Синдром почечной эклампсии

Почечная эклампсия — это острая энцефалопатия, обусловлена значительным повышением артериального давления и отеком (гиперволемическим) головного мозга.

Развивается этот синдром чаще всего при остром гломерулонефрите, особенно у детей. Эклампсия является проявлением церебральной ишемии на фоне микроангиопатии, ангиоспазма и внутрисосудистой гиперкоагуляции. Перед приступом у почечных больных появляется сильная головная боль и повышается АД. Сознание затемнено, развиваются приступы сильнейших тонических судорог, которые сменяются клоническими. Лицо цианотичное, вены шеи набухшие, изо рта выделяется пена. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно (табл. 31.1).

Признаки почечной эклампсии.

Таблица 31.1

Синдром почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение нескольких часов или дней нарушение основных, прежде всего экскреторных функций почек.

Характеризуется азотемией, изменениями водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Причины ОПН:

• — шоковая почка: травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей (краш-синдром), ожоговая болезнь, гемолиз внутрисосудистый при переливании несовместимой крови, бактериемический шок, кардиогенный шок;
• — токсическая почка: действие многочисленных нефротропных ядов, в том числе лекарственных веществ. Известно около 100 различных нефротоксинов. Лекарственные вещества: амногликозиды, полусинтетические пенициллины, рифампицин, цефаклор, цефуроксим, ципрофлоксацин, гентамицин, нестероидные противовоспалительные препараты, тримоксазол, рентгеноконтрастные вещества и др.; соли тяжелых металлов (ртуть, золото, уран, кадмий), соединения брома, хлора, четыреххлористый углерод, хлороформ, уксусная кислота, этиленгликоль;
• — острая инфекционно-токсическая почка с прямым и опосредованным действием на почки инфекционного фактора;
• — сосудистая обструкция: системные васкулиты, злокачественная гипертония, истинная склеродермическая почка, некротический папиллит;
• — острая обструкция мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами или кровяными сгустками;
• — воспаление почечной паренхимы и интерстиция: острый гломерулонефрит, интерстициальный нефрит.

Формы ОПН:

• — пререналъная, обусловлена недостаточностью кровообращения почек;
• — ренальная, обусловлена поражением паренхимы почек;
• — постреналъная, обусловлена препятсвием оттоку мочи.

Клиника ОПН. С клинической точки зрения выделяют четыре периода (фазы) в течение ОПН:

• — начальный — период действия этиологического фактора;
• — олигоанурический;
• — восстановление диуреза;
• — выздоровление.

Первый период — преобладают симптомы того состояния, которое привело к развитию ОПН. Например, наблюдаются лихорадка, озноб, коллапс, гемолитическая желтуха при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиника воздействия того или иного яда (соли тяжелых металлов, уксусная эссенция и т. д.).

Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который в некоторых случаях бывает настолько непродолжительным, что остается незамеченным, а в других случаях длится сутки и более.

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — развивается обычно в первые 3 дня после воздействия этиологического фактора. Однако в последние годы в связи с изменениями причин ОПН (учащение послеоперационного сепсиса) олигурия возникает на 14—28 день после операции. Считается, что чем позднее развилась ОПН, тем хуже ее прогноз. Длительность олигурического периода (фазы) варьирует в широких пределах, составляя обычно 5—10 сут. В этом периоде моча обычно темного цвета, содержит большое количество белка и цилиндров, осмолярность мочи не превышает осмолярность плазмы.

Нарастают азотемия, анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, диарея — симптомы уремической интоксикации, возможно наступление уремической комы. Вследствие задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, которая проявляется увеличением массы тела, полостными отеками мозга, легких. Возможны желудочнокишечные кровотечения, причинами которых могут быть нарушения свертываемости крови, эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника. Возможна анемия вследствие гемолиза, снижения продукции эритропоэтина. Типична тромбоцитопения.

Снижается иммунитет за счет снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, нарушено образование антител, уменьшается клеточный иммунитет. В результате возникает чрезвычайная подверженность больных инфекциям. Характерны пневмония, стоматиты, инфицирование мочевых путей, операционных ран, возможно развитие сепсиса.

Характерны в этот период нарушения кислотно-основного состояния — ацидоз, электролитные нарушения — гиперкалиемия. У 10% больных наблюдается неолигоурическая ОПН, при которой азотемия развивается вследствие гиперкатаболизма. Это сравнительно нетяжелое поражение почек.

Третий период — восстановление диуреза, наступает спустя 2— 3 недели периода олигоанурии. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии может возникнуть опасная дегидратация и гипокалиемия. Полиурия обычно продолжается 3—4 недели, после чего, как правило, уровень азотемии нормализуется и начинается длительный период выздоровления.

Период выздоровления длится 6—12 месяцев. Полное восстановление функций почек наблюдается у 35—40% больных, перенесших ОПН. Около 16% выживших больных нуждаются в постоянной заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный гемодиализ) вследствие развития во время ОПН кортикального некроза, гемолитико-уремического синдрома, некротического васкулита.