Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики, физическую толерантность, уровень липопероксидов и про-натрийуретического пептида в крови больных ИБС с хронической сердечной нед

Диссертация: Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики, физическую толерантность, уровень липопероксидов и про-натрийуретического пептида в крови больных ИБС с хронической сердечной нед
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В работе обоснована клиническая целесообразность включения мексикора в состав комплексной терапии больных ХСН на фоне ИБС. Применение мексикора приводит к достоверному повышению физической толерантности, снижению концентрации ЫТ-ргоВ№ и уровня липопероксидов в крови больных ХСН, позитивным изменениям внутрисердечной гемодинамики, как в покое, так и в ответ на изометрическую и динамическую… Читать ещё >

Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики, физическую толерантность, уровень липопероксидов и про-натрийуретического пептида в крови больных ИБС с хронической сердечной нед (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Роль сердечно-сосудистого континуума в развитии ХСН
    • 1. 3. Роль нарушенного энергетического обмена и активации свободнорадикального окисления в прогрессировании ХСН
    • 1. 4. Состояние внутрисердечной гемодинамики больных ХСН
    • 1. 5. Медикаментозная коррекция тканевого энергообмена в миокарде и свободнорадикальных реакций у больных ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования и медикаментозная терапия
    • 2. 3. Методы обследования
      • 2. 3. 1. Оценка толерантности больных к физической нагрузке и субъективного состояния пациентов по модифицированной 37 шкале G. Borg
      • 2. 3. 2. Методы исследования содержания МНП
      • 2. 3. 3. Методы исследования содержания продуктов ПОЛ в крови
      • 2. 3. 4. Методы оценки диастолической функции миокарда ЛЖ
      • 2. 3. 5. Методы оценки систолической функции миокарда ЛЖ
      • 2. 3. 6. Методы статистической обработки материалов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Исходное состояние параметров физической толерантности, внутрисердечной гемодинамики, состояния свободнорадикальных процессов и уровень мозгового натрийуретического пептида в крови больных ХСН
    • 3. 2. Влияние терапии мексикором в составе комплексной терапии
  • ХСН на клиническое течение заболевания
    • 3. 3. Влияние терапии мексикором на толерантность к физической нагрузке больных ХСН
    • 3. 4. Влияние мексикора на уровень Ы-терминального прогормона мозгового натрийуретического пептида в крови у больных ХСН
    • 3. 5. Влияние мексикора на уровень содержания продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ХСН
    • 3. 6. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики у ХСН с I типом диастолической дисфункции
      • 3. 6. 1. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики в покое у ХСН с I типом 63 диастолической дисфункции
      • 3. 6. 2. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики на фоне изометрической нагрузки у больных ХСН с I типом диастолической дисфункции
      • 3. 6. 3. Влияние терапии мексикором на показатели 74 внутрисердечной гемодинамики на фоне динамической нагрузки у больных ХСН с I типом диастолической дисфункции
    • 3. 7. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики у ХСН со II типом диастолической дисфункции
      • 3. 7. 1. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики в покое у ХСН с II типом 80 диастолической дисфункции
      • 3. 7. 2. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики на фоне изометрической нагрузки у больных ХСН со II типом диастолической дисфункции
      • 3. 7. 3. Влияние терапии мексикором на показатели внутрисердечной гемодинамики на фоне динамической нагрузки у больных ХСН со II типом диастолической дисфункции
    • 3. 8. Корреляционные взаимосвязи параметров внутрисердечной гемодинамики, физической толерантности, уровня липопероксидов и 101 про-натрийуретического пептида
    • 3. 9. Клинический пример
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЕЛДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных причин инвалидности и смертности трудоспособного населения в развитых странах. Этим объясняется высокая медико-социальная значимость вопросов вторичной профилактики и оптимизации методов лечения у больных ХСН.

Причиной ХСН в большинстве случаев служит ишемическая болезнь сердца (ИБС) [1]. По оценкам ВОЗ, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибают более 17 млн. человек, из них от ИБС — более 7 млн. Ожидается, что к 2020 году ИБС станет ежегодной причиной смерти более 11 млн. человек [153].

Надежды на коренное изменение этой неблагоприятной ситуации связывают с разработкой новых стратегий ранней диагностики и лечения ИБС и ее осложнений, в том числе ишемической дисфункции миокарда и ХСН.

Однако на сегодняшний день, совершенствование традиционных медикаментозных методов лечения ХСН представляется относительно исчерпанным, по крайней мере, в ближайшее время нельзя ожидать появления в клинической кардиологической практике принципиально новых по механизму действия групп лекарственных препаратов. В последние годы в рамках медикаментозной коррекции коронарогенной ХСН все большее значение придается миокардиальной цитопротекции. Многочисленные исследования последних лет доказали роль метаболических нарушений и свободнорадикальных реакций в патогенезе дистрофии миокарда, ведущей к ХСН ишемического генеза [114]. В этой связи, использование у больных ХСН препаратов, оптимизирующих энергетические процессы в миокарде и восстанавливающих функциональную активность клетки, представляется патогенетически обоснованным [115].

В настоящее время, в рамках сердечно-сосудистого континуума развития ХСН рассматривается как итог сложных патологических нарушений энергетического метаболизма, других видов обмена, дестабилизации регуляторных нейрогуморальных и рецепторных систем организма [3,108,179].

В настоящее время доказана роль сосудистого эндотелия в генезе ИБС и прогрессировании ХСН [24]. Одной из важных причин развития дисфункции эндотелия, служит активация свободнорадикальных процессов. Свободные радикалы ингибируют синтез эндотелиального оксида азота (N0) и ускоряют его деградацию, способствуют перекисной модификации эндотелиальных N0-рецепторов и снижению их чувствительности. Поэтому применение антиоксидантных средств у больных ИБС с ХСН представляется перспективным [7].

Общим в механизме действия кардиоцитопротекторов является их способность повышать эффективность утилизации кислорода миокардом, снижать потребность миокарда в оксигенации и восстанавливать функциональную активность кардиомиоцитов.

Особый интерес представляет новый отечественный кардиоцитопротектор, обладающий антиоксидангными свойствами -«Мексикор» (2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцинат).

В основе его фармакодинамики, наряду со способностью уменьшать активность свободнорадикальных процессов, лежит стимуляция ФАД-зависимой части цикла Кребса, активация цитохромной цепи и усиление менее кислородозатратных путей окисления глюкозы, что ведет к уменьшению потребления кардиомиоцитами кислорода на синтез молекулы АТФ. Кроме мексикор не препятствует окислению ЖК на фоне полного использования глюкозы в энергетической цепи. Это выгодно отличает мексикор от других цитопротекторов, в частности, триметазидина и милдроната [41,74,75].

Включение мексикора в базисную терапию стабильной стенокардии приводит к уменьшению частоты приступов стенокардии, снижению потребности в нитроглицерине у больных с ИБС [89], нормализации липидного и углеводного спектра крови [101], а его применение при остром инфаркте миокарда способствует восстановлению функции гибернирующего миокарда и улучшению прогноза реабилитационного периода [21].

Однако опыт использования кардиоцитопротекторов у больных с ХСН, крайне ограничен [105], а исследования эффективности мексикора у больных ХСН не проводились.

Окончательно не выработаны методы оценки эффективности метаболической терапии. Традиционная проба с 6-ти минутной ходьбой, применяемая для оценки физической толерантности больных ХСН, не является исчерпывающей, поэтому перспективным представляется использование для оценки функциональной способности миокарда проб с динамическими и изометрическими физическими нагрузками в горизонтальном положении.

Таким образом, целесообразность применения кардиоцитопротекторов с антиокстдантной активностью в комплексной терапии ХСН остается не доказанной, а тактика их применения и критерии эффективности не разработанными.

Цель исследовании.

Изучить эффективность мексикора в составе комплексной терапии больных ХСН ишемического генеза, разработать тактику его применения.

Задачи исследования.

1. Оценить характер влияния терапии мексикором на физическую толерантность, клиническое течение заболевания у больных ИБС с ХСН ПАст., 11−111 функциональных классов на фоне традиционной терапии иАПФ, селективными (Згадреноблокаторами, диуретиками и пролонгированными нитратами.

2. Определить состояние параметров свободнорадикального окисления липидов крови у больных ХСН с I и II типами ДД при лечении мексикором на фоне традиционной терапии.

3. Установить характер влияния мексикора на уровень Нетерминального прогормона мозгового натрийуретического пептида (Nt-proBNP) в крови у больных ХСН.

4. Изучить особенности изменения параметров систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ХСН с различными типами диастолической дисфункции левого желудочка при лечении мексикором в сочетании с традиционной терапией.

5. Оценить изменения параметров внутрисердечной гемодинамики при изометрической и динамической физических нагрузках на фоне лечения мексикором в сочетании с традиционной терапией ХСН.

6. Разработать тактику применения мексикора у больных ХСН и обосновать методы оценки его эффективности.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена оценка клинической эффективности мексикора на фоне традиционной терапии у больных ИБС с ХСН IIA ст., II-III ФК.

Доказано, что мексикор повышает физическую толерантность больных ХСН, расширяет их функциональную активность, что подтверждается достоверным приростом параметров ТШХ.

Включение в комплексную терапию ХСН мексикора приводит к снижению содержания в крови продуктов перекисного окисления липидов у больных ХСН как с I, так и со II типом диастолической дисфункции уже к концу первого месяца терапии.

Впервые показано, что терапия мексикором у больных ХСН как с I так и II типом диастолической дисфункции способствует уменьшению уровня NT-proBNP в крови, что служит биохимическим критерием снижения степени выраженности ХСН.

Установлено, что мексикор оказывает более выраженное позитивное влияние на уровень липопероксидов и содержание ЫТ-ргоВМР в крови у больных ХСН с I типом диастолической дисфункции.

Доказано, что применение мексикора сопровождается улучшением параметров внутрисердечной гемодинамики в покое и при физической нагрузке как у больных с I и II типом диастолической дисфункции.

Установлено, что эффективность мексикора у больных ХСН определяется исходным типом диастолической дисфункции, мексикор более эффективен у больных с I типом диастолической дисфункции.

Показано, что проба с изометрической физической нагрузкой, в отличие от пробы с динамической физической нагрузкой, является более информативной и позволяет детально, в отличие от ТШХ, оценить эффективность проводимой терапии.

Практическая значимость.

В работе обоснована клиническая целесообразность включения мексикора в состав комплексной терапии больных ХСН на фоне ИБС. Применение мексикора приводит к достоверному повышению физической толерантности, снижению концентрации ЫТ-ргоВ№ и уровня липопероксидов в крови больных ХСН, позитивным изменениям внутрисердечной гемодинамики, как в покое, так и в ответ на изометрическую и динамическую физические нагрузки. При этом тест с изометрической физической нагрузкой и одновременной регистрацией допплерэхокардиографических параметров диастолической функции ЛЖ позволяет сделать раннюю и точную оценку изменений функционального состояния миокарда в ответ на проводимую терапию и может быть рекомендован к широкому клиническому использованию в качестве информативного метода оценки эффективности лечения больных с ХСН.

Положения, выносимые на защиту.

1. Терапия мексикором больных ИБС с ХСН IIA ст., II-III ФК в сочетании с традиционными средствами приводит к повышению физической толерантности, улучшает клиническое течение болезни.

2. Терапия мексикором сопровождается снижением концентрации NT-proBNP в крови больных ХСН как у с I типом, так и со II типом диастолической дисфункции.

3. Мексикор снижает содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов в большей степени у больных ХСН с I типом ДД, чем со II типом ДД.

4. Мексикор улучшает параметры внутрисердечной гемодинамики у больных ХСН, как в состоянии покоя, так и в ответ на изометрическую и динамическую физические нагрузки, повышая адаптацию левого желудочка к физической нагрузке.

5. Терапия мексикором приводит к разнонаправленным сдвигам параметров внутрисердечной гемодинамики в зависимости от типов диастолической дисфункции (I и II) при ХСН, но в обоих случаях изменения носят позитивный характер и свидетельствуют об улучшении функциональных способностей миокарда.

Апробация работы и публикации.

Материалы работы доложены на VI Российской конференции «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии», Москва, 2005 г, научной сессии северо-западного отделения РАМН «Фундаментальные и прикладные исследования в области атеросклероза», С.Пб., 2006 г, итоговых научных сессиях и конференциях молодых ученых КГМУ в 2004;2006гг. Апробация диссертации проведена на научно-практической конференции кафедр внутренних болезней № 1 и № 2- внутренних болезней ФПОпропедевтики внутренних болезнейфармакологииклинической фармакологии и фармакотерапии Курского государственного медицинского университета и врачей МУЗ ГБ СМП г. Курска. По материалам диссертации опубликовано 18 печатные работы, в том числе в рецензируемом журнале в соответствии с перечнем ВАК.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, результатов исследования, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, включающего 217 источников, из них 118 отечественных и 99 зарубежных авторов. Диссертация изложена на 147 страницах машинописи, содержит таблиц — 22, рисунков — 22.

ВЫВОДЫ.

1. Применение мекенкора (300 мг/сут) в течение 2 месяцев у Бальных ИБС с ХСН ПА ст., П-Ш ФК с I и II типом днастолической дисфункции на фоне традиционной терапии (иАПФ, селективными |S iадрсноблокаторамн, диуретикамн) приводит к повышению физической толерантности (на 17,8% и 12,0% соответственно) и улучшает клиническое течение болезни.

2. Терапия мсксикором у больных ХСН сопровождается снижением концентрации Nl-proBNP в крови как у больных с I типом, так и со II типом днастолической дисфункции (на 27,5% и 14,6%), изменения уровня Nt-proBNP находятся в тесной корреляционной взаимосвязи с основными параметрами внутри се рде ч н о П гемодинамики (E/A. KDD).

3. Мексикор снижает содержание продуктов перекменого окисления лнпидов в крови в большей степени у больных ХСН с I типом днастолической дисфункции (ДК — на 29,5%, МДА — на 27,6%), чем со II типом днастолической дисфункции (ДК — на 17,5%, МДА — на 20,4%),.

4. Включение мекенкора в состав традиционной терапии больных ХСН IlAcr. с I и II типом днастолической дисфункции улучшает систолоднастолнчсскую функцию миокарда ЛЖ как в покос, так и при изометрической и динамической физических нагрузках, что подтверждается увеличением ЕУА, уменьшением IVRT, DTi, снижением КДД, повышением ФВ при I типе днастолической дисфункции и уменьшением отношения E/A, увеличением IVRT и DTE. снижением КДД, повышением ФВ при II типе.

5. Изометрическая физическая нагрузка, в отлнчие от динамической, является более информативной при оценке эффективности терапии больных ИБС с ХСН НА ст., II-III ФК с I и И типом днастолической дисфункции.

П РЛКТИЧЕСКИ Е РЕКОМЕНДАЦИИ.

Мексккор следует принимать у больных ИБС с ХСН НА ст., 11−11! ФК в составе традиционной терапии ХСН двухмесячными курсами в лозе 300 мг/сут с перерывами между курсами н два месяца (при I типе ДЦ) и в один месяц (при II тине ДД).

Проба с изометрической физической нагрузкой и одновременной регистрацией допплерэхокардиографических параметров внутрнсердечнон гемодинамики и степени диастол и ческой дисфункции рекомендована к использованию в качестве информативного теста для оценки измене! шй функционального состояния миокарда ЛЖ, а ответ на проводимую терапию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Е. Сердечная недостаточность на фоне ншемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф, Е, Агеев, A.A. Скворцов, В Ю. Мареев Н Рус. мед. жури. 2000. — № 15.- С. 622−26.
  2. Ai-eee, Ф. Т. Возможности ультразвуковой допплерохокарднографин в оценке нарушений диастол ичсской функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью / Ф, Т, Агеев, Т, Ш. Джахангнров, В. Ю Марсев//Кардиология 1994. — № 12. -С 12−17.
  3. , Ф.Т. Роль различных клинических, гсмодннамнческнх и нейрогуморалышх факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеен, В. Ю. Маресв, Ю М Лопатин // Кардиология.- 1995.-№ 11.-С. 4−12.
  4. , A.B. Диастол нческая фунция левого желудочка сердца / A.B. Аладашвшж II Кардиология. 1988. — № 2. — С. 153−156.
  5. Алехин, М-Н, Допплерэхокардио1рафия в оценке диастолнческой функции левого желудочка / М. Н. Алехин, В. П. Седов // Терапевт, арх, -1996, № 12.-С. 84−88.
  6. Алмазов. В, А, Антнишемнческая эффективность гриметазидина у больных со стабильной стенокардией / В. А. Алмазов, Е. В. Шпяхто, Е. М. Никифоров II Кардиология. -2000. JS*e 6. — С. 40−42
  7. Алмазов, В, А, Эндотелиальиая дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте / В. А, Алмазов, O.A. Беркович, М. Ю. Ситннкова // Кардиология 2001. — Т.41, № 5. — С. 26−29.
  8. В. Амосова, E.H. Метаболическая терапия повреждений миокарда, обусловленных ишемией- новый подход к лечению ИБС и сердечной недостаточности / Е. Н, Амосова", Серия «В помощь практическому врачу». Киев- 2000. — Вып, 2, — 8 с.
  9. . Г. П. Опыт применения препарата мнлдронат для лечения острого инфаркта миокарда / Г. П. Арутюнов. Д-В. Дмитриев, A.C.
  10. Мелентьев /У Клик, геронтология. 1996. — № I. — С. 3−7.
  11. Беленков, Ю Н Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / ЮЛ Беленков // Терапевт, арх. -1994. № 9. — С 3−7,
  12. , ЮН. Магнитно-резонансная томография в оценке ремодел провал ия левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Бслснков. В, Ю, Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология 1996. — № 4. — С, 15−22.
  13. , Ю.Н. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков. Ф. Т. Агеев // Рус. мед. жури. 1999. -№ 2. -С 51−55.
  14. Беленков, ЮН Принципы рационального лечения сердечной недостаточности I Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. М.: Медиа Медика, 2000. — 266 с.
  15. Беленков, Ю. Н, Знакомьтесь: днастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н, Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев И Сердечная недостаточность. -2000. 2. С. 40−44.
  16. Белов, Ю-В. Современные представления о постннфарктномремоделнрованпи левого желудочка / ЮВ. Белов, В. А. Вакскн Н Рус, мед. журн. 2002. — № 2. — С. 5−10.
  17. S9. Биленко, М. В. Ишемическос и рсперфузионное повреждение органов (Молекулярные механизмы и пути предупреждения и лечения) / М. В. Бнлснко. -М: Медицина, 1989. 157 с.
  18. Бляхманг Ф-А, Асннхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка / Ф А. Бляхман, В В. Честухии, В, И, Шумаков // Очерки по физиологии. Под ред. В. И. Шумакона. — М.: Медицина, 1998. — 235 с.
  19. Ботами, И. М, Нагрузочная эхо кард н о граф ия: методологические основы / И М, Ботвин, В. В. Кострова, О. Ю. Атьков // Визуализация в клинике. -1997. -№ 10,-С. 54−59
  20. , С.С. Диасголичеекая дисфункция сердца по показателям траисм игрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Брац, А.Г. Закроева//Кардиология. 1998 № 5.-С. 69−76.
  21. , В. И- Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения ИБС / В. И. Бувальцса Н Мсждунар. мед. журн. -2001. С. 202−208.
  22. , Ю.А. ГнберннрующнЙ мнокард и процессы постинфарктного рсмоделирования левого желудочка ! ЮЛ. Васюк, Л. Б. Хаджеганона, Е. Н. Ющук // Сердечная недостаточность. 2001. — № 4. — С, 180−186.
  23. , МЛ. Проблема сердечной недостаточности на XXIV Европейском конгрессе кардиологов / М, А. Гуревнч, С. Р. Мравян И Клиническая медицина. 2003. — JVe 8. — С, 72−75.
  24. , М.А. Значение системы предсердии* натрнйурстнческих пептидов при сердечной недостаточности и артериальной гннертензин / М. А. Гуревнч, С. Р Мравян, Т. Е. Весел о ва // Кардиология. 2003. — № 9. — С. 81−85,
  25. , Т.Е. Влияние эналаприла на систолическую и диастол и чес кую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности / Т. Е. Добротворская, Е. К. Супрун, A.A. Шуков // Кардиология 1994. — № 12- - С. 106−112.
  26. , K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / К, М- Дюмаев, Воронина Т. А., Смирнов Л. Д, М: Изд-во нн-та бномедицинекой химии РАМН, 1995. — 114 с.
  27. , О.И. Нарушения расслабления миокарда- патогенез и клиническое значение / О. И. Жар и нон. Л. Н. Антоненко И Кардиология -1995.-№ 4.-С, 57−60,
  28. Желнов, В-В. Днастолнческая функция левого желудочка у больных ишемичсской болезнью сердца / В В. Желнов, И. Ф. Павлова, В, И, Симонов И Кардиология. 1993 , — № 5. — С. 1246.
  29. , АД. Клинико-диагностическое значение показателен псрскисного окисления линидов при ншетгческой болезни сердца: Автореф. лис.. ка! щ. мед. наук- (14.00.06) / А.Н. Закирова- ВКНЦ АМН СССР, М., 1981. — 20 с.
  30. , А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления лигшдов, аитиоксидантной защиты н мнкрореологнческих нарушений в развитии ИБС f АН. Закнрова //Терапевт, арх. J996. — Kt 9. — С. 37−40.
  31. Зайцев, ВТ- Методологические аспекты исследований свобод морали k-l'i ь ного окисления и антнокендантной системы организма/ ВТ- Зайцев, В. И Закревский II Вести, Волгоград, мед. акад. Волгофад, 199″. — Т. 54. вып. 4. — С, 49−53.
  32. , И.К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты 1 К. К. Зенков, В. З. Ланкнн, Е. Е, Меншикова. М- МАИК «Наука/Интерпсриодика», 2001. — 343 с,
  33. , Н.К. Фенольные антиоксиданты / Н. К. Зснков, И, В, Кандалннцева. В. З. Ланки и. Новосибирск: Иэд-во СО РАМН, 2003. — 328 с,
  34. Зиновьев, Ю-В. Резистентность к гипоксии / Ю. В. Зиновьев, CA. Козлов, O.A. Савельев. Красноярск: Изд-во Красноярск, ун-та, 59ЙЙ. — 176 с.
  35. Зотова, И, В. Синтез оксида азота н развитие атерогенеза / Н. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А, Сидоренко // Кардиология. -2002, № 4. — С, 58−67г
  36. , О.В. Эндотелнапьная дисфункция важный этап развития атсросклеротического процесса / О. В. Иванова, Г-Н. Собо-геват Ю, А. Карпов И Терапевт, арх. 1997. — Т. 69, № Ь. — С 75−78.
  37. , В.Е. Молекулярные механизмы повреждения биомембран при ПОЛ / 8.Ё. Каган И Острая ишемия органов и ранние постншемические расстройства-М.: Москва, 1978.-С. 108−109.
  38. , P.C. Атеросклероз: Некоторые современные вопросы патогенеза, диагностики, лечения н профилактики / P.C. Карпов, В. А. Дуд ко И К’линнч. медицина. 1999. -№ 2.- С. 9−13.
  39. , А.Н. Лин иди, липопротенды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г, Ннкульчева. СПб.: Питер, 1995. — 304 с.
  40. , А.Н. Обмен лнпидов и лнпопротеидов и его нарушения ! А .И. Клнмов, Н. Г, Ннкульчева. С-Пб: Питер, 1995, — 304 с.
  41. Косая, А. Х, Свсбоднорадикальныс гаерскисные механизмы патогенеза ишемии н ИМ и их фармакологическая регуляция / Л. Х. Когант А.Н. Кудрин, JI.В. Кактурский U Патофизиология, 1992. — № 2. — С. 5−1S.
  42. , К.И. Импульсная допплер-эхокарднографня в оценке днасголнческой функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. / К .И. Корытников II Кардиология. 1993. I.—С. 28−31
  43. , A.A. Особенности комбинированного применения мсксикора с некоторыми антиаритмическимн препаратами при острой окклюзии коронарной артерии в эксперименте / A.A. Котляров, Л. Н Серной И Рос. карднологический жури. 2003, — № 5. — С. 77−82.
  44. Кутузова, А. Э, Метод оценки эффективности реабилитации больных с сердечной недостаточностью- тест с шсстимннутной ходьбой, дополненный динамической электрокардиографией / А. Э. Кутузова, И. В. Нестерова С. Л,
  45. Иванова И Вестник аритмологии, 2001 — Se 23. — С- 28−29.
  46. Лаикин, В. З Метаболизм липоперскисей в тканях млекопитающих / В. З Ланкии // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М- Наука. 1981, -С. 75−95.
  47. Лаикин. В. З Ферментативное перекесное окисление липидов / В. З. Лаикин i i Украинский биохимический жури. 1984. — 3. — С, 317−331.
  48. , В.З. Свободнораднкальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В. З. Лаикин, А. К. Тихазе, ЮЛ Белснков И Кардиология. 2000, — Si 7,-С 48−61,
  49. , В.З. Свободнораднкальные процессы при в норме и при патологических состояниях: Пособие для врачей / В. З. Лаикин, А. К, Тихазе, Ю. Н Беленков. М РКНЛК МЗ РФ, 200!, — 78 с
  50. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности / И. Н Лейдерман// Вести, интенсивной терапии. 1999, — № 2. — С. 29−33.
  51. , П.Ф. Реперфузия, реоксигенация, гмпероксия миокарда / ПФ. Литвицкий, Е. А, Дсмуров. И М.: Медицина, 1993. 310 с.
  52. , П.Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующим возобновлением коронарного кровотока / П. Ф. Литвицкий Н Патол. физиология н эксперим. терапия, -2002. 2.-С.2−12.
  53. Лопату к, I'. Препараты с цнтопртективным механизмом действии: новый подход к лечению ишемической болезни сердца / Г. Лопащук // Сердце и метаболизм. 1999. — № 3. — С. 3−8,
  54. Лукьянова, Л. Д, Клеточные механизмы реализации фармакологическогоэффекта / Л. Д. Лукьянова М.: Медицина, 1990, -236 с.
  55. Лукьянова, Л. Д, Метаболические эффекты З-окснпнридина сукцнната / Л.Д. Лукьянова//Хим. фарм. журн. 1990.-№ 8.-С.8-П.
  56. Л юсов. В, А. Влияние милдроната на электрическую стабильность миокарда. Экспериментальная к клиническая фармакотерапия. / Люсов В, А" Савчук В. И. Дудаев ВА. и др. Рига: Зннагне — 1991.19.-С, 153−158.
  57. Нагорнев, В, А. Кинетика клеточных элементов сосудистой стенки при атеросклерозе, / В, А, Нагорнев // Арх. патологии 1988. — .Ns 10. • С. 86−95.
  58. , И.В. Место антноксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС / И.В. Неверов// Рус. мед. жури. -Т. 9, № 18. 2001, — 3−8 с.
  59. Недошивнн, А. О Применение милдроната в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / А. О Недошнвин, А. Э. Кутузова, Н. Б. Псреиеч // Клинпч. мед.- 1999, -Т. 77, Na 3, -С. 41−43.
  60. , МП. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, AJL Аляви // Кардиология. 1998. 3. -С. 56″ 61.
  61. Ниюгтин, Н. П, Особенности процесса ремоделнрования у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их пропксги’ееское значение! H. I 1. Никитин, АЛ. Аляви, В10 Голоскокова Н Кардиология. 1999, — Jft I, — С, 54−58,
  62. Маколкин, В, И. Роль миокард пап ьной цитопротекцнн в оптимизации лечения ншемнчсской болезни сердца / В, И. Маколкин. К. К. Осадчий // Consilium medicum. 2004. 5, — С. 304−307.
  63. Меерсон, Ф. З, Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца / Ф З, Меерсон. М Медицина, 1965, — 263 с
  64. , Ф.З. Метаболизм и функция кардномноцнта: Рук-но гю кардиологии / Ф. З, Меерсон- Под ред. Е, И, Чазова, М.: Медицина, 1982. -Т.1.-С 112−143.
  65. , Ф.З. Патогене! и предупреждение стрессорных м ншсмнчсскнх повреждений сердца/Ф.З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272с.
  66. Мнтьков, В В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В В. Митькоа. М.: Видар. —. 999. — 160с,
  67. , В.П. Сравнительная эффективность влияния карднопротекторон на функциональное состояние эндотелия сосудов у больных ИЕСТ стабильной стенокардией напряжения / В. П, Мнхнн, T IO. Колонутова, ВТ Шарова // НМЖ. 2006. — ^ 5 — С. 137−143.
  68. . Н.М. Клиническая ультразвуковая диагностика: Рук-во для врачей / Н.М. Мухарлямова- Под ред. Н. М. Мухарлямова. М.: Медицина. 1987. — Т- I — - 327с.
  69. , Л.И. Коронарная и мнокарднальная недостаточность. Патофизиология, диагностика, фармакотерапия / Л. И. Ольбинская, П. Ф. Лнтвицкий. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  70. Ольбинская, J1. H Хроническая сердечная недостаточность / Л. И. Ольбинская. Ж. М Сизова, М: Медицина, 2001 — С, 10−17,
  71. Орлов, J1J1. Сократительная функция и ишемия миокарда / JIJL Орлов, А. М. Шилов. Г-Е. Роейберг. -М: Медицина, 1987.-С. 122−437.
  72. , Н.Б. Применение пробы е 6-ми путной ходьбой для оценки состояния больных, страдшоших хронической сердечной недостаточностью / Н, Б, Перепеч, А, Э. Кутузова, А О, Недошивин И К.'игннч. медицина. 2000. — № 12, — С, 31−33.
  73. Полумнсков, В. Ю, Кардиопротекторы мсксикор и эмокснинн при лечении гипертонического криза / B.IO. Полумнсков, А. П. Голиков, В. Г1. Михин // Рязанский медицинский вестник. 2004. — № 21. — СЛ 4−18.
  74. , В.А. Энергетический метаболизм сердца. Болезни сердца и сосудов / В, А Сакс- Под ред. Е-И. Чазова. М- Мед -1992.-ТЛ.- 44−57.
  75. Сакс, В. А, Биохимия нормального и ишем жированного кардиомноцита: современное состояние исследований / В. А. Сакс, Е. А. Коиорев, Е. А. Григорянц // Кардиология. 1992. -Т. 32,№ 3. — С. 82−9.
  76. , Л.Н. Клинкко-экспернмснтальнос исследование противоишеммчсской и гиполипидемнческой активности мекенкора / Л. Н. Серное, АД Смирнов, Г. И. Шапошникова Н Клинические исследования лекарственных средств в России 2004. -Ss 1. — С. 24−28,
  77. , С.Н. Днаетолнческая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, И В. Демидова, Л. Г, Александрия Н Сердечная недостаточность, 2000. — К? 1. — С, 61−65.
  78. , Р. Дисфункция левого желудочка после инфаркта мнокарда- оглушение, гибернацня реконструкция / Р. Феррарн. М.: Меднкографня, 1997.-С. 53−57.
  79. И Чазов, ЕИ. Основные патологические процессы в сердечнососудистойсистеме: Руководство по кардиологии / ЕЛ, Чазов, B.C. Жданов, М: Медицина, — 1982. -TIC. 336−350.
  80. Шиллер, Н Б. Клиническая эхокардиография ! Н. Б. Шиллер, М. А. Осипон. -М. 1993.-347 с.
  81. , AM. Антигипоксаиты и антнокенданты в кардиологической практике / A M Шилов // Русский мед. журн. 2004. — Т. 12. — № 2. — С 6−9.
  82. , ЕВ. Метаболизм миокарда при ишемической болезни сердца: возможности метаболической коррекции / Е. В, Шляхто, Е М, Нифонтов, Д В Рыжкова // Кардноваскулярная терапия и профилактика. 2004, — № 1. -С. 21−28.
  83. Шляхто, Е. В, Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии У Е, В, Шляхто, М. М. Галагудза, Е. М, Нифонтов//Сердечная недостаточность, -2005, -т.- С. 148−155.
  84. Шоп ни, А-Н. Изометрическая стресс-допплер-эхокардиофафня в опенке диастолнческой функции левого желудочка у больных ишемнческой болезнью сердца I А. Н, Шопнн* С, Е. Козлов, ЛИ. Миньковская II Кардиология.-20Ш-- № 3. С11−13.
  85. И 7. Эффективен ли милдронат в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемнческой болезнью сердца? / Н. Ф. Сорока. О. В- Даскина. A.M. Борис и др. // Рецепт, 2000 — № 5. — С. 131−134.
  86. , НИ. Изменение активности антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью / Н И, Ярема, Г. Г. Коновалова, 83, Ланкин // Кардиологах. 1992. — Я? 3. — С. 46−47.
  87. ACC/AHA/ACP-AS1M. Guidlines for the management of patients with chronic stable angina H J. A m, Coll. CanJiol, 1999. — 33. — P. 2092−2197.
  88. Burnett, J.C. EfTect of synthetic atrial: natriuretic factor on renal function and renin release f I.C. Burnett, J, P. Granger, TJ Opgenorth If Am. J. Physiol. 1984. -Vol, 24. — P F 863-F866.
  89. Cave, A.C. Increased glycolytic substrate protects against ischemic diastolic dysfunction: 3IP-NMR studies in Hie isolated blood perfused rat heart / A.C.
  90. Cave, P R. Eberli, S. Ngoy! Circulation. (993. — Vol. 88. — P. I-43-I-49.
  91. Chen, C. Left ventricular remodeling in myocardial hibernation / C Chen, W. Dyckman //Circulation. 1997, — Xe 96, -Vol. 9. — P, H-46-D50.
  92. Cheng, V, A rapid bedside test for B-nairiuretic peptide predict treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study / V. Cheng, R. Kazanargra, A, Garcia // J. Am Coll, Cardiol, 2001. — Vol. 37, — P. 386−391
  93. Choong, C-Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation, -Principles and practice of echocardiography/ C, Y. Choong- ed. A, Wciman. -Philadelphia: Lea and Febiger, 1994, — P, 1721−1729,
  94. CI eland, J.G.F. Epidemiology and Problems with Diagnosis of Heart Failure / J.G.F. Cleland // Prevention of Disease progression Throughout the Cardiovascular Continuum. -2001 P. 54−68.
  95. Cowie, M R. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study / M R. Cowie, D, A, Wood, A.J.S Coats // Eur. Heart J. 1999. — Vol, 20. — P. 421−42″.
  96. Cowie, MR BNP: soon to become a routine measure in the care of patients with heart failure?/ MLR. Cowie// Heart- 2000, — Vol. 83, — P, 617−618,
  97. Davis, M. Plasma brain natriuretic peplide in assessment of acute dyspnea / M. Davis, E. Espiner, G. Richards // Lancet. 1994, — Vol. 343. — P, 440−444,
  98. De Sousa, E. Subcellular creatine kinase alterations Implications in heart failure / E, De Sousa, V. Veksler, A Minajcva // Circ, Res. — 1999. — Vol. 85 — P. 68−76.
  99. Dhar, P, K, Reduction of carnitine content by inhibition of its biosynthesis results in protection of isolated guinea pig hearts against hypoxic damage / P.K. Dhar. I.L. Grupp /7 J. Cardiovasc, Pharmacol. Ther.- 1996. Jfs 3, — P. 235−242.
  100. Doyama, K, Expression and distribution of brain natriuretic peptide in human right atria / K, Doyama, M- Fukumoto, G, Takemura // Coll. Cardiol. 1998. — № 32.-P. 1832−1838.
  101. Espiner, EjV Natriuretic peptides and cardiovascular homeostasis / E, A. Espiner //
  102. Curr. Opin. Endocrin, Diabct, 1988, — X? 5. — P. 205−210.
  103. Espiner. E.A. Natriuretic hormones / E.A. Espiner. A.M. Richards, T-G. Yandlc Ii Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1995. — № 24. — P. 481−509.
  104. Feigenbaum, H, Evolution of stress-testing / H, Feigenbaum U Cireuation. -t992.-№ 85.-P 1217−1218.
  105. Ferguson, J.D. Bisoprolol alone and in combination with amIodipine or nifedipine in the treatment of chronic stable angina / J, D, Ferguson, O. Ormerod, A.J. Lenox-Smith II Int. J. Clin. PracL 2000. — Jfe 54 (6), — P, 360,
  106. Ferrari. R. Oxidative stress during myocardial ishacmia and heart failure / R Ferrari, L Agnoletti, L, Comini //Eur. Heart J. 1998.-№ 19- P. 2−11.
  107. Gary. S. Calcium Channel Dlockers and Congestive Heart Failure t S. Gary, M.D. Erancis II Circulation. 1991. — P. 83:336
  108. Gibbons, K.C.A. Effects of Ischemia on left ventricular apex rotation / K.C.A. Gibbons. J.V. Tybclg, R. Beyar II Circulation. 1995. — V. 92, — P. 3539−48.
  109. Gottlieb. S S, Prognostic importance of atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure / S, S. Gottlieb, M S. Kukin, D. Ahem U J Am Colt Cardiol.- 1989. № 13.-P. 1934−1942.
  110. Hansen, P R- Myocardial reperfusion injury- experimental evidence and clinical relevance / P.R. Hansen // Eur. Heart J. 1995. — Jfe 16. — P. 734−40.
  111. Hoffman, P R, Public Relations for the World Health Organization / P R. Hoffman tf World Health Report. Geneva. -2002.
  112. Imura, H. The natriuretic peptide system in the brain: implications in the central control of cardiovascular and neuroendocrine functions / H. Imura, K. Nakao, H. Itoh U Front NeuroendOcrinol. 1992. — № 13. — P. 217−249.
  113. Lai, T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium /T. Lai, I.T. Fallon, J. Liu // Cardiovasc. Pathol. -2000, V. 9 — P. 323−35.
  114. Lankin, V. The enzymatic system in the regulation of free redicat lipid peroxidation / V. Lankin II Free Radicals, Nitric Oxide, and Inflammation: Molecular, Biochemical, and Clinical Aspects. Amsterdam: IOS Press, ¦ 2003
  115. NATO Science Series. Vol, 344. — P.8−23,
  116. Larogh, J-H. Atrial natriuretic hormone, the renin-aldosterone axis, and blood pressure-electrolyte homeostasis / J, H, Laragh // N, Engt. J, Med, 1985. — Vol. 313,-p. 330−1340.
  117. Lenihan. D. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D. Lenihan, M Gerson //Am. Heart J 1995 — Vol. 130, № I. — P 153−166.
  118. Lenihan, D, Effect of changcs in atrioventricular gradient and contractility on left venrriclar filling in human diastolic cardiac dysfunction / D. Lenihan, M. Gerson//Am Heart J.- 1996. -Vol. I32,>fe6.-P 1179−1188
  119. Lerman, A. Circulating N-teiminal atrial natriuretic peptide as a marker for symptomless left ventricular dysfunction f A. Lerman, R, J. Gibbons, R.J. Rodeheffcr //Lancet. 1993. — Vol, 341. — P, 1105−1109,
  120. Lopaschuk, G.D. Treating ischemic heart disease by pharmacologically improving cardiac energy metabolism / G.D. Lopaschuk // Presse. Med. -1998.-№?27.-P. 2100 2104,
  121. Lopashuk. G. D, Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in heart / G, D, Lopashuk. R Kozak//J.Mol. Cell. Cardiol 1998. -№ 30. -P AII2-A113,
  122. Lopaschuk, G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: how can fatty acid and carbohydrate metabolism be manipulated / G. D, Lopaschuk // Coron. Artery Dis. 2001, — Vol.12. — SuppI. 11. — P6−11.
  123. Luehncr, A- Differential expression of cardiac ANP and BNP in a rabbit model of progressive left ventricular dysfunction / A. Luchner, F- Mudcrs, O, Dictl // Cardiovasc. Rec. 2001. — Vol. SI.- P. 601 -607.
  124. Lubien, E. Utility of R-nairiurciic peptide in detecting diastolic dysfunction- comparison with Doppler velocity recordings / E. Lubien, A. DcMaria, P. Krischnaswamy //Circulation. 2002. — Vol. 105, № 5. — P. 595−601.
  125. Macda, K. High level of plasma brain natriuretic peptide and interleukin-6 after optimized treatment for heart failure are independent risk factors for morbidity and mortality in patients with congestive heart failure / K. Maeda, T. Tsutamoto. W.
  126. Atsuyuki // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36. — P. 1593−1597.
  127. Marzilli, M. Efficacy and tolerability of timetazidinc in stable angina: a metaanalysis of randomized double-blind, controlled trials I M, Marzilli, W. Klein it Coronary Artery Disease. 2003. — Vol. 14. — P. 171−179.
  128. McDonagt, T-A. Biochemical detection of left ventricular dysfunction / T.A. McDonagt. S.D. Roabb, DR. Murdoch // Lancet. 1998. -Vol. 351. — P. 9−13.
  129. Metabolic modulation of acute myocardial infarction- the ECLA Glucose Insult Potassium Pilot Trial IR. Diaz, E- Paolasso, L. Piegas et al. // Circulation. 1998. -Vol.98. — P.2227−2234.
  130. Nicolosi, G.L. Cardiac remodeling and failure after myocardial infarction / G.L. Nicolosi Hi. Cardiovase. Risk 1994 l.-P.310−313,
  131. Nishimura, R-A. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Dopplcr Echocardiography is clinicians ROSETTA STONE / R.A.
  132. Nishimura, A. J, Tajik// J. Am. Coll. Cardiol. 1997 — Vol. 30. — P.8−18.
  133. O’Keefe, ST. Reproducibility and responsiveness of quality of life assessment and six minute walk test in elderly heart failure patients / S.T. 01Kcefe, M Lye, C. Donnellan // Heart. 1998. — Vol. 80. — P. 377−382,
  134. Opie, L, H. Myocardial ischemia-metabolic pathways and implications of increased glycolysis / LH. opie // Gwdiouasc. Drugs Titer I990 № 4. P. 777−90.
  135. Owen. P. Glucose llux rate regulated onset of ischemic contracture in globally underperfused rat hearts / P. Owen, S. Dennis, L, Opie // Circ, Res. 1990. -Vol, 66. — P- 344−54,
  136. Pehrsson, S, K- Monotherapy with amlodipine or atenolol versus their combination in stable angina pectoris / S. IC Pehrsson, I. Ringqvist. S. Ekdahl // Clin. Cardiol 2000. — Vol. 23 (10). — P. 767−70.
  137. Post, J.A. Organization and function of sarcolemmat phospholipids in control and ischcmic/reperfused cardiomyocytes / J, A. Post // J, Moll. Cell, Cardiol -1995. -Vol. 27. -P. 749−60.
  138. Prinzen, F.W. Accumulation of nonesterified fatty acids in ischemic canine myocardium / F, W, Prinzen, GJ. Van der Vusse // Am. J. Physiol. 1984. -Vol. 24. — P. H264−272.
  139. Rahimtoola. S.H. The hibernating myocardium i S.H. Rahimtoola // Am, Heart J.-1989.-Vol. 117-P. 211−221.
  140. Rakovsky, H, Canadian consensus recommendation for the measurejnent and reporting of diastolic desfunctton in echocardiography / H. Rakovsky, C. Appleton, К. Chan // J. Am, Soc.Echocardigr. 1996. 9, — P. 736−760.
  141. Redfield, M.M. Restoration of renal response to atrial natriuretic factor inexperimental low-output heart failure / MM. Red field, B.V. Edwards, D.V. Heublein //Am. J, Physiol. 1989. — Vol. 257. — P. R917 R923.
  142. Regulation of fatty acid oxidation in mammalian heart in health and disease / G. Lopaschuk, D. Belke, J, Gamble et at // Biochim. Biophys. Acta. 1994. -Vol-1213. P- 263−276.
  143. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions i W. Stanley, G. Lopaschuk, J. Hall ci al. It Cardiovase, Res. -1997. -VoL33.-P. 243−257.
  144. Rossi, F. Oxidative metabolism ofinflammatory cells / F. Rossi, P- Dri, P, Bellavite // Adv. Inflammation. Res. 1979. -16 1.- P.139 — 155.
  145. Sabbah, H. N Mitochondrial abnormalities in myocardium of dogs with chronic heart failure / H. N Sabbah, V. Sharov, I.M. Riddle //J, Mol. Cell, Cardiol. 1992. -Vol. 24.-P. 1333−1347.
  146. Sabban, H.N. Goldstein S. Vcnuicular remodeling: conscqucnccs and therapy / H.N. Sabban it Eur. Heart. J. 1993 — Vol. 14. — P.24−29.
  147. Sakurai, S. Brain natriuretic peptide facilitates scvererily classification of stable width =100% chronic heart failure with left ventricular dysfunction / S. Sakurai, H. Adachi. A, Hasegawa // Heart. 2003. — Vol, 89(6). — P.661−662.
  148. Sever, P. From Evidence to Practice / P. Sever// Eur. 1 lean J. 2003. — Vol. 24. -P. 987−1003.
  149. Sigurdsson, A, The role of neurohormonal activation in chronic heart failureand postmyocardial infarction / A, Sigurdsson, K. Swcldbcrg // Am, Heart, J, -1996.-Vol, 132.-P.229−34
  150. Skvortsov, A.A. Regulatory role of atrial natriuretic peptide in severe congestive heart failure / A.A. Skvortsov, V. Mascnko, V.Yu. Marcev // J. Heart Failure. -1993 I.-P.432.
  151. Stugaard, M. Intraventricular early diastolic filling dring acute myocardial ischemia / M. Stugaard, O.A. Smiseth, C. Risoe // Circulation. 1993. — Vol. &8.-P. 2705−2713.
  152. Stugaard, M, Abnormalities of left ventricular filling in patients with coronary artery disease assessment by color M-mode Doppler technique / M. Stugaard, U. Brodahl, H. Torp // Eur. Heart 1. 1994. — № 15, — P. 31S-327.
  153. Sundstrom. L, Left venricular geometry and fuction are related to electrocardiographic characteristics and diagnoses / L. Sundstrom, L. Lind, B. Andren // Clin. Physiol. -1998. Vol. 18, № 5. — P. 463−470.
  154. Taegtmeyer, H Metabolism The lost child of cardiology / H, Tacgtmeyer // J. Am. Coll. Cardoil — 2000, — Vol. 36. — P. 1386−1388.
  155. Tal war, S. Towards a blood test for heart failure: the potential use of circulating natriuretic peptides / S. Talwar. P, F, Downie, L. B, Squire // Br. J. Clin. Pharmacol. -2000,-Vol. 50.-P. 15−20.
  156. The EMIP-FR GROUP. Effect of 4S-h intravenous trimctazidine on short- and long-term outcomes of patients with acute myocardial infarction, with and withoutthrombolytic therapy / The EMIP-FR GROUP U Eur. Heart J- 2000. — Vol.21. -P, 1 537−1546,
  157. Tsuruda, T. Brain natriuretic peptide is produced by cardiac fibroblasts and induces matrix metalloproteinases / T. Tsuruda, C. Boerringer, B. Huntley /1 Circular. Rcc, 2002. — Vol. 91. — P. 1127−1131.
  158. Tuenenburg, A. E, Comparison of plasma neurogormoncs in congestive heart failure patients with atrial fibrillation versus with sinus rhythm / A. R Tuenenburg, D.J. van Veldhuisen. F. Boomsna It Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81.-P. 1207−1210.
  159. Venture-Clapier, R. Energy metabolism in heart failure / R, Venture-Clapier, A, Garnier, V. Vekster//J. Physiol-2003.-Vol. 555.-Xe 1-P. 1−13.
  160. Wallcn+ T. Brain natriuretic peptide predicts monaliiy in the eldery /T. Wallen, S, Landaht, T. Hcdncr// Heart. 1997. — Vol. 77. — P.264−267.
  161. Weisman, H.F. Cellular mechanisms of myocardial infarct expansion / H.F. Weisman, D?. Bush. J.A. Mannis It Circulation. 1988, — Vol. 78. — P. 186−201.
  162. Willenheimer, R Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented?/R. Willenheimer//Int. J. Cardiol. -2000.-Vol. 72. P. 143−50.
  163. Yamamoto. K. Superiority of brain natriuretic peptide as a humoral marker of ventricular systolic and diastolic dysfunction and ventricular hypertrophy t K. Yamamoto, J, C, Burnett Jr. M Jougasaci II Hypertension. 1996. — Vol. 28. -P 988−994
  164. Очень-очень сильные (почти максимальные) (10)
  165. Максимальные (непереносимые) (11)
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!