinelli E., Loscalzo J. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte cell lines // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 3451−3459.
  166. Bier R.L., Arun В., Frenkel E.P. Disseminated intravascular coagulation, clinical and pathophysiology mechanisms and manifestations// Hemostasis. -1999.-Vol. 29.-P. Ill- 134.
  167. Bier R.L., Baker W.F. Disseminated intravascular coagulation // Hematological Pathology. 1992.-Vol. 20. — P. 1- 24.
  168. Boschat J., J.M. Larlet Antitrombotic agents in acute myocardial infarction//Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1998.-Vol. 91. — P. 19- 26.
  169. Butenas S., Mann K.G. Blood coagulation // Biochemistry.- 2002.- № 1. -P. 3−12.
  170. Cate H., Timmerman J. The pathophysiology of disseminated intravascular coagulation// Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. — P. 713−717.
  171. Chignard M. Changes of plasma coagulation and fibrinolysis in response to mental stress // Thromb. Haemost.- I980.-Vol. 62. P. 767−771.
  172. Clement В., Shultze-Mosgau M.H., Wohlers H. Enzymology and Biochemistry // Eds. M. Feelish, R. Busse, S. Moncada London. — 1994 — P. 15.
  173. Cooke J. Derangements of the nitric oxide synthase pathway, L- arginine, and cardiovascular diseases // Circulation.-1998. № 96. — P. 379−382.
  174. Coronary vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with endothelin ETA receptor blockade / J.P.J. Halcox, K.R.A. Nour, G. Zalos, A.A. Quyumi // Circ. Res. 2001. — V. 89. — P. 969 — 976.
  175. Dablback B. The protein С anticoagulant system. In the molecular basis of blood diseases// Philadelphia.- 1994.-Vol. 10. — P. 599−601.
  176. Davis M.E. Cai H., Drummond G.R. Role of c-Src in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. — V.284. — P. 1449−1453.
  177. Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-2 in diseases // Blood. -1996.-Vol. 6.-P. 2095−2147.
  178. Effect of effective fractions and its compatibilities and proportions of xie-xin decoction on nitric oxide production in peritonea macrophages from rat / Y.X. Xiong, X.L. Meng, N. Yang, et. al. // Zhong Yao Cai. 2007. — № 30 (1). — P. 66−69.
  179. Esmon C. Role of coagulation inhibitors in inflammation // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. — P. 51−56.
  180. Frimerman A. Changes in haemostatic function at times of cyclicivariation in occupational stress // J. Cardiology.- 1997.-Vol. 79.- P. 72−75.
  181. Fuster V., Fayad Z.A., Badimon J.J. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 5−9.
  182. Grignani G., Pacchiarini J. Effect of mental stress on platelet functions in normal subjects and in patients with coronary artery diseases // Hemostasis. 1992. -Vol-. 22.-P. 138−146.
  183. Grundler W., Kaiser F. Mechanisms of electromagnetic interaction with cellular systems //Natur. wissens chaften.- 1992.-Vol. 79. P. 551−559.
  184. Hart C.M. Nitric oxide in adult lung disease // Chest. 1999. — V.115.-N5. — P.1407−1417.
  185. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. — V.30. -P. 535 — 560.
  186. Ignarro L.G., Wood K.S. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme // Bichem. Biophys. Acta. 1987. — V.928. — P. 160- 170.
  187. Interaction of the endothelial nitric oxide synthase with the CAT-1 arginine transporter enhances NO release by a mechanism not involving arginine transport / L. Chunying, W. Huang, M.B. Harris, et. al. // Biochem J. 2005. — V.386(Pt 3). — P.567−574.
  188. Izaquirre A. Adrenal cortical secretion and blood coagulation // Amer. J. Phys. 1991.-Vol. 8. — P. 1123−1126.
  189. Kawamura M. Inhibition of sympathoadrenal activity by arterial natriuretic factor// Hypertension. -1994.-Vol. 9. P. 350−354.
  190. Killy D.G. Baffigand S.L., Smith T.W. Nitric oxide and Cardiac function// Circulat. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 363−380.
  191. Lane D.A. Fibrinogen fibrin formation and fibrinolysis. — Berlin: Walter, 1999.- 200 P.
  192. Levi M. Disseminated intravascular coagulation // Thromb. Hematological. 1999.-Vol. 82. — P. 695−705.
  193. Lin H., Young D.B. Opposing effect of plasma epinephrine and norepinephrine on coronary thrombosis in vivo // Circulation.-1995.-Vol.91. P. 1135−1142.
  194. Ling X., Delorme M. a2-macrogIobulin remains as important as antitrombin III for thrombin regulation in cord plasma in the presence of endothelial cell surfaces //Pediatr. Res. 1995.-Vol. 37. — P. 373- 379.
  195. Lloyd-Jones D.M., Bloch K.D. The vascular biology of nitric oxide and its role in atherogenesis // Ann. Rev. Med.- 1996.-Vol. 47.-P. 365−375.
  196. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers // Ann. intern. Med. 1994. — № 12. — P. 227−237.
  197. Lutze G. Modification of plasma blood coagulation factor activity by physical stress // Z. Gesamte Inn Med. (Germany).-1986.-Vol. 41. P. 502−505.
  198. Mann K.G. Biochemistry and physiology of blood coagulation // Thromb. Haemost-1999.- Vol. 82. P. 165−174.
  199. McEver R.P. Adhesive interactions of leukocytes, platelets and the vessel wall during hemostasis and inflammation // Thromb. Haemost. 2001.-Vol. 86. — P. 746−756.
  200. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascular homeostasis // Firenze: Menarini International--1999.-V.31 .-P.5−7.
  201. Muller-Berghaus G., Cate H., Levi M. Disseminated intravascular coagulation clinical spectrum and established as new diagnostic approaches // Thromb. Haemost. 1999.-Vol. 82. — P. 706−712.
  202. Murad F. Nitric oxide biogeneration, regulation, and relevance to human diseases // Frontiers in Bioscience. — 2003. — № 8. — P. 264−278.
  203. Naeh O., Maersdal C. Platelet activation in mental stress //Clinic. Physiology.-1993.-Vol. 13. P. 299−307.
  204. Nitric oxide prevents cardiovascular disease and determines survival in polyglobulic mice over expressing erythropoietin / F.T. Ruschitzka, R.H. Wenger, T. Stallmach et. al. // PNAS. 2000. — V. 97.- N. 21 — P. 11 609−11 613.
  205. Nitric oxide suppresses preadipocyte differentiation in 3T3-L1 culture / H. Kawachi, N.H. Moriya, T. Korai, et. al. //Mol Cell Biochem. 2007. -V. 300 (1−2).-P. 61−67.
  206. Paul V., Jayakumar A.R. A role of nitric oxide as an inhibitor of gamma-amonobutyric acid transaminase in rat brain // Brain Res. Bull. 2000. — V.51. — P. 43−46.
  207. Pietrasek M. Effect of mental stress on platelet aggregation: possible link to catecholamine levels // Hemostasis. 1991. — Vol. 21. — P. 346−352.
  208. Polgar J., Matuckova J., Wagner D. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad // Thromb. Haemost. 2005.-Vol. 3. — P. 1590−1596.
  209. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells/ E.M.Redmond, P.A. Cahill,, R. Hodges, et. al. // J. Cell. Physiol. 1996. — № 166. — P. 469−479.
  210. Regulation of nitric oxide consumption by hypoxic red blood cells / H.H. Tae, E. Qamirani, A.G. Nelson, et. al. // Proc Natl Acad Sci USA.- 2003. -№ 100 (21).-P. 12 504−12 509.
  211. Ridker P. Soluble P- selectin and the risk of future cardiovascular events //Circulation.-2001.-Vol. 103.- P. 491−495.
  212. Saco D., Barone R.M. Expression cloning of the functional glycoprotein ligand for P-selectin//J. Cell. 1993.-Vol. 751 — P. 1179−1186.
  213. Satta N., Toti F. Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide // J. Immunol. 1994.-Vol. 153. — P. 3245−3255.
  214. Snyder S.H., Bredt D.S. Nitric oxide as a neuronal messenger // TIPS — 1991.-V.12.-P. 125−128.
  215. Stepol A. Stress and illness // Physiol. 1993. — V.6. — № 2. — P. 76 — 77.
  216. Sternberg E.M. Neuroendocrine factors in susceptibility to inflammatory disease: focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Hormone research. -1995. V.43. — № 4. — P. 159−161.
  217. Stokes K.Y., Granger D.N. The microcirculation: a motor for the systemic inflammatory response and large vessel disease induced by hypercholesterolemia? // J. Physiol. 2004. — V.562 — № 3. — P. 647 — 653.
  218. Takeda H. Stress-induced gastric mucosal lesion and platelet aggregation in rats // J. Clin. Gastroenterology. 1994. — Vol. 11. — P. 145−148.
  219. The HITRAN molecular spectroscopic database: edition of 2000 including updates through 2001 / L.S. Rothman, A. Barbe, D. Chris Benner et. al. // Journal of Quantitative Spectroscopy & Radiative Transfer. 2003. — № 82. -P. 5 — 44.
  220. Wada H., Sakura N. Haemostatic molecular marker before the outset of disseminated intravascular coagulation // Am. J. Hematology.- 1999.-Vol. 33. P. 273- 278.
  221. Walsh P.N. Roles of platelets and factor XII in the initiation of blood coagulation by thrombin // Thromb. Haemost. 2001 .-Vol. 86. — P. 75−82.
  222. Wan Y. Renin angiotensin system — stress hormone response system // Sheng Li Hsueh. Pao.-1996.-Vol. 48. — P. 521−528.
  223. Wilson J., Grant P. The relationship between plasma vasopressin and fibrinolysis during hip surgery // Thromb. Res. 1988.-Vol. 51. — P. 439−445.
  224. Wu K.K. Increased platelet activation in arterial thrombosis // Lancet. -1994.-Vol. 28.-P. 991−992.
  225. Ziegler A. Stress was dann? // Vop. — 1994. — V. 16. — № 5. — P. 312 315.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!