Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой 45

Диссертация: Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой 45
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 120−140 мкг/л внутрибрюшинно и локально с концентрацией 500−550 мкг/л оказывает корригирующий эффект на нарушенные показатели метаболизма, вызванные наличием саркомы 45 в организме. В печени крыс-опухоленосителей нормализуется активность ферментов антиоксидантной системы защиты, снижается интенсивность реакций перекисного окисления… Читать ещё >

Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой 45 (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ В ОРГАНИЗМЕ С
  • ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛЬЮ — ЭНДОГЕННЫМ ЭКСТРЕМАЛЬНЫМ ФАКТОРОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Функциональная характеристика клеток печени
    • 1. 2. Значение основных функций печени при действии на организм экстремальных факторов
    • 1. 3. Состояние метаболизма печени в организме со злокачественной опухолью
      • 1. 3. 1. Особенности метаболизма клеток злокачественных опухолей
      • 1. 3. 2. Системное влияние опухоли на организм
        • 1. 3. 2. 1. Изменение гормонального статуса и функционирования системы вторичных мессенджеров в организме с опухолью
        • 1. 3. 2. 2. Состояние процесса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты в печени организма с опухолью
        • 1. 3. 2. 3. Состояние энергетического обмена в печени организма с опухолью
    • 1. 4. Метаболизм-модифицирующие свойства озона
      • 1. 4. 1. Физико-химические свойства озона
      • 1. 4. 2. Биохимические аспекты влияния озона на организм
      • 1. 4. 3. Влияние озона на функциональное состояние клеток печени
      • 1. 4. 4. Использование озона в онкологии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Схема экспериментов
    • 2. 2. Характеристика групп экспериментальных животных
      • 2. 2. 1. 1. -я серия экспериментов — влияние озонированного физиологического раствора на метаболизм печени крыс в условиях физиологической нормы
      • 2. 2. 2. 2-я серия экспериментов — влияние озонированного физиологического раствора на метаболизм печени крыс-опухоленосителей
    • 2. 3. Методы исследований
      • 2. 3. 1. Методы определения интенсивности процесса перекисного окисления липидов
        • 2. 3. 1. 1. Определение интенсивности свободнорадикального окисления методом индуцированной хемилюминесценции
        • 2. 3. 1. 2. УФ — спектроскопия продуктов перекисного окисления липидов
        • 2. 3. 1. 3. Флюориметрический метод определения содержания оснований Шиффа
      • 2. 3. 1. АОпределение содержания общих липидов
      • 2. 3. 2. Методы исследования активности ферментов антиоксидантной защиты
        • 2. 3. 2. 1. Определение активности супероксиддисмутазы
        • 2. 3. 2. 2. Определение активности каталазы
      • 2. 3. 3. Определение активности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы
      • 2. 3. 4. Количественная оценка содержания отдельных фракций липидов
      • 2. 3. 5. Определение содержания циклических нуклеотидов
      • 2. 3. 6. Определение содержания макроэргических нуклеотидов
      • 2. 3. 7. Определение содержания продуктов углеводного обмена -пирувата и лактата
      • 2. 3. 8. Морфологические методы исследования
      • 2. 3. 9. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА
  • МЕТАБОЛИЗМ ПЕЧЕНИ ИНТАКТНЫХ ЖИВОТНЫХ
    • 3. 1. Результаты исследований
      • 3. 1. 1. Активность процесса перекисного окисления липидов в печени экспериментальных животных
      • 3. 1. 2. Активность ферментов антиоксидантной защиты в печени экспериментальных животных
      • 3. 1. 3. Состав липидов печени экспериментальных животных
      • 3. 1. 4. Содержание макроэргических нуклеотидов в печени экспериментальных животных
      • 3. 1. 5. Содержание пирувата и лактата в печени экспериментальных животных
    • 3. 2. Обсуждение результатов
  • ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ-ОПУХОЖНОСИГЕЛЕЙ В ПРОЦЕССЕ РОСТА САРКОМЫ
    • 4. 1. Результаты исследований
      • 4. 1. 1. Состояние процесса перекисного окисления липидов в печени животных-опухоленосителей
      • 4. 1. 2. Активность ферментов антиоксидантной защиты и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в печени животных-опухоленосителей
      • 4. 1. 3. Состав липидов печени животных-опухоленосителей
      • 4. 1. 4. Энергетический потенциал печени животных-опухоленосителей
      • 4. 1. 5. Содержание пирувата и лактата в печени животных-опухоленосителей
      • 4. 1. 6. Содержание циклических нуклеотидов в печени животных-опухоленосителей
    • 4. 2. Обсуждение результатов
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА МЕТАБОЛИЗМ КЛЕТОК ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ-ОПУХОЛЕНОСИТЕЛЕЙ
    • 5. 1. Результаты исследований

    5.1.1. Интенсивность процесса перекисного окисления липидов, активность ферментов антиоксидантной защиты и глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы в печени животных-опухоленосителей на фоне введения озонированного физиологического раствора.

    5.1.2. Влияние озонированного физиологического раствора на состав липидов печени животных-опухоленосителей.

    5.1.3. Влияние озонированного физиологического раствора на энергетический потенциал печени животных-опухоленосителей.

    5.1.4. Содержание пирувата и лактата в печени животных-опухоленосителей на фоне введения озонированного физиологического раствора.

    5.1.5. Влияние озонированного физиологического раствора на содержание циклических нуклеотидов в печени животных-опухоленосителей.

    5.1.6. Сравнительное изучение влияния озонированного физиологического раствора на метаболизм печени животных-опухоленосителей приразличных способах ведения раствора.

    5.2. Обсуждение результатов.

    ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ОЗОНИРОВАННОГО ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО РАСТВОРА НА МЕТАБОЛИЗМ КЛЕТОК САРКОМЫ

    6.1. Результаты исследований.

    6.1.1. Содержание циклических нуклеотидов в опухолевой ткани.

    6.1.2. Состав липидов опухолевой ткани.

    6.1.3. Морфологическая характеристика опухолевой ткани.

    6.2. Обсуждение результатов.

Актуальность проблемы. Печень играет важную роль в межорганных и межсистемных взаимодействиях организма, так как от активности осуществляемых в печени процессов трансформации и функционального синтеза энергетических и пластических веществ в значительной мере зависит метаболизм других органов и систем, а также приспособительная деятельность всего организма при воздействии различных экстремальных факторов экзогенного и эндогенного происхождения [37,103,258,276,281].

Изучение функционального состояния печени в организме со злокачественной опухолью — своего рода эндогенного экстремального фактора, является частью общей проблемы «опухоль — организм». Основным признаком злокачественного новообразования является нарушение метаболизма тканей организма хозяина, непосредственно не затронутых процессом неоплазии. Гомеостаз печени во многом определяет течение опухолевого процесса и рост опухоли, а также состояние всего организма с опухолью, переносимость к противоопухолевым препаратам [45, 110, 176]. Реакции промежуточного обмена в печени в процессе адаптации к росту и развитию опухоли обеспечивают барьерную функцию, направленную на защиту внутренней среды от неблагоприятного действия токсических продуктов обмена и распада опухолевых клеток, и функцию обеспечения всего организма пластическим материалом в условиях усиленных пролиферативных процессов в опухолевой ткани [110, 176, 182, 239, 240, 241, 274, 277]. В свою очередь, вследствие системного и токсического воздействия опухоли на организм в печени наблюдаются значительные функциональные изменения — нарушение окислительно-восстановительного потенциала, изменение активности реакций углеводного, белкового, липидного обмена и энергообеспечения этих процессов [107, 110, 158,175,197, 200, 215, 222,274].

Для коррекции функцональных изменений в клетках печени при опухолевом росте на фоне нарушения метаболизма клеток опухоли необходимо стимулировать эндогенные возможности организма против опухоли с целью нарушения ее метаболизма, снижения токсического и системного воздействия опухоли на организм. Восстановление функциональной активности печени возможно также вследствие частичной корректировки ее нарушенного метаболизма (увеличения рОг, индукции антиоксидантов и снижения активности реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ), нормализации процессов окислительного фосфорилирования и восстановления содержания энергетических субстратов клеток).

Корригирующий эффект газообразного озона и озонированных растворов на кислородзависимые процессы, энергетический потенциал, баланс прои антиоксидантных реакций в клетках организма при использовании терапевтических концентраций озона обнаружен в экспериментальных исследованиях и в клинической практике [22, 78, 124, 137]. Показан токсический эффект озонированного физиологического раствора (ОФР) на метаболизм опухолевых клеток [180]. Отсюда вытекает целесообразность изучения возможности применения озонированного физиологического раствора для восстановления изменения метаболизма клеток организма с опухолью и повышения адаптационных возможностей организма хозяина. Интерес представляет и исследование эффекта озонированного физиологического раствора на состояние метаболических реакций в печени интактных животных, что недостаточно комплексно исследовано в настоящее время.

Цели и задачи исследования: Цель представленной работы — изучение влияния озонированного физиологического раствора на функциональное состояние клеток печени крыс в условиях физиологической нормы, а также крыс-опухоленосителей в процессе роста и развития саркомы 45 в организме.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать влияние озонированного физиологического раствора на активность прои антиоксидантных процессов, состав липидов, а также энергообеспечение клеток печени интактных крыс.

2. Оценить функциональное состояние клеток печени крыс с саркомой 45 (содержание циклических нуклеотидов как биорегуляторов физиологической активности клеток, энергетический потенциал, состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы защиты, состав липидов) в зависимости от сроков развития опухоли и степени ее системного воздействия на организм экспериментальных животных.

3. Изучить эффект озонированного физиологического раствора на функциональные изменения клеток печени крыс-опухоленосителей, вызванные системным и токсическим воздействиями саркомы 45.

4. Провести сравнительный анализ влияния озонированного физиологического раствора на метаболизм печени животных-опухоленосителей только после внутрибрюшинного введения раствора, а также введения озонированного раствора внутрибрюшинно и локальновокруг опухоли и непосредственно в опухолевую ткань.

Научная новизна работы. В результате исследований впервые:

1. Проведен комплексный анализ функционального состояния печени животных с саркомой 45 в динамике роста и развития опухоли. В клетках печени показаны взаимосвязанные нарушения окислительных процессов липидов, реакций углеводного обмена, энергообеспечения, а также их регуляции с участием циклических нуклеотидов.

2. Изучены особенности влияния озонированного физиологического раствора с различными концентрациями озона на состояние процесса перекисного окисления липидов и состав липидов, содержание продуктов углеводного обмена, а также энергообеспечение, клеток печени интактных животных. Обнаружено, что внутрибрюшинное введение озонированного физиологического раствора с концентрацией озона для приготовления раствора 1200 мкг/л озоно-кислородной смеси практически не вызывает изменений метаболических параметров клеток печени.

Введение

животным озонированного физиологического раствора с более высокой концентрацией озона — 3000 мкг/л озоно-кислородной смеси приводит к усилению реакций перекисного окисления липидов в крови и изменению активности супероксиддисмутазы в клетках печени.

3. На модели экспериментальной опухоли саркома 45 показано, что введение озонированного физиологического раствора приводит к повышению содержания цАМФ, восстановлению равновесия прои антиоксидантных процессов, липидного состава, к нормализации энергетического потенциала в клетках печени крыс-опухоленосителей.

4. После введения животным озонированного физиологического раствора на фоне восстановления функциональных изменений в клетках печени крыс-опухоленосителей в опухолевой ткани отмечено нарушение активности пролиферативных процессов, обусловленных изменением соотношения цАМФ/цГМФ, усиление процессов окисления липидов, приводящие к увеличению количества погибших клеток саркомы 45. Теоретическая и практическая значимость полученных результатов.

В работе получены экспериментальные данные о механизмах воздействия озона на клетки печени организма в норме и при патологии. Показан корригирующий эффект озонированного физиологического раствора на состояние метаболизма печени организма-опухоленосителя. Учитывая важную роль этого органа в процессе адаптации организма к различным экстремальным факторам экзои эндогенного происхождения, в том числе и наличию в организме злокачественного новообразования, теоретические положения, полученные в экспериментальных исследованиях, могут служить обоснованием возможности применения озонированного физиологического раствора в комплексной противоопухолевой терапии. Использование озонированного раствора может способствовать повышению эффективности процессов адаптации организма с опухолью к воздействию злокачественного новообразования, снижению токсического влияния продуктов обмена опухолевой ткани на организм.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II и III Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород, 1997, 1998), III Всероссийской конференции «Озон и методы эфферентной терапии в медицине» (Н.Новгород, 1998 г.).

Положения, выносимые на защиту.

1. Существенных изменений энергетического потенциала в печени здоровых крыс на фоне введения озонированного физиологического раствора с различными концентрациями озона не отмечено.

Внутрибрюшинное введение озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 3000 мкг/л озоно-кислородной смеси (500 550 мкг/л раствора) вызывает изменение активности ферментов антиоксидантной защиты, работающих на стадии инициирования реакций пероксидации липидов, в клетках печени, а также активацию первичных этапов процесса перекисного окисления липидов в крови. Это свидетельствует о возможности повышения скорости прооксидантных процессов в организме.

Введение

озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 1200 мкг/л газовой смеси (120−140 мкг/л раствора) не вызывает существенных изменений показателей метаболизма гепатоцитов и используется для внутрибрюшинного введения животным-опухоленосителям.

2. У животных с саркомой 45 (эндогенного экстремального фактора) в клетках печени отмечается увеличение содержания цАМФ, что является показателем физиологической активности гепатоцитов, но не компенсирует функциональные изменения в клетках печени крыс-опухоленосптелей. Рост и развитие саркомы 45 и усиление ее системного воздействия на организм приводит к нарушению метаболизма клеток печени — усилению реакций ПОЛ, снижению активности ферментов антиоксидантной защиты, изменению состава липидов мембран клеток печени. Уменьшение содержания АТФ, ГТФ, свободных жирных кислот, прогрессирующее по мере роста саркомы 45, свидетельствует о нарушении биоэнергетических процессов в печени.

3.

Введение

озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 120−140 мкг/л внутрибрюшинно и локально с концентрацией 500−550 мкг/л оказывает корригирующий эффект на нарушенные показатели метаболизма, вызванные наличием саркомы 45 в организме. В печени крыс-опухоленосителей нормализуется активность ферментов антиоксидантной системы защиты, снижается интенсивность реакций перекисного окисления липидов, восстанавливается содержание отдельных классов липидов. Дальнейшее увеличение содержания цАМФ в печени крыс-опухоленосителей по сравнению с показателем у животных с саркомой 45, которым не вводили озонированный физиологический раствор, свидетельствует об усилении адаптивных процессов для восстановления энергообеспечения гепатоцитов, что подтверждается повышением в клетках печени макроэргических нуклеотидов.

4. В опухолевой ткани увеличение уровня цАМФ и снижение цГМФпоказатели снижения скорости пролиферативных процессов в клетках, накопление содержания лизофосфатидилхолина, увеличение площади некроза в ткани саркомы 45 на фоне введения озонированного физиологического раствора свидетельствует о нарушении метаболизма клеток саркомы 45 под воздействием озона.

ВЫВОДЫ.

1.

Введение

внутрибрюшинно озонированного физиологического раствора интактным животным не вызывает изменения энергетического потенциала в клетках печени. Изменение активности ферментов антиоксидантной защиты в печени и повышение скорости реакций ПОЛ наблюдается лишь при использовании ОФР с концентрацией 550−550 мкг/л (3000 мкг/л озоно-кислородной смеси).

2. Наличие саркомы 45 — эндогенного экстремального фактора в организме, приводит к изменению функционального состояния клеток печени крыс-опухоленосителей по мере роста и развития опухоли в организме: а) нарушению баланса прои антиоксидантных процессов и, как следствие этого, изменению липидного состава клетокб) уменыпению содержания АТФ и ГТФ, свободных жирных кислот, прогрессирующего по мере роста и развития саркомы в организмег) накоплению пирувата и лактата и усилению роли гликолиза в энергосинтезирующей функции клеток печени, что не предотвращает, однако, снижения в печени энергетического потенциала.

3.

Введение

озонированного физиологического раствора внутрибрюшинно и в опухолевую ткань оказывает корригирующий эффект на нарушенные показатели метаболизма печени экспериментальных животных, что выражается: а) снижением интенсивности реакций ПОЛ, содержания лизофосфолипидов вследствие нормализации активности ферментов антиоксидантной защитыб) повышением энергетического потенциала клеток, вызванное восстановлением кислородзависимых процессов в организме и активацией реакций энергетического обмена в клетках печенив) восстановлением до уровня интактных животных содержания пирувата на фоне незначительного увеличения лактата, свидетельствующее об оптимизации использования пировиноградной кислоты в реакциях промежуточного обмена.

4. Корригирующий эффект ОФР на нарушенные показатели метаболизма печени крыс с саркомой 45 обусловлен как восстановлением обмена веществ в организме, так и нарушением пролиферативных и окислительных процессов в опухолевых клетках, снижением воздействия опухоли на организм крыс-опухоленосителей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Таким образом, в работе изучены особенности воздействия ОФР на функциональное состояние печени в условиях физиологической нормы и в процессе онкогенеза: баланс прои антиоксидантных процессов, состав липидов, свидетельствующие о структурно-функциональной целостности мембран и косвенно об активности физиологических процессов в клетках, реакций энергообразования, а также биорегуляции процессов метаболизма с участием вторичных мессенджеров.

Введение

интактным животным озонированного физиологического раствора с концентрацией озона 3000 мкг/л озоно-кислородной смеси (500 550 мкг/л раствора) приводит к накоплению первичных продуктов ПОЛ в крови экспериментальных животных, а также повышению активности фермента СОД в печени, что свидетельствует о накоплении в мембранах клеток печени АФК и опасности интенсификации ПОЛ. Так, увеличение объема ОФР с данной концентрацией озона в 1,5 раза после его введения приводит к активации процесса ПОЛ в печени, что создает предпосылки для функциональных нарушений в гепатоцитах.

Анализ полученных результатов о состоянии процесса ПОЛ в печени здоровых животных на фоне введения ОФР с концентрацией озона 400 и 1200 мкг/л озоно-кислородной смеси (60−80 и 120−140 мкг/л раствора) позволяет заключить, что повышение содержания первичных продуктов ПОЛ в печени животных этих подопытных групп, вероятно, не является критическим для появления нарушения метаболических процессов, что подчеркивает сохранение содержания оснований Шиффа — конечных продуктов ПОЛ, отсутствие накопления лизофосфолипидов в мембранах, а также сохранение интенсивности ПОЛ в крови. Кроме того, ОКФР обладал тем же эффектом в отношении незначительного повышения содержания первичных продуктов перекисного окисления липидов в клетках печени.

Введение

ОФР способствует оптимизации процессов синтеза макроэргических фосфатов в печени здоровых животных, о чем свидетельствует увеличение содержания АДФ при сохранении уровня АТФ, которое наблюдали в печени животных 1.2 — ОФР — 1200 и 1.3 — ОФР — 3000 подопытных групп. Однако, содержание АТФ и ГТФ не изменяется.

Изучение показателей функционального состояния печени и его нарушений в процессе адаптации организма к действию злокачественных новообразований имеет большое теоретическое и практическое значение. Такие особенности метаболизма опухолей, как высокая скорость пролиферативных процессов, образование токсических продуктов ее обмена и распада, негативно влияющих на обмен веществ в организме опухоленосителя, характеризуют опухоль как эндогенный экстремальный фактор.

Изменение функциональной активности гепатоцитов в организме опухоленосителя является компенсаторным ответом на воздействие опухоли. Реакции промежуточного обмена в печени обеспечивают синтез пластического материала для клеток самой опухоли и тканей других органов, непосредственно не затронутых процессом неоплазии, вследствие мобилизации функциональных резервов клеток печени, ускорения обмена белков, углеводов и липидов [110, 176, 239, 241, 274, 277]. Развитие опухолевого процесса в организме зависит в значительной степени от активности реакций биотрансформации токсических веществ опухолевых клеток [45, 176,110, 140].

В наших исследованиях показано изменение функциональной активности гепатоцитов в ответ на появление в организме саркомы 45. Так, в печени крыс-опухоленосителей нарушается баланс прои антиоксидантных процессов. Активация процессов ПОЛ приводит к изменению липидного состава гепатоцитовнакоплению лизофосфатидилхолина и сфингомиелина, снижению содержания эфиров холестерина в клетках, как следствие этого, изменению физиологической активности клеток печени.

Для нормального функционирования гепатоцитов большое значение имеет обеспеченность их энергией. Все функции печени (детоксикационная, синтетическая и другие) протекают с затратой энергии. Всякое нарушение окислительных процессов, связанных с генерацией в молекулах энергии, будет отражаться на состоянии отдельных функций этого органа [167]. Наиболее уязвимым звеном при опухолевом росте является нарушение кислородного обеспечения и снижение энергетического обмена. Уменьшение содержания АТФ и ГТФ в печени животных-опухоленосителей, прогрессирующее по мере роста и развития саркомы 45, обусловлено увеличением использования макроэргов на обеспечение синтетической и детоксикационной функций печени. Известно, что в условиях ускоренного распада углеводов, протеолиза белков, липолиза в тканях организма с опухолью в печени усиливаются анаболические реакции (глюконеогенез, липогенез, пентозофосфатный цикл) для обеспечения пластическим материалом восстановительных процессов в организме, а также и в опухолевой ткани [239, 240,277, 274].

Длительно поддерживаемое напряжение синтетических функций печени, направленных на обеспечение компенсаторно-приспособительных реакций целого организма, также снижение синтеза макроэргических нуклеотидов, что особенно характерно для поздних стадий роста и развития саркомы 45 в организме крыс (обусловлено усилением гликолитических процессов, снижением активности окислительного фосфорилирования и цикла трикарбоновых кислот) может приводить к снижению обеспечивающей функции печени и создания предпосылок для патологических пороцессов в этом органе.

Циклический аденозинмонофосфат является гормональным мессенджером в ответ на активацию гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы в организме в условиях воздействия опухоли на организм. На фоне снижения энергетического потенциала в печени неадекватное повышение уровня цАМФ характеризует резкое несоответствие между возможностями клеток печени повысить активность своих метаболических систем и отсутствием таковых в отношении повышения потребления кислорода в тканях организма с опухолью.

В нашей работе в качестве корригирующего средства нарушений функциональной активности клеток печени крыс-опухоленосителей был использован озонированный физиологический раствор. В основу положена способность озона через активацию окислительно-восстановительных реакций, индукцию звена АОЗ, стимулировать энергетический обмен путем оптимизации утилизации кислорода, энергетических субстратов в энергопродуцирующих системах [22, 79, 125].

Полученные данные свидетельствуют о коррекции функциональных изменений печени животных с саркомой 45 на фоне введения озонированного физиологического раствора. Нами показано, что введение ОФР (10 сеансов) крысам с саркомой 45 при наличии нарушений метаболизма вследствие воздействия опухоли, приводит к снижению интенсивности процесса ПОЛ, нормализации активности ферментов антиоксидантной защиты, восстановлению липидного состава в печени. При исходном прооксидантном сдвиге, который характерен для печени животных-опухоленосителей, свободные радикалы, продукты озонолиза и, возможно, молекулы озона, активируют систему антиоксидантной защиты и оказывают положительное воздействие на течение ПОЛ в гепатоцитах. Вероятно, данный эффект ОФР обусловлен также и усилением реакций детоксикации продуктов обмена опухолевой ткани непосредственно в крови путем их окисления и снижения реакций биотрансформации токсических веществ в печени крыс с саркомой 45.

Необходимо отметить, что после введения животным-опухоленосителям ОКФР снижение содержания первичных продуктов пероксидации липидов в печени крыс с саркомой 45 менее выражено, по сравнению с использованием ОФР, а количество оснований Шиффа, лизофосфолипидов, активность ферментов Г-6-Ф-ДГ, каталазы не нормализуется.

После введения ОФР животным-опухоленосителям приближение содержания макроэргических фосфатов — АТФ и ГТФ к норме свидетельствует о восстановлении энергетических процессов в гепатоцитах. Подтверждением нормализации энергетического обмена является снижение пирувата, обусловленное, вероятно, ускоренным его использованием в окислительных реакциях цикла трикарбоновых кислот и глюконеогенеза. Корригирующий эффект ОФР на энергетический потенциал гепатоцитов крыс с саркомой 45, по всей видимости, обусловлен улучшением кислородного обмена в организме и интенсификацией синтеза высокоэнергетических фосфатов, обеспечением максимальной скорости утилизации углеводных субстратов.

Увеличение содержания цАМФ в клетках печени на фоне снижения интенсивности ПОЛ и содержания лизофосфолипидов, т. е. восстановления структурной целостности мембран и активности мембраносвязанных ферментов, свидетельствуют о том, что гепатоциты переходят в новое функциональное состояние, выражающееся нормализацией энергетического потенциала.

На фоне положительного воздействия озонированного физиологического раствора на метаболизм печени в опухолевой ткани отмечали усиление свободнорадикального окисления, как следствие этого, накопление лизофосфолипидов. Это приводило к повышению уровня цАМФ и снижению цГМФ — показателя антипролиферативных процессов, увеличению в опухолевой ткани площади некротизированных участков, свидетельствующее о гибели клеток саркомы 45.

Сравнительный анализ воздействия ОФР на фоне его внутрибрюшинного введения, а также совместно с введением вокруги в опухолевую ткань показал больший корригирующий эффект ОФР на функциональное состояние гепатоцитов при двух видах введения раствора. Таким образом, восстановление функциональной активности клеток печени обусловлено стимуляцией нарушенных параметров метаболизма на уровне всего организма и клеток печени, а также нарушением метаболизма опухолевых клеток и снижением «давления» саркомы 45 на организм хозяина-опухоленосителя.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. Лицо рака.- М.: Медицина, 1994. — 240с.
  2. С.О., Чучалин А. Г. Респираторные эффекты озона // Пульмонология. 1997, № 3. — С. 81−91.
  3. И.И., Брызгина Т. М. Печень и иммунологическая реактивность. 1991. — 168 с.
  4. A.B., Красильников В. А., Бойков П. Я. Участие сфингомиелина в образовании связи ДНК с ядерным матриксом в процессе репликации // Доклады АН СССР. 1983. — Т.273, № 1. — С. 231−234.
  5. С.Г., Берлинских Н. К., Минаевская Е. Г. Роль некоторых компонентов системы циклических нуклеотидов при гепатоканцерогенезе, индуцированном N-нитрозодиэтиламином у крыс // Эксперим. онкология. 1990. — Т. 12, № 5. — С. 18−21.
  6. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран. М.: Наука, 1982. — 151 с.
  7. B.C. Новые методы биохимической фотометрии. М.: Наука, 1965. — 541 с.
  8. М.А., Баширова Н. С., Усманходжаева А. И., Садыкова Г. Р., Таджибаева Х. Х. Спектр фосфолипидов в органах-мишенях при хроническом стрессе // Патол. физиология и эксперим. терапия. -1995. № 3. — С. 46−48.
  9. А. Биология опухолей. Сомнения и надежды. М.: Мир, 1987. -310 с.
  10. П.Барабой В. А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов//Успехи соврем, биологии.-1991. Т. 111, вып. 6. — С. 923−932.
  11. В. А., Брехман И. И., Глотин В. Г., Кудряшов Ю. Б. Перекисное окисление и стресс.-Санкт-Петербург: Наука, 1992.-150 с.
  12. В.А. Перекисное окисление, биоэнергетика в механизме стресса//Нарушение биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. М., 1993. — С. 27−32.
  13. И.И., Шмелев Е. И. Использование озонированного сорбента в лечении больных прогрессирующим туберкулезом легких в сочетании с гепатитом/ЛГерапевт. арх. 1994. — Т. 66, № 2. — С. 29−32.
  14. А.Б., Плетнев С. Д., Эпштейн И. М., Кочеткова М. К. Влияние тканевого режима кислорода и его транспорта при новообразованиях молочной железы // Физико-химические механизмы злокачественного роста. М., Наука, 1970. — С.28−32.
  15. А.К. Противоопухолевые препараты как индукторы дифференцировки опухолевых клеток // Вопросы медицинской химии. 1991. -T.XXXVII, вып.2. — С.10−14.
  16. Н.М., Горецкий Б. А. Биологические эффекты ИЛ-2 перспективы его использования для иммунотерапии злокачественных новообразований//Эксперим. онкология. 1989. — Т. 11, № 6. — С.38−45.
  17. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. — 370 с.
  18. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте/Е.Б. Бурлакова, A.B. Алесенко, Е. М. Молочкина и др. М.: Наука, 1975.-211 с.
  19. Биохимия человека: В 2-х т./ Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл. М.: Мир, 1993. — Т. 1. — 382 с.
  20. Е.В. О физиолого-биохимической роли липоксигеназ в организмах растений и животных // Успехи биол. химии. 1982. -Т.22.-С. 152−166.
  21. Е.Б. О некоторых физико-химических критериях химиотерапии злокачественных новообразований//Физико-химические механизмы злокачественного роста М.: Наука, 1970. -С.41−46.
  22. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке//Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981.-С. 23−34.
  23. Е.Б., Баличева JI.B., Козлов Ю. П., Пухов В. А., Шестакова C.B. О некоторых физико-химических свойствах фосфолипидов тканей животных с привитой опухолью // Физико-химические механизмы злокачественного роста. М.: Наука, 1970. -С.49−55.
  24. Е.Б., Мальцева E.JL, Голощапов А. Н., Пальмина Н. П. Система регуляции окисления липидов и состояние ядерной мембраны при опухолевом росте // Биофизика. 1980. — Т.25, вып.5. -С.859−864.
  25. Е.Б., Пальмина Н. П. Антиоксиданты в химиотерапии опухолей // Вопр. онкологии. 1990. — Т. 36, № 10. — С. 1155−1163.
  26. И.Т., Марков И. Н., Васина Т. А. Перспективы использоавания озона в лечении разлитого перитонита // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С.43−44.
  27. ЗО.Васильев И. Т., Марков И. Н., Мумладзе Р. В., Белопольский A.A., Васина Т. А. Антибактериальное и иммунокорригирующее действие озонотерапии при перитоните // Вестник клинической хирургии. -1995.-Т. 154, № 3.- С. 56−60.
  28. ЗЬВахрушев Я.М., Трусов В. В., Виноградов H.A. Печень и гормоны. -Ижевск, 1992. 112 с.
  29. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран//Биофизика. 1987. — Т.32, вып. 5. — С.830−844.
  30. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. -1972. — 252 с
  31. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И., Козлов A.B., Осипов А. Н., Рощупкин Д. И. Свободные радикалы в живых системах. // Итоги науки и техники. Сер. «Биофизика». М.: ВИНИТИ, 1991. -Т.6.-251 с.
  32. Ю.А., Шерстнев М. П., Грудина Н. В. Хемилюминесцентный метод при обследовании животных, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — № 1. — С. 39−41.
  33. О.В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии с гистологической техникой. М.: Медицина, 304 с.
  34. Ю.П. Роль печени в стрессорных реакциях организма // Успехи физиол. наук. 1990. — Т.21, № 1. — С. 23−46.
  35. Г. В., Бруетовецкий H.H., Жукова A.A. Участие фосфолипазы Аг в индуцируемом продуктами ПОЛ разобщении митохондрий печени крыс // Биохимия. 1990. -Т. 55, вып. 12. — С. 2195−2199.
  36. Л.М. Очерки физиологии и патофизиологии гепатолинеальной системы. М.: Медицина, 1977. — 207 с.
  37. Я.Н., Береговская H.H. Энергообеспечивающее и свободнорадикальное окисление при опухолевом процессе //
  38. Нарушение биоэнергетики в патологии и пути их восстановления -М., 1993.-С. 21−26.
  39. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов // Вопр. мед. химии. -1991. Т. 37, № 4. — С. 2−10.
  40. Н.В., Левина И. П., Обидин А. П. Стадия ингибирования свободнорадикального окисления липидов предшествует стадии его активации при стрессе//Докл. АНСССР. 1988.-Т.300, № 3.-С.748−752.
  41. Т.М., Насибов Э. М., Джафаров А. Г. Участие селена в регуляции перекисного окисления липидов мембран и активность глутатионпероксидазы//Биохимия. 1990. — Т. 55, вып. 11. — С.499−509.
  42. Л.Н., Пименова Л. М., Кадашева О. Г. Оценка диагностической информативности лабораторных тестов // Клиническая и лабораторная диагностика. 1992. — № 1−2. — С.49−58.
  43. У.К. Радионуклидная диагностика состояния печени в клинической медицине: Автореф. дис. д-ра. биол. наук. Обнинск, 1992. — 39 с.
  44. Е.А. Патофизиологические аспекты воздействия ГБО на организм//Патол. физиология и эксперим. терапия.- 989.-№ 5.- С. 3−11
  45. С.К., Козлов Ю. П., Бурлакова Е. Б. Исследование свободнорадикальных процессов в липидах тканей животных с привитой опухолью // Физико-химические механизмы злокачественного роста М.: Наука, 1970. — С. 78−81.
  46. В.Ю., Каргаполов A.B., Слюсарь H.H., Мацуль В. М. Содержание фосфатидилинозитов в крови онкологических больных // Вопр. онкологии. 1990. — Т. 36, № 7. — С. 838−841.
  47. Г. И., Кожемякин Л. А., Ивашкин В. Т. Циклические нуклеотиды и адаптация организма. Л.: Наука, 1978. — 182 с.
  48. Е.Е. Роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи соврем, биологии. 1989. — Т. 108, вып. 1(4). — С. 3−19.
  49. В.В., Бутов В. И. Функциональная способность некоторых систем организма в условиях опухоленосительства // Биология и фармакология опухолевого процесса. Рязань, 1974. — С. 31−41.
  50. Э.В. Сфинголипиды и злокачественный рост // Биохимия. 1995. -Т.60, вып.6. — С. 843−850.
  51. И.И., Кочур И. А., Пархоменко И. М. Изменение токсичности сыворотки крови животных в процессе злокачественного роста // Физико-химические механизмы злокачественного роста М.: Наука, 1970. — С. 109−111.
  52. И.И., Тарусов Б. Н. Перераспределение антиоксидантов липидной природы в организме животного при раке // Физико-химические механизмы злокачественного роста. М.: Наука, 1970. -С. 112−116.
  53. И.П., Конторщикова К. Н. Физико-химические свойства озонированных растворов // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. -Н.Новгород, 1995.-С. 10−11.
  54. Т.Н., Рубель JI.H. Некоторые стороны энергетического обмена крыс в условиях повышенного парциального давления кислорода // Журн. эволюц. биохимии и физиологии. Т. 5. — С. 279 287.
  55. И.Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 1. — С. 90−94.
  56. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов//Итоги науки и техники. Сер. «Биофизика». М.: ВИНИТИ, 1986. — Т.6. -136 с.
  57. М. Техника липидологии. М.: Мир, 1975. — 322 с.
  58. М.В., Лукаш А. И., Гуськов Е. П. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе // Успехи соврем, биологии. 1993. -Т.113, вып.4. -С.456−471.
  59. Е.И., Соколова С. И. Высокая диагностическая ценность теста цАМФ/цГМФ при прогнозировании злокачественного роста // Перспективные методы, функциональная диагностика: Тез.докл. научн. конф. Барнаул, 1994. -С. 118.
  60. Г. С., Безуглов В. В. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы//Биохимия. 1998.- Т. 63, вып. 1. — С. 6−15.
  61. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии // Биоантиокислители. М., 1975. — С. 53−57.
  62. JI.С., Кулинский В. И. Глутатионтрансферазы // Успехи соврем, биологии. 1989. — Т. 107, вып. 2. — С. 179−195.
  63. O.E., Алексеева Л. М., Васильев И. Т. и др. Озонотерапия разлитого перитонита/Юзон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995.-С.32−33.
  64. И.К. Радиационная биохимия мембранных липидов. -М.: Наука, 1989.- 181 с.
  65. В.П., Рахманина Т. Ф. Синетез каталазы печени крыс при опухолевом росте // Вопр. онкологии. -1974. Т.20, № 11.- С.48−50.
  66. C.B., Матус В. К. Озонобиология: молекулярно-мембранные основы//Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С. 3−4.
  67. К.Н. Озон и перекисное окисление липидов//Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всероссийской научн.-практ. конф.- Н. Новгород, 1992. С.6−7.
  68. К.Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами: Автореф.дис.д-ра биол. наук. Санкт-Петербург, 1992. — 30с.
  69. К.Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С.8.
  70. К.Н., Солопаева И. М., Перетягин С. П. Влияние озона на состояние печени при экспериментальном хроническом гепатите // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — Т. 122, № 8.- С. 238−240.
  71. Е.М. Липиды клеточных мембран. Ленинград: Наука, 1981. -339 с.
  72. A.A. Патофизиологические аспекты опухолевого роста. -Минск: Вышэйшая школа, 1987. 230 с.
  73. Г. Н., Лескова Г. Ф., Удовиченко В. И., Куликова О. С. Защитный эффект фосфатидилхолиновых липосом при геморрагическом шоке у кошек // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — T. CXIX, № 5. — С.480−484.
  74. .П., Мирошин С. И., Семенов C.B. Использование озонированных растворов в комплексном лечении перитонита // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 36−37.
  75. Е.И., Нелюбин A.C., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемилюминесценции для оценки свободнорадикальных реакций в биологических субстратах // Межвузовский сборник биохимии и биофизики микроорганизмов. -Горький, 1983.-С. 179−183.
  76. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи соврем, биологии. 1993. — Т. 113, вып. 1. — С. 107−123.
  77. O.K. Влияние гепатэктомии на аденилатциклазную систему печени крыс разного возраста // Вопр. мед. химии. 1987. -T.XXXIII, вып. 1. — С.19−21.
  78. С. М. Удовиченко В.И. Перекисное окисление липидов и фосфолипидный состав плазматических мембран клеток печеникроликов при травмаитическом шоке и их фармакологическая коррекция // Патол. физиология и эксперим.терапия. 1990. — № 1. -С. 17−19.
  79. В.З., Нейфах Е. А. Ненасыщенность жирных кислот при злокачественном росте // Физико-химические механизмы злокачественного роста М.: Наука, 1970. — С. 141−145.
  80. В.З., Тихазе А. К., Осис Ю. Г., Вихтер A.M., Шеве Т., Рапопорт С. М. Ферментативная регуляция перекисного окисления липидов в биомембранах: роль фосфолипазы А2 и глутатионтрансферазы // Докл. АН СССР. 1985. — Т. 281, № 1. — С. 204−207.
  81. Н.П., Бобков Ю. И., Зайцев В .Я., Синегуб Г. А. Действие озона на энергетические резервы печени // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Всероссийской научн.-практ. конф. -Н.Новгород, 1992. С. 20−21.
  82. Н.П., Зайцев В. Я., Зейтленок Л. Н. Ультраструктурные критерии детоксикационного действия озонотерапии // Озон в биологии и медицине:. Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 18−19.
  83. Г. В., Колесова O.E. Неспецифический механизм саногенного действия озона // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 5.
  84. Г. Ф., Удовиченко В. И. Влияние фосфатидилхолиновых липосом на перекисное окисление липидов в печени и обмен фосфолипидов плазматических мембран гепатоцитов при геморрагическом шоке // Патол. физиология и эксперим. терапия. -1991. № 6. — С.46−47.
  85. М.С., Арцимович Н. Г. Сравнительные аспекты структуры и функции индукторов пролиферации // Успехи соврем, биологии. -1991. Т.111, вып.З. — С.429−443.
  86. Лю Б.И., Шайхутдинов Е. М. Физико-химические и биохимические аспекты онкогенеза. Алма-Ата: Гылым, 1991. — 270 с.
  87. Н.В., Горожанская Э. Г. Некоторые особенности гексокиназы злокачественных и доброкачественных опухолей человека // Эксперим. онкология. 1984. — Т.6, № 5. -С.42−46.
  88. Е.В., Козловский И. В. Активность СОД и каталазы в эритроцитах у больных хроническими заболеваниями печени. -Минск: Здравоохранение Белоруссии, 1986. 86 с.
  89. ЮО.Максимов В. А., Каратаев С. Д., Чернышева А. Л. Применение озона в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т. VII, № 4. — С. 5−12.
  90. С.Е. Биохимические основы злокачественного роста. -Л.: Медицина, 1971. 232 с.
  91. Ю2.Матвеев С. Б., Марченко В. В., Голиков П. П. Влияние альфа-токоферола на перекисное окисление липидов при острой кровопотере // Вопр. мед. химии. 1992. — Т.38, № 3. — С. 18−20.
  92. ЮЗ.Матюшин Б. Н., Логинов A.C., Ткачев В. Д. Антиоксидантные энзимы печени при ее хроническом поражении // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1992. — № 2. — С.41−42.
  93. Ю4.Меерсон Ф. З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. — 278 с.
  94. Ю5.Меленовская A.B., Попова A.A. Некоторые закономерности нарушения энергетического обмена в тканях при их повреждении // Нарушение биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. -М.: Наука,. 1993. С.96−101.
  95. Юб.Меньщикова Е. Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи соврем, биологии. -1993. Т. 113, вып. 4. — С.442−456.
  96. Ю7.Михаевич О. Д., Горожанская Э. Г. Некоторые особенности перекисного окисления липидов в неизмененных и опухолевыхтканях онкологических больных и возможности его коррекции // Эксперим. онкология. 1994. — Т.16, № 4−6. — С.393−398.
  97. К.Т., Осипова C.B., Садовская B.JI. и др. Продукты взаимодействия холестерина с гипохлорит-анионом // Биохимия. -1997. -1.62, вып. 2. С. 187−194.
  98. Т.С. Системное действие опухоли на процессы энергетического обмена хозяина: Автореф.дис. д-ра мед. наук. -Минск, 1978. 42с.
  99. Ю.Морозкина Т. С. Энергетический обмен и питание при злокачественных новообразованиях. Минск: Беларусь, 1981. -191с.
  100. Ш. Мосиенко B.C., Загоруйко Л. И., Повжиткова М. С. Изменение показателей кислородного режима в тканях при опухолевом процессе // Эксперим. онкология. 1982. — Т. 4, № 4. — С. 60−64.
  101. B.C., Загоруйко Л. И., Тодор И. Н. Особенности кислородного обмена при опухолевом процессе // Эксперим. онкология. 1985. — Т.7, № 5. — С.8−14.
  102. ПЗ.Мосиенко B.C., Тодор И. Н., Хасанова Л. Т. Фармакологическая коррекция хронической тканевой гипоксии при опухолевом процессе //Эксперим. онкология. -1991. Т. 13, № 3. — С. 7−11.
  103. И4.Нейфах Е. А., Васильев В. Б., Шавловский М. М. Строение, каталитические свойства и эволюция церулоплазмина и других голубых белков // Успехи биол. химии. 1988. — Т. 28. — С. 102−124.
  104. A.A., Дунаев В. В. Роль прямых и опосредованных реакций в механизме противоопухолевого эффекта тиофосфамида // Биология и фармакология опухолевого процесса. Рязань, 1974. — С. 65−79.
  105. Пб.Никулин A.A., Строев Е. А. Молекулярно-биологические аспекты малигнизации // Биология и фармакология опухолевого процесса. -Рязань, 1974,-С. 6−21.
  106. Основы гепатологии / Под ред. А. Ф. Блюгера Рига: Завайзгне, 1975.-470 с. 120.0стровский Ю.М., Величко М. Г., Якубчик Т. Н. Пируват и лактат в животном организме. Минск: Наука и техника, 1984. — 173 с.
  107. Н.П. Изменение состава нейтральных липидов ядер клеток печени и опухоли при рентгеновском облучении животных // Радиобиология. 1983. — Т. 25, вып. 6. — С. 743−748.
  108. Ю.А., Новомлинский В. В., Боев К. В., Лебедянцев H.A. Защита печени озоном от гипоксического повреждения // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 23−24.
  109. Патоморфологическая оценка эффективности термолучевой терапии больных с карциномой молочной железы: Метод. Рекомендации. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1994. — 11 с.
  110. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф.дис. д-ра мед. наук -Казань, 1991.-30 с.
  111. С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. 1-й Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С.4−5.
  112. A.B. Взаимодействие активного кислорода с ДНК // Биохимия. 1997. — Т. 62, вып. 12. — С. 1571−1578.
  113. Н., Коцев Н. Справочник по газовой хроматографии. М.: Мир, 1987.-263 с.
  114. C.B., Панченко Л. Ф. Роль альдегидцегидрогеназ в метаболизме малонового диальдегида в печени крыс // Биохимия. -1988. Т. 53, вып. 9. — С. 1443−1448.
  115. Е.И., Метелица Д. И. Каталитические свойства каталазы и ее конъюгатов со строфантином К в окислении этанола гидроперекисью кумила // Биохимия. 1986. — Т. 51, вып. 8. — С. 12 621 275.
  116. Е.Е. Краткий обзор штаммов перевиваемых опухолей, поддерживаемый в лабораториях Советского Союза // Вопр. онкологии. 1957. — Т., № 2. — С. 233−243.
  117. Покровский А. А Роль печени в поддержании гемокинеза // Успехи гепатологии. Рига: РМИ, 1978. — С 5−21.
  118. Э.Д. Регуляция содержания холестерина в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. -С. 120−127.
  119. Применение гипертермиии и гипергликемии при лечении злокачественных опухолей / H.H. Александров, Н. Е. Савченко, С. З. Фрадкин, Э. А. Жаврид. М.: Медицина, 1980. — 265 с.
  120. Н.В., Звездина Н. Д., Коротаева A.A. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки // Биохимия. 1998. — Т.63, вып. 1. — С. 38−46.
  121. С.Д., Заиков Г. Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. М.: Наука, 1974. — 322 с.
  122. В.В., Филов В. А. О связи между интенсификацией гликолиза в опухолевых клетках и увеличением биосинтеза нуклеотидов // Вопр. онкологии. 1992. — Т.38, № 11. — С. 1283−1288.
  123. С.Т., Цветкова Т. В. Антиокислительная активность липидов плазматических мембран клеток печени и ее изменение после облучения // Радиобиология. 1985. — Т. 25, вып. h — С. 87−88.
  124. С.А., Филиппова Г. Н., Пушкарева М. Ю. Влияние фактора некроза опухоли на уровень свободного сфингозина и активность сфингомиелиназы в клетках и ядрах печени мышей // Биохимия. -1993. Т.58, вып.5. — С.724−732.
  125. В.Е., Лифшиц Р. И. Особенности и соотношение процессов митохондриального и микросомального окисления при различной интенсивности перекисного окисления липидов // Биохимия. 1991. -Т. 56, вып. 11.-С. 1991−1998.
  126. Е.И., Соколова С. Н. Информативность теста соотношения циклических нуклеотидов при прогнозировании злокачественных опухолей в эксперименте // Вопр. онкологии. 1996.- Т.42, № 4. -С.45−48.
  127. Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.- С. 27−29.
  128. А.В. Роль супероксидного радикала в норме и при патологических состояниях // Нарушения биоэнергетики в патологии и пути их восстановления. М., 1993. — С.33−43.
  129. К.Л., Берлинских Н. К. Регуляторная функция мембран при злокачественном росте // Вестник академии медицинских наук СССР. 1982. — № 3. — С. 74−76.
  130. Т.Г., Курченко В. П., Пикулев А. Т. Состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов в печени крыс после интоксикации животных аминобифенилами // Биохимия. 1991. — Т. 56, вып. 10. — С. 1806−1811.
  131. В.Л., Ярош A.M. Нарушения энергетического обмена в печени при воспалении легких у крыс // Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, вып. 3. — С. 28−30.
  132. Д. Д. Активность Са2+, Mg2+ АТФазы мембран эритроцитов у больных раком легкого // Эксперим. онкология. 1984.- Т. 6, № 3. С. 72−73.
  133. Е.П., Баглей Е. А., Данко М. И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе. -Киев: Наукова думка, 1989. 220 с.
  134. .З., Семина A.B. Влияние циклического аденозин-3,5-монофосфата и его дибутирильного аналога на биосинтез макромолекул в активно пролиферирующих клетках // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. — Т.90, № 9. — С.320−322.
  135. В.Н., Гулый М. Ф., Силонова Н. В. и др. Нарушение процессов обмена веществ в печени крыс под влиянием эмоционального стресса // Вопр. мед. химии. 1996. — Т.42, вып. 2. -С.134−136.
  136. H.H. Изменение содержания фосфатидилинозитов в крови и ее компонентах, а также в опухолевой ткани у мышей и онкологических больных в процессе лазерного облучения крови // Эксперим. онкология. 1991. — Т. 13, № 1. — С. 69−72.
  137. H.H., Кулаков В. И., Дамиров М. М., Каргаполов A.B. Изменение содержания фосфолипидов и продуктов их метаболизма в крови и ткани у больных внутренним эндометриозом и раком тела матки // Акушерство и гинекология. 1993. -№ 4. — С.
  138. П.Г., Скляр В. А., Быков И. М. Изменения активности шюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, СОД и каталазы в эритроцитах взависимости от утилизации глюкозы // Вопр. мед. химии. 1988. — № 5. — С. 93−98.
  139. Е.А. Гормональная регуляция метаболизма тканей организма носителя опухоли // Биология и фармакология опухолевого процесса. — Рязань, 1974.- С. 66−88.
  140. С.И., Стойка P.C., Кусень С. И. Влияние полипептидных факторов роста и сыворотки крови на соотношение концентрации цАМФ и цГМФ в опухолевых и нормальных клетках // Эксперим. онкология. 1992. Т. 14, № 6. — С.32−35.
  141. Я.Х., Саатов Т. С. Роль липидов мембран в реализации эффекта гормонов // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М.: Наука, 1981.-С. 139−146.
  142. H.A., Петрович Ю. А. Активность антиоксидантных ферментов и хемилюминесценция лимфоцитов периферической крови при инфицировании глаза вирусом простого герпеса // Вопр. мед. химии. 1992. — Т. 38, № 5. — С. 62−63.
  143. И.П., Кашулина А. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. М.: Медицина, 1983. — 260 с.
  144. В.Н. Биохимические методы диагностики патологии печени //Терапевтический архив. 1993. — Т.65, № 2. — С.85−95.
  145. В.И., Масюк А. И. Нейрогуморальная регуляция синтеза РНК в печени животных // Успехи соврем, биологии. 1989. — Т. 108, № 2. — С. 205−216.
  146. H.A. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М.: Медицина, 1979. — 184 с.
  147. H.A., Абакумова О. Ю. Метаболизм и экскреция 31,51-аденозинмонофосфата в норме, при облучении и злокачественном росте // Физико-химические механизмы злокачественного роста. М.: Наука, 1970.-С. 219−223.
  148. В.П., Баранова И. Н., Гудошников В. И. Гормональная регуляция биосинтеза белка в культурах клеток // Пробл. эндокринологии. 1990. — № 4. — С. 54−58.
  149. Л.М. Изменение активности некоторых ферментов энергетического обмена в печени неполовозрелых крыс при острой интоксикации // Патофизиологические аспекты патологии печени. -Ташкент, 1988.-С. 100−103.
  150. Г. Н., Боровкова О. В., Алесенко A.B. Сравнение метаболизма липидов в ядрах и клетках печени крыс в условиях циклогексимид-индуцированной суперэкспрессии ядерных онкогенов // Биохимия. -1991. -Т.56, вып.5. С. 892−902.
  151. Э.М., Иванова Л. И. Изменение микровязкости липидного бислоя мембран некоторых злокачественных клеток и перевиваемость опухолей // Биофизика. 1986. — Т. XXXI, вып. 1. — С. 156−157
  152. Е.М., Сидоркина А. Н., Миронова Г. В. Нуклеотиды мозга. М.: Медицина, 1987. — 208 с.
  153. Е.И., Будагов P.C., Сморызанова O.A., Ротт Г. М. Участие металлотионеинов в регуляции активности макрофагов при комбинированном радиационно-термическом поражении // Биохимия. 1997. — Т.62, вып.З. — С.344−347
  154. А.И. Ферменты опухолевых клеток. Л.: Наука, 1988.176 с.
  155. И.А., Ломакин М. С., Арцимович Н. Г. Сравнительные аспекты структуры и функции индукторов пролиферации // Успехи соврем, биологии. 1991. — Т. 111, вып.З. — С. 429−443.
  156. В.В. Нерешенные вопросы и перспективы сравнительной онкологии // Вопр. онкологии. 1992. — № 11. — С. 1345−1355.
  157. С., Андял Т, Бенке К, Штренгер Я. Свободнорадикальные реакции и рак // Вопр. мед. химии. Т. 38, вып. 5. — С. 4−5.
  158. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста. М.: Медицина, 1975. — 304 с.
  159. B.C. Прогрессия опухоли и организм // Вопр. онкологии. -1980. T. XXVI, № 3. — С.103−108.
  160. М., Шварц В., Михалец Ч. Тонкослойная хроматография в фармации и клинической биохимии. М.: Мир, 1980.- 4.2.-624 с.
  161. И.Н. Нормализация опухолевых клеток. JL: Наука, 1987. — 144с.
  162. Aebi H. Methoden der erymatiechen analyses // Biochemistry. 1970. -Vol. 2. — P. 636−647
  163. Aisenberg A.C. The glycolysis and respiration of tumors // Acad. Press. -1961.-Vol. 5. P. 1036−1074.
  164. Ames B.N., Sbigenaga M.K., Hagen T.M. Oxidants, antioxidants and the degenerrative diseases of aging // Proc. Natl. Acad. Scin. USA. 1993. -P. 7951−7922
  165. Arnan M., De Vries L.E. Effect of ozone/oxygen gas mixure directly injected into the mammary carcinoma of the femal C3H/HEJ mice//Medical applications of ozone. 1983. — P. 101−107.
  166. Bartlett D.L., Charland S.L., Torosian M.H. Reversal of tumor-associated hyperglucagonemia as treatment for cancer cachexia // Surgery. 1995 — Vol. 118, № 1. — P. 87−97.
  167. Bast A., Haenenen G.R. Cytochrom P450 and glutathion: what is lipid peroxidation?//TIBS. 1984. — Vol. 2, № 2. — P. 510−513.
  168. Bates P.C., Holden A.T. The anabolic actions of growth hormone and thyroxine on protein metabolism in Shell dwarf and normal mice // J. Endocrinol.-1988.-V. 119, № 1.-P.31−41.
  169. Becker S. Ozone effect on respiratory syncytial virus infectivity and cytokine production by human alveolar macrophages // Environ. Res. -1993-Vol. 60, № 2.-P. 178−186.
  170. Berndt J., Gaumert R. The in vitro biosynthesis of cholesterol and the cholesterol content in the liver X-irradiated mice // Radiat. Res. 1970. -Vol. 43, № 2.-P. 292−296.
  171. Bocci V. Tumor therapiy with biological response modifiers. Why is progress slow? // EOS J. Immunol. Immunopharmacol. 1990. — Vol. 10. -P. 79−82.
  172. Bocci V. Does ozone therapy normalize the cellular redox balance? Implications for therapy of human immunodeficiency virus infection and several other diseases//Med. Hypotheses.-1996 Vol. 46, № 2. -P. 150−154.
  173. Bocci V., Luzzi E., Corradeschi F., Silvestri S. Studies on the biological effects of ozone: 6. Production of transforming growth factor 1 by humanblood after ozone treatment // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. 1994. -Vol. 8,№ 4.-P. 108−112
  174. Bode A.M., Yavarow C.R., Fry D.A., Vargas T. Enzymatic basis for altered ascorbic acid and dehydroascorbic acid levels in diabetes // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993 — Vol. 191, № 3. — P. 1347−1353
  175. Bremner I. Metallothionein and the trace minerals // Ann. Rev. Nutr. -1990.-№ 10. P.63−83.
  176. Cerutti P., Larsson R., Krupitsa G. et al. Pathophysiological mechanism of active oxygen // Mutat. Res. 1989. — Vol. 214. — P. 81−88.
  177. Chidambaram N., Baradarajan A. Effect of selenium on lipids and some lipid metabolising enzymes in DMBA induced mammary tumor rats // Cancer. Biochem. Biophys. 1995. — V. 15, № 1. — P. 41−47.
  178. Cochrane C.G. Mechanism of oxidant injury of cells // Molecular. Aspects of Medicine. -1991. Vol. 12. — P. 137−147.
  179. Cross C., Reznick A., Packer L., Davis P. Oxidative damage to human plasma proteins by ozone II Free Rad. Res. Comms. 1992. — Vol. 15, № 15.-P. 347−352.
  180. Della-Rovere G., Granata A., Broccio M., Zirilli A., Broccio G. Hemoglobin oxidative stress in cancer // Anticancer. Res. 1995. — Vol. 15, № 5B. -P. 2089−2095.
  181. Dolhhin D., Poulson R., Avromovic O. Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects. Coenzymes and cofactors. N-Y., 1989. -Vol. 3. — 930 p.
  182. Dong L., Steven I.L., Jaken S. Proteinkinase C in renal tumor progression//J. Cell. Biol. -1991. Vol.115, № 3,2. — P.282.
  183. Durig J., Fiedler W., de-Wit M., Steffen M., Hossfeld D.K. Lactic acidosis and hypoglycemia in a patient with high-grade non-Hodgkin's lymphoma and elevated circulating TNF-alpha // Ann.Hematol. 1996. -Vol. 72,№ 2.-P. 97−99.
  184. Dutta P., Seirafi J., Halpin D., Pinto J., Rivlin-R. Acute ethanol exposure alters hepatic glutathione metabolism in riboflavin deficiency // Alcohol. 1995 — Vol. 12, № 1. — P. 43−47.
  185. Esterbauer H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid-oxidation products // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol.57. — P. 779−786.
  186. Fletcher D.L., Dillared C.J., Tappel A.Y. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues // Analyt. Biochem. 1973. — Vol. 52. — P. 497−499.
  187. Folch J., Less M., Stanley A. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // Biol. Chem. 1957. — Vol. 226, № 2. — P. 497−509.
  188. Frederiks W.M., Bosch K.S. The role of xanthine oxidase in ischemia/reperfusion damage of rat liver // Histol. Histopathol. 1995 -Vol. 10, № 1.-P. 111−116.
  189. Gold J. Proposed treatment cancer by inhibition of gluconeogenesis // Oncology. 1968. — Vol. 22, № 3. — P. 185−207.
  190. Grabovska-Bochenek R., Birkner E., Birkner J., Herbovska B. Effect of prolonged hydrocortisone administration on nucleic proteins of regenerating guinea-pig liver after partial hepatectomy // Acta med. Pol.-1986.-V.27, № ½.-P.9−17.
  191. Guyton K.Z., Kensler T.W. Oxidative mechanisms in carcinogenesis // Br. Med. Bull. 1993. — Vol. 49. — P. 523−544.
  192. Halliwel B., Gutteridgde J. The antioxidants of human exstracellular fluids // Archives of Biochemistry and Biophysics.-I990.-Vol. 280. P. 1−8.
  193. Halliwel B., Auoma O. DNA damage by oxigen-derived spesies // FEBS. Letters. -1991. Vol. 281. — P. 9−19.
  194. Halliwel B., Cbirico S. Lipid peroxidation: its mechanism, measurement, and significance // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57. — P. 715−725.
  195. Huang C.J., Fwu M.L. Degree of protein deficiency affects the extent of the depression of the antioxidative enzyme activities and the enhancement of tissue lipid peroxidation in rats//J.Nutr.-1993-Vol. 123, № 5.-P.803−810.
  196. Jamamoto Y., Komuro E., Niki E. Antioxidant activity of quinol // Free Radic. Biol. And Med. 1990. — № 1. — P. 123.
  197. Karlic H., Kucera H., Metka M. Ozone und ionisi-sierender Strahlund in vitro- model- eine pilostudie an vier gynakologischen tumorenl //S trahlenther und Oncol. 1987. — Vol. 163. — P. 37−42.
  198. Kathleen M. Superoxide radical as electron donor for oxidative phosphorylation of ADP // Biochem. And Biophys. 1990. — Vol. 170, № 1. — P. 59−64.
  199. Kobayashi Y., Kariya K., Saigenji K., Nakamura K. Oxidative stress relief for cancer-bearing hosts by the protein-bound polysaccharide of Coriolus versicolor QUEL with SOD mimicking activity // Cancer. Biother. 1994. — Vol. 9, № 1. — P. 55−62.
  200. Koren H.S. Chemical nature and immunotoxicological properties of arachidonic acid degradation products formed by exposure to ozone // Environ. Health. Perspect. 1993. — Vol. 101, № 2. — P. 154−164.
  201. Lange Y., Strebel F., Steck T.L. Role of the plasma membrane in cholesterol esterification in rat hepatoma cells // J. Biol. Chem. 1993. -Vol. 268, № 19. — P. 13 838−13 843.
  202. Lars L., Staffan E. Energy metabolism in nongrowing mice with sarcoma // Cancer Res. 1983. — Vol. 43, № 8. — P. 3649−3654.
  203. Laskin D.L., Pendino K.J., Punjabi C.J., Rodriguez-del-V.alle M., Laskin J.D. Pulmonary and hepatic effects of inhaled ozone in rats. Environ-Health-Perspect. 1994. — V. 102, Suppl. 10. — P. 61−64.
  204. Legrund-Poels S., Vaira D., Pincemail J. Activation of human immunodeficiency virus type 1 by oxidative stress // AIDS Res. And Human Retroviruses. 1990. — Vol. 6. — P. 1389−1397.
  205. Levrat C., Larrick J.M., Wright S.C. Tumour necrosis factor induced activation of mitochondrial succinate dehydrogenase // Life Sci. -1991. -Vol.49.-P. 1731−1737.
  206. Liu K.J., Henderson T.O., Kleps R.A., Reyes M.C., Nyhus L.M. Gluconeogenesis in the liver of tumor rats // J. Surg. Res. 1990. — Vol. 49, № 2. — P. 179−185.
  207. Liu K.J., Kleps R., Henderson T., Nyhus L. 13C NMR study of hepatic pyruvate carboxylase activity in tumor rats // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991. — Vol. 179, № 1. — P. 366−371.
  208. Liu K.J., Drucker Y., Jarad J. Hepatic glycerol metabolism in tumorous rats: a 13C nuclear magnetic resonance study // Cancer. Res. 1995. — Vol. 55,№ 4.-P. 761−766.
  209. Llovera M., Garcia-Martinez C., Costelli P., Agell N., Carbo N., Lopez-Soriano F.J., Argiles J.M. Effect of glycerol and dihydroxyacetone on hepatic lipogenesis // Arch. Biochem. Biophys. 1989. — V. 271, Mb 1. -P. 130−138.
  210. Mackensen A., Galanos C., Engelhardt R. Treatment of cancer patients with endotoxin induces release of endogenous cytokines // Pathobiology. -1991.-Vol. 59.-P. 264−267.
  211. Markert C.L. Neoplasia a disease of call differentiation // Cancer. Res. -1968.- Vol. 28, № 9. P. 1908−1914.
  212. Martin I., Villena J.A., Giralt M., Iglesias R., Mampel T., Vinas O., Villarroya F. Influence of thyroid hormones on the human ATP synthase beta-subunit gene promoter // Mol. Cell. Biochem. 1996. — Vol. 154, № 2. -P. 107−111.
  213. Morand Ch., Yacoub Ch., Remery Ch., Demigne Ch. Characterisation of glucagon and catecholamine effects on isolated sheep hepatocytes // Amer. J. Physiol.-1988.-Vol. 255, № 4 P. R539-R546.
  214. Morris T.J., Palm S.L., Furcht L.L., Buchwald H. Effect of lovastatin alone and as an adjuvant chemotherapeutic agent on hepatoma tissue culture-4 cell growth // Ann. Surg. Oncol. 1995. — Vol. 2, № 3. — P. 266 274.
  215. Muller F. Reactive oxygen intermediates and human immunodificiency virus (HIV) infection//Free Radical. Biol. And Med.-1992.-Vol.13- P. 651 657.
  216. Nishicimi M., Roo A., Xagi K. The occurence of superoxide anion in reaction of redused phenaxinemetasulfate and molecular oxygen // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1972. — Vol. 146, № 2. — P. 849−854.
  217. Nissler K., Petermann H., Wenz I., Brox D. Fructose 2,6-bisphosphate metabolism in Ehrlich ascites tumour cells // Cancer. Res. Clin. Oncol. -1995.-Vol. 121, № 12.-P. 120.
  218. Paulesu L., Luzzi E., Bocci V. Studies on the biological effects of ozone: 2. Induction of tumor necrosis (TNF-alpha) on human leucocytes // Lymphokine Cytokine Res. 1991. -Vol. 10, № 5. — P. 409−412.
  219. Peters R.E., Inman C., Oberg L., Mudd J.B. Effect of ozone on metabolic activities of rat hepatocytes and mouse peritoneal macrophage //Toxicol. Lett. 1993. — Vol. 69, № 1. — P.53−61.
  220. Pryor W.A., Squadrito G.L., Friedman M. The cascade mechanism to explain ozone toxicity: the role of lipid ozonation products // Free Radic. Biol. Med. 1995. — Vol. 19, № 6. — P. 935−941.
  221. Punnonen K, Ahotupa M., Asaishi K., Hyoty M., Kudo R., Punnonen R. Antioxidant enzyme activities and oxidative stress in human breast cancer // J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 1994. — Vol. 120, № 6. — P. 374−377.
  222. Rempel A., Mathupala S.P., Perdersen P.L. Glucose catabolism in cancer cells: regulation of the Type II hexokinase promoter by glucose and cyclic AMP // FEBS. Lett. 1996. — V. 385, № 3. — P. 233−237.
  223. Richelmi P., Franzini M., Vandenassi L. Ossigeno-ozonoterapia. -Pavia-Bergamo, 1995. 80 p.
  224. Rilling S., Viebahn R. The use of ozone in medicine. -New York: Haug, 1987.- 180 p.
  225. Rodriguez Y., Bello J.L., Menendes S. Antitumor activity of ozone. Experimental research // Abstracts of 2nd International symposium on ozone applications. Havana, Cuba, 1997. — P. 22
  226. Rokitansky O. Klinik und biochemie der ozontherapie // Ozontherapie. -1982.-№ 52.-S. 643−711.
  227. Rosenberg S.A., Lotze M.T., Mule J.J. New approaches to the immunotherapy of cancer using interleukin-2 // Ann. Intern. Med. 1988. -Vol. 10.-P. 79−82.
  228. Salzer H., Washuttl I., Steiner I. Neuest forschung-sergebnisse der O2/O3 therapia bei tumorversuschen in vitro // Ein vergleuch zu zytostatica. -Baden-Baden, 1981. -Bol. 83. S. 623−626.
  229. Schulz S., Wagner M. The influence of ozonized oxygen on lung tumor development (multiplicity after different forms of application on mice (NMRI) // Abstracts of 2nd International symposium on ozone applications. Havana, Cuba, 1997. — P. 23.
  230. Schwartz A.G., Pashko L.L. Cancer prevention with dehydroepiandrosterone and non-androgenic structural analogs // J. Cell. Biochem. Suppl. 1995. — Vol. 22. — P. 210−217.
  231. Shearer J.D., Buzby G.P., Mullen J.L., Miller E., Caldwell M.D. Alteration in pyruvate metabolism in the liver of tumor-bearing rats // Cancer. Res. 1984. — Vol. 44, № 10. — P.4443−4446.
  232. Soukup J., Koren H.S., Scrollavezza P., Abblondi M. Ozone treatment in mastitis and retention of fetal membranes in the cow//Abstracts of 2nd International symposium on ozone application.-Havana, Cuba, 1997, — P. 35
  233. Steidler N.E., Reade P.C. Epidermal growth factor and proliferation of odontogenic cells in culture//J. Dent. Res. 1981. — Vol. 60, № 12. — P. 1977−1982.
  234. Stromski M.E., Arias-Mendoza F., Alger J.R., Shulman R.G. Hepatic gluconeogenesis from alanine: 13C nuclear magnetic resonance methodology for in vivo studies // Magn. Reson. Med. 1986. — Vol.3, № 1. — P.24−32.
  235. Stubbs M., Veech R.L., Griffiths J.R. Tumor metabolism: the lessons of magnetic resonance spectroscopy // Adv. Enzyme Regul. 1995. — Vol. 35. -P. 101−115.
  236. Sunnen G.V. Ozone in Medicine: overview and future direction // Proc. 9th Ozone World Congress. New York, 1989. — Vol.3. — P. 1−16.
  237. Sweet F. Ozone selectivity inhibits growth of cancer cells // Science. -1980.-Vol.209.-P. 931−933.
  238. Tanaka T., Gresik E.V., Barka T. Epidermal growth factor and renin in mouse submandibular gland // J. Histochem. And Cytochem. 1981. -Vol. 29, № 10, P. 1229.
  239. Tang D.G., Guan K.L., Li L., Honn K.V., Chen Y.Q., Rice R.L., Taylor J.D., Porter A.T. Suppression of W256 carcinosarcoma cell apoptosis by arachidonic acid and other polyunsaturated fatty acids // Int J. Cancer. 1997. — Vol. 72, № 6. — P. 1078−1087.
  240. Tessitore L., Costelli P., Baccino F.M. Humoral mediation for cachexia in tumour-bearing rats // Br. J. Cancer. 1993. — Vol. 67, № 1. — P. 15−23.
  241. Trenfield K., Masters C. Patterns of synthesis and degradation of lactat dehydrogenase during the cell cycle of Burkitt’s lymphoma cells II I. Biochem. 1980. — Vol. 11. — № 1. — P. 55−67
  242. Tsuburaya A., Blumberg D., Burt M., Brennan M.F. Energy depletion in the liver and in isolated hepatocytes of tumor-bearing animals//J. Surg. Res. 1995. — Vol. 59, № 4. — P. 421−427.
  243. Van Gold L.M.G., Van der Bergh S.G. Lipid metabolism in mammals // Ed. F. Snyder. N.Y.: Plenum press, 1977. P. 35−149
  244. Varro J. Die krebsbehandlung mit ozon // Erfahrungsheilkunde. 1974. -Vol.23.-P. 178−181.
  245. Varro J. Ozone application in cancer cases. 1989. — 107 p.
  246. Vasavi H., Thangaraju M., Sachdanandam P. Effect of alpha-tocopherol on lipid peroxidation and antioxidant system in fibrosarcoma bearing rats // Mol. Cell. Biochem. 1994. — Vol. 131, № 2. — P. 125−129.
  247. Velasco P., Barcia R., Ibarguren I., Sieiro A. M, Ramos-Martinez J.I. Purification, characterization and kinetic mechanism of glucoses-phosphate dehydrogenase from mouse liver// Int. J. Biochem. 1994 — Vol. 26, № 2. P. 195−200.
  248. Viebann R. The biochemical process underlying ozone therapy // Ozonachrichter. 1985. — № 4. — P. 18−30
  249. Viebahn-Hansler R. Ozontherapie-therapeutishe Grundidee und Wircsamkeitsmodelee/ Erfahrungsheilkunde 1991. — № 4. — P. 296−315.
  250. Vishwanath B.S., Frey F.J., Bradbury M.J., Dallman M.F., Frey B.M. Glucocorticoid deficiency increases phospholipase A2 activity in rats // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92, № 4. — P. 1974−1980.
  251. Volpe J.J., Vagelos P.R. Mechanism and regulation of biosynthesis of saturated fatty acids // Physiol. Rev. 1976. — Vol. 56, № 2. — P. — 339−417.
  252. Wang H.Y., Hochwald S., Port J., Harrison L.E., Ng B., Burt M. Hypoglycemia with glycerol salvage: a role in anti-neoplastic therapy // Anticancer. Res. 1995. — Vol. 15, № 4. — P. 1343−1348.
  253. Washuttl J., Viebahn R., Steiner I. Immunological examinations in patients with chronic conditions under administration of ozone/oxygen mixtures // Ozone Sci. Engin. 1989. — Vol. 11. — P. 411 -417.
  254. Weber G., Lea M.A. The molecular correlation concept of neoplasia // Adv. Enzym. Regul. 1966. — Vol. 4. — P. 115−145.
  255. Weinhouse S. Isoenzymes in cancer // Cancer Res. 1971. — Vol. 31, № 8. -P. 1166−1167.
  256. Yang K.C., Li X., Tsui Z.C. The relationship between nutritional antioxidants and serum lipid peroxides in cancer patients // In Vivo. -1989.-Vol. 3, № 3. P. 211−214.
  257. Yoshikawa T., Kokura S., Tainaka K., Itani K., Oyamada H., Kaneko T., Naito Y., Kondo M. The role of active oxygen species and lipid peroxidation in the antitumor effect of hyperthermia // Cancer. Res. -1993. Vol. 53, Suppl. 10. -P. 2326−2329.
  258. Zabel W. Die zusattzliche therapia der geschwulsterkrankunder. -Heidelberg, 1970.- 102 p.
  259. Zima T., Spicka I., Stipek S., Crkovska J., Platenik J., Merta M., Nemecek K., Tesar V. Lipid peroxidation and activity of antioxidative enzymes in patients with multiple myeloma // Cas. Lek. Cesk. 1996. -Vol. 135,№ l.-P. 14−17.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!