Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование эндотелиопротективных эффектов синтетических доноров оксида азота

Диссертация: Исследование эндотелиопротективных эффектов синтетических доноров оксида азота
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Г-ЗЧАМЕ-нндуцированная МОдефииитнм энлотедкальна* дисфункции характеризуется изменениями соотношений сосудистых реакций на ииетнлхолнн (тидотелвйзашкнма* шподилитаиия) и иитронруссид (эндотелийненвиснмлш инюдилатоцни) с увеличением коэффициент" зндотелналыюи дисфункции (КЭД) в 5 раз, повышением показателей биохимических маркеров (эндотелии), и также характерной динамикой морфофункциональных… Читать ещё >

Исследование эндотелиопротективных эффектов синтетических доноров оксида азота (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ А
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ II
  • U Эшошныя" дисфункции кик Предиктор ряда сер л сч и о-сосу ш исты s заболеваний. II
    • 1. 2. I Ipimiiimu флрнаквлогической коррекции эндотелнаяьной дисфункции и основных группы сердечнососудистых препаратов, с luteftorpo пньшк э< доггел и олротст tat гымн эффектами
    • 1. 3. Синтетические или экзогенные лона юры оксида азота
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Катетеризация правой сонной артерии у холку 2.2 Моделирование L ¦ МАМЕ-индуинромнного дефицита оксида азота и оценка шдогс-лийэаниснмых и эндотслийигивисими* сосудистых реакций
    • 2. 3. Исследование функционального состояния миокарда на
    • 2. 4. Игсдсдпвпнме биохимических мдркероп эмдотеяишгыюИ дисфункции 2−5. Морфологические методы оценки сердечно-сосудистых итмеиений при моделировании L-NAME-ицдуцнроаанной ЭД
    • 2. 6. Исследуемые химические соединения н дизайн эксперимента
    • 2. 7. Статкс№ 1"*ая обработка речультатои исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Исследование гемодинамнческих эффектов сннтетнпсскик. доиород оксида азота на исиарколпнромнимх жидагиых 3.1.1. Исследование гсмодинамическн* эффектов субстанций 1П Группы ии сробенэофу рмюв 3.1.2. Исследование гемодинамнческих эффектов субстанций из группы ннтроизцюлов 3.1.3. Исследование гемодинамнческих эффектов субстанций из группы дитиокарблматов. 3,1.4 Исследоиание гемодшглмнческнх т<|)фск10 В аминоннтролнразолв (AMS 277.1, пнримидофурокеана (AMS 133 НО) и «Модачинкве», 42 42 '

3.2, Использование комплекса методических подходе" ллл количественной оценки развития эндотелнальной дисфункции при Е-КАМЕ-нндуцированноЙ модели дефицит биохимически* маркеров н морфологических показателей 3J. Исследование экдотелнопротеюивноЛ пкти внести синтетических доноров оксида мота группы нитробетофуранов при L-NAME- индуцированной модели дефицит NO. 3.4, Исследование зндотслиолретнтмюй ЙГПШОСТН синтетических доноров ожендв «Зон группы иитроиидолов при L-NAME- пидуцированиой модели дефицита NO 3.5, Исследование зинтмимрОПШНЮИ активности днпюкар&штп

Эидотелиальиые клетки сосудистого русла, осуществляя синтез локально действующих медогоро*, морфофункшюИально ориентированы «ш оптимальное регулирование органиопо кровотока [17,44, 50, 86, 222). Оксид азота (N0) ¦ ведущий гуморальный зидотелналмсый модулятор дкипкин. редактирующий сосуды, который вырабатывается эндотслиоцнтамк [36, 116, 181. 209. 1Б9. 229, 238]. Общая масса эндотелия у человека колеблется и пределах 1600−1900 г, что больше массы лечат. Клетки эндотелия видел лют большое количество различных веществ как, а крон»., так н в окружающие ткани, поэтому их можно рассматривать как самую большую эндокринную систему L102.24*. 264. 277.283].

R гатогеие* и клинике артериилмюй гипертонии одним н) важных аспектов считается нарушение струзпуры и функции эндотелия [13″ J 22. 135, 201, 217. 241. 252, 25S] Патогенетическая роль эндотслиальной дисфункции (ЭД) доказана прн ряде наиболее распространенных заболеваний и патологических состоянии: атеросклерозе. легочной гипертеюнн. сердечной н елостагточн остм, лила тайн он ной кардномногатин. ожнреннн, ШНРШПДСМНН, сахарном диабете, пшергомоцйстеннсмяи. [10. 18, 51. 56, 70, 91. 93. 96. 141, 219. 250. 26). 270. 279J, При этих заболеваниях он предстает в роли первоочередного органа^мищенн. поскольку эшютелнальках выстилка сосудов умствует в регуляции сосудистого тону са. roiocrsM. и мчуиного ответа, мнграпии теток крови в сосудистую стенку, синтезе факторов воспаления и их ингибиторов, осуществляет барьерные функции [34,35.154,166,198, [99, 265].

В настоящее время под дисфункцией эндотелия понимают дисбаланс между медиаторами, обеспечнвяюшими в норме оптимальное течение всех эидотелийзависимых процессов [45,79, 117,123.127.203.241,242,269),.

Нарушения продукции, взаимодействия, разрушения эндакяквлъких вазениггнвиих факторов наблюдаются одновременно с аномальной сосудистой рсактишюетыо. изменениями в структуре и росте сосудов, которым сопутствуют сосудистые заболевания.

К пк известно. NO синтезируется щ t.-вргниина. являющегося единственным природным донором оксида азота, под влиянием NO-сннтсппЫ путем присоединения молекулярного KH^tOpflJO К конечному атому люта гуанидиновой гру ппы L-apniHHHa (36.52, 161,234,264.267|.

В настоящее время достаточно большое пниманис уделяется L-аргиннну как предшественнику NO, а вот изучение экзогенных или си1ггстическик доноров оксада азота, при экспериментальном медомроммнк эядотелиильиой дисфункции в литературе памп не обнаружено.

В Российском научном центре, но антибиотикам (РНЦА, г, Москва), группой ученых по ру ководством д х. н" профессора В. Г Гранин" произведен синтез новых «пропрвюпшк. относящихся к группам нигробензофураиов, витроиндплои, дитиокарбяАйтои, а так же представители пнримндофурокелнп и амнноннтропирозолл. Электрохимически была определена способность данных веществ выделять о*сид азота In vitro В тоже прели сведения об их эндотелнопротектмвных свойствах отстстиу>от.

Номер государственной регистрации темы -01.2−006 10 395.

Цель исследованиипровести комплексное изучен не гемолиипмичесюио и эндотелиотропного действия синтетических доноров оксида азота при L-NAME-нндуцировакноЯ змдотедивяьноИ дисфункции.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие додачи исследования: Изучить кмоишмнческие эффекты синтетических доноров оксида азота на не наркотизированных животных.

2. Изучить зидоттлиопротсктивную активность мктробеюофураиов rrpir L-NAMEиндуцированноЯ модели дефицита N0 а эксперименте.

3. Изучить эндотелнопротективную активность нитроиидодоя при L-NAMEиндуцирован, но 11 модели дефицита NO в эксперименте,.

4. Изучить эндотетюпротективную активность даггнокарбамятоа при L-NAMEиндуцированной модели дефицита NO в эксперименте.

5. Изучить И1Д01 cJI HOI IfRiteKrlii Ikuytoiki ииИОСТЬ аминоннтропирозола и пирмыидофуроксана при L-NAME-нндуцированноП модели дефицит* NO в эксперименте,.

6. В срмикклыюм аспекте изучить эффективность синтетических доноров N0, покапавших наибольшую эффективность, н препарата сравнения нз группы нэосорбида-5-мононитратаМоночинквс (Berlin-Chemie AO (Menarini Group)) при моделировании L-NAMIиндуцированной эндатслиальной дисфункции с КОМШШЙШ результатов функциональных проб, биохимических маркеров и результатов морфологических исследовании.

Пяучная tiouHiita иселедшшмии. Н роботе впервые lit": л aim достоверное увеличение концентрации эндотелии" при моделировании L-ХАМЕ'ЦИдушфовшсной NO-дефкинтной ындфтслнвльной дисфункции Продемонстрировано. что эндо гениальная днефункпня характеризуется изменениями соотношений сосудистых реакций на аиетилхолни (знлятедийзавнетии ваэодштатация) и ЮГГрОКГруссил (ЖЛОТелнПпеимкниая вамдилатлник) с увеличением коэффициента эндотелнальной дисфункции (ЮД) к 5 pat, а также отрицательной динамикой морфологических показателей сердспю-еоеулистоП системы (дипметр имокорщошпоа).

В работе впервые показано, что синтетические доноры оксида азота in групп интробетофуранов. тггронндолол, дитиокарбимтон пирнмзцофурокезна и лмныоннтрошфомла в дозе 50 ыг/кг (однократно внутрнбрюингнно п течение 7 суток) оказывает выраженное тидотелиои кврдиопротекпшнос действие на модели ЫМЛМЕ-иидуинроиаино" NO-дефнцитной ЭД шрпищша в снижении КЭД предотвращении повышения адрсиореактивности и снижения миокардицльного резерва.

Проведенные исследования показали, что введение внутрибрюшннно ненаркотнзированньш самцам крыс линии Wiswr исследуемых субстанций (ГЯЛ 163, ГЯЛ 169. ПЯЛ 247, ГЯЛ 262, ГЯЛ 279, RE1−4 IB, REt-419, RE I-420, OBR3-I2I, AMS 277 и AMS133HCI) imuhct разной степени выраженности гсмодннамнческую реакцию, заключающуюся в снижении артериального давления н повышенна частоты сердечных сокращений.

Научная новизна подтверждается получен нем одного патент РФ № 2 271 202.

Практическая значимость, В работе обосновала >ффсктишюсть применения синтетических доноров оксида азота Ю Групп нитробензофу район. шгфанндеяо*. дитнокарбаматов, аыинонитропироюла и пиримидофуроксанп для коррекции L-NAME-индуцнрованиой КО-дефицитной ЭД в эксперименте. Показано, что их использование позволяет нормализовать изменение соотношения сосудистых реакций на яцетнлхалнн (зндотелнйэвменчая ваюдилатацни) и нитропрусеид (щвтшЬмШСШШ ваэодилагацня) с увеличением коэффициента зндотслияльной дисфункции (КЭД) в S раз, добиться положительной линвмнки морфофукциональиых показателей сердечно-сосудистой снстош (диаметр миокардиоиитов и прирост давления при пробе на нагрузку сопротивлением, диаметр миокардиоцитоя и алренореактнвностн) Экспериментально доказано, что введение экзогенных доноров оксида awn вызывает коррекцию NO-лефиштаой зщтпвютй дисфункции вне зависимости от механитчл биоактивации и выделения N0 исследуемыми субстанциями.

Полученные данные позволяют рекомендовал, целенаправленные доклинические нслитаиил синтетических доноров оксида азота, а качестве алтиаигинальных препаратов.

Висл рем не результатов л лучных исследовании, Результаты работы используются в лекционных курсам кафедры фармакологии КГМУ.

AitpodaiHiv работы. Материалы работы доложены на итоговых научных сессиях и конференциях молодых ученых КГМУ н 2005 н 2006 гг, XIII ианноналывдм конгрессе «Человек и лекарство». I национальном конгрессе терапевтов, trtopoft международной Росси (ккоКитайской конференции по фармакологии. Алробация диссертации проведена на научно-практической конференции клфедр фармакологии, клинической фармакологии и фармакотерапии, инфекционных болиней, неорганической химии, органической химии, внутренних болезнен № I и НИИ экологической медтшш КГМУ. Г5о материалам диссертация «губтохотвип 14 печатных работ.

Положении, выносимые на ишнт).

I В экспериментах >ш мнтактных жнаркотнзНрОМНМП крьках синтетические доноры оксида азота — нитробенадфурзиы (ГЯЛ 163, Г ЯЛ 169). ннтронндолы (ГЯЛ 247,262, 279), дтиокарбамлты (RE 41 в, RE 419, RE 420, OBR 121), вмипонитронирозол (AMS 277J и пнримидофурокевн (AMS 133 НО) it дозе 50 мг/кг вызывают разной степени выраженности гемодннамнческут реакцию, характерную для нитритов.

2. Г-ЗЧАМЕ-нндуцированная МОдефииитнм энлотедкальна* дисфункции характеризуется изменениями соотношений сосудистых реакций на ииетнлхолнн (тидотелвйзашкнма* шподилитаиия) и иитронруссид (эндотелийненвиснмлш инюдилатоцни) с увеличением коэффициент" зндотелналыюи дисфункции (КЭД) в 5 раз, повышением показателей биохимических маркеров (эндотелии), и также характерной динамикой морфофункциональных показателей сердечно-сосудистой системы (диаметр мнокврдноцнтов и прирост дн пленив при пробе на нагрузку сопротивлением, днпметр мнокардношгтов и адренореактивности, и т. д.).

3. При оиутрибркминнном введении су^жтшншй из группы ннтробензофураиов ГЯЛ 163 и ГЯЛ 169 в дете 50 мг/кг (однократно в течение 7 суток) обнаружено кх эедотелнопротектнкире действие на модели [—КАМЕ-иидуиированиого дефицита NO, что выражалось в еннженнн коэффициент ЖДвТСйНЫЫЮА дисфункции (КЭД). ГЯЛ 169 проявил способность предотвращать падение сократимости при проведении пробы на нагрузку сопротивлением.

4. В труппе иитроиндолов наиболее выраженное зндотелиопротектианое действие на модели L-NAME-индуиированного дефицита NO показал ГЯЛ 279. Одновременно, результаты нагрузочных проб выявили способность препарата предотвращать повышение адренореактивности к снижение миокардиадьного резерва.

5. Длительное внутрнбрюшишое «ведение дигиокарбаматов (RE 420 и OBR 121 50 ыг/кг. с течение 7 суток) приводило к снижению коэффициента экдотелиальной дисфункции к уровню иитактных животных. RE 420 проявлял иыражеиную карднопротектияную активность, RE 418 it RE 419 также проявили эшютеянои карлиотфотсктияную активность, однако, уступали в зидотслиопротекции RE 420 и OBR 121.

6. Пиримндофуроксан (AMS 133) н амннонитропирозол (AMS 277) в дозе SO мг,'кг проишияк наименее выраженное эидотелион кардиопротективнос действие на. модели L-NA МЕ-мндуцировммого дефицита N0,.

7. По дш1пым исследования карлиогсмодинвмнкн и мдагпякопротежшн нами были выбраны две субстанции, показавшие наилучшие реаультаты — препарат in группы иитроиняопов ГЯЛ 279 и Препарат in группы дитиокарбамагав — RE 420. Данные препараты обладают разными механизмами биоактивации и выработки оксида азота, но проявляют сопоставимую активность. При сопоставлении ГЯЛ 279 и RE 1420 В дозах 50 мгУкг с «препаратом сравнения» из группы нзосорб"да-5-мононитрата «Моночвнвае» (4 мг’кг) выявлено однонаправленное н сопоставимое действие синтетических доноров оксида азота и «препарата сравнения» — «Моночнизсве».

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования, заключения, вывозов и Списка кпалиуамЯ литературы, включающего 287 источников, на ник 143 отечественных и 144 зарубежны* авторов Диссертация изложена на 157 страницах мшшгаошки, содсрсюп таблиц II fwcyiotoa — 46, схем — 1.

выводы.

1. Внутрибрюшииное введение ненаркотнзированным самцам крыс линии Wislar синтетически* доноров окснда азота (нитробензофураиы (ГЯЛ 163. ГЯЛ 169), нитроиндолы (ГЯЛ 247, 262. 279), двтнокнрбаматы (RE 418, RE 419. RE 420, OBR 121), амниощггропирозол (AMS 277) и пирммидофу рокеан (AMS 133 НО)) о дозе SO мг/кг вызывает разной степени выраженности гемодиначическую реакцию, заключающуэося в снижении артериального давления и повышении частоты сердечных сокращений.

2- Субетвншш нз группы ингробензофуранов ГЯЛ 163 и ГЯЛ 169 в дозе 50 мг/кг вводимые однократно в течение 7 суток проявляли зидотелноиротектишиж действие на модели L-NAME-иидушфОМйНОП) дефицита NO, что выражалось в преобладании гичдотелзтй зависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эилателнапьной дисфункции (КЭД), Так данный показатель у интактиых животных составил у животных с L-NAME иидунированной тнертешией -5.4, в группе, гле проводились терапия ГЯЛ 163 — 2,2Ч терапия ГЯЛ 1692,4. В проявлении карлионротектиниой активности лучше оказался ГЯЛ 169. показавший способность предотвращать падение сократимости при проведении пробы на нагрузку сопротивлением.

ГЯЛ 163 и ГЯЛ 169 а изученных дозах снижали показатели АД, но не достигали тонных значений артериального давления.

3, В группе лптронндолои наиболее активен был ГЯЛ 279 (50 мг/кг). который оказывал мрншик зндогелиопротектнвиос действие на модели L-NAME-нндуиированиого дефиштт N0. что выражалось в снижении коэффициента зидотелиальной дисфункции (КЭД" 1.8) до уровня блзпкого к китакгкыч животным, Одновременно, результаты нагрузочных проб выявили способность препарата предотвращать повышение адрснорсахтит юсти и снижение миокарднального резерва.

4. В группе лзггнокарбамзтов RE 420 и OBR 121 (50 Мг/кг) проявлялз! выраженное зндотелнолротектзышос действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита NO, что выражалось в преобладании эндотелий tiiuioi sine с> рксявбдення сосу дои и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции (ЮДш1,9 и 1,8 соответственно}. Одновременно, результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения адреиореактнвноетн и снижения миокардиальиого резерва для RE 420.

OBR 121 не предотвращал повышение вдреиореааггивиости, вызванное L-NAME.

RE 418 и RE 419 (SO мг/кг) также проявили эндотелнои кврднопротективную активность, однако, уступали в эн до тел и о протекции RE 420 и OBR 121.

Пирим идофу рокот (AMS 133) и аминоингроиирозод (AMS 277) в дозе SO мг/кг проявляли иглотсл1вэпротективное действие ив модели L-КАМЕ-нндуиировашюго дефицита N0, что выражалось в преобладании змдотелнйзавненмого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции. Одновременно, результаты нагрузочных проб не выявили предотвращение снижения мнокарднальиого резерва.

AMS 133 HCI и AMS 277 изученных доих снижали показатели АД, но ие оказывали карднозтротективное действие.

При сопоставлении наиболее Активных соединенийГЯЛ 279 (группа интрокндолов) и RE L-420 (группа дипюкарбаматов) в дотах SO мг/кг с «препаратом сравнения» из группы изоеор0ндп-5-мононитрата «Моночиихве» (4 мг/кг) выявлено выраженное зндотелиопротсктивное и карднопротекткниое Действие исследуемых субстанций на модели L-NAME-HHasuHponaniioro дефицита N0, что выражалось в снижении КЭД, улучшении показателей сократимости при проведении нагрузочных проб. Следует отметить, однонаправленное и сопоставимое действие синтетических .(онорав оксида азота и «препарата сравнения» -«Моночннкве».

Показать весь текст

Список литературы

  1. , К.Р. Значение ждотелина L в регуляции функций сердечнососудистой системы I К.Р. АБШОМ Ч Врачеб. дадо- IW. — - С. 22−27.
  2. Липшим", Г. Г, Осноны патологсчииточической практики ! Г. Г Автиндилов М РМАГЮ, 1994. — 5t2c,
  3. , А. Избирательная токсичность ! А. Альберт. В 2-к тт. М — Медицина. 1989.
  4. , Г. Г. Гипотен шпиля терапия i Г.Г. Арабилзе. Гр.Г. Арабндзс // Кардиологии. 1997 • № 3. — С.88−95.
  5. Артериальные гипертенши актуальные вопросы патогенеза и терапии, сб, науч. тр / под ред. В. А. Алмаюва, Е В Шляхто- С.-Петербург, roc, мед. ун-тгем. НП- Павлова. СПб СПб. ГМУ.1995,-344с,
  6. Бажиц, М Н. Уральская кардиологическая концепция: Новое в изучении гипертонической болезни: дайджест I МН Бажни. В. Пышма: МО В Пыишя. 2000.-51 с.
  7. , Ю.Б. Поражение органов-мин)елей при артериальной шпертоннн f Ю.Б. Белоусов И Терапевт. ар*. 1997 — Т. 69, № 8. — С-73−75.
  8. Елокатор AT ! аигиотензнмомк рецепторов ломртан, Ч. I. Основы клинической фармакологии I UA Сидоренко, ДВ Преображенский, Т. М. Стецсиха и др." Кардиология. — 2003. — Г 43, Jfel. — С. 90−9В
  9. З.Боад, А. А Роль вазоактнаных факторов в развитии артериальной пшертензии / А. А- Сова. EJL Трисветова К Кардиология 2001 -Т41.Л-7-С57−58.
  10. Бойцов, С А. Комбинированная терапия артериальной гнпертензни с позиций профилактики сердечнососудистых осложнений и патогенеза / С. А- Бойцов // CONSILIUM MEDICUM: Системные гнпертеюии (приложу, 2004. — Выи.2. — С, 23−26,
  11. . С.А. Новые Российские рекомендации по профилактике, днал’юстике it лечению артериальной гипертензииг что в них нового / С. А, Бойцов U CONSILIUM MEDICUM. 2005 — Т. 7, № 5. — С. 346 355.
  12. Бокарсв. И Н Артериальная гипертония болезнь иди фактор риска'? I И, Н Бокарев /I Клннич медицина — 2004 — № 9. — С. 69−7.,
  13. Брошусь, В В. Оксид, а ют, а как регулятор защитных и гомеостатичеснх реакций организма / В, В. Брошусь /! Укр. ревматол. журн. — 2003.—-№ 4.—С-Э—11
  14. Jg.Eywuiuiea. В, И. Дисфункции эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В-И. Бувальцев It Междунар. мед. журн. -2001. -№ 3.-С. 202−208.
  15. Вазопротекция при гипертонической болезни: нлняние рамнпрнла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии / Н.Н.
  16. Соболе", Т. В- Балахоном, A ll. Рогом н лр, ч Кардиология. 1998, -Т. 38, № 3 -С W-47
  17. Ванин, АО' АФ Панин, И. В Мпенкова. П. И. Мордвиниев // Биохимия ¦ 1993,-Т. 58. -С. 1094.
  18. Ванин. А, Ф, / А. Ф, Ванин И Биофизика. -1993. Т. 38. — С 751.
  19. Ваиин. А. Ф- / А. Ф. Ваннн Н Биохимия. 1998. — Т. 63, Jfr7. — С, 924.
  20. Вариангы нестабильной стенокардии о свете современных представлений о механизмах повреждении гтдотелн* Г Е. Ё, Го гни. АК-Груздев, И. А. Лазарев и др. // Терапевт. арх. 1999. — № 4. — С. 21−28
  21. Ваянльсва, CJJ, ' СЛ Васильева. МВ. Ступакова, НИЛобыимва И Биохимия. 2001. — Т. 66. — С. 1201.
  22. Влияние L-аргииина на aiperaunio тромбоцитов, функцию эндотелия и толерантность, к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения ! А В. Созыкын, Е. А Ноева. Т В. Балахоиова и др. Н Тер. врх.— 2000 — J6 8.— С. 24—27.
  23. Влияние терапии эиилапрмлл молеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбошпарио-эндотелгальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью / В VI Яковлев, А. А Семёнкнн, С М Юдин и др. Н Тер. арх. 2000. — № 1. — С. 40−44.
  24. , Д. Учение о метаболитах J Д. Вулпн. * М: ИД. 1954.
  25. Гавриков, Н А. Гипертония: профилактике, днвпюстнкл и лечение / Н. А, Гавриков Ростов нЩ: Феникс. 2001 .- 256 с.
  26. ЗГГалагаи, (.Е Гипотензивное действие оксида азота, продуцируемого из г"К (о-и эндогенных источников ' МЕГалаган. А В Широколова, А, Ф. ВанинU Вопр- мед. химии.¦ 1991.-Т. 37, № 1~С- 67−70.
  27. , Е.Е. Гипертоническая болезнь М.- Медныии*, 1996 — 400 с.
  28. ЗЗГогнн. Е. Е. Природа артериальной гипсртензии Роль и место ингибиторов АПФ среди прочих внтитзшертеизивных ере дета / ЕЕ Гогнн И Фарматека 2002, № 2/3 — С-14−23,
  29. Грани к, В. Г Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы его образования (химический аспект) /13,Г. Граник, СЮ, Рябова. Н. Б. Григормв //Успехи химии. 1997. — Т.66, № 8 — С 792−807.*
  30. Граннк, В, Г. / Й. Г. Граник. Н Б. Григорьев И Ит АН, Сер, Химия. -2002,8.-С. 1268.
  31. Граник, В Г Лекарства Фармакологический, биохимический и химические аспекты / В, Г Граник. ¦ М.: Вузовская книга, 2001.
  32. , В.Г. Оксид азота / В. Г. Граник. Н. Б. Григорьев. М: Вузовская книга. 2004. — 359 с.
  33. Граннк, В Г Основы медицинской химии / В Г Граник. М: Вуэовекая книга. 2001.
  34. Гранин, В, Г, / В. Г. Гранин, С Ю Рябова, НБ. Григорка // Успехи химии, 1997, — Т. 66, St 8. ¦ С, 792,
  35. Грацианский, Н, А Преду преждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанным клиническим эффектам: ингибиторы анпютеизинпреврапииошего фермента н антиокенлднты t Н А. ГраииннскИП И Кардиология 1998 Лтб. — C4-I9,
  36. Грибкова, НИ N0 активирует Са3'- активируемый К* ток гладкомышечныч клеток хвостовой артерии крысы через GMP -зависимый механизм / И. В. Грнбкова, Р. Шуберт" BJL Серебряков И Кардиологии 2002. • №, — С. 34−39″
  37. , ДП. Мсчаиогснная регуляция тонуса и реактивности кровеносных сосудов / ДП, Дворецкий .'V Рос. фенолог. жури. нм, ИМ Сеченова 1994 Т 85, № 0−10. — С, 126?-1277.
  38. Динамика оксида азота (NQx} н других факторов окислительного стресса в прецеребралшы* сосуд" ао н нося* каротидиой зидартерзктонии 1 ПП Голиков. В, ЛЛеме<�"в, ВЗАхметов и др, П Регионарное кровообращение и микроииркуляния, 2003, — № 4. — С. 28−33.*
  39. Днндмика показателейндотелийзависимой валодилатацни и гипотензивная эффективность чннлаприла у и"иие"гтов с артернпльной гипертонией i1 РФ. Мордовии, ТМ Рнпц, А. А, Соколов и др. И Кардиология 2001, — Т. 41, Мб.-С. 31−33.
  40. Дисфункпия эндотелии у больных гипергещгчеекой болезнью / А Н. Мартынов, Н. Г- Аветян. К. В Акатова и др. И Кардиология. 2005. -Т45.Лт10.-С «01−104
  41. . Г. А. Клеточные чехашпмн артериальной гипертсизин ! Г, А. Дроздова /! Патол, физиология 2000. J63. — С. 26−31.
  42. . Г. Н. Основные принципы конструирования лекарств / Г. И Жунгнету, В Г, Граинк. • Кишинев: Изд -полиграф, комплекс Гос. ун-та Молдовы, 2000.
  43. Карпов, 10-А. Клиническая ГИткртензиологм*: анализ завершенных исследований 200 -2002 гт. / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2002. — Т. 42Ч№!0.-С, 62−66.
  44. Катсльниикая, Л И. Влияние эналаприда на функшпо эндотелия у Больных ортериалыгоП гипертонией в разных возрастных группах / Л, И. Кательннцкая, Л. А. Хашисва. С.А. ПдсскачСв И Рос. кардиолог жури 2005. — Хгб. — с 71−16.
  45. SS-Кобадава, Ж-Д. Как улучшить Прогиот больных артериальной гипертонией высокою риска: по итогам исследования VALUE? / Ж. Д. Кобалава I/ Клииич. фармакология и терапия 2004. — М — С. 11−16.
  46. , Л.Н. /Л.Н. Коикое, И В. Алексеева, Н-6. Григорьев // Химия гетсрошш, соединений- -Мв1.-№ 5.-С. 67 Ъ,
  47. Койкой, Л. Н I Л. Н. Коиков, Н В. Алексеева, Н.6, Григорьев // Хим фирм. журн. -1997. Т. 29, St 5. — С 26.
  48. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертонией >' Б И Гельцер, С. В. Савченко. В Л. Котельников, ИВ Плотникова. // Кардиология. 2004.-Т.44. № 4 -С. 24−28.
  49. Комплексная оценка эффективности лошртаип (кошара) у больных мягкой н умеренной гипертонией / Я И Ксч1. П Ю Галин. Л. Г. Вдовенко и др, // КлннИЧ фармакология и терапия 2001. — № 4 — С-71−75.
  50. Краснмкона, TJI. Лозартан блокатор аигиотеизин И — рецегоров: повое нлпралленне я сердечно-сосудистой фармакотерапии / ТЛ. Красникова// Кликнч. меднпина. — 1996. -Jfe3. — С-17−21.
  51. Кудрина. Л-Н- ' Л. Н. Кудрина, Л М Якубович, Л Ф- Ванин „Иш ЛИ СССР, Сер Биология- 1988. — С. S44.
  52. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь / К. Е Гогии // Клннич, медицина 199″, — Т TO.Jftll.-С. 10−13.
  53. Лечение больных артериальной гипертонией антагонистом рецепторов ангнотоиниа 11 дотартаиом f ОМ Драп кипа. А, В Климеиков. ЕЛ Бусвером“ В. Т Ивашкин !1 Кардиомскуляр, терапия и профилактики -2002, С. 30−31,
  54. . АН. Дисфушадия эндотелия при сочетании ишемнческой болезни сердца и гипертонической болезни / А, И Личман, А Н. Стихов, D M. БерСзов И Врачеб дело 2001 — - С. 37−138,
  55. , Н.А. АргсрналыЕая птертензия н ей лечение I Н, А Мазур I/ Мели кол Марке i 19%. — ХЙЗ (Э) — С, 7−14.
  56. МаВчук. Е. Ю, Современные предстазиения об нснольюваннн ингибиторов янпютенвтпревришвэошето фермента для лечения артериальной гнпертензии / Е. Ю. Майчук, И. В. Воеводина // Рус. мед. жури.: Кардиология. -2005, -Т.13, № 19.-С- 1287-S29I,
  57. ТЭ.Мякяро*. Й А. В, А Макарон, Д, В, Данилов, В. И Левина // Вопр. биологнч .мед ифарм химии.- 2002.¦-'йб,-С, 45,
  58. Маколкни. В И Артериальная гэшергонни фактор риска сердечнососудистых заболеваний I В И Макопкнн И Рус. мед журн. — 2002. -ТЛ0,№ 19.-С. 862−864.»
  59. . В.И. Возможности комбинированной теразгин артсриалыюй гииертензии 1 В И. Мзколкни И ТОП Медицина — 1998 — № 4. — С, 67,7б.Маколкнн, В. И Лечение гипертонической болезни / В. И Макодкин Ц Врач-2005.-Лт2,-С. 12−15.
  60. Биохимия. 2000. — Т, 65, № 4- ¦ С 465. 85.Метсльская. В Л Возможноеш лабораторной оценки NO продуцирующей функции эндотелия // Клнинч. н лаб. диагностика. -2004 — № 9. -С. 86, вб. Мнкроинркуляция в кардиологии под рел В. И. Махолхина. — М
  61. Ммсиичеико, О-В. Клинмко-геыодниаыическяя эффективность лотартана при лечении больных ГИЮртмшчсОПЙ болезнью / О-В. Мысннченио//Врачеб. делю.- WM.-C, 117−119.
  62. , ЕЛ. :)||дотелиальная дисфункция при артериальной гинертеизин фактор риска «рдсчно-сосуднстых осложнений / ЕЛ Нвлмкаиоа, М М Расулов !! Кардноваскуляр. терапия и профилактика. — 2005, — № 6, ч. 1. — С. 98-.0].
  63. . Д. И Мнкроцнркулн горные расстройства при артериальной гипертоник и перспективы их коррекции f ДВ. Нсбиер4гдК| I- В Шилова. СЛ. Тол пышна // Кардиовоскуляр терапия и профилактика 2004, — № 4. — С, 28−32
  64. . ДВ. Перспективы ингибиторовакгнотеитиипреврсицвквдсго фермента при лечении артериальной гнпертсизии I Д, В. Небиернлэе, Е В Шилова, С. Н. Толпыгина // Фарматска 2004. ¦ Л? 6. — С. 89−92.
  65. , Л.Н. Влияние ломрпии на риск сердечно-сосудистых осложнений у Сольных артериальной гипертензаКЙ I Л И Ольбинска*, Ю Н. Даиидогородекая Н Врач 2004, Хг. — С. 39−42.
  66. O Ошеиконл. t: 15 О Федеральной целевой программе „Профилактика и лечение артериальной гипертонии д Российской Федерации“ f Е В, О (цспкова It КарД1вадогия. 2002, — Т, 42, № 6, — С. 58−59.
  67. ПОШНИ, ЕИ, Карлиопротектнвиое действие эмокенпина на модели гипоксня-рсокснгенаиия f ЕД. Пашнн П Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины и фармации: материалы конф. > КГМУ. Курск. 1993,-С, 171
  68. , В.В. Биохимические и фув кино малыше аспекты экспериментальной терапии расстройств кровоснабжения и биоэнергетики миокарда в острой стадии регионарной ишемии сердца-автореф. дие. д-ра мел. наук / В В.Пнчупщ. М-, 1979 — 25 с.
  69. Подзолкоа, В И Антагонисты AT I рецепторов и состояние мнкроипркуляинн у больных гипертонической болезнью, ещё одна мишень для терапии? / В И Подзддкои. В, А, Булатов. Е. А, Сом Н Артериальная гнпертензня 2005. — Т.11,ЛЗ. — С. 207−210.
  70. Пол зол к о а, В. И. Особенности обмена кятехоламинаов у больны* начальными стадиями гипертонической болезни t В. И Подюдков, В. И, Маколкин. ТД Большакова И Терапевт арх. 1997. — № 9 -С 23−27.
  71. Под-юлкоа. ВН. Эффективностьшртш у больных артериальной гнпертеизиеА е высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (но материалам исследований LIFE н RENAL) I ВН. Подлодкой, В. А. Булатов Н Фарчатета. 2004 — W6- - С 79−85.
  72. Полнвода, СII. Эндотелмйпротектнвные эффекты эналаприда у больных гипертонической болезнью / С. Н. Полнвода, А-А. Черепок, Ю Н. Писанко I! Врачей. дело. 2001. — Ш. — С, 136−137.
  73. Применение лнбунола для стимуляции репаратнвных процессов, а сердечной мышце при инфаркте миокарда у крыс / В. В. Пичупгн, Л А. Конореи. В. Ю Полумисков и др, И Фармакология и токсикология. -1989. .T 52. W6.-C32-S6,
  74. ИЗ. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии: б отчёт обмдниСинвГО национального комитета по профилактике, диагностике, опенке и лечению повышенного артериального давления (США) Н Клнннч фармакология и терапия. 1999 -№ 3. — С. 12−17
  75. Роль дисфункции эндотелии в развитии шиемин мнокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменёнными и малоизменённымнкоронарными артериями t В.Б. Сер- иен ко, ЕВ Саютнна, Л Е Самойлеико н др. П Кардиология. {999. — Т, 39. ЛI,-С. 25−30.
  76. Роль коррекции меябокпм оксида йота и организме при профидаетмке гипертонического рсмолелироваиия сердечнососудистой системы / В. И. Бумямка. СЮ Машина, Д. А. Полхидытиеа и Др Н Рос кардиолог жури, 2002- - № 5. — С- 74.-Я
  77. Роль окенда люта в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гиперз „пивных крыс t ДЛ. Сомин, Л В Сыренский, М М. Гадвгудл и др. И Артериальная гииертензия. — 2002. — }tt 6, — С. 5764,
  78. Роль оксида дзота н свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензни i Е Б. Манухнна, НИ Лямина, П В Долотовекая и лр. Ч Кардиология. 2002- - Т.42* Jfel 1. — С. 73−84.
  79. Рябова, С. Ю- t С. Ю, Рябова. Ю. Н. Трофимкнн, Л. М Алексеева // Хим. фар* жура. 199 $ * Т- 29, № 9. С 22.
  80. , OB. Итоном, ЮА Карпов Тер арх.— 1999,—№ 7 —С. 80—83,
  81. Современна“ терапия лргериаяыюй гнпертемзни (Рекомендации Европейского общества по птертеизин н Европейского общества кардиологов. 2003 г.) I Д. 11, Преображенский, Б, А Сидоренко. Л В Маренич и др. // Кардиояопп. 2003. — Т. 43, № 12. — С. 91−103.
  82. Стуиакова. M B. t М. В. Ступлкова. Н И. Лобышела, В. Д. Микоян И Биохимия. 2000, ¦ Т. 65, ¦ С 810.
  83. Суточная продукция NO у больных артериадыюй гипертонией |. стадии! Н П. Лямнна, В Н Сенчнхни, И В. Долотоаскля, А. Г СкпЯгкнв И Рос. кардиод. журн. 2001 — № 32. — С'. 34−37,
  84. Суточные профили артериального давления н функции эндотелия при длительном лечении артериальной гипертонии ингибиторами аигнотсимшпрсвращающего фермента i В. Б. Снмоиенно, А. Я. Фисуи. А А. Михайлов и др. V/ Клииич. медицина, 2004. — jsfe.7. — С.48−55.
  85. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов / Под ред П.А.Гадеико-Ярошевскаго. М Издательство РАМН. 1999. 60S с.
  86. Флора, ВГ Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы ! В. Г. Флоря, Ю.Н. БеяйиюйИ Кардиология 1996. — № 12. -С 72−77.
  87. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ншемической болезнью сердца f Д. А Затейщиков, Л О Минушкнна, О Н. Кудряш ова и др. И Кардиология. 2000. — Т.40, № 6. -С. 14−17.
  88. Характеристика биохимических маркеров функции сосудистого эндотелия: разработки модельной системы с применением клеточных культур 1 В. А Мстельская, Н. Г Гумвиова, О. А Лнтннскоя и др. Н Вопр. биол. медицины и фарм. химии 2004. № 2. — С- 34−39.
  89. Циклические превращения / В. Л. Реутов, Е. Г. Сорокина, Н Е. Охотнн Н, С. Косзшын134, Чпзо1М. ИЕ, Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего хин* и нерешённые проблемы ! НЕ Чазова Н Сердце 2002 — T.I. № 5. -С, 217−219,
  90. Чазова, НЕ Метаболический синдром н артериальная гипертония / И. Е. Чазова, В. И Мычкина /I Артериальная гипергензня 2002 — Т.Е.1. ЛЬ-С. 7−10.
  91. Шварц, ГЛ. I ГЯ. Шварц, Н. Б. Григорьев. И. С. Северина // Хны. фарм. жури 1994,-Т. 28,№ 4.-Р 38,
  92. Шестако"и. M B Дисфункция мцвтелия „ричизвд или следствие метаболического синдрома? I M B Шестакова // Рус, мед. жури. — 2001 — Т.9,мЖ. -С. 88−90.
  93. го. Е В Клеточные вспекгы рсмоделироваиия сосудов при артериальной гнпертензии / Е. В. Шляхто. ОМ. Моисеена // А рте рнплшп“ пшертениья 2002. — Т.8. № 2. — С. 45*49.
  94. Эидотедиальная дисфункция и серлечадя недостаточность патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторамиангистеншнпрсврашающего фермента / Ф П Агеев, А. Т Ойшюп», В Ю Мяресв, Ю. Н. Беленков Н CONSILIUM MEDICUM- 20QI, — Т 3, № 2.- С- 61−65.
  95. Эффективность и переносимость ломртши и rcnaapa при лечении гипертонической болезни у пациентов с высоким риском осложнений / А. Я. Налево, O.K. Моксимеихо, Е-Б- Снвкова и др, Н Кардиология- -2001. Т. 41. №t, — С, 34−38,
  96. Эффекты центрального миотелш"-! у нормотентивиых н слоктшпюпшертентнвныч крыс I Г, И, Пономарева. О. Н. Хохлом, Е. А. Туховская, АН Мурашей // Бил. экспсрнм биологии и медицины -20G3. Jfe3. — С- 275−278.
  97. A pilot study of L-arginine supplementation on functional capacity in peripheral arterial disease .r R. K- Ofca, A- Siiuba, J. C Giacomini, IP. Cooke it Vase, Med 2005, — V. 10(4) — P 265−274.
  98. Acute and chronic angiotensin-1 receptor uinagonisri reverses endothelial dysfunction in atherosclerosis' A. Prasad. T- Tupto-Habib, W.H. Schenke et ill. Ii Circulation. 2000- - V, 101(20), — P. 2349−23J4,
  99. Addiuve beneficial effects of losanan combined wiih simvastatin in the treatment of hypcrcholeUcmlcimc. hypertensive polknia / К К. Rah, M. I Quon, S H. Han et tL // Circulation. 2004. — V. 14- 110(24). — P. 36Я7−3692. E pub 2004 Nov 29.
  100. Age-related changes in die protective effect of chronic administration of L-arginioe o"i post-ischeroic recovery of endothelial function / K. Nakamura, S, Al-Ruzzeh, A H Chester ct ol- tf Eur. J. Cardiodiorac. Surg. 2003. — V. 23(4).-P. 626−632.
  101. Angiotensin II type 1 receptor aniagonism improves endothelial vasodilator function in L-NAME-imliKed hypertensive rats by a kiiun-dependem mechanism t V. De Gennaro Colonna, S Fiorctti, A Rigamonti ct ol. Hi, HypeileiB 2006. — V. 24(I), — Р 95−102.
  102. Angiotensin ll-medinted endothelial dysfunction- role ofpoly (ADP-ribose) polymerase activation > C. Szabo, P. Pacher. Z. Zscngeller el aJ. H МЫ. Med. -2004, V. 10(1−6).-P. 28−35.
  103. Angtoicnsin-l l-7>-Stimulated Nitric Oxide and Superoxide Release From Endothelial Cells t H. Heiucb, S Brovkovyeh, T Muhnski. G. Wiemei // Hypertension. 2001, — V. 37. — P. 72−76.
  104. Apopcosis occurs in endothelial celts during hypertension-induced microvascular rarefaction >' G.Gobe. i Browning, «Г Howard et al, // J. Struct ur Biol, t 1997. V. 118, — P. 63−72.
  105. Barton, M The therapeuiae potential of endothelin receptor antagonists in cardiovascular disease f M Barton, W. Kiowski H Curt Hypertens Rep -200Ufe3 -P 322−330,
  106. Biochemical markers of endothelial dysfunction in patients with endocrine and essential hypertension I Q. Petrali, Jr. J, Widitnsky, T, Zehnfca et al. tt Phyitol. Res. ¦ 2006, Feb 23:
  107. Blantz, RC Role of nitric oxide in inflammatory conditions t R.C. Blantz, K- Monger // Nephron. 2002. — V. 90(41. — P 373−378.
  108. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell nitric oxide synthase inhypertension / I) lJeno, P. toinellakis, Л, Agrutis, Л. Bohik H Hypertension.— 2000,—V. 36-— I' Я9
  109. Boger. К If L-ArgHiine improve» vascular function by overcoming deleterious effects of ADMA, a novel cardiovascular risk factor / R.H. Boger, H. S, Ron it Altem. Med. Rev. 2005. — V. 10(1). — P. 14−23.
  110. Bolad, I. Endothelial dysfunction: n.% role in hypertensive coronary disease 11. Botad. P Delalontainc H Curt Opin, Cardiol- 2005- - V. 20(4), -P.270−274.
  111. Brachial artery (bw-mediated vasodilation is correlated with coronary vasomotor and fibrinolytic responses induced by hradykinin / Y. Tamtam. Г Mutsumoto, H. Takashima et at. II Hypertens. Res, 2005. — V. 28(t) — P 59−66
  112. Cat, H Endothelial Dysfunction in Cardiovascular Diseases: The Role of Oxidant Stress / H. Cai, D. C, Harrison tt Ore Res. 20W. — V. 87. — P. 840.
  113. Chronic L-argininc supplementation improves endothelial cell vasoactive functions in hypercholesterolemia imd atherosclerotic monkeys t V. Dhawan, S S, Handu. C.K. Nain. NX. Ganguly tt MoL Celt. Biochem. -2005,-V 269(1−2) -P 1−1 i.
  114. Chung. N.A. Effect" of losartan venus hydrochlorothiazide on indices of endothelial damoyc’dysfunction, tmgiogcnesis and tissue factor in essential hypertension t N, A, Chung, D, G. Bee vers. 0. Lip tt Blood Press. 2004- -V. 13(3). -V. 183−189.
  115. Cockcroft. J R. Exploring vascular benefits о I endodielrum-dcrlved n itric o*ide t JR. Cockered tt Am- J. Hypertens, 2005, — V. IS (12, Pt. 2), — P 177S-183S.
  116. Contrasting effects of angiotensin type I and 2 receptors on nitric oxide release wider prc"ine / S llarada. T Nakata, A. Oguni el al. H Hypenens Res 2002 — V 25<5). — P 779−7S6
  117. , Т. / T Corell, S B. Pedersop. h Ussau U I Pol- J- Pharmacol.-1994. Vol. 46. -1* 533.
  118. Correction of arterial structure and endothelial dysfunction in human essential hypertension by the angiotensin receptor antagonist losartan / E.l. SchifTriii, J.B. Park, H.D. Intcngan, r.M. Touyt // Circulation-- 2000. V. 10И14) -P16S3 I6S9,
  119. Covers, R Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / r. Covers, Ton J Rabciink // Am. J. Physiol. — 2001. — V 280- — p. 193— 206
  120. Dcndorfer, A. ACE inhibitors and angiotensin El receptor antagonists / A. Dendwfet, P. Dominiak, H Schunkert // Handb. Exp Pharmacol. 2005. -V. 170, -P 407−442,
  121. Deng. LY. Effect of hypertension induced by nilric oxide synthase inhibition oci stracftwe and function of resistance arteries in the mi t L.Y.Deng, G.Thibault. ELSCbllftfal //Clin. Exp. Hypcrten*. -1993, V. 15. — P. 527−537,
  122. Different cflecls af anuhypeneitsiv e drugs on endothelial dysfunction / P Puddu, G. M Puddu. E, Cmvero. Л Muscari It Acta Cardiol. 2004. — V. 59(5). — P. SSS-S64.
  123. Different effects of losartan and nwxonidine on cndoiheUal funcinsn during sympathetic activation in essetnial hypertension I M N Doumas, S.N. Doumn. K-M. Pelidis «al U J Clin Hypcrtenv (Greenwich). 2004. — V, 6(12).-P. 682−689,
  124. O.Dzau. VJ. Tissue Angiotensin and Pathobiology of Vascular Disease Hypertension, 2001. — V. 37.-P 1047.
  125. Effect of ATI receptor blockade on endothelial function in essential hypertension I A, U Klingbell, S.)uhn, M P Schntider el fli, !l Am У l-typerten* 2003 -V. 16(2} -P 123−128
  126. Effect of L-aigimne on the endothelium functional activity in experimental diabetes mellitus VJ. Sahach. О D. Prysia*hna, M. N Tfcachenfco, A-V Kotsjurahu tt Ftriol. Zh. 2005. — V- 51(2). — P 3−7.
  127. Iitfect of losarian in aging-related cndoUiclial impairment / S. Rajagopalan. R Broofc. R.H. Mchta et a! U Am. J. Cardiol. 2002. — V. 89(5), — P. 562 566
  128. Effects of enalapril on the vascular wall in an experimental model of syndrome X I R. Miarello. N. Risler. S. Gonzalez et. al //Am. J. Hypcrtens. -2002. V. 15(10 ft I) — P 872−878.
  129. Effects of L-arginine on die endogenous angiogenic тезрмие in a model of hypercholesterolemia / Y. Ntkai, P Voisine, С Bianchi et al. И Surgery. ¦ 2005. -V- 138(2), P. 291−298,
  130. Enalapnl acts through release of nitric oxide in patients with essential hypertension / $. Jain. J. Rajeshwan, M, KhulUr, S, Kumari H Ren. Fail, -2001.-V- 23(5),-P 651−657,
  131. Enalapril and quinapril improve endothelial vasodilate function and aortic eNOS gene expression in .-NAMF.-injaied nit* / V, De Gennaro Cotonna, G, RossonL. A. Rigamonti et al. II Eur. J, Pharmacol 2002. V. 450{ 1), -P 61−66,
  132. Endothelial cell dysfunction in a model of oxidative stress / L. Jin, G. Abou-Mohamed. R B. Caldwell, R. W Caldwell // Med Sri. Monil. 2001 — V. 7(4). -P. 585−597.
  133. Endothelial cytochrome I'450 contributes to the acetylchoiine-induced cardiodcpression in tsolaled ra1 hearts f P. Pagliaro, С Penna, R. Rastaldo et at.// Acta, Physiol Scand -2004. -V. 182(1).-P. II-20.
  134. Endothelial dysfunction a comprehensive appraisal / RJ, Esper. R. A, Nordaby. J O. Vilarino et al. /I Cardtovasc. Dtabelol- 2006. — V. 23 — P 47−57.
  135. Factors involved in the effects of losarian on endothelial dysfunction induced by aging in SHR R. Маем», E Rodngo, R Mmto*-Garcia et al, tt Kidney Int. Suppl 199Й V. 68. — S, 30−35.
  136. Falk, E. Pathogenesis of athcrosckrosis / E. Falk f. ! Am. Coll. Cardiol. -2006. V. 47 (8 Suppl). — P 7−12.
  137. Feelish, M. t M. Fcclish U J. Cardiovascular, Pliarm. 1991. Vol, 17 {Suppl 3). — P. 25.
  138. Fe1etou, M Endothelial dysfunction a multifaceted disorder / M. Feietou, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. Heart- Circ. Physiol. 2006. — V, 21. -P.377−3SJ."
  139. Fleming, I, Signal transduction of cN’OS activation • I Fleming, R. Busse tl Cardiovatc. Res. 1999. — V. 43. — P. 532−541.
  140. Gormk. H.L. Argininc and endothelial and vascular health t H.L. Gomik, M-A. Creager И J. Nutr, 2004 — V. 134(10 Suppi). — P. 2880S-2887S- discussion 2895S.
  141. Griffith. 0 W. / 0 W Griffith. D.J. Smehr H An Rev. Physiol, 1995 -Vol, 57 — P 707
  142. Harrison, D.G. Endothelial control of vasomotion and nitric oxide production I D. G. Harrison. H. Cai It Cardiol Clin 2003, — V. 21(3), — P, 289−302,
  143. Herman, A.G. Therapeutic potential of nitric oxide donors in line prevention and treatment of atherosclerosis > AG Hermun, S. Moncadft /1 Eur. Heart. J. 2005. — V, 26(19). — P 1945−1955- l-pub 2005 May 23.
  144. HMG-CoA reductase inhibition protects the diabetic myocardium from ischemia reperfusiom injury I DJ. Lefcr, R. Scalia, S P Jones et al //FASEBl- 2001- № 15. — P 1454−1456.
  145. Homig, B. Bradykinin m human endothelial dysfunction / B. Homig tl Drugs. 1997. — V. 54
  146. Ignario, LJ. Novel features of nitric oxide, endothelial nitric oxide synthase, and atherosclerosis t L J. Ignarro, С Napoli H Cuit. Diab. Rep. -2005-- V. 5(1),—P, 17.23.
  147. Impaired L-xrgininc transport and endothelial function in hypertensive and genetically predisposed normotensive subjects M-P. Schlaidi, M M. Paniell, B.A. Abler* // Circulation. 2004 — V. I 10 (24), ^ p 3680−3686. Epub 2004 Nov 29.
  148. Important role of Rho-kinase Ln the pathogenesis of cardiovascular inflammation and remodeling induced by long-term blockade of nitric oxide synthesis in rats l С Канюка, К Egashira, S. Inoue et al, // Hypertension -2002. ¦ V. 39, № 2 P 245−250.
  149. Improved cndothclimn-itepertdcnt vasodilation alter blockade of endothehn receptors in patients with essential hypertension ' C. Cardillo. U. Campia. CM. Kikoyne et al. //Circulation/ 2002'" ¦ V. 105. — P.452−456.
  150. Influence of cniilapnl on il>e endothelial Tunction of IX) CA-salt hypertensive rats > V. W Nunes, Z, B. Fortes, D. Nigra et al. tt Gen. Pharmacol. 2000. — V. 34(2). — P. 117−125.
  151. John, S. Impaired endothelial function In arterial hypertension and hypercholesterolemia- potential mechanisms and differences i S. John, R. E, Scbmieder.'V J, Hypcrtctu 2000. — V.18 — P. 363 149
  152. Kahat, A. L-arginine supplementation pre vents the development of endothelial dysfunction lit hypcrglycaeroia ' A. Kahat, S- Phein U Pharmacology, 2006 V. 76(4), — P 185−91, Ep*ih 2006 Feb 17,
  153. Ka nip, G. L. t G, L Karup. H.1- Preikschat, S. B. Petersen // PCX 1nt" WO Patent 94/3 442, 1994.
  154. Kawashima, S. The two faces of endothelial nitric oxide synthase in the pathophysiology ol atherosclerosis / S. Kawashima 7 Endothelium. = 2004. -V. 11(2). P. 99.107
  155. Kaye, DM. Redded myocardial and systemic L-.irgininc uptake in heart failure / DM Kaye. M M Parnell. B.A. Ahfcrs Cire. Res, 2002. — V, 9102).-P. 1198−1203.
  156. Kelly, R.A. Nitric oxide and cardiac function ' R.A. Kelly. J. L. Baffigtmd, T.W. Smith//Circulat Re*, 1996.-V. 79, — P 363−380.
  157. Kelm. M. The L-arginoK-nitric oxide pathway in hypertension / M- Kelm IJ Curr. Hypcrtens. Rep 2003 V, 5(1), — P. 80−86
  158. I. argiiune protects from ischemia-rcpci fusion-induced endothelial dysfunction in humans m vivo /1 pemow. F. Bohm. E. Beltran, A. Gonon // J. Appl Physiol. 2003 — V. 95(6). ¦ 2218−2222. Epub 2003 Aug 22.
  159. L argintnc transport in the human coronary and peripheral circulation / S. E Miner. A. Al-He&aycn. S. Kelly et al. //Circulation 2004. — V. 109(10). -P. I278-I2S3, Epnb 2004 Mat 8.
  160. Landmesser, LI Oxidant stress-a major cause of reduced endothelial nitric oxide availability m cardiovascular disease / U l. ui*lmcsser, D-G Harrison, H. Drexkr// Eur. J Clin. Pharmacol. -2006. V, 62, 5иррШ, — P 13−19.
  161. Lenfant-C 'iinqnin uu it e< последствия. состояние проблемы в мире Lenfanl С. Л' Артсрпллыщ* гипертенчия 2005. — T. I I.№ 2. — С- 86−90.
  162. Ijturcen. J В Role of superoxide in angiotensin ll-sndueed but not calechotomine-indueed hypertension / J. BLaunen, S. Rajagopalan, ZGalis tt Circulation, 1997 — V.95, — P. 5*8−593
  163. Loseaho, J. L-arginitic and atherothrombosis / J. Loscalw II J- Nutr. -2004.-V-134(10 Suppt). P. 2798S-2800S- discussion 2818S-2819S.
  164. Luscher, TP Endothelial dysfunction as an uid-point in interventional trials: concepts, method, and current duia I T, Г- Luscher. G- Noll H J-Hypcruns 1996 -V. I4.(suppl, 2). — P 111−121
  165. Lusclter. T.F. Endothelial dysfunction as therapeutic target t T, F, Luscher it Eur. Heart. J, — 2000, — Supll D.— P, 20−25,
  166. Luscher. T-F, Vascular protection current possibilities and future perspectives / T.F. Luscher // Int. J. Clin. Pract. -2001. V. 117. — P. 3−6.
  167. Lusher, Т.Е. Biology of the endothelium / T. E Lusher, M. Barton ft Clin Cardiol 1997. — V 10 (suppl 11), — P 3 -10.
  168. Milter, A.L. The effects of sustamed-release-l.-arginine formulation on Wood pressure and vascular compliance in 29 healthy individuals I A-L-MillerЦ Aliem, Med Rev 2006. — V 11(1), — p 23−29
  169. Molecular mechanisms of aortic «all remodeling in response to hypertension I С Xu, S Lee, TM. Singh et al ' J, Vase Surg. — 2O0L— V. 33.— P, 570—578
  170. Molecular plasticity of vascular wall during N{G) — nitro-L-arginine-trielhyl ester- induced hypertension- modulation of proinflammatory signals I W Gonzales, V. Fontaine, ME, Pueyo et al, !(Hypertension.— 2000.— V 36.—P. 101−109.
  171. Molecularplastieiiy of vascular wait during N (G}- nitro-L-arginine-melhyl ester- induced hypertension: modulation of proinflammatory signals > W Ganzales, V, Fontaine, M.E. Pueyo et at. H Hypertension, — 2000 — V. 36,—P. 103—109
  172. Mombouli, i.V. ACE inhibition, endothelial function and coronary artery lesions. Rol e of kinins and nitric oxide / J.V. Mombouli U Drugs. -1997. -V. 54- -P. 12−22.
  173. MRC Working Party Stroke and coronary heart disease in mild hypertension risk factors and the value of treatment U BMJ.— 1998.— V, 296.» P. 1565—1570,
  174. Myocardial protection after systemic application of !.-arginirte during reperfusion ' P. Soos, T Andrasi. V. BtllUMitn et al, tt J, Cardiovasc. PharmocoL 2004. — V. 43(6}- - P- 782-Ш,
  175. Napoli., С Nitric oxide and atherosclerosis ! С Napoli, LJ. lgmirro // Nitric Oxide. 2001. -V. 5(2). — P. 88−97.*
  176. Nitric Oxide. Basic Research and Clinical Application I ed. RJ, Gryglewsky, P. Minu/- Amsterdam- Berlin- Oxford- Tokyo- Washington: IDS Press. DC, 2001
  177. Oral L-arginine improves endothelial function in healthy individuals older than 70 years/ S.M. BodeBoger.)¦ Muke, A. Suidacki et al. H Vase. Med 2003. V. 8(2). — P. 77−81.
  178. Park, J В Reduction of resistance artery stifFness by treatment with the AT (t >-receptor antagonist losarton in essential hypertension < JB. Park. H D Intengan. E-L. Schiffrin и J, Renin. Angiotensin. Aldosterone. Syst, -2000. -V. 1(1),-P. 40−45,
  179. Patti, O. The rrde of endothelial dysfunction rn the pathogenesis and in clinical practice of atherosclerosis. Current evidences! G, Patti, R. Melfi. G. Di Sciascio it Recenti Prog Med- 2005. — V. 96< 10). — P 499−507.
  180. Pharmacological basis of different targets for the treatment of atherosclerosis t H. K, Saini, Y.I. Xu, A S Ameja et al. U J Cell. Mol. Med. -2005, V, 914). — P. 818−839.
  181. Pravastatin has cholcstcrol-lowering independent effects on the artery wall of atherosclerotic monkeys. J K. Williams, O K Sukhova GK. DM, Hernngtoii иаШ Am Coll Cardiol 19 911. V. 31. P 684−691
  182. Renm-angiotensin system blockade improves endothelial dysfunction in hypertension t K. Goto, k. Fujii, U. Onaka ct al •¦• Hypertension 2000. -V. 36(4). — P. 575−5S0.
  183. Shimokawa 11 Endothelial dysfunction in hypertension 111 Shimokawa U L Atheroscler Ttirorab. 1998. —V, 4. — P. 118 — 227,270, Shimokawa EL Primary endothelial dysfunction Atherosclerosis t H, Shimokawa//J. MoL Cell, Cardiol- — 1994 V. 31—P.23—37.
  184. Simon, A- Assessment of endothelial dysfunction and its clinical usefulness i1 A Simon, A. Castm, I.C. Kaskv ¦'< Rev. Esp, Cardiol, —2001,—V, 54, — P 2117
  185. Spiekcr, L E Currenl strategies and perspectives for correcting endothelial dysfunction in atherosclerosis I LE- Spicier tt J. C’nrdiovasc Pharmacol. -200! V 38−2.-P. S35-S41.
  186. Sloteni, L F. lTect of t)-nebivolol and L-nebsvotol on left ventricular systolic and diastolic function: comparison with DL-nebivo|o1 and atenolol / L Stolcra, W, Wijns, C. van Eyll // J, Cardiovasc Pharmacol 1993, -№ 22. — P. 183−190.
  187. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Ak (and promotes angiogenesis in itwrniochotesteroleinic anbnali/Y. Kurmhi, 2 Lot, t. Shiojima et at. Wat Med 2000 V. 6, — P. ICKW-IOIO.
  188. The relevance of tissue angiotcnsin-converting enzyme, manifestations in mechanistic and endpoint data V, Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — V. 88(вирр1. L). -РД-20.
  189. Therapeutic modification of (he L-arginine-eNOS pathway in cardiovascular disease* I G. Go*unas, C- Tentolouris. D. Tousoutis et al. H Atherosclerosis 2001 -V, 154(2). P, 255−267.
  190. Vanhoulte. P.M. Endothelial dysfunction in hypertension t I' M V’anhoune //J. Hypertens. 1996. — V. 14. — P. 83−93.
  191. Vasoactive systems in L-NAME hypertension the role of inducible nilric oxide synthase t O. Pechanova, / Dobesova, J. Cejka я al, tt J. Hypertens.2004.-V.22,№ -P. 167−173.
  192. Vergely, C. Nitric oxide synthases and peripheral cardiovascular system I C. Vergdy, L. Rochctte It Aim, Cardiol. Angeiol. (Paris). 2002. — V. 51(2).-P 109−116.
  193. Verma. S. Endothelial iunction: ready for prime time? I S, Verma. P.E. Szmitko, TJ Andenon Can, J Cardiol 2004 V 2
  194. Vessel-specific stimulation of protein synthesis by nitric oxide synthase inhibition role of extracellular signal-regulated kinases ½ / F M. Martens, B. Demcillicfs, D. Giraniot et al. U Hypertension 2002, — V.39, Jftl. — P 1641.
  195. Wallace. C. C, /С.С Wallace. J.M. FukutoUS. Med. Client. 1991 — Vol. 34. -Р 1746
  196. Wilkinson. I B. Arterial stiffness, endoihcli. il function and novel pharmacological approaches / LB, Wilkinson, CM. McEniery // Cltn, Exp-Pharmacol Physiol 2004. ~ V. 31(11). — P. 795−799.
  197. Wru, G,/G. Wu/ZNutr 1998 -Vol. 328. — P 1249,
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!