Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние светодиодного фотоматричного облучения красного цвета свечения на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии

Диссертация: Влияние светодиодного фотоматричного облучения красного цвета свечения на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из самых важных проблем клинической неврологии, т.к. в 20−30% случаев они* встречаютсяу лиц трудоспособного возраста. В последние годы сохраняется устойчивый рост числа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, в основном в связи с атеросклерозом сосудов головного мозга и артериальной гипертензией (АГ). Несмотря… Читать ещё >

Влияние светодиодного фотоматричного облучения красного цвета свечения на когнитивные функции больных с дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение.,
  • Актуальность темы
  • Цель работы
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая: значимость
  • Основные положения^ выносимые на защиту
  • Внедрение в практику результатов исследования
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Объем и структура диссертации
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Современные представления о причинах и механизмах развития когнитивных нарушений у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и их коррекции
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Результаты клинико-неврологического и психологического обследования, изучения когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I, II стадии до лечения
    • 3. 1. Результаты клинико-неврологического обследования
    • 3. , 2. Оценка выраженности когнитивных нарушений в зависимости от стадии ДЭ
      • 3. 3. Результаты психологидескош-исследованюгпацйенток ДЭ I и II стадии до лечения по данным «Госпитальной шкалы тревоги и депрессии»
  • Глава 4. Результаты, рентгенографии шейного отдела1 позвоночника, КТ-и* МРТ-исследований головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I, II стадии
    • 4. 1. Результаты рентгенографии- шейного отдела позвоночника у больных с ДЭ I, II: стадии
    • 4. 2. Результаты КТ- и МРТ- исследований у больных с ДЭ I, II стадии
    • 4. 3. Результаты УЗДГ- исследований у больных с ДЭ I, II стадии
    • 4. 4. Результаты исследования когнитивных функций в подгруппах больных ДЭ I-II стадии
  • Глава 5. Обоснование сочетанного применения фотофореза^ ксидифона и гепарина на мазевой основе у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1,1 Г стадии
    • 5. 1. Ксидифон как средство регуляции кальций-зависимых механизмов развития дисциркуляторной энцефалопатии и связанных с ней когнитивных расстройств
    • 5. 2. Гепарин как средство коррекции нарушений системы гемостаза и в связи с этим повышения качества лечения дисциркуляторной энцефалопатии
    • 5. 3. Положительные свойства светодиодного фотоматричного облучения (СФМО) при заболеваниях нервной системы

    Глава 6. Динамика когнитивных и психоэмоциональных нарушений после курса светодиодного фотоматричного облучения) (GOMO) в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе у больных с дисциркуляторной.

    -л1цсфалоиа1иси-1,-гх-стадии.

    6.1. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на когнитивные функции пациенток с ДЭ 78'

    I — II стадии (по шкале ММБЕ).

    6.2. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на слухо — речевую память (тест «10 слов») у пациенток с ДЭ I — II стадии.

    6.3 Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на внимание у пациенток с ДЭ I — II стадии.

    6.4. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе на беглость речи у пациенток с ДЭ I — II стадии.

    6.5. Влияние СФМО в сочетании с ксидифоном и гепарином на психоэмоциональные нарушения у пациенток с ДЭ I — II стадии.

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из самых важных проблем клинической неврологии, т.к. в 20−30% случаев они* встречаютсяу лиц трудоспособного возраста [Скворцова В.И., Стаховская JI.B., Пряникова H.A. с соавт., 2007; Wancata С., Krautgartner М., Friedrich F., 2005]. В последние годы сохраняется устойчивый рост числа больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, в основном в связи с атеросклерозом сосудов головного мозга и артериальной гипертензией (АГ) [Стулин И.Д., Мусин P.C., Солонский Д. С., 2009; Farres М.Т., Grabenwoger F., Magometschnig FI. et al., 2006]. Несмотря на значительный арсенал методов диагностики, средств лечения1 и профилактики, распространенность, хронической цереброваскулярной недостаточности в популяции остается достаточно высокой [Федин А.И., Румянцева С. А., 2007; Яхно H.H. Суслина З. А., Грибачева И. А. с соавт., 2008; Шмырев В. И., Рудас М. С., Переверзев И. В., 2009; Захаров В. В., Сосина В. Б., 2009; Стулин И. Д., Мусин P.C. с соавт., 2009; De Smet H.J., Baillieux Н., De Deyn P.P. et al., 2007].

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), занимающая первое место среди различных форм цереброваскулярной патологии, требует особого внимания неврологов [Стаховская Л.В., Гудкова В. В., 2009]. Формирование ДЭ связывают с атеросклеротическими изменениями и стенозом магистральных артерий головы (МАГ), окклюзией мелких мозговых артерий, гипертонической болезнью, повышением агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, а также с нарушениями коллатерального кровообращения и венозной гемодинамики [Стулин И.Д. с соавт., 2005; O’Brien J.T., 2007].

Одним из проявлений ДЭ являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) — кратковременные эпизоды локальной ишемии головного мозга, не приводящие к образованию зон инфаркта [Sacco R.L. et al., 2006]. Признаки ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимума в течение нескольких секунд или 1−2-х минут, сохраняясь на протяжении 10−15 минут, значительно реже — нескольких часов (до суток) [Novak V. et all, 2009]. У 3040% больных, перенесших ТИА, при увеличении возраста на 10 лет вероятность развития инсульта повышается в 1,5 раза [Парфенов В А., 2009—SavvaG.M. etal., 2010].

Современные представления о патофизиологии ТИА базируются на* концепции о нарушении ауторегуляции мозгового кровотока [Стулин И.Д. с соавт., 2006; Белявский Н. Н., Лихачев С. А., 2009; Prabhakaran S., 2007], развитии вазоспазма, увеличения агрегации тромбоцитов [Строева B.C., 2008], усилении глутаматной эксайтотоксичности и оксидантного стресса [Matsuda S. et al., 2009].

Когнитивные и эмоциональные расстройства являются одними из первых симптомов ДЭ [Нургужаев Е.С., Митрохин Д. А., Клипицкая, Н.К. с соавт., 2008; Jelic V., Kivipelto М., Winblad В., 2006]. Ввиду сложности механизмов развития ДЭ и обусловленных ею нейропсихологических расстройств, среди которых особая роль в сложном каскаде ишемических реакций принадлежит дисгомеостазу Са^+ [Громова О.А., 2007; Biessels G. J., Koffeman A., Scheltens P., 2006], их коррекция представляет сложную задачу [Камчатнов П.Р., 2009; Баранцевич Е. Р., 2009]. Поэтому поиск новых подходов к ее решению на основе современных патогенетических концепций сохраняет свою актуальность [Суслина З.А., Шаров М. Н., 2008; Viana-Baptista М., Bugalho P., Jordro С. et al., 2008].

При этом отсутствуют исследования о применении * комплексонов в сочетании со светодиодным фотоматричным облучением и гепарином при лечении ДЭ и коррекции обусловленных ею когнитивных расстройств.

Изучение эффективности подобной комбинации послужило основаниемдля-выполнения-настоящего-исследования.

Цель работы: оптимизация процесса улучшения когнитивных функций у больных с дисциркуляторной энцефалопатией 1-П стадии при использовании в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе.

Задачи исследования:

1) Выявить особенности когнитивных расстройств в зависимости от причин и механизмов развития ДЭ 1-П стадии.

2) Изучить влияние нарушений в психо-эмоциональной сфере на изменения когнитивных функций у больных с I и II стадией ДЭ.

3) Дать патогенетическое обоснование применения' фотофореза ксидифона^ и гепарина на мазевой основе у больных ДЭ 1-П. стадии с нарушениями когнитивных функций.

4) Исследовать степень эффективности, светодиодной фотоматричной терапии в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе в отношении улучшения когнитивных функций и нейропсихологического статуса в зависимости от причин и механизмов развития ДЭ 1-П стадии.

Научная новизна:

1. Впервые применение в комплексном лечении ДЭ 1-П стадии сочетания светодиодного фотоматричного облучения в красном диапазоне спектра, ксидифона и гепарина на мазевой основе доказало свою эффективность в отношении улучшения когнитивных функций благодаря их комбинированному терапевтическому эффекту.

2. Впервые показана особая роль в развитии когнитивных нарушений хронической вертебрально-базилярной недостаточности, в генезе которой большое значение приобретали экстравазальная компрессияпозвоночных артерий вследствие дистрофических-изменений .шейного отдела позвоночника, скаленус-синдрома, в сочетании с атеросклерозом магистральных артерий головы и артериальной гипертензией, а также стенозирующими процессами? во внутренних сонных и позвоночных артериях, преимущественно у пациенток ДЭ1Г стадии.

3. Впервые выявлено, что* выраженность когнитивных нарушенийу больных с вертебрально-базилярнойнедостаточностью при вертеброгенной патологии нарастает в связи с затруднениями венозного" оттока по позвоночным сплетениям и тем.более.с внутренней. гидроцефалией, особенно у пациенток с ДЭ II стадии.

Практическая значимость:

Результаты работы, основанные на применении в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе, могут быть, использованы для5 лечения дисциркуляторной энцефалопатии и улучшения* когнитивных функций. Данный комбинированный метод может быть широко использован в стационарных, поликлинических и амбулаторных условиях.

Кроме улучшения когнитивных функций предложенный метод лечения позволяет эффективно влиять на психо-эмоциональную сферу, благодаря достижению анксиолитического и особенно антидепрессантного эффекта у больных с ДЭ II стадии, что дает возможность редуцировать, один из. механизмов формирования когнитивных нарушений.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Использование в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе у больных с ДЭ I и II стадии способствует повышению эффективности улучшения когнитивных функций на' фоне снижения уровня тревоги и особенно депрессии, а также коррекции других неврологических проявлений ДЭ.

2~В^енезе-нарушений-когнитивнь1Х-функций^уб, ольнь1х ДЭ I и II стадии имеет большое ' значение вертебрально-базилярная недостаточность вследствие различных вариантов патологии позвоночных артерий на фоне атеросклероза церебральных сосудов и артериальной гипертензии.

3. Характер и выраженность когнитивных расстройств зависят от эмоционально-личностных нарушений, особенно от уровнядепрессии, преобладающего у больных с ДЭII стадии.

Внедрение в практику результатов исследования.

Полученные в результате исследования данные внедрены в клиническую практику неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы, а также используются при чтении лекций и проведении семинарских занятий на кафедре нервных болезней лечебного факультета ГОУ ВПО «МГМСУ» МЗ РФ.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на XXXI Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ (г. Москва, 16−30 марта 2009г), XVII Международной конференции и дискуссионном научном клубе «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии» (Украина. Крым. Ялта — Гурзуф, 31 мая — 10 июня, 2009 г.), на XXXII Итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ (г. Москва, 15−22 марта 20 Юг), клинической конференции кафедры нервных болезней лечебного факультета МГМСУ с сотрудниками неврологических отделений ГКБ № 6 г. Москвы 9 июня 2010 г.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки России.

О бтгемпигстру кту ра-д иссерта ц и и.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав.

выводы.

1. Одним из важных механизмов когнитивных расстройств является повышение уровня тревоги (р<0,001 по сравнению с нормой) и в большей степени — депрессии (до клинически выраженной) у пациенток ДЭ II стадии (р<0,001 по сравнению с ДЭ I стадии).

2. Применение светодиодного фотоматричного облучения в красном диапазоне спектра в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе является патогенетически обоснованным, так как подобный терапевтический комплекс влияет на различные механизмы развития ДЭ 1-Й стадии и связанных с ней когнитивных расстройств.

3. Применение в комплексной терапии фотофореза ксидифона и гепарина на мазевой основе достоверно снижает уровень тревоги в большей степени у больных I стадией ДЭ (р<0,001) и депрессии преимущественно у больных II стадией заболевания (р<0,001), что является важным механизмом улучшения когнитивных функций, особенно памяти и мышления (р<0,05) по сравнению с больными, получавшими стандартную медикаментозную терапию.

4. Причины развития ДЭ 1-П стадии и связанных с ней когнитивных расстройств вариабельны и среди них одну из ведущих ролей играют обусловленная экстравазальной компрессией позвоночной артерии и скаленус-синдромом вертебрально-базилярная недостаточность, нарушение венозного оттока по позвоночным сплетениям и формирование внутренней гидроцефалии, на фоне церебрального атеросклероза и гипертонической болезни, от выраженности которых зависит нарастание когнитивных нарушений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для уточнения причин и механизмов развития ДЭ I-II стадии и-связанных с ней когнитивных нарушений необходимо проведение комплексного обследования, включающего рентгенографию шейного отдела позвоночника, УЗДГ МАГ, КТ, МРТ головного мозга.

2. Светодиодное фотоматричное облучение-в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе является эффективным методом лечения больных ДЭ 1-Й стадии и улучшения когнитивных функций. Данный метод отличается хорошей переносимостью и может быть применен как в условиях стационара, так и в амбулаторных.

3. Курс лечения составляет 10−12 процедур с расположением светодиодных фотоматричных облучателей над задней поверхностью шеи, учитывая значение патологии шейного отдела позвоночника в формировании вертебрально-базилярной недостаточности, нарушений венозного оттока по позвоночным сплетениям и внутренней гидроцефалии. Для усиления коррекции системы гемостаза, а также улучшения венозного оттока перед проведением процедуры рекомендуется нанесение гепариновой мази. Для повышения антиагрегантного и антиоксидантного эффектов, характерных для светодиодного фотоматричного облучения, а также для регуляции дисгомеостаза кальция — важного звена в системе агрегационно-коагуляционного гемостаза, перед процедурой рекомендуется нанесение ксидифона на мазевой основе на облучаемый участок.

4. Светодиодное фотоматричное облучение в сочетании с ксидифоном и гепарином на мазевой основе всегда должно сочетаться с традиционной медикаментозной терапией ДЭ I-II стадии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.П. Нейрохимия в таблицах и схемах. Учебное пособие, изд-во Экзамен, 2007. — Г43с.-
  2. В.П., БалудаМ.В., Гольдберг А. П. и др. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика. — М. — Амстердам: Зеркало М, 1999. -297с.-
  3. Е.Р., Посохина О. В., Стурова Ю. В. Эффективность препарата ноопепт при дисциркуляторной энцефалопатии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2009. -Том 109. № 5.- С.62−64-
  4. З.С., Мамот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: НЬЮДИАМЕД, 2001. — 296 е.-
  5. Т.Н., Нестерова О .С., Отческая О. В. Применение церетона у больных с умеренными когнитивными расстройствами сосудистого генеза. // Трудный пациент. 2009. — Том 7. № 4. — С. 10−12-
  6. Н.Н., Лихачев С. А. Патофизиологические аспекты транзиторных ишемических атак. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009.- Т.109, № 10. — С. 26−33-
  7. Н.Г., Кузнецов О. Р., Румянцева С. А. с соавт. Нейропротективная терапия в ангионеврологии. // Русский медицинский журнал. 2007. — № 15. — С. 855−859-
  8. А. Лечение когнитивных расстройств, сочетающихся с артериальной гипертензией. // Врач. 2008. — № 9. — С. 1−3-
  9. А.Н., Сидоренко Т. В., Кабанов А. А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). // Consilium Medicum. 2004.- Том 6, № 8.- С.598−601-
  10. С.Б. Бронхиальная астма и свободнорадикальные процессы. М: Медицина, 2006 256с.:
  11. С.Г. Эффективность актовегина в коррекции когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии.- Журналневрологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2008.-Том 108, № 11.- С.93−95−107
  12. В.А., Ларюшин А. И., Никитина М. Л. Свето-лазерная терапия.
  13. Ю.Я. Эпидемические аспекты профилактики нарушений мозгового кровообращения. // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. — № 2. -С.4—10-
  14. T.F. Эмоциональный, стресс и профилактика его последствий. // Международный неврологический журнал. 2007.- № 2(12).-С.135−138-
  15. Т. А. Мексидол: основные нейропсихотропные эффекты и механизм действия. // Фарматека. 2009. — № 6. — С. 1−4-
  16. H.A. Гематовазальные взаимодействия у больных с асимптомным поражением внутренней сонной артерии: Дис. к.м.н. / Учреждение Российской Академии Медицинских Наук Научный Центр
  17. Неврологии РАМН. 2009. — 175с.-
  18. О.А. Нейротрофическая система мозга: Нейропептиды, макро- и микроэлементы, нейротрофические препараты. // Международный неврологический журнал.- 2007.- № 2 (12).- С. 94−104-
  19. JI.H. Особенности диагностики и лечения сосудистой энцефалопатии у пациентов с сочетанной соматической, патологией в амбулаторных условиях: Автореф. дис.канд. мед. наук. -М., 2007.-24 е.-
  20. И.В. Когнитивные расстройства при цереброваскулярной патологии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009.- Том 109, № 1. — С.70−75-
  21. И.В., Антоненко JI.M. Эффективность и переносимость препарата Ноопепт при дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. // Consilium Medicum. 2009. — № 1.- С.31−35-
  22. Н.Е. Особенности церебральной гемодинамики у больных с синдромом позвоночной артерии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2010. — Том 110, № 1. — С.20−24.-
  23. М.Ю., Воробьева О. В. Диагностика и лечение депрессии в неврологической практике: современное состояние проблемы. // Consilium medicum. Том8, № 8. — 2006. — С.109−113-
  24. В.В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность. // Трудный пациент. 2005. — № 12. — С. 25−29-
  25. В.В., Яхно Н. Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: методическое пособие.- М., 2005. -72 е.-
  26. В.В. Дофаминергическая терапия когнитивных нарушений. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2007.-Том 107, № 11.- С. 45−48-
  27. В.В., Сосина В. Б. Когнитивные нарушения у больных сахарнь1М-диабе1ок1.//-Невролоцщеск11Йжурнш1. 2009, — № 4, — С. 54−59-
  28. ВолГМУ. -2006. № 1. — С.9−13-
  29. Ю.В. Нарушение когнитивных процессов, при-изолированных инфарктах мозжечка: Автореф. дис.канд. психол.наук. М:2003-
  30. С.Н. Возрастные расстройства памяти и внимания: механизмы развития и возможности нейротрансмиттерной терапии. // Неврологический журнал. 2007. — № 2. — С. 34—40-
  31. М.В. и др. Гепарин защищает от эмоционального напряжения// Вестник АМН РФ. 2000. — № 9. — С. 309−313-
  32. В.И., Петухов Е. Б., Зродников B.C. Квантовая терапия. I Под ред. Н. Р. Палеева: Учебное пособие. М.: ОАО «Издательство
  33. Медицина», 2004. 336с.: ил.-
  34. А.М., Коробов В. А., Фототерапевтические аппараты Коробова серии Барва. Лесная. Издательство второе, Харьков ИПП «Контраст»,' 2008.-176 е.-
  35. Г. Н., Гусев Е. И. Дизрегуляционная патология нервной системы. Медицинское информационное агентство, 2009.- 512 е.-
  36. О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения. // Consilium Medicum.-2006.- Том 8, № 8.- С.72−79.-
  37. О.С. Подходы к диагностике и лечению когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Трудный пациент. -2008.- № 11. -С. 14−20-
  38. О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы. // Consilium Medicum. 2009. -№ 2. — С.55−61-
  39. М.А., Назаренко Е. А., Разинкин К. А. Применение отечественного антиоксиданта препарата Мексидол в комплексном лечении ишемического инсульта. // Русский Медицинский Журнал. — 2008. — Том 16, № 12. — С.1661−1664-
  40. М.А., Тонких Р. В., Анибал А. П. Цереброваскулярные заболевания и окислительный стресс. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009. — № 5. Инсульт (приложение). — С.73−80-
  41. Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз). Москва: Медицина, 2006, — 192 е.-
  42. Л.С., Кадыков- A.B. Венозная недостаточность мозгового. кровообращения. // Атмосфера: Нервные болезни: — 2007. -№ 2.-G.18−21-
  43. А. Р: Метаболическая терапия в, коррекции когнитивных нарушений при ишемических инсультах (клинико-РЗОО сопоставление): Дис.. к.м.н.- ФГУ «Учебно-НаучныйМедицинский Центр» Управления Делами Президента РФ. 2008.- 167с.-
  44. М.В., Рождественский A.C., Игнатьев Ю. Т. с соавт. Анатомо-физиологические предпосылки возникновения вертебрально-базилярной недостаточности по данным мультиспиральной компьютерной томографии // Мануальная терапия. 2008. — № 4 (32). — С. 3−12-
  45. М.В., Широченко Н. Д. Морфометрические параллели* в строении отверстий поперечных отростков и позвоночных сосудов // Морфология. 2008. — № 4. — С. 80-
  46. М.В., Сусло А. П. Гистотопографические особенности позвоночных артерий человека // Морфология. — 2008. № 3.- С. 71-
  47. М.В. Варианты строения костных сегментов канала позвоночных артерий // Морфология. 2008. — №<5. — С. 82-
  48. Ю.А., Жаров В. П. Опыт применения фотоматричной терапевтической аппаратуры. //Медицинская техника. 2006.-№ 3.- С.36−38-
  49. С.Ж., Метелкина Л. П., Пронин И. Н. с соавт. -Клиникаидиашосхикавер.хебралыто-базилярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2008. — Том 108, № 7. — С.84−90-
  50. С.Н. Тревога и депрессия: проблемы диагностики и терапии // Психофаркотерапия депрессии.- 2005. -№ 4. С.1−15-
  51. О.И., Хатькова С. Е., Кузнецов А. Н. Галантамин в лечении сосудистой деменции. // Неврологический журнал. — 2006. № 1. -С. 42−45-
  52. Ю.Л. Тревога и ее терапия. // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2002. 4 (2). — С.35−37-
  53. В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия: дифференциальный диагноз и лечение. // Клиницист. 2008. — № 1. — С. 38−44-
  54. С.А., Силина E.B. Энергокоррекция и качество жизни при хронической ишемии мозга. Москва: Медицинская. книга, 2007. — 60 е.: ил.-
  55. С.А., Силина Е.В.,* Корюкова И. В. Комплексная^ • нейромедиаторная терапия острых и хронических ишемических поражений мозга. // Атмосфера. Нервные болезни. 2008.- № 2. — С. 1−6-
  56. С. А., Федин А. И., Силина Е. В. с соавт. Антиоксидантная нейропротекция при инсульте. СПб.: Тактик- Студио, 2008.- 104с.-
  57. С.А., Афанасьев В. В., Силина Е. В. Патофизиологическая основа комплексной нейропротекции при ишемии мозга. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2009: — Том 109, № 3. С.64−68-
  58. А. Н. Колобкова JI.H., Булгаков B.C., Козлов С.А.
  59. Нормализация кислотно-основного равновесия в полости рта как метод1141.)реабилитации больных с заболеваниями пародонта. // Паллиативная медицина и реабилитация. № 2. VI Конгресс с международным участием Апрель июнь 2004 г. г. Москва. — С. 84-
  60. А.Н., Стулин И. Д., Савин A.A., Козлов С. А. Нейроангиотрофические синдромы лица и верхних конечностей. Комплексное обследование и лечение. Учебно-методическое пособие., Москва, 2002. — 94с.-
  61. А.Н., Стулин И. Д., Савин A.A., Козлов С. А. Дифференцированное применение различных способов введения ксидифона в неврологии. М., 2002. -52с.-
  62. В.И., Евзельман М. А. Ишемический инсульт. Орел, 2006. — 404с.-
  63. В.И., Ефремова Н. М., Шамалова H.A. с соавт. Церебральная ишемия и нейропротекция. Качество жизни. М: Медицина, 2006.-2: 13:37-
  64. В.И., Стаховская JI.B., Пряникова H.A. с соавт. Первичная и вторичная профилактика инсульта. // Фарматека. -2007-Ж7.-С.33−36-
  65. В.В. Фотонейродинамический механизм лазерной терапии (в кн. Низкоинтенсивная лазераня терапия / Под общ. ред. Москвина С. В., Буйлина В .А.) — М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000.-С. 115−14-
  66. В.В. Неврология. М.: ТОО «Фирма «Техника», 2000.- С.684−700-
  67. Э.Ю., Карнеев А. Н., Федин А. И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга. // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. — № 3. — С. 6−12--84--СотниковаЫ.Ю., Громова O.A., Новикова Е.А.
  68. Нейроиммуномодулирующие свойства церебролизина. // Журнал Цитокины и воспаление. 2004. — Том 3. — № 2. — С.34−39-
  69. Т.П., Пинелис В. Г., Винская Н. П. с соавт. Ведущаяроль
  70. Са -АТФазы .плазматической мембраны в восстановлении кальциевого гомеостаза нейронов после глутаматнот удара // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 2003. — Том. 135, № 2. — С. 162−167-
  71. Ю.А., Парфенов5 В.А. Когнитивные расстройства при, цереброваскулярных заболеваниях: диагноз и лечение. // Русский медицинский журнал. 2008. — Том 16, № 12. — С.1650−1652-
  72. JI.B., Гудкова В.В'. Место дисциркуляторной энцефалопатии в структуре цереброваскулярных заболеваний. Вопросы, диагностики и лечения. // Consilium Medicum. 2009. — № 2.- С.28−34-
  73. B.C. Состояние гемостаза у больных с артериальной гипертонией, осложненной ранними формами хронической цереброваскулярной патологией. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. — Том 108, № 7. — С.56−60-
  74. И.А., Афонина, Ж.А., Строков К. И. с соавт. Актовегин в лечении заболеваний нервной системы. // Русский Медицинский Журнал. -2008.-Том 16, № 12.-С. 1665−1669-
  75. И.Д., Коваленко Г. А., Сулейманова М. В. с соавт.
  76. Клинико-патогенетическое обоснование артериальной гипертонии у больных116со стенозами внутренней сонной артерии. Преемственность поколений — основа развития неврологии. Юбилейный сборник научных работ. М., 2008. — С.55−58-
  77. И.Д., Мусин P.C., Солонский Д. С. Эффективность холина альфосцерата (церетона) у больных с хронической ишемией мозга. // Журнал неврологии и психиатрии. 2009.- Том 109, № 7.- С. 87−89-
  78. И.Д., Труханов С. А., Знайко Г. Г. Использование комплекса ультразвуковых, тепловизионных и импедансных методов диагностики внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. -Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2−3 декабря 2009. С.291-
  79. З.А., Варакин Ю. А., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.- 256с.-
  80. З.А., Максимова М. Ю., Федорова Т. Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушениях мозгового кровообращения. // Неврологический журнал. — 2007. № 4. — С.4—8-
  81. З.А., Шаров М. Н., Степанченко O.A. Современный опыт применения антихолинэстеразных препаратов в неврологии. // Лечащий врач. 2008.- № 5. — С. 91−94-
  82. М.М., Бархатов Д. Ю., Родионова Ю. В. с соавт. Новые подходы к коррекции когнитивных нарушений у больных с хроническими церебро-васкулярными заболеваниями. Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2−3 декабря 2009.- С. 168−171-
  83. А.И., Румянцева С. А. Интенсивная терапия ишемического инсульта. М: Медицинская книга 2007. — 284с.-
  84. A.B. Фотоматричная терапия в реабилитации больных с заболеваниями нервной системы: Дис. к.м.н. / Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет (ТОУВПО «МГМСУ»). 2006.178 е.-
  85. Н.Д., Маркелова М. В., Широченко С.Н.
  86. Анатомические варианты и половой диморфизм в строении костных117сегментов канала позвоночных артерии // Морфология. — 2008. № 2 — С. 156−157-
  87. В.И., Рудас М. С., Переверзев И. В. Особенности метаболизма головного мозга у больных, перенесших инфаркт мозжечка.-Неотложные состояния в неврологии. Москва, 2−3 декабря 2009 г. С.339-
  88. A.A., Дондова А. И. Участие серотонинергической системы в патогенезе немоторных проявлений болезни Паркинсона. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008.- Том 108, № 11.-. С.67−71-
  89. И. А., Нагорный Н. С. Нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дисциркуляторной энцефалопатии в ракурсе структурно — функциональной модели головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — № 1. — С. 65−69-
  90. H.H., Дамулин И.В, Захаров В. В. Дисциркуляторная энцефалопатия // Метод, рекоменд. М., 2004. — 31 е.-
  91. H.H., Захаров В. В., Локшина А. Б. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2005. — Том 105, № 2. — С. 13.17-
  92. H.H., Захаров В. В. Сосудистые когнитивные расстройства // Русский медицинский журнал. 2005. — Том 13, № 12. — С. 2−7-
  93. Н.Н. Когнитивные расстройства’в неврологической.клинике. // Неврологический журнал. 2006. -№ 11: (приложение№ 1). — С. 4−13- .
  94. Alonso Мц Bekinschtein P., Cammarota M. et al. Endogenous BDNF is required for long-term memory formation in the rat parietal cortex. Learn Mem 2005- 12: 504—510-
  95. Assenova M., Benecib Z., Logak M. Anosognosia for hemiplegia with pontine infarction. Rev Neurol 2006- 162: 6−7: 747−749-
  96. Aydin Mi, Gencer M., Cetinkaya Y. et al. PON1 55/192 polymorphism, oxidative stress, prognosis and severity of stroke. // IUBMB life 2006- 58: 3: 165—172-
  97. Berton O., McClung C.A., Dileone R.J. et al. Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. // Science. 2006- 311: 864—868-
  98. Biessels G. J., Koffeman A., Scheltens P. Diabetes and cognitive impairment Clinical diagnosis and brain imaging in patients attending a memory clinic. //Neurology.- 2006. 253: 477−482-
  99. Bilska A., Wlodek L. Lipoic acid — the drug of future? // Pharmacol Repots 2005- 57: 5~: 570—577:
  100. Binder D.K., Scharfman H.E. Brain-derived neurotrophic factor. // Growth Factors 2004- 22: 123—131-
  101. Bond J., Stave C., Sganga A. et al. Inequalities in’dementia care across Europe- key findings of the Facing Dementia Survey. // Int J Clin Prac 2005- 59: Suppl 146: 8−14-
  102. Borg J. et al. Search for correlations between serotonin 5-HT1A receptor expression and cognitive functions — a strategy in translational psychopharmacology-. // Psychophannacology. 2006. Vol. 185 p.389—394-
  103. Bowler J.V. Vascular cognitive impairment. // Stroke 2004- 35:386−388-
  104. Cirulli F., Berry A., Chiarotti F., Alleva E. Intrahippocampal administration of BDNF in adult rats affects short-term behavioral plasticity in the Morris water maze and performance in the elevated plusmaze. // Hippocampus 2004- 14: 802—807-
  105. Chacon M.R., Jensen M.B., Sattin J.A., Zivin J.A. Neuroprotection in cerebral ischemia: emphasis on the SAINT trial. // Curr Cardiol Rep 2008- 10 (1): 37−42-
  106. Cowabata A. et al.// Br. J. Pharmacol. 1998. 119 (2): P. 346−350-
  107. Crack P.G., Taylor J.M., Ali U. et al. Potential contribution of NF-kappaB in neuronal cell death in the glutathione peroxidase-1 knockout mouse in response to ischemia-reperfusion injury. // Stroke 2006- 37: 6: 1533—1538-
  108. Cropley VL, Fujita M, Innis RB et al. Molecular imaging of the dopaminergic system and its association with human cognitive function. // Biol Psychiatry 2006- 59: 898−907-
  109. Demster E» Toulopoulou T. McDonald C. et al. Association between BDNF val66 met genotype and episodic memory. // Am J Med Genet 2005- 134: 73—75-
  110. De Smet H.J., Baillieux H., De Deyn P.P. et al. The cerebellum and language: the story so’far. // Folia Phoniatr Logop 2007- 59: 4: 165−170-
  111. Ding H., Xu Y., Bao X., and al. Confirmation of Genomewide Association Signals in Chinese Han Population Reveals Risk Loci for Ischemic Stroke. // Stroke. 2010−41:177−180-
  112. Dominici S. et.al. Prooxidant reactions promoted by soluble and cellbound gamma-glutamyltransferase activity. Methods ensimol 2005−401:484— 501-
  113. Donnan G.A. A New Road Map for Neuroprotection. The 2007 Feinberg Lecture. // Stroke 2008- 39: 242-
  114. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapiers for vascular dementia and vascular cognitive impairment. // Stroke. 2004. Vol.35. P.1010−1017-
  115. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors. // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63−66-
  116. Innamorato N., Lastres-Becker I., Cuadrado A. Role of microglial redox balance in modulation of neuroinflammation. // Curr Opin Neurol 2009: 22: 3: 308−314-
  117. Jelic V., Kivipelto M., Winblad B. Clinical trials in mild cognitive impairment: lesion for the future. // J Neurol Neurosurg Psychiat 2006- Vol.77. P. 892−897-
  118. Farres M.T., Grabenwoger F., Magometschnig H. et al. Spiral CT angiography: study and calcification at the origin of the vertebral artery. // Surg Neurol 2006- 65: 6: 625−627
  119. Filosa J., Blanco V. Neurovascular coupling in the mammalian brain. // ExpJEhy siol.2007−22 :64l-646-
  120. Francia N., Cirulli F., Chiarotti F. et al. Spatial memory deficits in middle-aged mice correlate with lower exploratory activity and a subordinatestatus: role of hippocampal neurotrophins. //Eur J Neurosci. 2006- 23: 711—728−121
  121. Galluzzi S, Sheu C-F, Zanetti O et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. // Dement GeriatrCogn Disord 2005- 19: 196−203-
  122. Geerts H. Indicators of neuroprotection with galantamin. // Brain Res Bull 2005- 64: 519−524-
  123. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. // J. Appl. Physiol. 2006- 100: 328 335-
  124. Haan E.H., Nys G.M., Van Zandvoort M.J. Cognitive function following stroke and vascular cognitive impairment. // Curr Opin Neurol. 2006- 19: 6: 559— 564-
  125. Hachinski V., Iadecola C., Peterson R.C. et al. NTNDS and Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards. // Stroke. 2006- 37: 2220−2241-
  126. Havkins R.A. et.al. Pyroglutamate stimulates Na±depended glutamate transport across the blood-brain barrier. FEBS Lett 2006- 580:18:4382—4386-
  127. Hoffman M., Schmit F. Cognitive impairment in isolated subtentorial stroke. //Acta Neurol Scand2004- 109: 1: 14−24-
  128. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds -2005.- P. 565−573.
  129. Kalueff A.V., Avgustinovich D.F., Kudryavtseva N.N., Murphy D.L. BDNF in anxiety and depression. // Science 2006-
  130. Kanner A.M. Depression in Neurological Disorders. The Lundbeck1. stitute, 2005.-160 p.-
  131. Lapchak P., Maher P., Schubert D. et al. Baicalein, an antioxidant 12/15-lipoxygenase, inhibitor improves, clinical rating scores following multiple infarct embolic, strokes. //Neuroscience 2007- 150: 3: 585−591-
  132. Macher J.-P., Crocq M.-A. Dialogues in clinical neuroscience // Neuroplasticity Ed., 2004- 6: 2: 250-
  133. Mattson M.P., Maudsley S., Martin B. BDNF and 5-HT: a dynamic duo in age-related neuronal plasticity andi neurodegenerative disorders. // Trends Neurosci 2004- 27: 589—594- «''. '
  134. Matsuda S., Umeda M., Uchida H. et al. Alterations of oxidative stress-markers and apoptosis markers in the striatum after transient focal cerebral ischemia in rats. // J Neurol Transm 2009- 116:4:395−404-
  135. Mecocci P., Mariani E., Cornacchiola V., Polidori M.C. Antioxidants for the treatment of mild cognitive impairment. // Neurol Res 2004- 26:5:598-—602-
  136. Monteggia L.M., BaiTot M., Powell C.M. et ah Essential role of brainderivcd neurotrophic factor in adult hippocampal function. Proc Natl Acad Sci USA 2004- 101: 10 827—10 832-
  137. Moretti R., Torre P., Antonello R. M. et al. Olanzapine as a possible treatment of behavioral symptoms in vascular dementia: risks of cerebrovascular events. // Neurology 2005- 252 :• 1186−1193-
  138. Novak V., Hu K., Desrochers L., and ah Cerebral Flow Velocities During Daily Activities Depend on Blood Pressure in Patients With Chronic Ischemic Infarctions. // Stroke. 2010-:.41:61−66- '
  139. Nys GM. van Zandvoort M.J. de Kort P.L. van der Worp H.B. et al. The prognostic value of domain-specific cognitive' abilities in acute first-ever stroke. // Neurology 2005−8: 64: 5: 821—827-
  140. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007-
  141. Oguro H., Yamaguchi S., Abeet S. et al. Differentiating Alzheimer’s disease from1 subcortical vascular dementia with the FAB test. //Neurology 2006- 253: 1490−1494-
  142. Pantoni L, del Ser T, Soglian A. Efficacy and Safety of Nimodipine in Subcortical Vascular Dementia // Stroke 2005- 36: 619−624-
  143. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition // Curr. Opin. Neurol 2007- 20: 390−397-
  144. Payton A., Gibbons L., Davidson Y. et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and cognitive abilities in a nondemented elderly population. // Mol Psychiat 2005- 10:1133—1139-
  145. Petersen R.J. MCI as a useful clinical concept. Geriatric Times 2004- 5:30—36-
  146. Rattiner L.M., Davis M., Ressler K.J. Differential regulation of brainderived neurotrophic factor transcri pts during the consolidation of fear learning. // Learn Mem 2004- 11: 727—731-
  147. Renke E., Fabry F. Breaking or making immunological privilege in the CNS: The regulation of immunity by neuropeptides. Immunology Letters 2006- 104: 102—106-
  148. Sawa G.M., Blossom C.M. Stephan, and the Alzheimer’s Society Vascular Dementia Systematic Review Group. Epidemiological Studies of the Effect of Stroke on Incident Dementia: A Systematic Review. // Stroke. 2010- 41: -e41-e46-
  149. Schmahmann J.D. Disorders of cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and cerebellar cognitive affective syndrome. // J Neuropsychiat Clin Neurosci 2004- 16: 367−378-
  150. Schmahmann J.D., Caplan D. Cognition, emotion and the cerebellum. // Brain 2006- 129: 288−292-
  151. Schmahmann J.D., Pandya D.N., Wang R. et al. Association fibre pathways of the brain: parallel observations from diffusion spectrum imaging and autoradiography. // Brain 2007- 130: (Pt 3): 602−605
  152. Schmitt J. et al. Serotonin and human cognitive performance. // Curr Pharm Des 2006- 12: 20: 2473—2486-
  153. Schreiber S. J., Doepp F., Spruth E. et al. Ultrasonographic measurement of cerebral blood flow, cerebral circulation time and cerebral blood volume in vascular and Alzheimer’s dementia. // Neurology 2005- 252: 1171−1177-
  154. Schreibelt G., Musters R.J., Reijerkerk A. et al. Lipoic acid affects migration into central nervous system and stabilized blood-brain barrier integrity. // J Immunol 2006- 177: 4: 2630—2637-
  155. Smolders B., Lemmens R., Thijs V. Lipoprotein (a) and Stroke A Meta-Analisis of Observationsl Stadies. // Stroke, 2007- 38:1959−1966
  156. Tomimoto H., Lin J.-X., Matsuo A. et al. Different mechanisms of corpus callosum atrophy in Alzheimer’s disease and vascular dementia. // Neurology 2004- 251:398−406-
  157. Viana-Baptista M., Bugalho P., Jordro C. et al. Cognitive function correlates with frontal white matter apparent diffusion coefficients in patients with leukoaraiosis. //Neurology 2008- 03, p.360−366-
  158. Walters M., Muir S., Shah I. Effect of Perindopril on Cerebral Vasomotor Reactivity in Patients With Lacunar Infarction // Stroke. 2004- 35: 1899−1902-
  159. Waters D., Azar R.R.// Circulation. 1998- 96: 3−5. Editorial-
  160. Woo N.H., Lu B. Regulation of cortical interneurons by neurotrophins: from development to cognitive disorders. // Neuroscientist 2006- 12:43—56-
  161. Zimmermann C., Winnefeld K., Streck S. et al. Antioxidant status in acute stroke patients and patients at stroke risk. // Eur Neurol 2004- 51:3: 157—
  162. Zhu Y., Carvey P.M. et al. Age-related changs in glutathion and glutathion-related enzymes. // Brain Res 2006−1090: 1: 35—44.161-
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!