Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование)

Диссертация: Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Процессу транслокации микрофлоры способствует прогрессирующий дефицит и несостоятельность гуморального и клеточного местного иммунитета тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлов и ретикулоэндотелиальной системы печени. При тонкокишечной обтурации происходит постепенное снижение количества незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов. Напротив, при толстокишечной непроходимости наблюдается… Читать ещё >

Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БАКТЕРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ОБТУРАЦИОННОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ КИШЕЧНИКА (Обзор литературы)
    • 1. 1. Краткие морфо-функциональные сведения о кишечном барьере
    • 1. 2. Организация иммунной системы тонкой кишки
    • 1. 3. Транслокация эндогенной микрофлоры. Механизмы и пути миграции
    • 1. 4. Факторы, нарушающие целостность эпителиального кишечного барьера
      • 1. 4. 1. Внутрикишечная гипертензия
      • 1. 4. 2. Циркуляторно-гипоксический фактор
      • 1. 4. 3. Токсический и микробный фактор. Механизмы нарушения кишечной микробиологической экосистемы
      • 1. 4. 4. Роль окислительного стресса в нарушении целостности кишечного барьера. Образование активных оксидантов в условиях кишечной ишемии. Метаболический фактор
      • 1. 4. 5. Фактор нарушения иммунных механизмов
    • 1. 5. Вклад бактериальной транслокации в развитие эндогенной интоксикации, синдрома системной воспалительной реакции, абдоминального сепсиса, полиорганной недостаточности
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика экспериментального материала
    • 2. 2. Методы исследования внутрикишечной гипертензии и интрамуральной гемоциркуляции кишечной стенки
  • ГЛАВА 5. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ, МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ И БАКТЕРИОСКОПИЧЕСИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ И ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
    • 5. 1. Морфологические и морфометрические изменения стенки тонкой кишки
    • 5. 2. Морфологические и морфометрические изменения стенки толстой кишки
    • 5. 3. Морфологические изменения в МЛУ, печени и лёгких при тонкокишечной непроходимости
    • 5. 4. Морфологические изменения в МЛУ, печени и лёгких при толстокишечной непроходимости
    • 5. 5. Гистобактериоскопические исследования кишечной стенки и внутренних органов при тонкокишечной непроходимости
    • 5. 6. Гистобактериоскопические исследования кишечной стенки и внутренних органов при толстокишечной непроходимости
    • 5. 7. Резюме
  • ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВИДОВОГО И КОЛИЧЕСТВЕННОГО СОСТАВА МИКРОФЛОРЫ ПРИ БАКТРИАЛЬНОЙ ТРАНСЛОКАЦИИ ВО ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ, КРОВЬ И ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЭКССУДАТ
    • 6. 1. Бактериологические исследования транслокации эндогенной микрофлоры в экстраинтестинальные органы при тонко- и толстокишечной непроходимости
      • 6. 1. 1. Мезентериальные лимфатические узлы
      • 6. 1. 2. Печень
      • 6. 1. 3. Лёгкие
      • 6. 1. 4. Селезёнка
    • 6. 2. Сравнение характера бактериальной транслокации во внутренние органы в подгруппах Alio и С
    • 6. 3. Бактериологические исследования транслокации эндогенной микрофлоры в кровь и перитонеальный экссудат при тонко- и толстокишечной непроходимости
      • 6. 3. 1. Портальная кровь
      • 6. 3. 2. Системная кровь
      • 6. 3. 3. Перитонеальный экссудат
    • 6. 4. Резюме

Актуальность проблемы.

Прогноз исхода при ОНК во многом определяется развитием гнойно-септических осложнений, которые при прогрессировании заболевания приобретают генерализованный характер [Дедерер Ю.М., 1971; Ерюхин И. А., Петров В. П., Ханевич М. Д., 1999; Vincent P., Colombel J.F., Lescut D. et al., 1988; Deitch E.A. 1994]. Даже в наше время, учитывая появление эффективных методов лечения, частота грозных осложнений и показатели летальности при ОНК не имеют стойкой тенденции к снижению. Причинами этого можно считать сложный механизм патогенеза заболевания, звенья которого влияют на жизненноважные системы и органы организма [Биккинеев Ф.Г., 1988; Белобородов В. Б., Джексенбаев О. Ш., 1991; Deitch Е.А., 1990, 1992; Bone R.C., 1994; Morrison D.S., Bucklin S. E, 1995].

Тяжесть местной и системной воспалительной реакции во многом определяется синдромом энтеральной недостаточности, который является главной причиной эндогенной интоксикации, развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса, септического шока и полиорганной недостаточности [Бабаджанов Б.Д., 1990; Белокуров Ю. Н. и др., 1991; Попова Т. С. и др., 1991; Белобородов В. Б., 1997; Carrico C.J., Meakins J.L., Marshall J.L. et al., 1986; Cohen J., 1995; Lemaire L.C. et al., 1997; Balk R. 2000]. Развивающиеся критические нарушения водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз с проксимальной микробной колонизацией кишечника, активация реакций окислительного стресса, значительное нарушение антиоксидантной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой оболочки — вот лишь немногие из основных изменений, характеризующих этот симптомокомплекс [Попова Т.С. и др., 1991; Курыгин А. А., Ханевич М. Д., 1992; Гельфанд Б. Р. и др., 1996, 1997; Гаин Ю. М., Леонович С. И., Алексеев С. А. 2001; Богомолова Н. Н., 2002; King С.Е., Toskes P.P., 1979; Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L., 1993; Deitch E.A., 1990, 1991, 1994]. В итоге создаются благоприятные условия для возникновения феномена «бактериальной транслокации», который является главным компонентом так называемого «сепсиса кишечного происхождения». При этом роль эндогенной микрофлоры является ведущей [Ерюхин И.А., Петров В. П., Ханевич М. Д., 1999; Брискин Б. С., Хачатрян Н. Н., 2001; Леванов А. В., 2001; Berg R.D., 1985, 1996, 1999; Deitch Е.А., 1989, 1990, 1994; Martinez J., 1993].

В этой связи, проводимая терапия направлена только на следствие патофизиологических нарушений, а наиболее важные патогенетические аспекты заболевания — внутрикишечная гипертензия, микробиологическая экосистема кишки, состояние её интрамурального кровотока, уровень депрессии со стороны иммунной системы слизистой, не всегда учитываются клиницистами, чем и можно объяснить известную неудовлетворённость результатами лечения [Абдулмеджидов А.Ю., Ахмадулинов М. Г., 1985; Агаев Б. А., Шуюоров М. А., 1986; Кочеровец В. И. и др., 1992; Липницкий Е. М. и др., 2003; Marshall J.C. et al., 1988, 1996; Mainous M.R. et al., 1993; Eleftheriadis E. et al. 1996]. Поэтому комплексное изучение факторов, приводящих к транслокации эндогенной микрофлоры из просвета кишки при ОНК, представляет значительный интерес для исследования. Необходимость экспериментального анализа причин нарушения кишечного барьера при непроходимости кишечника и развития бактериальной транслокации, как основного индуктора абдоминального сепсиса в этом случае, вытекает из запросов клиники. Вот почему эти исследования актуальны для раскрытия основных звеньев патогенеза бактериальной транслокации при одном из тяжелейших хирургических заболеваний органов брюшной полости — ОНК.

Цель и задачи исследования

.

Цель исследования: изучение факторов, приводящих к бактериальной транслокации и их взаимосвязи в эксперименте с последующим внедрением этих результатов в клиническую практику.

Задачи:

1. Изучить влияние внутрикишечной гипертензии на состояние интрамуральной гемоциркуляции и её роль в развитии циркуляторно-гипоксических нарушений кишечной стенки в зависимости от сроков ОНК.

2. Исследовать морфологические изменения в кишечной стенке, мезентериальных лимфатических узлах, печени и лёгких через 24, 48 и 72 ч от момента обтурации.

3. Оценить влияние свободно-радикальных реакций, состояние антиоксидантной системы кишечной стенки и роль ингибитора ксантиноксидазы на характер бактериальной транслокации и проницаемость эпителиального кишечного барьера.

4. Изучить интенсивность бактериальной транслокации и определить видовой и количественный состав микроорганизмов в кишечной стенке, мезентериальных лимфатических узлах, печени, лёгких, крови и перитонеальном экссудате в зависимости от сроков эксперимента.

5. Исследовать состояние местного иммунитета в кишечной стенке, мезентериальных лимфатических узлах и ретикулоэндотелиальной системы печени.

Научная новизна работы:

Разработана экспериментальная модель транслокации бактерий из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, печень, лёгкие, кровеносное русло и перитонеальный экссудат при острой механической непроходимости кишечника. Изучена динамика роста внутрикишечного давления в тонкой и толстой кишке и влияние его на интрамуральную гемоциркуляцию.

Определены закономерности бактериальной транслокации в кишечную стенку, мезентериальные лимфатические узлы, печень, лёгкие, а также инфицирование крови и перитонеального экссудата у животных с тонкои толстокишечной непроходимостью в динамике патологического процесса.

Произведена комплексная оценка видового и количественного состава микроорганизмов, обнаруженных в лимфатических узлах брыжейки, печени, лёгких, крови и перитонеальном экссудате.

Исследован характер реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ), активность ксантиноксидазы, как основного прооксидантного метаболита кишечной стенки и их влияние на бактериальную транслокацию. При этом установлено, что ингибитор ксантиноксидазы — аллопуринол, способен снижать транслокацию кишечной флоры в экстраинтестинальные органы и ткани. Выявлено, что одновременно с активацией реакций ПОЛ в кишечной стенке прогрессивно снижается активность антиоксидантной системы, что способствует нарушению эпителиального кишечного барьера.

Произведён сравнительный анализ морфологических, морфометрических и гистобактериоскопических изменений стенки тонкой и толстой кишки и внутренних органов, окислительных реакций и системы антиоксидантной защиты, состояния местного иммунитета кишечной стенки, а также внутрикишечной гипертензии и микроциркуляторных расстройств, особенностей бактериальной транслокации при тонкои толстокишечной непроходимости.

Теоретическая и практическая значимость:

На модели механической обтурационной непроходимости кишечника уже через сутки после начала эксперимента была выявлена инфицированность мезентериальных лимфатических узлов, портальной крови и ткани печени. При прогрессировании патологического процесса наблюдается тенденция к системному распространению инфекции. Эти обстоятельства имеют важное клиническое значение для определения верной тактики лечения и профилактики системных гнойно-септических осложнений. Результаты бактериологических методов исследования указывают на приоритет контаминации тканей и биологических жидкостей грамотрицательной флорой, что должно учитываться в клинике при назначении рациональной антибактериальной терапии.

Основной причиной бактериальной транслокации является несостоятельность кишечного барьера, что является основанием для использования комплекса мер, направленных на стабилизацию и защиту барьерной функции кишечного эпителия. Это скорейшая декомпрессия кишки, выбор оптимального способа энтеральной детоксикации и деконтаминации.

Непосредственный цитопротективный эффект оказывает аллопуринол с антиоксидантным и антигипоксическим механизмами действия. Цитопротективный эффект аллопуринола достигается ингибированием ксантиноксидазы кишечной стенки, что значительным образом снижает активность реакций ПОЛ в слизистой тонкой кишки, тем самым, стабилизируя её барьерную функцию.

Внедрение результатов исследования:

Основные положения работы используются в учебном и лечебном процессах в клинике общей хирургии ММА им. И. М. Сеченова и ГКБ № 23 им. Медсантруд.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушение проницаемости эпителиального кишечного барьера является главной причиной бактериальной транслокации при ОНК. Патоморфологические изменения барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки происходят раньше и они более выраженные, чем в толстой кишке.

2. На целостность слизистой оболочки кишки негативно воздействуют несколько факторов — внутрикишечная гипертензия, инициирующая циркуляторно-гипоксические расстройства, активация реакций ПОЛ, при этом основная роль здесь отводится ксантиноксидазе, с одновременной депрессией антиоксидантной системы, токсическому воздействию бактериальных токсинов и лизосомальных ферментов нейтрофилов, нарушение системы местного иммунитета кишечной стенки.

3. Аллопуринол, как ингибитор ксантиноксидазы способен снижать интенсивность бактериальной транслокации.

4. Чаще процессу транслокации подвергались микроорганизмы из семейства Enterobacteriaceae.

5. Бактериальная транслокация при острой непроходимости кишечника является главным индуктором системного распространения инфекта, развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса, полиорганной дисфункции.

Апробация диссертации: состоялась на кафедре общей хирургии ММА им. И. М. Сеченова на базе ГКБ № 23 им. «Медсантруд». Материалы исследования были представлены на медицинском факультете СурГУ в 2005, на Всероссийском научном форуме «Хирургия 2005» и на научно-практической конференции в г. Твери (декабрь 2006).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объём и структура работы:

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы.

выводы.

1. Прогрессирующая внутрикишечная гипертензия является пусковым фактором, вызывающим ухудшение интрамуральной перфузии и микроциркуляции. Через 72 ч ишемические изменения слизистой и нарушение микроциркуляции в стенке тонкой кишки регистрируются при более низких цифрах ВКД — 18.4+0.8 мм рт.ст., чем в стенке толстой -26.3+1.0 мм рт.ст.

2. При тонкокишечной непроходимости ВКД через 24, 48 и 72 ч увеличивается соответственно в 6.9, 9.8 и 13.1 раз, что приводит к снижению максимального ИАД на 8.7%, 24% и 43.6%, характеризующего циркуляторную ишемию и увеличению ИВД, свидетельствующего о нарушении венозного оттока на 9.3%, 23.4% и 44.4% соответственно по сравнению с контролем. При обтурации толстой кишки давление в ней через 24, 48 и 72 ч увеличивается соответственно в 4.5, 8.5 и 13.8 раз, со снижением максимального ИАД на 8.8%, 32% и 48.7% и увеличением ИВД на 10.6%, 30.6% и 46.9%.

3. В патогенезе ишемического повреждения кишечной стенки важное значение имеет активация процессов перекисного окисления липидов и снижение активности антиоксидантной системы. Одним из основных генераторов ПОЛ в стенке тонкой кишки является ксантиноксидаза, значение которой через 24, 48 и 72 ч увеличивается на 133%, 231% и 409% соответственно. Активность последней в тонкой кишке в 22.5 раз выше, чем в толстой, что приводит к более ранним и выраженным ишемическим повреждениям тканей. После компенсаторного увеличения активности основных ферментов антиоксидантной системы через 24 ч, происходит прогрессирующее снижение их активности через 48 и 72 ч.

4. Аллопуринол приводит к снижению активности ксантиноксидазы в тонкой кишке через 72 ч на 56.9%, что способствует стабилизации барьерной функции слизистой оболочки и снижению БТ в мезентериальные лимфатические узлы на 44.4%, печень — 56.7%, портальную кровь и перитонеальный экссудат на 55.6% и 34.4% соответственно.

5. Основной причиной БТ является нарушение целостности эпителиального кишечного барьера, которое развивается уже через 24 ч, с инфицированием мезентериальных лимфатических узлов, портальной крови и печени в обеих группах животных. С увеличением сроков непроходимости до 72 ч расширяется видовой и количественный состав микроорганизмов в качестве микробных ассоциаций, при этом необратимые морфологические изменения слизистой оболочки кишки приводят к поступлению бактерий в кишечную стенку, перитонеальный экссудат, кровеносное и лимфатическое русло, внутренние органы. Наиболее часто культивировались микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. При толстокишечной непроходимости частота транслокации облигатных анаэробов выше, чем при тонкокишечной обтурации.

6. Процессу транслокации микрофлоры способствует прогрессирующий дефицит и несостоятельность гуморального и клеточного местного иммунитета тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлов и ретикулоэндотелиальной системы печени. При тонкокишечной обтурации происходит постепенное снижение количества незрелых и зрелых плазмоцитов, макрофагов. Напротив, при толстокишечной непроходимости наблюдается увеличение активности клеток местной иммунной системы. Несостоятельность барьерной функции звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов печени может знаменовать собой переход воспалительного процесса на системный уровень, развитие синдрома системного воспалительного ответа и абдоминального сепсиса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая, что нарушение целостности эпителиального барьера и развитие бактериальной транслокации через кишечную стенку наступают через 24 ч, сроки операции, направленной на устранение непроходимости кишечника, декомпрессию кишки с использованием современных методов детоксикации и деконтаминации в этот период времени являются наиболее оптимальными.

2. В комплексное лечение острой непроходимости кишечника необходимо включить современную иммуннокорригирующую терапию, гепатотропные препараты для мобилизации барьерной функции печени.

3. Аллопуринол — ингибитор ксантиноксидазы, обладающий антиоксидантным, антигипоксическим и цитопротективным действием, может быть рекомендован для стабилизации целостности эпителиального барьера и уменьшения бактериальной транслокации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Ю., Ахмадулинов М. Г. Специфические и неспецифические механизмы защиты организма при острой кишечной непроходимости // Наука практическому здравоохранению — Махачкала, 1985.-С. 84.
  2. .А., Шукюров М. А. Микроциркуляторные расстройства при острой кишечной непроходимости // Сб. тез. докл. II респ. съезда хирургов АзССр. -Баку, 1986.-С. 172−173.
  3. А.А., Обыденнов С. А. Состояние микроциркуляторного русла тонкого кишечника и сократительная функция миокарда при острой кишечной непроходимости // Микроциркуляторные аспекты сердечнососудистых заболеваний. Казань. 1982. — С. 4.
  4. К.Х. Транслокация бактерий из кишечника и её предупреждение энтеросорбентами.: Дисс.. докт. мед. наук. Целиноград. 1992.-242 с.
  5. О.Н., Ханевич М. Д., Скрябин О. Н. и др. Состояние кровотока слизистой оболочки желудка и тонкой кишки при остром разлитом перитоните // Вестн. хир. 1990.- Т. 145, № 8.- С. 17−20.
  6. Н.А. Количественные взаимоотношения отдельных представителей микрофлоры желудочно-кишечного тракта экспериментальных животных в норме и иммуносупрессии имураном // Ж. микробиол. 1983. — № 6. — С. 77−80.
  7. Н.А., Гариб Ф. Ю., Умаров Я. А. Микробная экология кишечника и её изменение под влиянием иммунодепрессантов // Антибиотики и химиотерапия. 1989. — № 6. — С. 17−20.
  8. И.П., Васильев Н. Н., Амбросов В. А. Быстрые методы статистической обработки и планирования эксперимента. Л. — 1975. — 253 с.
  9. .Д. Кишечно-печёночная недостаточность при остром разлитом перитоните и пути её коррекции.: Автореф. дисс.. докт. мед. наук. Ташкент. — 1990. — 24 с.
  10. В.Б., Джексенбаев О. Ш. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: Современное состояние проблемы // Анестезиол. и реаниматол. 1991. — № 4. — С. 41−43.
  11. В.Б. Сепсис современная проблема клинической медицины // Русс. мед. журн. — 1997. — Том 5. — № 24. — С. 1591−1596.
  12. Н.В., Разумовский А. Ю. Изучение транслокации кишечной микрофлоры в кровь мезентериальных сосудов и лимфоузлы у детей с синдромом портальной гипертензии // Вестник РАМН. 1994. — № 3 .-С .42−45.
  13. Н.В., Бирюков А. В. Проницаемость кишечного барьера // Пат. физ. и эксп. терапия. 1992. — № 3. — С. 52−55.
  14. Ю.Н., Майоров М. И., Флегонтов Б. В., Баранов Г. А. Структура эндогенной интоксикации при острой кишечной непроходимости и пути её коррекции // Вестн. хир. 1991. — № 5. — С. 83−85.
  15. Ф.Г. Нарушение трансорганного кровотока при острой кишечной непроходимости и методы их коррекции. (Экспериментальное исследование).: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Горький. — 1988. — 21 с.
  16. А.Ф., Маркова В. А., Двуреченская Г. С. Дисбактериозы кишечника // Тер. архив. 1975. — № 8. — С. 9−18.
  17. М.О. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования., М. 1982. — 452 с.
  18. .С., Хачатрян Н. Н. Внутрибольничные инфекции и их профилактика: взгляд хирурга // Consilium medicum. 2001. — т.4. — № 6. — С. 309−312.
  19. .С., Хачатрян Н. Н., Савченко З. И. и др. Некоторые аспекты лечения тяжёлых форм распространённого перитонита // Consilium medicum Хирургия. — 2002. — № 2. — С. 17−22.
  20. .С., Хачатрян Н. Н., Савченко З. И. и др. Иммунные нарушения и иммунокоррекция при интраабдоминальной инфекции // Consilium medicum -Хирургия. 2004. — № 2. — С. 16−21.
  21. И.Н., Дорофейчук В. Г. Дисбактериозы., JI. 1979. — 125 с.
  22. А.И., Брехов Е. И., Сухорукое В. А. и др. Стрессовые нарушения гормональной регуляции и метаболизма при острых воспалительных заболеваниях брюшной полости, осложненных развитием перитонита // Хирургия. 1992. — № 4. — С. 94−100.
  23. Н.Н. Коррекция синдрома энтеральной недостаточности при кишечной непроходимости.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Иркутск. -2002. — 22 с.
  24. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах., М. 1972. — 252 с.
  25. О.П., Исаева Н. П., Эделева Н. В. Прогнозирование и профилактика инфекционно-септических осложнений при тяжёлой травме и кровопотере // Анест. и реаниматол. 1983. — № 1. — С. 41−44.
  26. Ю.М., Леонович С. И., Алексеев С. А. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно, 2001. — 256 с.
  27. Ю.М. Сравнительное исследование бактериальной транслокации в условиях экспериментального перитонита методом динамической гамма-сцинтиграфии.: Дисс.. канд. мед. наук. Иркутск. — 2001. — 128 с.
  28. .Р., Бурневич С. З., Гиткович В. Е., Гайнулин Ш. М. Абдоминальный сепсис современный взгляд на нестареющую проблему (часть I) // Вестн. интенсив, терапии. 1996- 4: с. 29−35.
  29. .Р., Гологорский В. А., Бурневич З. С., Подачин П. В., Юсупов С. Г., Гиткович В. Е. Абдоминальный сепсис современный взгляд на нестареющую проблему (часть И) // Стратегия и тактика лечения. Вестн. интенсив, терапии. 1997- 1−2: с.73−79.
  30. .Р., Бурневич С. З., Подачин П. В., Юсупов С. Г., Гельфанд Е. Б., Брюхов А. Н. Абдоминальный сепсис современный взгляд на нестареющую проблему (часть III) //Вестн. интенсив, терапии. 1998- 1: с. 12−16.
  31. .Р., Матвеев Д. В. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните // Вестн. хир., 1992., № 1. — С. 22−28.
  32. .Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З., Подачин П. В., Гайнулин Ш. М. Селективная деконтаминация и детоксикация желудочно-кишечного тракта в неотложной абдоминальной хирургии и интенсивной терапии // Вестн. интенсив, терапии. 1995- 1: с. 8−11.
  33. .Р., Филимонов М. И., Бурневич С. З. Абдоминальный сепсис // Русс. Мед. журн. 1998- 6 (11): 697−706.
  34. Е.В. Морфология органов иммунной системы в постреанимационном периоде // Патогенез, клиника и терапия постреанимационной болезни. Омск. — 1983. — с. 110.
  35. Г. И., Дорофейчук В. Г., Смолянская А. З., Соколова К. Я. Микробная экология кишечника в норме и при патологии // Антибиотики и химиотер. 1989. — т. 34. — № 6. — С. 462−465.
  36. Е.М. Адгезия микробов к эпителиальным клеткам кишечника. // Антибиотики и микроэкология человека и животных. 1988. С. 79−82.
  37. Е.М., Манохина И. М., Горелов А. В. и др. Методические рекомендации по определению адгезии бактерий кишечного происхождения к эпителиальным клеткам тонкого и толстого кишечника., М. 1989. — 7 с.
  38. В.К., Сажин П. В., Авдовенко A.J1. Перитонит.: М. Медицина, -1992.-С. 222.
  39. В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Методические рекомендации «Рациональные подходы к профилактике инфекционных осложнений в хирургии». 1997. -С. 2−11.
  40. М.В., Громов М. И., Комраков В. Е. Хирургический сепсис. СПб. — М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат». — 2001. — 315 с.
  41. В.В. Внутрикишечная гипертензия в нарушении заживления кишечного шва.: Дисс.. докт. мед. наук. Караганда. 1996. С. 303.
  42. Ю.М. Патогенез и лечение острой непроходимости кишечника // М. Медицина. 1971. — 208 с.
  43. Е.А., Ровенская Н. М. Патоморфология и патогенез острой неокклюзионной ишемии кишечника // Архив патологии. 1984. — т. № 46. -вып. № 5.- С. 27−32.
  44. .С., Лебзак К. Ф. О влиянии внутрикишечной гипертензии на интрамуральный кровоток // Науч. тр. Новосиб. мед. инст. 1979. — т.99. — С. 34−36.
  45. К.С., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анестезиол. и реаниматол. 1994. — № 1. — С.56 -60.
  46. И.А., Петров В. П., Ханевич М. Д. Кишечная непроходимость.: Руководство для врачей. СПб.: Питер, 1999. — 448 с.
  47. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая задача., Л.-1989.-231 с.
  48. И.А., Лихтарев И. А., Пичуев А. В., Белый В. Я. Нарушение функции тонкой кишки в генезе интоксикации при остром гнойном перитоните в эксперименте // Вестн. хир. 1980. — Т. 134, № 2 — С. 35−40.
  49. Ф.С. Гемодинамика тонкой кишки при повышении внутрипросветного давления // Интраорганная гемодинамика пищеварительной и выделительной систем. Горький: ГМИ, 1985- С. 48−53.
  50. Н.В., Гаин Ю. М., Алексеев С. А. Хирургический сепсис: Учебное пособие. Минск: Новое знание, 2003. — 237 с.
  51. А.А. Механизм возникновения и профилактика перитонита после операций на желудочно-кишечном тракте.: Дисс.. д-ра мед. наук: 14.00.27, 14.00.16. Минск, 1984. — 330 с.
  52. Д.Г., Резник С. Р. Влияние метаболитов споровых сапрофитных бактерий на организм человека и животных. Киев: Наукова Думка 1973.
  53. А.Б. Функциональное состояние, кровоток и оксигенация печени при острой кишечной непроходимости // Патология органов пищеварения. Нальчик, 1983.-С. 144−148.
  54. Н.Ф. Органопатология бактериального шока // Архив патологии. 1983. — № 12. — С. 20−27.
  55. Ю.Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 5. — С. 24−26.
  56. В.К. Морфологический эквивалент противобактериальной барьерной функции эпителия кишок.: Автореф. дисс.. докт. мед. наук., М.-1988.-45 с.
  57. В.К. Некоторые особенности неспецифической защиты слизистой оболочки кишок по данным ультраструктурного анализа. Киев. -1987. С. 341−342.
  58. В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса. -СПб: Изд-во «Ясный свет». 2002. — 48 с.
  59. П.Н. Некоторые вопросы морфогенеза постишемических репаративных процессов в тонкой кишке после ликвидации непроходимости // Тр. Крым. мед. ин-та. 1983. — т. 101. — С. 130−132.
  60. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич J1.B. и др. Роль активации ПОЛ в патогенезе экспериментального перитонита // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1989. — T.CYII.N — 5о. 25. — С. 557−559.
  61. В.И., Петраков А. А., Понаморёва Т. Р., Михайлова B.C. Методические рекомендации по микробиологической диагностике заболеваний, вызванный неспорообразующими анаэробными бактериями., М.- 1986.- 49 с.
  62. В.И., Перегудов С. И., Ханевич М. Д. Синдром избыточной колонизации тонкой кишки // Антибиот. и химиотер. 1992. — Том 37. № 3. -С. 39−44.
  63. А.П. Нарушение гемодинамики и моторики тонких кишок при острой кишечной непроходимости.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Казань. 1984.
  64. В.Н. Дисбактериоз кишечника ., М.- 1989.- 208 с.
  65. В.А., Веретенцев В. Н. К патогенезу кишечной непроходимости. // Вест. хир. 1989. — т. 142. — № 5. — С. 130−134.
  66. И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора., М.-1979.- 253 с.
  67. В.В. и др. Микроциркуляторное русло. М.: Медицина, 1975. -216 с.
  68. А.А., Ханевич М. Д. Дренирование тонкой кишки и интенсивная терапия при перитоните и кишечной непроходимости. СПб., 1992. — 71 с.
  69. А.С. Содержание малонового диальдегида в крови крыс в восстановительном периоде после смертельной кровопотери // Патогенез, клиника, терапия постреанимационной болезни., Омск.- 1983, — с. 106.
  70. К.Ф. Внутрикишечная гипертензия и интрамуральный кровоток при паралитических состояниях желудочно-кишечного тракта в влияние декомпрессии на течение перитонита.: Дисс.. канд. мед. наук. -Новосибирск. 1980.
  71. А.В. Феномен бактериальной транслокации условно патогенных микроорганизмов из ЖКТ // Антибиотики и химиотерапия. 2001. — т.46. -№ 5. — С. 28−30.
  72. Н.Н. Новые экспериментальные модели в микроэкологии // Антибиотики и химиотер.-1989.-№ 6.- с. 443−448.
  73. Е.М., Ардатская М. Д., Топчий С. Н. Прогностическое и диагностическое значение низкомолекулярных метаболитов толстокишечной микрофлоры у больных с раком толстой кишки. Протокол 2596-го заседания Московского общества хирургов от 02.11.2006.
  74. В.Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксинов грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии // Архив патологии. 1996. — Т. 58. — № 2. — С. 8−13.
  75. С.С., Перченко Г. П., Калугина С. К., Сейтембетов Т. С. Активность супероксиддисмутазы тканей крыс во время смерти и после оживления // Целиноград., 1986, депо в ВИНИТИ 31.01.86, № 713 В.
  76. Ю.М. Экспериментальная хирургия. М.: Медицина, 1971. -196 с.
  77. А.Н. Постишемическая защита тонкой кишки при острой хирургической патологии брюшной полости.: Дисс.. докт. мед. наук: 14.00.27.-М., 1993.-309 с.
  78. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — 63, С. 1007−1020.
  79. Н.П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе // Анестезиол. и реаниматол. 1995. — № 6. — С. 4−9.
  80. О.П., Корнева Т. К. О кишечном дисбактериозе // Сов. медицина .-1974.-№ 5.-с. 88−90.
  81. В.А., Толкачёва Т. В., Ермакова Г. Л. и др. Кишечный дисбактериоз как причина эндогенного инфицирования больных // Совет, медицина. 1981. — № 10. — с. 36−39.
  82. Д. Биохимия: химические реакции в живой клетке: в 3-х т. М.: Мир, 1976. -Т.2.-531 с.
  83. М.Э., Тюри М. Э. Микрофлора стенки желудочно-кишечного тракта до и после экспериментального дисбактериоза // Акт. вопросы иммунодиагностики и иммунорегуляции. V науч. конф. иммунологов ЭССР. Таллин. — 1982. — с. 210−212.
  84. М.Э. Возможные критерии дисбиоза кишечника по микрофлоре фекалий // Аутофлора человека в норме и патологии и её коррекция., Горький. 1988. — с. 15−22.
  85. Микробиология и иммунология: Учебник / Под ред. Воробьёва А. А. М.: Медицина, 1999.-464 с.
  86. В.Е. Морфофункциональные изменения гемомикроциркуляторного русла в стенках тонкой при острой кишечной непроходимости и после её оперативного устранения, (экспериментальное исследование).: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Москва. — 2001. — 46 с.
  87. И.А., Лысиков Ю. А., Питран Б. В. и др. Всасывание и секреция в тонкой кишке. М., 1988.
  88. A.M. Изменения в лимфоидных органах у крыс при острой гипоксии // Архив анат. гист. и эмбриол. 1982. — № 6. — с. 87−91.
  89. В.И. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции // Хирургия. 2001. — № 2. — С. 63−66.
  90. Н.В. Морфогенез деструктивных регенераторных процессов слизистой оболочки тонкой кишки при тяжёлых ожогах и применение антиоксидантов.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М. — 1989. — 24 с.
  91. Н.К., Галанкина И. Е., Титова Г. П. и др. Бактериальный шок // Архив патологии. 1982. — Вып. 3. — С. 19−26.
  92. Д.Ф. Бактериемия при разлитом перитоните // Хирургия. -1987.-№ 7.-С. 26−30.
  93. В. Г. Марко О.П. Микрофлора человека в норме и патологии., М.- 1976.-c.276.
  94. М.Д., Огоновский В. К. Послеоперационный перитонит // Клин, хир.- 1992. № 4. — С. 54−57.
  95. Г. И. Гнотобиологические модели в медико-биологических исследованиях // Основные принципы организации биомедицинских экспериментов на животных., М. 1979. — с. 40−48.
  96. Г. И. Иммунные и неспецифические механизмы колонизационной резистентности // Антибиотики и колонизационная резистентность. М. — 1990. — вып. XIX. — с. 16−25.
  97. B.C., Жумадинов Ж. Ш. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии // Хирургия. 1990. — № 7. — С. 158−161.
  98. Т.С., Тамазашвили Т. Ш., Шестопалов А. Е. Синдром энтеральной недостаточности в хирургии. М., 1991.
  99. Е.А., Шипилов Г. Ф., Чуванов М. В. Дискуссионные вопросы диагностики и лечения сепсиса // Хирургия. 1999. — № 10. — С. 13−15.
  100. В.И., Гульянц Э. С., Лукаш Н. А. и др. Патогенез острой непроходимости кишечника // Ростов-на-Дону. Изд-во Ростовского ун-та. -1985.- 198 с.
  101. В.И., Гульянц Э. С. и др. О единой концепции патогенеза непроходимости кишечника // Вест. Хир. 1985. — № 6. — С. 55−60.
  102. В.И., Лукаш Н. А. и др. Патогенез острой кишечной непроходимости // Хирургия. 1982. — № 10, С. 5−10.
  103. В.И., Лукаш Н. А., Крахмалёв П. А. Интенсивность перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов при развитии острой непроходимости кишечника и после её устранения // Скорая и неотложная медицинская помощь. Ростов н/Д, 1983. С. 27−29.
  104. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина. 1994. -386 с.
  105. B.C., Гельфанд Б. Р. Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы. Вестн. хир. 1990- 6: 3−7.
  106. В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия: Сб. статей и рефератов. Киев: Нора-Принт, 1997. — С. 4−6.
  107. А.Ю., Никольский В. И. Декомпрессия кишечника. Пенза, 1992.- 138 с.
  108. М.Г., Косинец А. Н., Адаменко Г. П. Иммунологические аспекты хирургической инфекции. Витебск, 1994. — 139 с.
  109. A.M., Жуков А. О. Вопросы терминологии и классификации сепсиса // Анналы хирургии. 1996. — № 1. — С. 47−50.
  110. A.M., Саркисов Д. С., Жуков А. О. Хирургический сепсис -определение понятия. Вопросы терминологии // Хирургия. 1999. — № 10. С. 4−8.
  111. В.Г. Миграция анаэробных бактерий в стенке тонкой кишки при её острой непроходимости // Клинич. хирургия. 1988. — № 4. — С. 37−39.
  112. К.С. Перитонит. М.: Медицина, 1971. — 296 с.
  113. В.В. и др. О некоторых механизмах возникновения бессимптомной бактериемии. Микробиол. журн. 1988- 50: 5: 56−59
  114. А.З. Дисбактериозы инфекционные процессы смешанной этиологии // Антибиотики и мед. биотехнол. — 1987. — № 3. — с. 186−190.
  115. Ю.П. Определение всасывающей функции желудочно-кишечного тракта в комплексной диагностике острой тонкокишечной непроходимости.: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. 1998.
  116. А.И., Петров В. И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит. -М.: Медицина, 1987. 288 с.
  117. В.И., Гостищев В. К., Стручков Ю. В. Руководство по гнойной хирургии. М.: Медицина, 1984. — 512 с.
  118. В.В., Розанов А. Я. Исследование in vitro регуляции активности ксантиноксидазы печени крыс восстановителями-антиоксидантами // Укр. биохим. журн. 1998. — 70, № 6. — С. 47−52.
  119. В.В. Влияние восстановителей-антиоксидантов и кофеина на активность ксантиндегидрогеназы // Укр.биохим.журн., 1999. 71, № 3. — С. 39−43.
  120. Г. П., Платонова Г. А., Попова Т. С., Тропская Н. С. и др. Морфофункциональные нарушения в тонкой кишке при острой кишечной непроходимости // Архив патологии. 1999. — № 2. — С. 27−30.
  121. Ю.М., Маханева Ю. Г., Шапиро А. В., Кузьменко В. Д. Количественное определение бактерий в клинических материалах // Лабор. дело. 1984. — № 10. — С. 616−619.
  122. М.И., Гельфанд Б. Р. Состояние барьерной функции брюшины и желудочно-кишечного тракта при распространённом перитоните // Анналы хир. 1997. — № 5. — С. 29−32.
  123. А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет // Русс. мед. журн. -2003.-Т. 11. № 3. — С. 122−125.
  124. P.M., Пинегин Б. В. Вторичные иммунодефициты: Клиника, диагностика, лечение // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 14−17.
  125. М.Д. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните и кишечной непроходимости.: Дисс.. докт. мед. наук: 14.00.27. СПб. -1993.-318 с.
  126. Н.Н. Формирование защитно-адаптивных механизмов при перитоните и их коррекция.: Автореф. дисс.. докт. мед. наук: 14.00.27. -М. 1995. — 25 с.
  127. О.Б., Горская Е. М., Рубан С. З. Микробиологические и иммунологические основы гнотобиологии., М. 1982. — 160 с.
  128. A.M. Микроциркуляция., М. 1976. — 441 с.
  129. A.M., Подопригора Г. И., Кранчев А. К. Изучение путей проникновения бактерий in vivo через стенку кишечника у гнотобиологических и обычных животных // Бюлл. экспер. биол. и мед. -1978.-№ 6.-с. 654−657.
  130. Г. А., Рябова С. С., Карпова В. В., Волкоедов B.C. Микроциркуляторные и морфологические нарушения после временной интестинальной ишемии в эксперименте // Архив патологии. 1980. — № 4. -с. 58−63.
  131. В.Н., Белик Б. М. Портальная и системная бактериемия как проявление функциональной недостаточности энтерального барьера при острой кишечной непроходимости // Вестн. хир. 1998. — № 4. — С. 46−49.
  132. В.Н., Белик Б. М., Поляк А. И., Васильева Л. И., Брагина Л. Е., Марголин Г. Б. Оценка защитно-барьерной функции тонкой кишки у больных острой непроходимостью кишечника // Вестн. интенсив, терапии. 1998. -№ 4. — С. 25−27.
  133. .А. Колонизационная резистентность и антимикробные препараты // Антибиотики и колонизационная резистентность., М. 1990. -вып. XIX.-с. 5−15.
  134. М.М., Мальцева Н. Н. Изучение иммуномоделирующего действия нормальной микрофлоры кишечника. // Иммунология. 1989. — № 2.- с. 26−30.
  135. М.А. Нарушение микроциркуляции и их коррекция при острой кишечной непроходимости (экс.-клин, исс-е).: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Баку. — 1986. — 22 с.
  136. .Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Тр. Куйбышев, мед. ин-та. 1956. — Т. 6. — С. 239−247.
  137. Эпштейн-Литвак Р.В., Вилыпанская Ф. Л. Бактериологическая диагностика дисбактериозов кишечника // Метод, рекомендации., М. 1977.- 34 с.
  138. A.M. О биологической роли ксантиноксидазы // Успехи современной биологии. 1985. — № 1. — С. 38−51.
  139. Akcay M.N., Capan M.Y., Gundogdu С. et al. Bacterial translocation in experimental intestinal obstruction // J. intern. Med. Res. 1996- 24: P. 17−26.
  140. Akyildiz M., Ersin S., Oymaci E. et al. Effects of somatostatin analogues and vitamin С on bacterial translocation in an experimental intestinal obstruction model of rats // J. invest. Surg. 2000. — Vol.13, N 3. — P. 169−173.
  141. Alexander J.W., Bayce S.T., Babcock G.F. et al. The process of microbial translocation // Ann. Surg. 1990. — 212. — P. 469−512.
  142. Balk R. Severe sepsis and septic shock. Definitions, Epidemiology and Clinical Manifestations // Crit. Care Clin. 2000. — Vol. 16. N 2. — P. 214−226.
  143. Batt R.M., Rutgers H.C., Sancak A.A. Enteric bacteria: friend or foe? // J. Small Anim. Pract. 1996. — Vol. 37, N 6. — P. 261−267.
  144. Berg R.D., Garlington A.W. Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model // Infect. Immun. 1979. — Vol. 23. — P. 403−411.
  145. Berg R.D. Translocation of indigenous bacteria from the intestinal tract // Human intestinal microflora in health and disease. San Diego: Academic Press. -1983: P. 332−352.
  146. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract of thymectomized mice // Curr. Microbiol. 1982- Vol. 7: P. 169−174.
  147. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract of mice receiving immunosuppresive chemotherapeutic agents // Curr. Microbiol. 1983- Vol. 8: P. 285−292.
  148. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // Adv. exp. Med. Biol. 1999. — Vol. 473. — P. 11−30.
  149. Berg R.D. The indigenous gastrointestinal microflora // Trends. Microbiol. 1996. Nov. 4 (11). P. 430−5.
  150. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // Trends. Microbiol. 1995. Apr. 3 (4). P. 149−54.
  151. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // J. Med. -1992.-23 (3−4).-P. 217−44.
  152. Berg R.D. Translocation of enteric bacteria in health and disease // Curr. Stud. Hematol. Blood Transfus. 1992. (59). — P. 44−65.
  153. Berg R.D., Wommack E., Deitch E.A. Immunosuppression and intestinal bacterial overgrowth synergistically promote bacterial translocation // Arch. Surg. 1988. Nov. — 123 (11). P. 1359−64.
  154. Cruz N., Alvarez X., Berg R.D., Deitch E.A. Bacterial translocation across enterocytes: results of a study of bacterial-enterocyte interactions utilizing Caco-2 cells // Shock. 1994. — Jan- 1(1).: P. 67−72.
  155. Deitch E.A. Multiple organ failure. Pathophysiology and potential future therapy // Ann. Surg. 1992. — Vol. 216. — P. 117−134.
  156. Deitch E.A. Simple intestinal obstruction causes bacterial translocation in man // Arch. Surg. 1989. — Vol. 124. — P. 699−701.
  157. Deitch E.A. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. -1990- Vol. 125 (3):. P. 493−94.
  158. Deitch E.A., Berg R.D., Specion R.D. Endotoxin promotes the traslocation of bacteria from the gut //Arch. Surg. 1987. Vol. — 122 (2): P. 185−190.
  159. Deitch E.A., Winteran J., Berg R.D. The gut as a portal of entry for bacteremia // Ann. Surg. 1987- Vol. 205 (6):. P. 681−92.
  160. Deitch E.A., Bridges W.M., Ma J.W., Ma L., Berg R.D. et al. Obstructed intestine as a reservoir for systemic infection // Am. J. Surg. 1990- Vol. — 159 (2): P. 394−401.
  161. Deitch E.A., Specian R.D., Berg R.D. Induction of early-phase tolerance to endotoxin-induced mucosal injury, xanthine oxidase activation, and bacterial translocation in a model of systemic inflammation // J. Trauma. 1992. — Feb- 32 (2). P. 141−147.
  162. Deitch E.A., Specian R.D., Berg R.D. Endotoxin-induced bacterial translocation and mucosal permeability: role of xanthine oxidase, complement activation and macrophage products // Crit. Care Med. 1991. — Jun- 19 (6).: P. 758−91.
  163. Deitch E.A., Ma L., Grisham M.B. et al. Endotoxin-induced bacterial translocation is related to xanthine oxidase mediated mucosal injury // The 33-rd World Congress of Surgery: Abstract Book / Toronto, Canada. — 1989. — P. 8−8.
  164. Deitch E.A. Bacterial translocation: influence of different modes of power supply// Gut. (England).- 1994.- Vol. 35. Suppl.l.- P. S23-S27.
  165. Deitch E.A., Xu D.Z., Lu Q., Deitch D.C., Naruhn M.D. Oral-TPN and N-TPN-Induced Bacterial Translocation Is Associated with Loss of Intestinal Barrier Function against Bacteria // Ann. Surg. 1995. — Vol. 221: P. 299−307.
  166. Deitch E.A., Xu D.Z., Qi. L., Berg R.D. Bacterial translocation from the gut impairs systemic immunity // Surgery. 1991. — Mar. — 109 (3). — P. 269−76.
  167. Dickinson E., Tuncer R., Nadler E. et al. NOX, a novel nitric oxide scavenger, reduces bacterial translocation in rats after endotoxin challenge // Amer. J. Physiol. 1999. — Vol. 277, N 6, pt. 1. — G. 1281−1287.
  168. Dijkstra H.M., Manson W.L., Klasen H.J., van der Waaij D. Effect of polymyxin В on intestinal bacterial translocation in Pseudomonas aeruginosa wound-colonized burned mice // Europ. surg. Res. 1992. — Vol. 24, N 2. — P. 6976.
  169. Edmiston C.E., Condon R.E. Bacterial translocation // Surg. Gynecol. Obstet. 1991. — Vol. 173, N 1. — P. 73−83.
  170. Eizaguirre I., Aldazabal P., Barrena M.J. et al. Bacterial translocation to the thoracic duct in a setting of ischemia, partial resection and reperfusion of the porcine liver // Pediatr. Surg. Int. 1999. — Vol. 15, N 3. — P. 160−163.
  171. Eizaguirre I., Aldazabal P., Barrena M.J. et. al. Bacterial translocation is favored by the preservation of the ileocecal valve in experimental short bowel with total parenteral nutrition // Europ. J. Pediatr. 1999. — Vol. 9, N 4. — P. 220−223.
  172. Eleftheriadis E., Kotzampassi K., Papanotas K. et al. Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats // Wld J. Surg. 1996. — Vol. 20, N 1. — P. 11−16.
  173. Erbil Y., Berber E., Seven R. et al. The effect of intestinal transit time on bacterial translocation // Acta chir. belg. 1998. — Vol. 98, N 6. — P. 245−249
  174. Evans W.E., Darin J.C. Effect of enterectomy in endotoxin shock. 1966. -Surgery. 60: 1021−1029
  175. Fazal N., Shamim M., Khan S.S. et al. Neutrophil depletion in rats reduces burn-injury induced intestinal bacterial translocation // Crit. Care Med. 2000. -Vol. 28, N5.-P. 1550−1555.
  176. Foitzik Т., Kruschewski M., Kroesen A.J. Does glutamin reduce bacterial translocation? A study in two animal models with impaired gut barrier // Int. J. colorectal Dis. 1999. — Vol. 14. — P. 143−149.
  177. Fukushima R., Kobayashi S., Okinaga K. et al. Bacterial translocation to the thoracic duct in a setting of ischemia, partial resection and reperfusion of the porcine liver // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. 1998. — Vol. 99, N 8. — P. 497 450.
  178. Fukushima R., Gianotti L., Alexander W. The primary site of bacterial translocation // Arch. Surg. 1994- Vol. 129: P. 53−58.
  179. Gautreaux M.D., Deitch E.A., Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract to various segments of the mesenteric lymph node complex // Infect.Immun. 1994. — May- 62 (5). P. 2132−4.
  180. Gianotti L, Alexander J.W., Fukushima R., Pyles T. Reduction of bacterial translocation with oral fibroblast growth factor and sucralfate // Amer. J. Surg. -1993. Vol. 165, N 1. — P. 195−201.
  181. Grisham M.B., Hernandez L.A., Granger D.N. Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia // Am. J. Physiol. 1986- Vol. 251: P. 567−574.
  182. Guo W., Wang X., Andersson R. et al. Bacterial translocation and reticuloendothelial function after implantation of abdominal drainage in the rat // Ital. J. Gastroenterol. 1993. — Vol. 25, N 4. — P. 161−167.
  183. Kale I.T., Kuzu M.A., Berkem H. et al. The presence of hemorrhagic shock increases the rate of bacterial translocation in blunt abdominal trauma // J. Trauma. 1998. — Vol. 44, N 1. — P. 171−174.
  184. Katayama M., Xu D., Specian R.D., Deitch E.A. Role of bacterial adherence and the mucus barrier on bacterial translocation: effects of protein malnutrition and endotoxin in rats // Ann. Surg. 1997. Vol. 225. P. 317−326.
  185. King C.E., Toskes P.P. Small intestinal bacterial overgrowth // Gastroenterology. 1979- Vol. 76: P. 1035−1055.
  186. Kooij A. A re-evaluation of the tissue distribution and physiology of xanthine oxidoreductase // Histochem. J. 1994- Vol. 26: P. 889−915.
  187. Kucharzik Т., Lugering N., Rautenberg K., Lugering A., Schmidt M.A., Stoll R., Domschke W. Role of M cells in intestinal barrier function // Ann. NY Acad. Sci. 2000. — Vol. 915: P. 171−83.
  188. Kucukaydin M., Kocaoglu C., Koksal F., Kontas O. Detection of intestinal bacterial translocation in subclinical ischemia-reperfusion using the polymerase chain reaction technique // J. pediatr. Surg. 2000. — Vol. 35, N 1. — P. 41−43.
  189. Lemaire L.C., van Lanschot J.J., Stoutenbeek C.P., van Deventer S.J., Wells C.L., Gouma D.J. Bacterial translocation in multiple organ failure: cause or epiphenomenon still unproven // Br. J. Surg. 1997. — Vol. 84: P. 1340−50.
  190. Levine J.S., Jacobson E.D. Intestinal ischemic disorders // dig. Sci. 1995. -Vol. 13.-P. 3−24.
  191. Ljungdahl M., Lundholm M., Katouli M. et al. Bacterial translocation in experimental shock is dependent on the strains in the intestinal flora // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35, N 4. — P. 389−397.
  192. Mainous M.R., Xu D.Z., Deitch E.A. Role of xanthine oxidase and prostaglandins in inflammatory-induced bacterial translocation // Circulatory Shock. 1993. — Vol. 40: P. 99−104.
  193. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract. The «undrained abscess» of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993. — Vol. 218, N 2. — P. 111−119.
  194. Marshall J.C., Nathens A.B. The gut in critical illness: evidence from human studies // Shock. 1996. — Vol. 6, Suppl. 1. — P. 10−16.
  195. Marshall J.S., Christou N.V., Horn R. The microbiology of MOF. The proximal gastrointestinal tract as occult reservoir of pathogens // Arch. Surg. -1988- 123 (4): P. 309−19.
  196. Marshall J.C., Christou N.V., Meakins J.C. Small bowel bacterial overgrowth and systemic immunosuppression in experimental peritonitis // Surgery. 1988- Vol. 104 (2): P. 404−10.
  197. McCord J.M. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury // N. Engl. J. Med. 1985- Vol. 312: P. 354−364.
  198. Martinez J. The intestines, their role in the critical patient and the concept of bacterial translocation // Rev. Med. Chil. 1993. — Vol. 121, N 7. — P. 800−810.
  199. Maxson R.T., Dunlap J. P, Tryka F. et al. The role of the mucus gel layer in intestinal bacterial translocation // J. surg. Res. 1994. — Vol. 57, N 6. — P. 682 686.
  200. Mishima S., Xu D.Z., Lu Q., Deitch E.A. The relationship among Nitric Oxide Production, Bacterial Translocation, and Intestinal Injury after Endotoxin challenge in Vivo // J. Trauma. 1998. — Vol. 44: P. 175−182.
  201. Moriwaki Y., Yamamoto Т., Yamaguchi K. et al. Immunohistochemical localisation of xanthine oxidase in human tissues // Acta Histochem. Cytochem. -1996- Vol. 29: P. 153−162.
  202. Nakasaki H., Mitomi Т., Tajima Т. et al. Gut bacterial translocation during total parenteral nutrition in experimental rats and its countermeasure // Amer. J. Surg. 1998. — Vol. 175, N 1. — P. 38−43.
  203. O’Boyle C.J., MacFie J., Mitchell C.J. et al. Microbiology of bacterial translocation in humans // Gut. 1998- Vol. 42: P. 29−35.
  204. Orotz M.R.W., Deitch E.A., Ding J., Xu D.Z. Huang Q. The intestinal cytokine response after gut ischemia-role of gut barrier failure // Ann. Surg. -1999. Vol. 229: P. 478−486.
  205. Osman N.E., Westrom В., Karlsson B. Serosal but not mucosal endotoxin exposure increases intestinal permeability in vitro in the rat // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 33, N 11. — P. 1170−1174.
  206. Owens W.E., Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract of thymectomized mice // Curr. Microbiol. 1982- Vol. 7: P. 169−174.
  207. Parks D.A., Granger D.N. Xanthine oxidase: biochemistry, distribution and physiology // Acta Physiol. Scand. 1986- Vol. 548 (suppl): P. 87−99.
  208. Parks D.A., Buckley G.B., Granger D.N. Role of oxygen-derived free radicals in digestive tract diseases // Surgery. 1983- Vol. 94: P. 415−422.
  209. Parks D.A., Williams Т.К., Beckmann J.S. Conversion of xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase in ischemic rat intestine // Am. J. Physiol. -1988- Vol. 254: P. 768−774.
  210. Peregudov S.I., Khanevich M.D. The small intestine as the origin of bacteremia in acute diffuse peritonitis // Nutr. Hosp. 1996. — Vol. 6, N 6. — P. 317−320.
  211. Roscher R., Oethinger W., Beger H.G. Bacterial microflora, endogenous endotoxin, and prostaglandins in small bowel obstruction // Am. J. Surg. 1988. -Vol. 155.-P. 348−353.
  212. Sagar P.M., MacFie J., Sedman P., May J., Mancey-Jones В., Johnstone D. Intestinal obstruction promotes gut translocation of bacteria. // Dis. Colon Rectum. 1995- Vol. 38: P. 640−644.
  213. Saugstad O.D. Role of xanthine oxidase and its inhibitor in hypoxia: reoxygenation injury // Pediatrics. 1996- Vol. 98: P. 103−107.
  214. Schimpl G., Feierl G., Linni K. et al. Bacterial translocation in short-bowel syndrome in rats // Europ. J. Pediatr. 1999. — Vol. 9, N 4. — P. 224−227.
  215. Sedman P.C., MacFie J., Sagar P. et al. The prevalence of gut translocation in humans // Gastroenterology. 1994- Vol. 107: P. 643−649.
  216. Sun Z., Wang X., Deng X. et al. Phagocytic and intestinal endothelial and epithelial barrier function during the early stage of small intestinal ischemia and reperfusion injury // Shock. 2000. — Vol. 13, N. 3. — P. 209−216.
  217. Sykes P.A., Boulter K.H., Schofield P.H. The microflora of the obstructed bowel // Br. J. Surg. 1976- Vol. 9: P. 721−5.
  218. Tanaka Y., Jotwani R., Watanabe К., Tanaka K. et. al. Effect of Escherichia coli lipopolysaccharide on Bacteroides fragilis abscess formation and mortality in mice // Microbiol. Immunol. 1994. — Vol. 38, N 2. — P. 97−102
  219. Tancrede C.H., Andremont A.O. Bacterial translocation and Gram-negative bacteraemia in patients with haematological malignancies // J. Infect. Dis. 1985- Vol. 152: P. 99−103.
  220. Topham R.W., Jackson M.R., Joslin S.A. et al // Studies of the ferroxidase activity of native and chemically modified xanthine oxidoreductase. Biochem. J. -1986- Vol. 235: P. 39−44.
  221. Van der Waaij, Berghuis-de Vries, Lekkerkerk-van der Wees. Colonization resistance of the digestive tract and the spread of bacteria to the lymphatic organs in mice //J. Hyg. 1971- Vol. 70: P. 335−342.
  222. Vincent P., Colombel J.F., Lescut D. et al. Correspondence: bacterial translocation in patients with colorectal cancer//J. Infect. Dis. 1988- Vol. 158: P. 1395−1396.
  223. Wajner M., Harkness R.A. Distribution of xanthine dehydrogenase and oxidase activities in human and rabbit tissues // Biochim. Biophys. Acta. 1989- Vol. 991: P. 79−84.
  224. Wells C.L., Maddaus M.A., Simmons R.L. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria // Rev. infect. Dis. 1988. — Vol. 10, N 5. — P. 958−979.
  225. Wells C.L., van de Westerlo E.M., Jechorek R.P., Erlandsen S.L. Intracellular survival of enteric bacteria in cultured human enterocytes // Shock. 1996. — Vol. 6, N 1. — P. 27−34.
  226. Wells C.L. Relationship between intestinal microecology and the translocation of intestinal bacteria // Antonie Van Leeuwenhoek. 1990. — Vol. 58: P. 87−93.
  227. Xu D.Z., Lu Q., Ouillery D., Cruz N., Berg R.D., Deitch E.A. Mechanisms of Endotoxin-lnduced Intestinal Injury in a Hyperdynamic Model of Sepsis // J. Trauma. 1993. — Vol. 34: P. 676−683.
  228. Zarkin B.A., Lillemoe K.D., Cameron J.L. et al. The triad of Streptococcus bovis bacteremia, colonic pathology, and liver disease // Ann. Surg. 1990. — Vol. 211, N6.-P. 786−791.
  229. Zhi-Yong S., Dong Y.L., Wang X.H. Bacterial translocation and multiple system organ failure in bowel ischemia and reperfusion // J. Trauma. 1992. -Vol. 32, N2.-P. 148−153.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!