Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Воспалительно-метаболический профиль, эластические свойства сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса. 
Эффекты карведилола и аторвастатина

Диссертация: Воспалительно-метаболический профиль, эластические свойства сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса. Эффекты карведилола и аторвастатина
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этой связи интерес представляет и другая потенциальная терапевтическая цель статинов — воздействие на эластические свойства артерий. Известно, что у больных без ХСН высокий уровень ХС ассоциируется с повышенной жесткостью артериальной стенки, имеющей самостоятельное прогностически неблагоприятное значение, которую может снижать гиполипидемическая терапия. Однако вопрос о состоянии сосудистой… Читать ещё >

Воспалительно-метаболический профиль, эластические свойства сосудов у больных с хронической сердечной недостаточностью и низкой фракцией выброса. Эффекты карведилола и аторвастатина (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о роли метаболических факторов в патогенезе ХСН
      • 1. 1. 1. Частота и характер метаболических расстройств при ОССН и их влияние на ее течение и прогноз
      • 1. 1. 2. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность
    • 1. 2. Место статинов в комплексе лечения больных с ХСН
    • 1. 3. Значение эластических свойств сосудов при сердечно-сосудистых заболеваниях и возможности коррекции их нарушений
      • 1. 3. 1. Скорость пульсовой волны как показатель жесткости сосудистой стенки и предиктор сердечно-сосудистых событий
      • 1. 3. 2. Эластические свойства сосудистой стенки в условиях хронической сердечной недостаточности
      • 1. 3. 3. Возможности медикаментозной коррекции сосудистой жесткости
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн и протокол проспективного исследования
    • 2. 3. Методы обследования больных
    • 2. 4. Методы расчета и статистической обработки данных
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Частота и характер метаболических расстройств (ожирение, дислипидемия, нарушения углеводного обмена, гиперурикемия) у больных ХСН ишемической этиологии
    • 3. 2. Влияние метаболических расстройств на характер течения ХСН
      • 3. 2. 1. Причины и частота госпитализаций у больных ХСН
      • 3. 2. 2. Причины и уровень смертности у больных ХСН
    • 3. 3. Взаимосвязь метаболических расстройств и воспалительного профиля
    • 3. 4. Зависимость эластических свойств сосудов от метаболических факторов и воспалительного профиля
      • 3. 4. 1. Зависимость эластических свойств сосудов от метаболических факторов и ФК ХСН
      • 3. 4. 2. Зависимость эластических свойств сосудов от воспалительного и липидного профиля
    • 3. 5. Влияние карведилола и метопролола на функционально-гемодинамические показатели, эластические свойства сосудов и воспалительный профиль больных ХСН

    3.6. Влияние карведилола и метопролола на функционально-гемодинамические показатели, эластические свойства сосудов, липидный и воспалительный профиль больных ХСН в зависимости от применения аторвастатина.

    3.7. Зависимость изменений функционально-гемодинамических параметров, эластических свойств сосудов от выраженности гиполипидемического и противовоспалительного действия аторвастатина.

    ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в настоящее время остается огромной социально значимой проблемой во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада [6]. Несмотря на значительные достижения в лечении распространенность и смертность от ХСН продолжают нарастать [93]. По данным Фрамингемского исследования (1993), средняя 5-летняя смертность в популяции больных с ХСН (с учетом начальных и умеренных стадий) остается очень высокой и составляет 65% для мужчин и 47% для женщин. Среди больных с тяжелыми стадиями ХСН этот показатель еще выше и колеблется от 35 до 50% в течение первого года, от 50 до 70% в течение второго и превышает 70% в течение третьего года с момента постановки диагноза. Поэтому совершенствование терапевтических подходов к ведению этой тяжелой категории пациентов является приоритетной задачей современного здравоохранения.

Повышение эффективности вмешательств при ХСН невозможно без углубления представлений о патогенезе заболевания. В этом аспекте представляют интерес данные, связанные с феноменом «обратной эпидемиологии», суть которого сводится к обратной зависимости между традиционными факторами риска и смертностью при ХСН. Так, Vredevoe D. с соавт. [314] впервые отметили, что низкие уровни общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов (ТГ), в отличие от общей популяции, являлись предикторами повышенной смертности у больных с застойной ХСН, что нашло подтверждение и в ряде последующих исследований. Проведенный недавно мета-анализ исследований по ХСН, включивший 28 209 больных, показал, что избыточная масса тела и ожирение ассоциировались с уменьшением общей и сердечно-сосудистой смертности [231]. Обсуждается несколько причин такой взаимосвязи. Одной из них является «эндотоксин-липопротеиновая теория» [248], согласно которой липиды крови, уровень которых, как правило, повышен при избыточной массе тела, могут связывать и нейтрализовать липополисахариды (ЛПС), являющихся мощными индукторами воспаления.

Иммунное воспаление является важным звеном в патогенезе ХСН [251,41]. Доказано, что имеющаяся при ХСН гиперпродукция провоспалительных цитокинов (ЦК) оказывает неблагоприятное влияние на клинико-гемодинамические показатели и прогноз жизни больных. Однако попытка повысить эффективность лечения больных с ХСН включением в комплекс основных средств ингибиторов активности фактора некроза опухолиа (ФНО-а) оказалась безуспешной (исследования RENEWAL и ATTACH). Обоснованной в этом аспекте выглядела идея применения при ХСН статинов, являющихся не только наиболее эффективными гиполипидемическими средствами, но и обладающих рядом плейотропных свойств, важным из которых является выраженное противовоспалительное действие [47,64]. В пользу назначения статинов больным с ХСН свидетельствовали и результаты ретроспективного анализа ряда «липидных» и «нелипидных» исследований, (в том числе ELITE II, CARE, GREACE, 4S). В тоже время основным препятствием для назначения статинов при ХСН служили опасения, связанные с вероятностью ухудшения течения ХСН на фоне снижения уровня ОХС («эндотоксин-липопротеиновая теория») и естественного антиоксиданта убихинона [165, 218]. Однако, завершившиеся недавно исследования CORONA (2008) и GISSI-HF (2008) сняли эти опасения, хотя и не оправдали надежд, связанных с ожиданием улучшения прогноза жизни больных ХСН на фоне лечения розувастатином, несмотря на достоверное снижение уровня С-реактивного белка (СРБ) — интегративного показателя воспаления. Вместе с тем с пониманием того, что диагноз ХСН не может быть единственным показанием для назначения статинов, есть основания полагать, что индивидуализированный подход, основанный на учете метаболических факторов, профиля цитокинов и гемодинамических показателей, позволит повысить эффективность препаратов этой группы у определенных категорий пациентов. Кроме того, как считают Masoudi F. [206], экстаполировать результаты изучения эффективности розувастатина на другие статины с иными фармакологическими свойствами было бы преждевременным.

В этой связи интерес представляет и другая потенциальная терапевтическая цель статинов — воздействие на эластические свойства артерий. Известно, что у больных без ХСН высокий уровень ХС ассоциируется с повышенной жесткостью артериальной стенки, имеющей самостоятельное прогностически неблагоприятное значение, которую может снижать гиполипидемическая терапия [278]. Однако вопрос о состоянии сосудистой стенки в условиях ХСН и влиянии на нее терапии статинами остается плохо изученным. Теоретически, характер такого влияния также может зависеть от фармакологических свойств основных средств лечения ХСН, в т. ч. бета-адреноблокаторов (ББ), отличающихся между собой, прежде всего, особенностями воздействия на тонус сосудов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить характер воспалительно-метаболических расстройств у больных ХСН ишемической этиологии, их влияние на эластические свойства крупных сосудов и течение заболевания, а также эффекты карведилола и аторвастатина на функционально-гемодинамические показатели, маркеры воспаления, эластические свойства сосудистой стенки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить частоту и характер метаболических расстройств (дислипидемия, ожирение, нарушения углеводного обмена, гиперурикемия) у больных ХСН ишемической этиологии и их ассоциацию с уровнем маркеров воспаления, состоянием эластических свойств сосудистой стенки.

2. Оценить характер течения ХСН, частоту госпитализаций и смертность в зависимости от метаболического профиля.

3. Изучить динамику показателей липидного и воспалительного спектра, эластических свойств сосудистой стенки, функционально-гемодинамических параметров, N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида и качество жизни у больных ХСН 2−4 ФК на фоне терапии карведилолом и аторвастатином в течение 3 мес.

4. Изучить зависимость динамики функционально-гемодинамических показателей и состояния эластических свойств сосудистой стенки от выраженности гиполипидемического и противовоспалительного действия аторвастатина у больных ХСН 2−4 ФК.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые проведен анализ частоты и характера метаболических расстройств у больных ХСН ишемической этиологии различного ФК и дана сравнительная оценка влияния различных метаболических показателей на характер течения ХСН, эластические свойства сосудов и воспалительный профиль. Установлено, что с увеличением тяжести ХСН на фоне тенденции к снижению массы тела и уровня ТГ уменьшается содержание ОХС преимущественно за счет ЛПВП, увеличивается уровень мочевой кислоты. Показано, что у больных ХСН без кахексии с увеличением индекса массы тела (ИМТ) снижается частота госпитализаций и смертность.

Доказано, что изменения содержания ЛПНП и ЛПВП имеют различную связь с динамикой показателей воспаления и характером течения ХСН. Так, содержание ЛПНП не влияет на уровень цитокинов, частоту госпитализаций и смертность, тогда как со снижением ЛПВП статистически значимо возрастают концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ), ИЛ-6, ИЛ-ip, ФНО-а, ИЛ-4, частота госпитализаций и смертность, в т. ч. связанных с декомпенсацией ХСН. В тоже время увеличение ЛПНП ассоциируется с повышением риска госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и развития внезапной сердечной смерти.

2. Впервые изучена зависимость эластических свойств сосудов от характера метаболических расстройств, выраженности СН и воспалительной активности у больных ХСН ишемической этиологии. Установлено, что ухудшение эластических свойств сосудов прямо связано с выраженностью воспалительной активности, наличием сахарного диабета и снижением содержания ЛПВП, но не зависит от индекса массы тела и уровня других показателей липидного профиля.

3. Впервые показано, что сердечно-лодыжечный сосудистый индекс может служить независимым от уровня артериального давления показателем жесткости сосудов при ХСН ишемической этиологии.

4. Показано, что лечение аторвастатином больных с ХСН ишемической этиологии безопасно и оказывает положительное влияние на функционалыю-гемодинамические параметры, воспалительный профиль и эластические свойства сосудов, не связанное с выраженностью гиполипидемического действия препарата.

5. Доказана возможность усиления плейотропных свойств аторвастатина при совместном применении с карведилолом, что подтверждалось более выраженной положительной динамикой показателей эластических свойств сосудов, воспалительного профиля, функционально-гемодинамических параметров и уровня МНУП.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Снижение индекса массы тела, уменьшение уровней ОХС и ЛПВП являются предикторами неблагоприятного прогноза наряду с функциональным классом (ФК) ХСН. При этом наиболее сильным независимым предиктором в отношении общей смертности является ИМТ, что необходимо учитывать при риск-стратификации и разработке критериев целевых значений ИМТ у больных ХСН. Прием аторвастатина не ухудшает течение заболевания у больных ХСН ишемической этиологии, более того, совместное назначение с карведилолом приводит к усилению положительных эффектов этих препаратов на эластические свойства сосудов, воспалительный профиль и функционально-гемодинамические параметры, что свидетельствует об их вероятном потенцирующем эффекте и подтверждает безопасность применения статинов у данной категории больных. Оценка маркеров воспаления и эластических свойств сосудов являются важными элементами в комплексной оценке и эффективности лечения больных ХСН. Установлено, что улучшение эластических свойств сосудов коррелирует с уменьшением воспалительной активности и улучшением сократительной функции ЛЖ, что особенно важно при систолической ХСН.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У больных ХСН ишемической этиологии без кахексии нарушения липидного профиля имеют место в 86,1%, углеводного обмена — в 47,0%, избыточная масса тела и ожирение — в 39,8 и 28,8% случаев. С увеличением ФК частота этих нарушений уменьшается. При этом низкие значения ИМТ, ОХС, ЛПВП ассоциируются с более высокой воспалительной активностью и увеличением частоты госпитализаций, в том числе и по поводу декомпенсации ХСН, тогда как высокий уровень ЛПНП сопряжен с увеличением частоты госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии.

2. Снижение ИМТ, уровней ОХС и ЛПВП являются предикторами неблагоприятного прогноза в отношении общей смертности, в том числе в связи с декомпенсацией ХСН наряду с ФК ХСН. Кроме того, высокий уровень ЛПНП и ОХС прямо связан с увеличением частоты внезапной сердечной смерти (R=0,17- р=0,03 и R=0,2- р=0,006 соответственно). При этом наиболее сильным и независимым предиктором в отношении общей летальности у больных ХСН является ИМТ, а в отношении летальности в связи с декомпенсацией ХСН — ФК ХСН.

3. Эластические свойства крупных сосудов ухудшаются пропорционально выраженности ХСН, воспалительной активности, степени снижения ЛПВП и в связи с наличием СД, но не зависят от ИМТ и уровня других показателей липидного профиля.

4. У больных с систолической ХСН карведилол улучшает функционально-гемодинамические параметры, показатели качества жизни, снижает уровень МНУП и в отличие от метопролола CR, кроме того, приводит к уменьшению жесткости сосудов и воспалительной активности. Положительное влияние карведилола на свойства сосудов и уровень воспалительной активности наиболее выражено при комбинировнном назначении с аторвастатином и не зависит от степени гиполипидемического действия последнего.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Данные работы внедрены в план обследования больных ХСН, в научно-исследовательскую деятельность ГКБ № 64 г. Москвы. Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедрах факультетской терапии и пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета РУДН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Состоялась 24 июня 2008 года на расширенном заседании кафедр факультетской терапии и пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета РУДН с участием сотрудников ГКБ № 64 г. Москвы. Основные результаты диссертации доложены и обсуждены на VI ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2005», II конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность' 2007», V конференции молодых ученых России с международным участием (2008). По теме диссертации опубликовано 14 работ.

ВЫВОДЫ:

1. Среди больных ХСН ишемической этиологии 2−4 ФК без кахексии избыточная масса тела и ожирение наблюдаются в 39,8 и 28,8%, нарушения липидного спектра — в 86,1% (ГХС — у 69,7%, увеличение ЛПНП — у 79,1%, снижение ЛПВП — у 46,3%, ГТГ — у 31,3% больных), СД — в 24% случаев. Нарушение гликемии натощак имеют 30% больных без анамнеза СД. При этом больные 3 и 4 ФК по сравнению со 2 ФК характеризуются более низкими значениями ОХС и ЛПВП, частоты ГХС, более высоким уровнем МК и имеют тенденцию к снижению массы тела и частоты ГТГ.

2. Уровень неспецифического воспаления возрастает с увеличением тяжести ХСН, снижением массы тела, уменьшением содержания ОХС и ЛПВП, а также у больных с СД. При этом имеются различия в зависимости между показателями воспаления и фракциями ХС — содержание ЛПНП не влияет на уровень цитокинов, тогда как со снижением ЛПВП статистически значимо возрастают концентрации СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1 (3, ФНО-а и ИЛ-4.

3. Повышение ФК ХСН ассоциируется с ухудшением эластических свойств крупных сосудов в виде увеличения СЛСИ, СПВса и тенденции к увеличению СПВкф, которые прямо связаны с выраженностью воспалительной активности, наличием СД (повышение СПВкф, СПВса) и концентрацией ЛПВП (отрицательная связь с СПВпл), но не зависит от ИМТ и других липидных показателей. Сократительная функция ЛЖ имеет обратно пропорциональную зависимость от степени жесткости сосудов. Показатель СЛСИ в отличие от других параметров жесткости сосудов не зависит от уровня АД при ХСН ишемической этиологии.

4. Частота госпитализаций прямо зависит от выраженности ХСН, снижения ИМТ, уровня ОХС, уменьшения ЛПВП, наличия СД. Больные с более выраженной ХСН достоверно чаще госпитализируются в связи с декомпенсацией ХСН и развитием ИМ. Наиболее высокая частота госпитализаций, в том числе по поводу декомпенсации ХСН и новообразований, имеет место у больных с нормальной массой тела. Снижение ЛПВП ассоциируется с увеличением общего числа госпитализаций, тогда как уровень ЛПНП связан только с частотой госпитализаций по поводу НС, которая была выше у больных с повышенным ЛПНП (р<0,01). Больные с СД чаще госпитализируются с декомпенсацией ХСН.

5. Смертность больных ХСН прямо связана с уровнем функционального класса и имеет обратную зависимость от ИМТ. Пациенты с низким уровнем ОХС и ЛПВП чаще умирают от декомпенсации ХСН, тогда как высокий уровень ЛПНП и ОХС прямо связан с увеличением частоты ВСС (R=0,17- р=0,03 и R=0,2- р=0,006 соответственно). Наиболее сильным предиктором общей смертности является ИМТ (beta=0,18- р=0,02), а смертности в связи с декомпенсацией ХСН — ФК (beta=0,23- р=0,001).

6. У больных ХСН ишемической этиологии и низкой ФВ терапия карведилолом или метопрололом CR в одинаковой степени ассоциируется с улучшением гемодинамических параметров и снижением уровня МНУП. Карведилол, кроме того, приводит к улучшению качества жизни, уменьшению жесткости сосудов (снижение СПВпл, СЛСИ) и воспалительной активности (снижение СРБ, ИЛ-6, ИЛ-1(3, ФНО-а), что наиболее выражено при комбинированном назначении с аторвастатином и свидетельствует о вероятном потенцирующем эффекте этих препаратов. Комбинированная терапия метопрололом CR и аторвастатином отличается более выраженным положительным влиянием на липидный профиль.

7. Улучшение эластических свойств крупных сосудов и снижение воспалительной активности на фоне терапии аторвастатином взаимосвязаны (снижение СРБ и показателей СЛСИ, снижение ИЛ-1(3 и показателей СПВса и СПВпл) и не зависят от выраженности его гиполипидемического действия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ХСН ишемической этиологии помимо общепринятых показателей предикторами летальности могут служить сниженные ИМТ, уровни ОХС, ЛПВП и высокий ФК ХСН, при этом предпочтение следует отдавать ИМТ, так как он является наиболее сильным и независимым прогностическим маркером.

2. Для более полной оценки тяжести состояния больных ХСН ишемической этиологии и эффектов лечебных вмешательств целесообразно использование показателей воспалительного профиля и эластических свойств сосудов.

3. Сердечно-лодыжечный сосудистый индекс может служить независимым от уровня АД показателем жесткости сосудов при ХСН ишемической этиологии.

4. При решении вопроса о назначении аторвастатина больным ХСН ишемической этиологии следует иметь в виду, что 3-х месячное лечение препаратом не ухудшает течения заболевания, а в комбинации с карведилолом приводит к усилению положительных эффектов этих препаратов на эластические свойства сосудов, воспалительный профиль и клинико-гемодинамические параметры.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Беркович О. А., Ситников М. Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца. // Кардиология.- 2001.- № 5, — С.26−29.
  2. А.А., Рылова А. К. Встречаемость СД 2 типа у больных ХСН // Журнал Сердечная Недостаточность.- Том 6.- № 3.- С. 114−116.
  3. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности.- М., 2001.- 264с.
  4. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Первые результаты национального исследования Эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) — ЭПОХА-ХСН //Сердечная недостаточность. — 2003. — № 3 (19). — с. 116−121.
  5. И. И., Шестакова М. В.Сахарный диабет- М: Универсум Паблишинг, 2003- 456с.
  6. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК.- М. 2004.
  7. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных с артериальнойгипертонией и ишемической болезнью сердца//Кардиология.- 2000.- № 6.-С.14−17.
  8. B.C., Пристром М. С., Штонда М. В. Особенности показателей липидного обмена у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью. Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология 2003» С.84−85.
  9. Л.В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов. //Москва. 1999.
  10. Ю.М., Илюхин О. В., Илюхина М. В., Иваненко В. В. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии //Сердечная Недостаточность. -2004.- Том 5. № 4. — С.130−131.
  11. Н.А. Внезапная сердечная смерть. Медпрактика М. 2003. — 148 с.
  12. В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности. Время статинов?// Кардиология, 2005.- том 45.-№ 12. С.4−10.
  13. М.В., Щербенко В. Э., Ершов Ф. И. Особенности продукции интерферонов и цитокинов при генитальном герпесе //Вопросы вирусологии.-2003.-№ 6.-С.33−37.
  14. Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка // Кардиология.- 1999.-№ 2.- С.81−86.
  15. Е. Л. Пашокова Е.В., Александрова Е. Н. С-реактивного белок — маркеры воспаления при атеросклерозе // Кардиология 2002.- № 7.- С.53−62.
  16. С.В., Чаляби Т. А., Цома В. В., Брель У. А. Аторвастатин и улучшение эластичности сосудов при гиперлипидемии //Болезни сердца и сосудов. 2007. — № 1. — С.33−36.
  17. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр) Разработаны комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004.-№ 3 (6).-С.3−19.
  18. Рекомендации по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004.-приложение № 2.-С. 36.
  19. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН, 2 пересмотр, 2006 // Журнал Сердечная Недостаточность.- Том 7.- № 2.- С.52−78.
  20. А.Т., Дибиров М. М., Болотская JI.A. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца // Кардиология, — 2004.- №.9, — С. 50−57.
  21. И.И., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН //Сердечная недостаточность. — 2006. -№ 7 (1). — С. 4−7.
  22. М. В.Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? //Русский медицинский журнал.- 2001.- том 9.-№ 2.-С.88−93.
  23. М. В.Сахарный диабет и артериальная гипертония //Consilium medicum.-2004.-tom 6.-№ 9.- С.631−635.
  24. А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина, 1999. — 608 с.
  25. Ajayi АА, Adigun AQ, Ojofeitimi ЕО, et al. Anthropometric evaluation of cachexia in chronic congestive heart failure: The role of tricuspid regurgitation // Int J Cardiol. 1999. — N 71.- P.79−84.
  26. Alia F, Briancon S, Juilliere Y, et al. Differential clinical prognostic classifications in dilated and ischemic advanced heart failure: The Epical study // Am Heart J.- 2000.-N 139.-P. 895−904.
  27. Amato L, Paolisso G, Cacciatore F et al. Congestive heart failure predicts the development of noninsulin dependent diabetes mellitus in the elderly // The Osservatorio Geriatrico Regione Campania Group Diabetes Metab — 1997.-Vol.23 — N 3.-P.213−8.
  28. American Diabetic Association: Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. 1997.- Vol. 20.- N 7 — P. l 183−1197.
  29. Andreassen A.K., Nordoy I., Simonsen S. et al. Levels of circulating adhesion molecules in congestive heart failure and after heart transplantation // Am J Cardiol.- 1998.- Vol. 81.-P. 604−8.
  30. Anker S., Doehner W., Rauchhaus M., Sharma R. et al. Uric Acid and Survival in Chronic Heart Failure Validation and Application in Metabolic, Functional and Hemodynamic Staging // Circulation. 2003.- Vol. 107.-P. 1991−1997.
  31. Anker S.D. Anti-tumour necrosis factor-a therapy in chronic heart failure-what went wrong? In: McMurray J.J., Pfeffer M.A., eds. Heart failure updates. London: Martin Dunitz, 2003, P. 201−13.
  32. Anker S.D., Coats A.J. How to RECOVER from RENAISSANCE? The significance of the results of RECOVER, RENAISSANCE, RENEWAL and ATTACH // Int J Cardiol.- 2002, — Vol. 86, — P. 123−30.
  33. Anker S.D., Egerer K.R., Volk H.D. et al. Elevated soluble CD 14 receptors and altered cytokines in chronic heart failure // Am J Cardiol.- 1997.- Vol.79.- P. 1426−30.
  34. Anker S.D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview //Heart. 2004. — Vol.90. — P. 464−470.
  35. Anker SD, Clark AL, Kemp M, Salsbury C, Teixeira MM, Hellewell PG, Coats AJ. Tumor necrosis factor and steroid metabolism in chronic heart failure: possible relation to muscle wasting // J Am Coll Cardiol.. 997.- Vol. 30.- P. 997−1001.
  36. Anker SD, Leyva F, Poole-Wilson PA, et al. Relation between serum uric acid and lower limb blood flow in patients with chronic heart failure // Heart. 1997.-Vol. 78.- P.39−43.
  37. Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting-enzyme inhibitors: an observational study//Lancet.- 2003.-Vol. 361.- P. 10 771 083.
  38. Anker SD, Ponikowski P, Varne S, et al: Wasting as independent risk factor for mortality in chronic heart failure // Lancet.- 1997.- Vol.349.- P. 1050−1053.
  39. Anker SD, Rauchhaus M. Insights into the pathogenesis of chronic heart failure: immune activation and cachexia // Curr Opin Cardiol.- 1999.- Vol. 14.-P.211−216.
  40. Arnaud C., Mach F. Pleiotropic effects of statins in atherosclerosis. Role on endothelial function, inflammation and immunomodulation //Arch Mai Coeur. -2005.-Vol. 98.-P. 661−6.
  41. Arnold J.M., Marchiori G.E., Imrie J.R. et al. Large artery function in patients with chronic heart failure. Studies of brachial artery diameter and hemodynamics // Circulation. 1991.- Vol. 84, — N 6.- P.2418−2425.
  42. Asmar R, Benetos A, Topouchian F, et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies // Hypertension.- 1995.- Vol. 26.- P.485−90.
  43. Asmar R., Topouchian J., Crisan O., Pannier В., Rudnichi A., Safar M. Reversal of arterial abnormalities by long-term antihypertensive therapy in large population. The COMPLIOR study // J Hypertens.- 1999.- Vol. 17 .-Suppl 3, — R9.
  44. Athanasios G. Kontopoulos, Vasilios G. et al Long-Term Treatment Effect of Atorvastatin on Aortic Stiffness in Hypercholesterolaemic Patients // Cuit Med Res 0pin.-2003.- Vol. 19.-N 1.- P.22−27.
  45. Athyros V.G., Papageorgiou A.A., Mercouris B. et al: The GREek Atorvastatin and Coronary heart disease Evaluation (GREACE) Study // Curr Med Res Opin.- 2002.- Vol.18.- P.220−228.
  46. Bachetti Т., Comini L., Pasini E., Ferrari R. Anti-cytokine therapy in chronic heart failure: new approaches and unmet promises. // Eur Heart J.- 2004.- N 6.- P. F16−22.
  47. Bakhtiiarov ZA. Changes in xanthine oxidase activity in patients with circulatory failure in Russian. // Ter Arkh.- 1989.- Vol. 61.-P.68−69.
  48. Barter P. J., Nicholls S., Rye K-A. et al. Antiinflammatory Properties of HDL // Circ. Res.- 2004.- Vol. 95.- P.764−772.
  49. Benetos A., Santoni J.P., Safar M.E. Vascular effects of intravenous infusion of the angiotensin converting enzyme inhibitor perindoprilat // J.Hypertens.-I990.-Vol. 8.- P.819−826.
  50. Berg AH, Scherer PE. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease // Circ Res .- 2005, — Vol. 96.-P.939−49.
  51. Berry C., Clark A. Catabolism in chronic heart failure // Eur Heart J.- 2000,-Vol.21.- P.521−532.
  52. Bettencourt P, Ferreira A, Dias P, Pimenta J, Frioes F, Martins L, Cerqueira-Gomes M. Predictors of prognosis in patients with stable mild to moderate heart failure //J Card Fail. 2000.-Vol. 6.- N 4, — P.306−13.
  53. Blacher J, Asmar R, Djane S, et al. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients // Hypertension.- 1999.-Vol. 33.-P.llll-7.
  54. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease // Circulation.- 1999.- Vol. 99.-P.2434−9.
  55. Blake G.J., Ridker P.M. Are statins anti-inflammatory? //Curr Control Trials Cardiovasc Med. 2000. — Vol. l.-P. 161−165.
  56. Bohm M, Hjalmarson A, Kjekshus J, Laufs U, McMurray J, van Veldhuisen DJ. Heart failure and statins — why do we need a clinical trial?// Z Kardiol 2005.-Vol. 94.- P.223−30.
  57. Bolger A.P., Anker S.D. Tumour necrosis factor in chronic heart failure: a peripheral view on pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic implications // Drugs.- 2000.- Vol. 60.-P. 1245−57.
  58. Bourassa MG, Gume O, Bangdiwala SI et al. Natural history and pattern of current practice in heart failure // J Am Coll Cardiol.-1993.- Vol.22 (Suppl A).-P.14A-19A.
  59. Bouthier J.D., De Luca N, Safar M.E., Simon A.C. Cardiac hypertrophy and arterial distensibility in essential hypertension // Am Heart J.- 1985.-Vol. 109.-P.1345−1352.
  60. Boutouyrie P, Tropeano Al, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. Hypertension. 2002. — Vol. 39.- P. 10−15.
  61. Bozkurt B. Activation of cytokines as a mechanism of disease progression in heart failure // Ann Rheum Dis.- 2000.- Vol. 59(suppl I).-P. i90-i93.
  62. Bristow MR. Mechanism of action of beta-blocking agents in heart failure // Am J Cardiol.- 1997,-Vol. 80.-P.26L-40L.
  63. Byers T. Body-mass index and mortality, (with author reply) // N Engl J Med.-2000.-Vol.342.-P.286−289.
  64. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, et al. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults // N Engl J Med. 1999.- Vol. 341.-P. 10 971 105.
  65. Carrol, JD, Shroff S, Wirth P, Halstead M, and Rajfer SI. Arterial mechanical properties in dilated cardiomyopathy: aging and the response to nitroprusside// J Clin Invest.- 1991.- Vol. 87.- P. 1002−1009.
  66. Chae, CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, and Hennekens CH. Increased pulse pressure and risk of heart failure in the elderly // JAMA.-1999.-Vol.281, — P.634−639.
  67. Chang AK, Barrett-Connor E, Edelstein S. Low plasma cholesterol predicts an increased risk of lung cancer in elderly women //Prev Med. 1995.- Vol. 24. — P. 557−562.
  68. Chao FC, Efron B, Wolf P. The possible prognostic usefulness of assessing serum proteins and cholesterol in malignancy // Cancer .- 1975.-Vol. 35.-P. 1223−1229.
  69. Chen, YT, Vaccarino V, Williams CS, Butler J, Berkman LF, and Krumholz HM. Risk factors for heart failure in the elderly: a prospective community-based study// Am J Med.- 1999.- Vol. 106.- P.605−612.
  70. Christ M., Klima Т., Grimm W., Mueller H.H., Maisch B. Prognostic significance of serum cholesterol levels in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy// Eur Heart J.- 2006, — Vol. 27.-P.691−9.
  71. Chung HK, Lee IK, Kang H et al. Statin inhibits interferongamma- induced expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in vascular----endothelial and smooth musclexells// Exp Mol Med.-2002^Vol. 34.-P.451−61.
  72. Cinquegrana G, D’Aniello L, Landi M, Spinelli L, Grande G, De Prisco F, Petretta M. Effects of different degrees of sympathetic antagonism on cytokine network in patients with ischemic dilated cardiomyopathy// J Card Fail.- 2005.-Vol.l 1.- N3.-P.213−9.
  73. Cittadini A, Casaburi C, Monti MG, et al. Effects of canrenone on myocardial reactive fibrosis in a rat model of postinfarction heart failure // Cardiovasc Drugs Ther.- 2002, — Vol. 16.-P.195−201.
  74. Cleland JG, Loh H, Windram J, Goode K, Clark AL. Threats, opportunities, and statins in the modern management of heart failure // Eur Heart J.- 2006.-Vol. 27.- P.641−3.
  75. Cohn JN, Finkelstein SM. Abnormalities of vascular compliance in hypertension, aging and heart failure // J Hypertens.- 1992, — Vol.10.- P. S61-S64.
  76. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of congestive heart failure // N Engl J Med.- 1991.- Vol.325.- N 5.- P.303−310.
  77. Conraads VM, Bosmans JM, Vrints CJ. Chronic heart failure: An example of a systemic chronic inflammatory, disease resulting in cachexia // Int J Cardiol.-2002.- Vol.85.- P.33−49.
  78. Contaldo F, Pasanisi F, Finelli C, de Simone G. Obesity, heart failure and sudden death Nutr Metab // Cardiovasc Dis. 2002.- Vol. 12.- P. 190−197.
  79. Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. et al. Value of natriuretic peptides inassessment of patients with possible new heart failure in primary care //Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 1349−1353.
  80. Crapo R. ATS Statement Guidelines for the Six-Minute Walk Test. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 166. pp. 111−117, 2002
  81. Cullen P, Schulte H, Assmann G. The Munster Heart Study: Total mortality in middle-aged men is increased at low total and ldl cholesterol concentrations in smokers but not in nonsmokers //Circulation. 1997.- Vol.96.- P.2128−2136.
  82. Darne В., Girerd X, Safar M, Camber F, Guise L: Pulsatile vs steady component of blood pressure: a cross sectional analysis and a prospective analysis of cardio-vascular mortality // Hypertension.- 1989.-Vol. 13.- P.329−400.
  83. Dart AM, Chin-Dusting JP. Lipids and the endothelium // Cardiovasc Res.-1999.- Vol. 43.-P. 308.
  84. Davos CH, Doehner W, Rauchhaus M, et al. Body mass and survival in patients with chronic heart failure without cachexia: The importance of obesity // J Card Fail. 2003.-Vol. 9.-P. 29−35.
  85. De Cesaris R., Ranieri G., Filliti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension. Effects of calcium antagonism and |3-blocking // Am J Hypertens.- 1992.- Vol.5.- P.624−628.
  86. De Cesaris R., Ranieri G., Filliti V., Andriani A., Bonfantino M.V. Forearm arterial distensibility in patients with hypertension: comparative effects of long-term ACE inhibition and |3-blocking // Clin Pharmacol Ther.- 1993.-Vol. 53,-P. 360−367.
  87. De Groote P, Lamblin N, Mouquet F et al. Impact of diabetes mellitus on long-term survival in patients with congestive heart failure // Eur Heart J. 2004.-Vol. 25.-N8.- P.656−662.
  88. Delermi S. Amelioration pression independante de la distensibilite des gros troncs arteriels par le traitement anti-hypertenseur (DEA de pharmacologic experimental et clinique). Paris: Universite Paris XI- 1997−1998.
  89. Deswal A., Petersen N.J., Feldman A.M. et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure. An analysis of the cytokine database from vesnarinone trial (VEST)//Circulation.- 2001.-Vol. 103.-P.2055−9.
  90. Devaux В., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur Heart J.- 1997.-Vol. 18.-P.470−9.
  91. Diabetes mellitus, a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Trials and Registry// Am J Cardiol. -1996.-Vol.77.-N 11.- P.1017−20.
  92. Dickensheets H.L., Freeman S.L., Smith M.F., Donnelly R.P. Interleukin-10 upregulates tumor necrosis factor receptor type-II (p75) gene expression inendotoxin-stimulated human monocytes // Blood. -1997.-Vol.90.- P.4162−4171.
  93. Diks S.H., van Deventer S.J., Peppelenbosch M.P. Lipopolysaccharide recognition, internalisation, signalling and other cellular effects // J Endotoxin Res.- 2001.- Vol. 7.-P. 335−348.
  94. Doehner W, Rauchhaus M, Florea VG, et al. Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance //Am Heart J.- 2001.-Vol.141.-P.792−799.
  95. Domanski M, Krause-Steinrauf H, Deedwania P et al. The effect of diabetes on outcomes of patients with advanced heart failure in the BEST trial //J Am Coll Cardiol.-2003.-Vol. 42.- N 5. -P.914−922.
  96. Downs JR, Clearfield M, Weis S et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels // JAMA.- 1998.- Vol.279.- P. 1615−22.
  97. Drexler H., Hornig B. Endothelial dysfunction in human disease // J Mol Cell Cardiol.- 1999.- Vol. 31.- P.51−60.
  98. Duprez DA, De Buyzere ML, Rietzschel ER, et al. Inverse relationship between aldosterone and large artery compliance in chronically treated heart failure patients//Eur Heart J.- 1998.-Vol.l9.-P.1371−1376.
  99. Eliakim M., Sapoznikov D., Weinman J. Pulse wave velocity in healthy subjects and in patients with various disease states // Am. Heart J. 1971.-Vol. 82.- P. 448−457.
  100. Feingold K. R, Funk J.L., Moser A.H., Shigenaga J.K., Rapp J.H., Grunfeld C. Role for circulating lipoproteins in protection from endotoxin toxicity // Infect Immun.- 1995.-Vol. 63.-P.2041−2046.
  101. Ferrari R., Angoletti L., Comini L., et al. Oxidative stress during miocardial ischaemia and heart failure // Eur Heart J.- 1998 (Suppl.B).- P. B2-B11.
  102. Ferrari R., Bachetti Т., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor soluble receptor in patients with various degrees of congestive heart failure. Circulation.- 1995.- Vol. 92.- P. 1479−86.
  103. Finkel M.S., Oddis C.V., Jacob T.D. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide. //Science.-1992.-Vol.257.- P. 387- 389.
  104. Finkelstein SM, Cohn JN, Collins VR, Carlyle PF, Shelley WJ. Vascular hemodynamic impedance in congestive heart failure //Am J Cardiol.- 1985.-Vol.- 55.- P. 423−7.
  105. Flegel W.A., Baumstark M.W., Weinstock C., Berg A., Northoff H. Prevention of endotoxin induced monokine release by human low- and high-density lipoproteins and by apolipoprotein A-I // Infection and Immunity. -1993.- Vol. 61.- P.5140 -5146.
  106. Flegel W.A., Wolpl A., Mannel D., Northoff H. Inhibition of endotoxininduced activation of human monocytes by human lipoproteins // Infect Immun. -1989.- Vol. 57.- P.2237−2245.
  107. Fleiss JL. The design and analysis of clinical experiments. New York, YN: John Wiley- 1986.-P.241−60.
  108. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey //JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 356−359.
  109. Franklin S.S., Shchzad A, Nathan D, Lardon MG, Levy D: Is pulse pressure useful in predicting risk in coronary heart disease? The Framingham Heart Study // Circulation.- 1999, — Vol.100.- P.354−360.
  110. Genth-Zotz S., von Haehling S., Bolger A.P. et al. Pathophysiologic quantities of endotoxin-induced tumor necrosis factor-alpha release in whole blood from patients with chronic heart failure // Am J Cardiol 2002.- Vol. 90, — P. 1226−30.
  111. Giannattasio C, Mancia G. Arterial distensibility in humans. Modulating mechanisms, alterations in diseases and effects of treatment //J Hypertens 2002.- Vol. 20, — P.1889−1899.
  112. Giannattasio C., Failla M., Stella M.L. et al. Alterations of radial artery compliance in patients with congestive heart failure //Am.J.Cardiol.- 1995.-Vol. 76.- N5.- P.381−385.
  113. Gibbs L.S., Del Vecchio P.J., Shaffer J.B. Mn and Cu/Zn SOD expression in cells from LPS-sensitive and LPS-resistant mice // Free Radical Biol & Med. -1992, — Vol.12.- P. 107−111.
  114. Gilbert EM, Abraham WT, Olsen S, et al. Comparative hemodynamic, left ventricular functional, and antiadrenergic effects of chronic treatment with metoprolol versus carvedilol in the failing heart. Circulation. 1996.- Vol. 94.-P.2817−2825.
  115. Harrington J.R. The role of MCP-1 in atherosclerosis // Stem Cells .- 2000.-Vol. 18.- P.65- 66.
  116. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial // Lancet.- 2002.-Vol. 360.- P. 7−22.
  117. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial // Lancet. 2003. — Vol.361.- P.2005−16.
  118. Hegewisch S., Weh H.J., Hossfeld D.K. TNF-induced cardiomyopathy // Lancet.- I990.-Vol. 2.- P.294−5.
  119. Heymes C, Vanderheyden M., Bronzwaer J.G. et al. Endomyocardial nitric oxide synthase and left ventricular preload reserve in dilated cardiomyopathy // Circulation.- 1999.- Vol.99.- P.3009−16.
  120. Ho KK, Pinsky JL, Kannel WB, Levy D. The epidemiology of heart failure: the Framingham study // J Am Coll Cardiol .- 1993.- Vol. 22. (Suppl A).- P. 613.
  121. Horwich T.B., MacLellan W.R., Fonarow G.C. Statin therapy is associated with improved survival in ischemic and non-ischemic heart failure // J Am Coll Cardiol.- 2004.- P.642−8.
  122. Horwich ТВ, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure // J Am Coll Cardiol. -2001.-Vol. 38.-P. 789−795.
  123. Horwich ТВ, Fonarow GC. The impact of obesity on survival in patients with heart failure // Heart Fail Monit. 2002. -Vol. 3. — p. 8−14.
  124. Horwich ТВ, Hamilton MA, MacLellan WR, Fonarow GC. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure // J Card Fail. 2002. — Vol. 8. — P. 216−224.
  125. Ichihara A, Hayashi M, Ryuzaki M, Handa M, Furukawa T, Saruta T: Fluvastatin prevents development of arterial stiffness in haemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus // Nephrolo Dial Transplant.-2002.-Vol. 17, — P. 1513−1517.
  126. Infante VO, Sanchez-Tores G, Martinez MR, FLORES P, SANCHEZ-MIRANDA G: Sistema para la medicion de la velocidad de la onda del pulso arterial en diferentes territorios vasculares // Arch Inst Cardiol Мех.- 1999.-Vol. 69.- P. 330−337.
  127. Kaiser DR, Mullen K, Bank AJ. Brachial artery elastic mechanics in patients with heart failure Hypertension.- 2001.- Vol.38.- P.1440−1445.
  128. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 43.- P. 1439−1444.
  129. Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP. Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study // Am J Cardiol.- 1974.- Vol.34.- N 1.- P.29−34.
  130. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study // JAMA.- 1979.-Vol. 241.-N 19,-P. 2035−2038.
  131. Kannel WB, McGee DL. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham study// JAMA.- 1979, — Vol. 241.-N 19.- P.2035−2038.
  132. Kasama S, Toyama T, Kumakura H, et al. Effect of spironolactone on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodeling in patients with dilated cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol .- 2003.- Vol. 19.- N41.- P.574−581.
  133. Katta M., Alexander В., Krichten C. et al: The effect of coenzyme Q10 in patients with congestive heart failure // Ann Inter Med. 2000. — Vol. 132. — P. 636−640.
  134. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure // N Engl J Med. 2002.- Vol.347.- P.305−313.
  135. Kenchaiah S, Gaziano JM, Vasan RS. Impact of obesity on the risk of heart failure and survival after the onset of heart failure // Med Clin North Am. -2004, — Vol. 88.- P. 1273−1294.
  136. Kent SM, Flaherty PJ, Coyle LC, Markwood TT, Taylor AJ. Effect of atorvastatin and pravastatin on serum C-reactive protein // Am Heart J.- 2003.-Vol. 145, — P. 8.
  137. Khder Y, el Ghawi R, Boscs LB, et al. Investigations of the peripheral vascular mechanisms implicated in congestive heart failure by the non-invasive evaluation of radial artery compliance and reactivity // Int J Cardiol.- 1996.-Vol. 56, — P.149−158.
  138. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995−2025: prevalence, numerical estimates, and projections // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21.-P. 1414−1431.
  139. Kjekshus J, Dunselman P, Blideskog M, et al. A statin in the treatment of heart failure? Controlled rosuvastatin multinational study in heart failure (CORONA): study design and baseline characteristics // Eur J Heart Fail.-2005.- Vol. 7.- P. 1059−69.
  140. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios V., Bohm M., Cleland J. et al. Rosuvastatin in Older Patients with Systolic Heart Failure //N Engl J Med.- 2007.- Vol.357.-P.l-14.
  141. Kjekshus J., Pedersen T.R., Olsson A.G., Faergeman O. and Pyorala K. The effects of simvastatin on the incidence of heart failure in patients with coronary heart disease // J Card Fail .- 1997.- Vol. 3.-P. 249−254.
  142. Klag MJ, Ford DE, Mead LA, et al. Serum cholesterol in young men and subsequent cardiovascular disease // N Engl J Med.- 1993.-Vol. 328.- P.313−318.
  143. Krum H, McMurray JJ. Statins and chronic heart failure: do we need a largescale outcome trial? // J Am Coll Cardiol.- 2002.- Vol.39.- P. 1567−73.
  144. Krumholz HM, Seeman ТЕ, Merrill SS, et al. Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years // JAMA.-1994.- Vol. 212.- P.1335−1340.
  145. Lage S.G., Kopel L., Monacini M.C. et al. Carotid arterial compliance in patients with congestive heart failure secondary to idiopathic dilated cardiomyopathy // Am.J.Cardiol. 1994.- Vol. 74.- N 7.-P.691−695.
  146. Lakka HM, Laaksonnen DE, Lakka ТА, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilento J, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men //JAMA.- 2002. Vol. 288. -N 21. — P. 2709−2716.
  147. Lakoumentas J.A., Dimitroula T.G., Aggeli K.I., Harbis P.K. Cholesterol Levels and the Benefit of Statins in Heart Failure Hell // J Cardiol.- 2005.- Vol.46.- P.226−23.1.,
  148. Lancaster J.R. Jr, Laster S.M., Gooding L.R. Inhibition of target cell mitochondrial electron transfer by tumor necrosis factor // FEBS Lett .- 1989.-Vol. 248, — P. 169−74.
  149. Laurent S, Poutouyrie P, Asmar R, et al. Aoritc stiffiness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive paients // Hypertension.- 2001.-Vol. 37.-P. 1236−41.
  150. Lavie CJ, Mehra MR, Milani RY. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology?// Eur Heart J.- 2005.- Vol.26.- P.5−7.
  151. Lavie CJ, Milani R, Mehra MR, Ventura HO, Messerli FH. Obesity, weight reduction and survival in heart failure // J Am Coll Cardiol. -2002. Vol. 39.-P.1563−1564.
  152. Lehmann ED. Clinical value of aortic pulse-wave velocity measurement // Lancet.- 1999, — Vol. 354.- P.528−9.
  153. Leinbach WN, Wallin GB, Victor RG, Alylward PE, Sundlof G, Mark AL. Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure // Circulation.- 1986.- Vo 1. 73.-P. 913−9.
  154. Levine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N Engl J Med.- 1990.- Vol. 323.- P.236−41.
  155. Levine D.M., Parker T.S., Donnelly T.M., Walsh A., Rubin A.L. In vivo protection against endotoxin by plasma high density lipoprotein // Proc.Natl. Acad. Sci. USA.- 1993. Vol. 90. — P. 12 040 -12 044.
  156. Leyva F, Anker S, Swan JW, et al. Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure // Eur Heart J .- 1997.- Vol. 18.-P.858−865.
  157. Leyva F, Anker SD, Godsland I, et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation // Eur Heart J. 1998.- Vol. 19.- P. 18 141 822.
  158. Leyva F, Chua TP, Anker SD, et al. Uric acid in chronic heart failure: a measure of the anaerobic threshold // Metabolism. 1998. — Vol. 47.- P. 11 561 159.
  159. Leyva F, Chua TP, Godsland IF, et al. Loss of the normal coupling between the anaerobic threshold and insulin sensitivity in chronic heart failure // Heart.-1999, — Vol. 82.- P.348−351.
  160. Libby P. Inflammation in atherosclerosis // Nature.- 2002.- Vol. 420.- P.868−874.
  161. Lissin LW, Gauri AJ, Froelicher VF, et al. The prognostic value of body mass index and standard exercise testing in male veterans with congestive heart failure // J Card Fail.- 2002.- Vol. 8.- P.206−215.
  162. Loh P.H. et al. The effects of initiation or continuation of statin therapy on cholesterol level and all-cause mortality after the diagnosis of left ventricular systolic dysfunction // Am Heart J.- 2007.-Vol. 153, — P.537−44.
  163. London GM, Cohn JN: Prognostic application of arterial stiffness: task forces // Am J Hypertens.- 2002, — Vol.15.- P.754−758.
  164. Mach F, Sauty A, Iarossi AS et al. Differential expression of three T lymphocyteactivating CXC chemokines by human atheroma-associated cells // J Clin Invest.- 1999.- Vol.104.- P. 1041−50.
  165. Mann D.L. Inflammatory mediators and the failing heart: past, present, and the foreseeable future // Circ Res.- 2002.- Vol. 91.- P.988−98.
  166. Mann D.L., McMurray J .J., Packer M. et al. Targeted Anticytokine Therapy in Patients With Chronic Heart Failure. Results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL) //Circulation.- 2004.- Vol. 109, — P. 15 941 602.
  167. Mann D.L., Young J.В. Basic mechanisms in congestive heart failure: recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest.- 1994.- Vol. 105.-P.897−904.
  168. Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ, et al. Body weight and mortality among women //N Engl J Med. -1995.- Vol. 333, — P. 677−685.
  169. Marchais SS, Guerin AP, Pannier BM, Safar ME, London G: Wave reflexion and cardiac hypertrophy in uremia. Influence of body size // Hypertension.-1993.- Vol. 22.-P.876−883.
  170. Marcoff L, Thompson PD. The role of coenzyme Q10 in statin-associated myopathy: a systematic review // J Am Coll Cardiol.- 2007.- Vol.49.- P.2231−7.
  171. Maruyama, Y, Nishioka O, Nozaki E, Kinoshita H, Kyono H, Koiwa Y, and Takishima T. Effects of arterial distensibility on left ventricular ejection in the depressed contractile state // Cardiovasc Res. -1993.- Vol. 27.- P. 182−187.
  172. Masoudi F. Statins for Ischemic Systolic Heart Failure //N Engl J Med. 2007. -Vol. 357.-2301−2304.
  173. Massie VM, Shah NB. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management //Am Heart J. 1997. — Vol. 133. — P. 703−12.
  174. Matsumori A., Yamada Т., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy //Br Heart J.- 1994.- Vol.72.-P.561−6.
  175. McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. Insulin resistance and cardiovascular disease // J Clin Endocrinol Metab. 2001. — Vol. 86.-P.713−8.
  176. Merillon JP, Fontenier G, Lerallut JF et al. Aortic input impedance in heart failure: comparison with normal subjects and its changes during vasodilator therapy// Eur Heart J.- 1984.- Vol.5.-P.447−55.
  177. Millar A.B., Singer M., Meager A., Foley N.M., Johnson N.M., Rook G.A. Tumor necrosis factor in bronchopulmonary secretions of patients with adult respiratory distress syndrome // Lancet.-1989.-Vol. 2.- P.712−13.
  178. Mitchell GF, Tardif JC, Arnold JM, et al. Pulsatile hemodynamics in congestive heart failure // Hypertension 2001.- Vol. 38.- P. 1433−1439.
  179. Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, Holly JM, Yudkin JS, Coppack SW. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo // Am J Physiol. 1999.-Vol. 277.- P. E971-E975.
  180. Moller M. DIAMOND antiarrhythmic trials. Danish Investigations of Arrhythmia and Mortality on Dofetilide // Lancet. 1996.- Vol.7.- N. 348 (9041).- P.1597−8.
  181. Moosmann B, Behl C. Selenoprotein synthesis and side-effects of statins // Lancet. 2004. — Vol. 363.- P.89.
  182. Mortensen S., Leth A., Agner E., Rohde M.: Dose-related decrease of serum coenzyme Q10 during treatment with HMGCoA reductase inhibitors // Mol Aspects Med. 1997. — Suppl. 18. — P. 137−144.
  183. Mosterd A, Cost B, Hoes AW, et al. The prognosis of heart failure in the general population: The Rotterdam Study // Eur Heart J.-2001 .-Vol.22.-P. 1318—1327.
  184. Moyer C.F., Sajuthi D., Tulli H., Williams J.K. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis // Amer. J. Pathology. 1991. — Vol. 138.-P. 951−960.
  185. Mozaffarian D, Nye R., Levy W.C. Statin therapy is associated with lower mortality among patients with severe heart failure // Am J Cardiol.-2004. -Vol. 93.-N9.- P. l 124−9.
  186. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001.- Vol. 285.- P. 2486−97.
  187. Navab M., Hama S.Y., Anantharamaiah G.M., Hassan. K. et al. Normal high density lipoprotein inhibits three steps in the formation of mildly oxidized LDL: Steps 2 & 3 // J Lipid Res. 2000.- Vol. 41.- P. 1495−1508.
  188. Nazzaro P, Triggiani R, Cianco L, Searano AM, Merlo M: Microvascular changes during laboratory stimuli and structural hemodynamic indices: the rule of pulse pressure // Clin Hemorheol Microcirc (Netherlands).-1999.-Vol. 31.-P. 225−232.
  189. Neaton JD, Wentworth DN. Low serum cholesterol and risk of death from AIDS //AIDS. 1997. -Vol. 11. — P. 929−930.
  190. Netea G., Demacker P.N., Kullber B.J. et al: Low-density lipoprotein receptor-deficient mice are protected against lethal endotoxemia and severe gram-negative infections // J Clin Invest.- 1996, — Vol. 97.- P.1366−1372.
  191. Niskanen LK, Laaksonen DE, Nyyssonen K, et al. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study // Arch Intern Med.- 2004, — Vol. 164, — P. 1546−51.
  192. Nolan J.P., Camara D.S. Endotoxin and liver disease. In: Sinusoidal Liver Cells (Eds. Knook D.L., Wisse E.), Elsvier Biomed. Press -1982. P. 377−386.
  193. Ohlstein EH, Douglas SA, Sung CP, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury // Proc Natl Acad Sci USA 1993.-Vol. 90.-P. 6189−93.
  194. Oliff, A., Defeo-Jones, D., Boyer, M., Martinez, D., Kiefer, D., Vuocolo, G.,
  195. JWolfe, A., Socher, S.H. //Cell.- 1987.- Vol. 50.-P.555−63.
  196. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow G, Norris C, McAlister F. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis //Am Heart J. 2008. — Vol. 156. — N1. -P. 13−22.
  197. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure // J Am Coll Cardiol.- 1992. Vol.20. -N 1.- P.248−254.
  198. Pagani F. D, Baker L.S., Hsi C., Knox M., Fink M.P., Visner M.S. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs // J Clin Invest.- 1992.- Vol. 90. -P. 389−98.
  199. Pajkrt D., Doran J.E., Koster F, Lerch PG, Arnet B, van der Poll T, ten Cate J.W., van Deventer SJ. Antiinflammatory effects of reconstituted high-density lipoprotein during human endotoxemia // J Exp Med. 1996.- Vol.184.- P. 16 011 608.
  200. Pannier B.M., Lafeche A.B., Girerd X., London G.M., Safar M.E. Arterial stiffness and wave reflections following acute calcium blockade in essential hypertension // Am J Hypertens.- 1994.- Vol. 1- P.168−176.
  201. Paolisso G, De Riu S, Marrazzo G et al. Insulin resistance and hyperinsulinemia in patients with chronic congestive heart failure // Metabolism. 1991.-Vol.40.- N 9.- P.972−977.
  202. Parker T.S., Levine D.M., Chang J.C., Laxer J., Coffin C.C., Rubin A.L. Reconstituted high density lipoprotein neutralizes Gram-negative bacterial lipopolysaccharides in human whole blood // Infect Immun. 1995.- Vol. 63.-P.253−258.
  203. Pasini E, Aquilani R, Gheorghiade M, Dioguardi FS. Malnutrition, muscle wasting and cachexia in chronic heart failure: The nutritional approach // Ital Heart J. 2003 — Vol. 4, — P.232−235.
  204. Pepine, CJ, Nicholas WW, and Conti CR. Aortic input impedance in heart failure // Circulation. 1978.-Vol. 58.-P. 460−465.
  205. Poirier P, Eckel RH. Obesity and cardiovascular disease // Curr Atheroscler Rep. 2002. — Vol. 4. — P. 448−453.
  206. Ramsey M.W., Goodfellow J., Jones C.J. et al. Endothelial control of arterial distensibility is impaired in chronic heart failure // Circulation. -1995.- Vol. 92.-N 11.-P.3212−3219.
  207. Rauchhaus M, Clark AL, Doehner W, et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure // J Am Coll Cardiol.- 2003.- Vol. 42, — P.1933−40.
  208. Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis // Lancet.- 2000.- Vol.356.- P.930 -3.
  209. Rauchhaus M, Koloczek V, Volk H, et al. Inflammatory cytokines and the possible immunological role for lipoproteins in chronic heart failure // Int J Cardiol. 2000.- Vol. 76.- P.125−133.
  210. Rauchhaus M., Doehner W., Bolger A. et al. Endotoxin and severity of chronic heart failure // J Am Coll Cardiol.- 2001Vol.37.- P.190A.
  211. Rauchhaus M., Doehner W., Francis D.P. et al. Plasma cytokine parameters and mortality in patients with chronic heart failure //Circulation. 2000. -Vol.102.-P.3060−3067.
  212. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczer V. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure. // J Am Coll Cardiol. 2000.- Vol. 35 (Suppl. A).- P. 1183.
  213. Ray J.G., Gong Y., Sykora K., Tu J.V. Statin Use and Survival Outcomes in Elderly Patients With Heart Failure // Arch Intern Med. 2005.-Vol. 165.- P. 62−67.
  214. Read Т.Е., Hams H.W., Grunfeld C., Feingold K.R., Kane J.P., Rapp J.H. Chylomicrons enhance endotoxin excretion in bile // Infect Immun. 1993.-Vol. 61.-N8.- P.3496−502.
  215. Read Т.Е., Harris H.W., Grunfeld C., Feingold K.R., Kane J.P., Rapp J.H. The protective effect of serum lipoproteins against bacterial lipopolysaccharide // Eur Heart J. -1993. Vol.14 (Suppl. К). — P.125−129.
  216. Rezaie-Majd A, Prager GW, Bucek RA et al. Simvastatin reduces the -------expressionof adhesion molecules in circulating monocytes fromhypercholesterolemia patients // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2003.- Vol. 23.-P.397−403.
  217. Richartz BM, Radovancevic B, Frazier OH, et al. Low serum cholesterol levels predict high perioperative mortality in patients supported by a left-ventricular assist system // Cardiology. 1998.- Vol. 89.- P. 184−188.
  218. Riesen WF, Engler H, Risch M, Korte W, Noseda G. Short-term effects of atorvastatin on C-reactive protein // Eur Heart J.- 2002.- Vol. 23.- P. 794−9.
  219. Ross R. Mechanism of disease: atherosclerosis an inflammatory disease // N Engl Med.- 1999, — Vol.340.- P. 115−126.
  220. Rossig L, Haendeler J, Mallat Z et al: Congestive heart failure induces endothelial cell apoptosis: protective role of carvedilol // J Am Coll Cardiol.-2000,-Vol.36.- P.2081−2089.
  221. Rousseau MF, Gurne O, Duprez D, et al. Belgian RALES Investigators Beneficial neurohormonal profile of spironolactone in severe congestive heart failure: results from the RALES neurohormonal substudy // J Am Coll Cardiol.- 2002, — Vol.6.- P. 1596−1601.
  222. Ruffolo RR Jr, Feuerstein GZ. Pharmacology of carvedilol: rationale for use in hypertension, coronary artery disease, and congestive heart failure //Cardiovasc Drugs Ther.- 1997.- Vol. 11.- P. 247−256.
  223. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H: Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases // Circulation. 2003.- Vol. 107, — P.2864−2869.
  224. Satoh M., Nakamura M., Tamura G. et al. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-alpha in myocardium in human dilated cardiomyopathy //--J-Am Coll Cardiol. 1997.-Vol. 29.- P.716−24.
  225. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with CHD: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994.- Vol.344.- P. 1383−9.
  226. Segal R., Pitt В., Poole Wilson P., Sharma D.,. Bradstreet D. C and Ikeda L.S. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors (statins) in patients with heart failure (abstr) // Eur J Heart Failure.- 2000.- Vol. 2 Suppl 2.- P. 96.
  227. Selker HP, Beshansky JR, Smith CH, Griffith JL, Longstreth WT JR: Present pulse pressure predicts thrombolytic theraphy-related intracranial hemorraghe //Circulation.- 1994,-Vol.90.- P.1654−1661.
  228. Shanmugam N, Reddy MA, Guha M, Natarajan R. High glucose-induced expression of proinflammatory cytokine and chemokine genes in monocytic cells // Diabetes. 2003.- Vol. 52 .- N 5.- P. 1256−1264.
  229. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB et al. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomized controlled trial // Lancet.-2002.- Vol. 288.- P.2998−3007.
  230. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia // N Engl J Med.- 1995.- Vol. 333.- P.1301−7.
  231. Shige H, Dart A, Nestel P Simvastatin improves arterial compliance in the lower limb but not in the aorta // Atherosclerosis.- 2001.- Vol.155, — P.245−250.
  232. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S et al. Diabetes mellitus a predictor of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) trials and registry // Am J Cardiol.- 1996.- Vol. 77.- N11.- P. 10 171 020.
  233. Shinohara К, Shoji T, Kimoto E, Yokoyama H et al. Effect of atorvastatin on regional arterial stiffness in patients with type 2 diabetes mellitus // J Atheroscler Thromb. 2005.- Vol. 12.- N 4.-P.205−10.
  234. Skwarek M., Bilinska Z., Mazurkiewicz L., Grzybowski J., Kruk M., Kurjata P., Piotrowski W., Ruzyllo W. Significance of dyslipidaemia in patients with heart failure of unexplained aetiology // Kardiol Pol. 2008.- Vol. 66.- P.515−522.
  235. Stevens J, Cai J, Pamuk ER, et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality //N Engl J Med. 1998. — Vol. 338. — P. 1−7.
  236. Stewart D: Update on endothelin // Can J Cardiol.- 1998.-Vol.14 (Suppl D).- P. 11D-13D.
  237. Stoll L.L., Denning G.M., Weintraub N.L. Potential Role of Endotoxin as a Proinflammatory Mediator of Atherosclerosis // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 2004.- Vol. 24.- P.2227−2236.
  238. Suffredini A.F., Fromm R.E., Parker M.M. et al. The cardiovascular response of normal humans to the administration of endotoxin // N Engl J Med.- 1989.-Vol.321.-P.280−7.
  239. Sung CP, Arleth AJ, Ohlstein EH. Carvedilol inhibits vascular smooth muscle cell proliferation // J Cardiovasc Pharmacol.- 1993.-Vo.l 21.- P.221−7.
  240. Suskin N, McKelvie R, Roteaus J et al. Increased insulin and glucose levels in heart failure //J Am Coll Cardiol.-1998.- Vol. 3 (Suppl).- P. 249A.
  241. Suskin N, McKelvie RS, Burns RJ et al. Glucose and insulin abnormalities relate to functional capacity in patients with congestive heart failure // Eur Heart J.-2000.- Vol. 21.-N16.- P. 1368−1375.
  242. Swan JW, Anker S. D, Walton С et al. Insulin resistance in chronic heart failure relation to severity and etiology of heart failure // J Am Coll Cardiol. 1997.-Vol.30.- N2.- P.527−532.
  243. Swedberg K., Pfeffer M., Granger C. et al and CHARM-programme investigators. Candesartan in heart failure assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM): rationale and design // J. Card. Fail.- 1999.-Vol. 5.-P. 276−282.
  244. Takada H. et al. Lipopolysaccharides of oral black pigmented bacteria and periodontal diseases. In: Progress in clinical and biological research, vol.392: Bacterial endotoxins: Lipopolysaccharides from genes to therapy, Wiley-Liss Inc.-1995.-P.59−68.
  245. Takahashi N, Waelput W, Guisez Y. Leptin is an endogenous protective protein against the toxicity exerted by tumor necrosis factor // J Exp Med.-1999, — Vol. 189.- P.207−212.
  246. Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome // Current Opinion in Lipidology.- 1993.- Vol. 4.-P.434−443.
  247. Tatchum-Talom R, Martel C, Marette A: Influence of estrogen on aortic stiffness and endothelial function in female rats // Am J Physiol Heart Circ Physiol.- 2002, — Vol. 282, — P. H491- H498.
  248. Tatli E, Kurum T. A controlled study of the effects of carvedilol on clinical events, left ventricular function and proinflammatory cytokines levels in patients with dilated cardiomyopathy // Can J Cardiol. -2005.-Vol. 21, — N4.-P.344−8.
  249. Terada LS, Guidot DM, Leff JA, et al. Hypoxia injures endothelial cells by increasing endogenous xanthine oxidase activity // Proc Natl Acad Sci USA. 1992.- Vol. 89.- P.3362−3366.
  250. The CONSENSUS Trial Study. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). Group // N Engl J Med.-1987.-Vol.316.-N 23.-P. 1429−1435.
  251. The NETWORK investigators. Clinical outcome with enalapril in symptomatic chronic heart failure: A dose comparison // Eur Heart J. 1998.- Vol. 19.- N 3.- P.481−489.
  252. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // N Engl J Med. 1991.- Vol. 325.- N 5.- P. 293−302.
  253. Tomiyama H, Yamashina A, Arai T, et al: Influences of age and gender on results of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement—a survey of 12 517 subjects // Atherosclerosis.- 2003.- Vol. 166.- P.303−309.
  254. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in the failing heart. // Circulation. 1996.- Vol. 93, — P. 704−711.
  255. Trevisan R, Bruttomesso D, Vedovato M et al. Enhanced responsiveness of blood pressure to sodium intake and to angiotensin II is associated with insulin resistance in IDDM patients with microalbuminuria // Diabetes.-1998.- Vol. 47.- N 8.- P.1347−1353.
  256. Tsutamoto Т., Hisanaga Т., Fukai D. et al. Prognostic value of plasma soluble intercellular adhesion molecule-1 and endothelin-1 concentration in patients with chronic congestive heart failure //Am J Cardiol .-1995.-Vol. 76.- P.803−8.
  257. Vaughan CJ, Gotto AM Jr, Basson CT. The evolving role of statins in the management of atherosclerosis // J Am Coll Cardiol.- 2000.- Vol. 35.-P.1−10.
  258. Verdecchia P, Schillagi G, Borgioni C, Ciucci A, Pede S, Porcellati C: Ambulatory pulse pressure: a potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension//Hypertension.- 1988.- Vol. l2.-P.983−988.
  259. Volpato S, Leveille SG, Corti MC, et al. The value of serum albumin and high-density lipoprotein cholesterol in defining mortality risk in older persons with low serum cholesterol // J Am Geriatr Soc. 2001. — Vol.49.- P. l 142−1147.
  260. Vredevoe DL, Woo MA, Doering LV, et al. Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am J Cardiol. -1998.- Vol.82.- P.323−328.
  261. Wang JG, Staessen J A, Fagard RH, Birkenhager WH, Gong L, Liu L. Prognostic significance of serum creatinine and uric acid in older Chinese patients with isolated systolic hypertension // Hypertension.- 2001.-Vol. 37.-N4.- P. 1069−74.
  262. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Wilson PW, Vasan RS. Impact of obesity on plasma natriuretic peptide levels // Circulation.- 2004.-Vol. 109.- P.594−600.
  263. Wang YX, Miller MH, Vergona R, et al: Increased aortic stiffness assessed by pulse wave velocity in apolipoprotein E-deficient mice // Am J Physiol Heart С ire Physiol.- 2000.- Vol.278.- P. H428-H434.
  264. Wassmann S., Laufs U., Baumer A. et al: HMG-CoA reductase inhibitors improve endothelial dysfunction in normocholesterolemic hypertension via reduced production of reactive oxygen species // Hypertension.- 2001.- Vol.--37.-P.-1450rl457.
  265. Weber MA, Neutel JM, Smith DH. Contrasting clinical properties and exercise responses in obese and lean hypertensive patients // J Am Coll Cardiol. -2001.- Vol. 37.-P. 169−174.
  266. WHO Consultation Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva: World Health Organization, 1999. Report no. 99.2.
  267. Wiklund O, Mattsson-Hulte'n L, Hurt-Camejo E, Oscarsson J. Effects of simvastatin and atorvastatin on inflammation markers in plasma // J Intern Med. 2002, — Vol. 251.- P.338−47.
  268. Wilson PW, D’Agostino RB, Sullivan L, Parise H, Kannel WB. Overweight and obesity as determinants of cardiovascular risk: the Framingham experience //Arch Intern Med. 2002. — Vol. 162. — P. 1867−1872.
  269. Windebank A, Feldman E: Diabetes and the nervous system // In Neurology and General Medicine. Aminoff M, Ed. Philadelphia, PA, Churchill Livingstone.- 2001.- P.341−364.
  270. Witteles RM, Wilson Tang WH, Jamali AH et al. Insulin resistance in idiopathic dilated cardiomyopathy. A possible etiologic link // J Am Coll Cardiol.- 2004.-Vol. 44.- N1P.78−81.
  271. Wong CY, O’Moore-Sullivan T, Fang ZY, Haluska B, Leano R, Marwick TH. Myocardial and vascular dysfunction and exercise capacity in the metabolic syndrome//Am J Cardiol.- 2005.-Vol. 96.-N12.- P.1686−91.
  272. Wurfel M.M., Kunitake S.T., Lichenstei H., et al: Lipopolysaccharide (LPS)-binding protein is carried on lipoproteins and acts as a cofactor in the neutralization of LPS // J Exp Med.- 1994.-Vol.l80.-P.1025−1035.
  273. Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K, et al. Validity, reproducibility, and clinical significance of noninvasive brachial-ankle pulse wave velocity measurement // Hypertens Res.- 2002.-Vol. 25.- P359- 64.
  274. Yue TL, Lysko PG, Barone FC, Gu JL, Ruffolo RR Jr, and Feuerstein GZ.-----Car.vedilol, aJiew antihypertensive drug with unique antioxidant activity: potential role in cerebroprotection // Ann NY Acad Sci.- 1994.- Vol.738.-P.230−242.
  275. Zannad F, Dousset B, Alia F. Treatment of congestive heart failure: interfering the aldosterone-cardiac extracellular matrix relationship // Hypertension. -2001, — Vol.38.- P.1227−1232.
  276. Zelis R, Flaim SF. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure. Prog Cardiovasc Dis 1982- 24: 437—59. Aldosterone and arterial compliance in CHF 1375 Eur Heart J.- 1998.- Vol. 19
  277. Zureik M, Bureau JM, Temmar M, et al: Echogenic carotid plaques are associated with aortic arterial stiffness in subjects with subclinical carotid atherosclerosis // Hypertension.- 2003.- Vol.41. P.519−527.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!