Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием на клинический и нейрогуморальный статус, перфузию и сократительную способность миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью со

Диссертация: Влияние транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием на клинический и нейрогуморальный статус, перфузию и сократительную способность миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью со
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

А. Пациент Т., 42л, находился на лечении в 8 к/о с 21.09.2009 по 28.09.2009 г. с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, атеросклероз коронарных артерий. Ангиопластика со стентированием передней нисходящей и ^ огибающей артерий (21.09.2009г). Гипертоническая болезнь II ст. НК II ФК. Атеросклероз аорты. Сахарный диабет II типа, компенсация. Поступил с } жалобами на одышку, боли в левой… Читать ещё >

Влияние транслюминальной баллонной ангиопластики со стентированием на клинический и нейрогуморальный статус, перфузию и сократительную способность миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью со (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Факторы риска неблагоприятного прогноза при ХСН
    • 1. 2. Особенности течения СН на фоне ИБС
    • 1. 3. Апелин- новый белок регулятор в сердечно-сосудистой системе
    • 1. 4. Радионуклидные методы оценки сократительной функции, перфузии и жизнеспособности миокарда у больных ХСН
      • 1. 4. 1. Оценка сократительной функции сердца у больных ХСН: радионуклидная томовентрикулография
      • 1. 4. 2. Оценка перфузии и сократительной функции миокарда у больных ХСН, по данным синхронизированной ОЭКТ
    • 1. 5. Реваскуляризация миокарда у больных ХСН
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • II. 1 Общая характеристика обследованных больных
      • 11. 2. Методы исследования
        • 11. 2. 1. Шкала оценки клинического состояния больного с ХСН (В.Ю. Мареева)
        • 11. 2. 2. Оценка качества жизни
        • 11. 2. 3. 6- минутный тест ходьбы
  • И.2.4 Радионуклидная томовентрикулография
    • 11. 2. 5. Синхронизированная ОЭКТ
      • 11. 2. 6. Исследовани активности нейрогормональных систем
      • 11. 2. 7. Определение концентрации NT-proBNP
      • 11. 2. 8. Определение концентрации апелина
      • 11. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава III. Результаты
  • РФП — радиофармакологический препарат САС — симпато-адреналовая система СВ — сердечный выброс СД — сахарный диабет СН — сердечная недостаточность
  • С — ОЭКТ-синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томовентрикулография с 99тТс- МИБИ (метокси-изобутил-изонитрил, меченный Тс) СЦМ — сцинтиграфия миокарда

ТБКА — транслюминальная баллонная ангиопластика УО — ударный объем ФВ — фракция выброса ФК — функциональный класс ХСН — хроническая сердечная недостаточность цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат ЧСС — частота сердечных сокращений ШОКС — шкала оценки клинического состояния ЭКГ — электрокардиограмма ЭХО-КГ — эхокардиография 6-МТ — 6 — минутный тест ходьбы

NT-proBNP -N — терминальный мозговой натрийуретический пептид PER (Peak Ejecting Rate) — пиковая объемная скорость изгнания крови из желудочков (МСИ)

PFR (Peak Filling Rate) — пиковая объемная скорость наполнения желудочков (МСН)

MFR/3 (Mean Filling Rate for first third of cardiac cycle following end diastole) -средняя скорость наполнения левого желудочка в первую треть диастолы (Ссн/3)

TTPF (Time to Peak Filling) — время до пикового уровня наполнения желудочка начиная с начала диастолы (Вмн) 99тТс — МИБИ — метокси-изобутил- изонитрил, меченный 99тТс

Актуальность проблемы.

За последние годы наиболее частыми причинами развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) стали ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ) и гипертоническое сердце [Фомин И.В. и соавт., 2010]. В основе формирования ХСН лежат сложные патогенетические механизмы, которые запускаются на фоне хронической гипоперфузии, способствуют гибернации отдельных участков миокарда, гиперконтрактильности нормального миокарда и, в итоге, приводят к прогрессированию систолической и диастолической дисфункции, дилатации камер сердца, нарушению локальной и глобальной сократимости ЛЖ.

Немаловажное значение в прогрессировании ХСН принадлежит нейрогуморальным факторам, а именно: катехоламинам, предсердному натрийуретическому пептиду и белку-регулятору апелину, привлекающему к себе в настоящее время большое внимание. Апелин — это эндогенный лиганд, свойства которого подобны свойствам лиганда рецептораангиотензина-I (II) [Lee D.K. et al., 2000]. Апелин широко экспрессирует в тканях организма [Kleinz M.J. et al., 2004]. Этот белок является, периферическим вазодилятатором, обладает мощным положительным инотропным воздействием на сократимость миокардиальной ткани, а так же влияет на жидкостной гомеостаз [Cheng X. et al., 2003]. В проведенных к настоящему моменту экспериментальных и клинических исследованиях показано, что апелин может играть большую роль в патогенезе СН, модулируя отрицательные эффекты АТИ. Концентрация апелина снижена у пациентов с СН и регулируется по механизму положительной обратной связи при значимом ремоделировании ЛЖ [Chong K.S. et al., 2006]. На сегодняшний день в мировой литературе отсутствуют данные, в которых бы изучалась прогностическая значимость апелина на течение СН и дисфункции ЛЖ у пациентов с ХСН на фоне ТБКА со стентированием.

Большое внимание уделялось и уделяется в настоящее время поиску новых подходов к лечению СН. Результаты исследований последних лет показывают, что современное медикаментозное лечение ингибиторами 7.

АПФ, бета-адреноблокаторами, а так же другими медикаментозными препаратами имеет предел своих возможностей и на определенном этапе становится неэффективным. В связи с этим большие надежды в коррекции нарушений при ХСН ишемической этиологии связывают с применением немедикаментозных методов лечения, таких как эндоваскулярная и хирургическая реваскуляризация миокарда. Успешно выполненная реваскуляризация способствует улучшению перфузии и сократительной функции миокарда, уменьшению объемов ЛЖ и, как следствие, снижению/исчезновению частоты и тяжести приступов стенокардии, уменьшению клинических проявлений СН и увеличению продолжительности жизни [АбтсН I. & а1., 1995]. В настоящее время эндоваскулярная и хирургическая реваскуляризация являются приоритетными методами лечения у пациентов с жизнеспособным миокардом. Медикаментозное лечение играет важнейшую роль в поддержании жизнеспособности гибернированного миокарда до решения вопроса о дальнейшем восстановлении нарушенного кровотока [Саидова М.А. и соавт., 2001]. В отечественной и зарубежной литературе получено достаточно материалов, подтверждающих эффективность эндоваскулярного лечения у больных ИБС. В тоже время работ, посвященных применению и объективной оценке эффекта ТБКА со стентированием на течение заболевания, нейрогуморальные факторы, показатели внутрисердечной гемодинамики и перфузию миокарда у больных ХСН ишемической этиологии явно недостаточно. Представляется важным изучение данного вопроса при помощи современных высокотехнологичных неинвазивных методов исследования.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния ТБКА со стентированием на клинический и нейрогуморальный статус, перфузию и сократительную способность миокарда у пациентов ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ.

Задачи исследования.

1) Оценить эффект ТБКА со стентированием на клиническое течение заболевания у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ.

2) Изучить динамику концентрации в крови нейрогуморальных медиаторов (ИТргоВИР, норадреналина, апелина) у больных ХСН со сниженной и сохранной ФВ ЛЖ под влиянием ТБКА со стентированием.

3) Изучить изменения сократительной способности левого и правого желудочков сердца у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ до и после ТБКА со стентированием методом радионуклидной томовентрикулографии.

4) Изучить изменения перфузии и сократимости миокарда ЛЖ у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ до и после ТБКА со стентированием методом синхронизированной с ЭКГ ОЭКТ.

5) Оценить чувствительность и специфичность С-ОЭКТ миокарда, выполненной в сочетании с пробой с нитроглицерином.

Научная новизна.

В настоящем исследовании впервые исследована динамика концентрации белка-регулятора апелина у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ до и после ТБКА со стентированием.

Впервые, по данным С-ОЭКТ, у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ проведен детальный анализ эффекта ТБКА со стентированием на характер изменений перфузии и сократительной способности миокарда ЛЖ.

Впервые, по данным РТВГ, у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ исследованы показатели систолической и диастолической функции левого и, что особенно важно, правого желудочков сердца: ФВ, У О, объемных и скоростных показателей, до и после проведения ТБКА со стентированием.

Проведена оценка клинико-функционального статуса больных СН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ в динамике до и после проведения ТБКА со стентированием. Выделены факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на восстановление перфузии миокарда после ТБКА со стентированием у больных СН.

Теоретическая и практическая значимость.

На основании результатов исследования показано, что ТБКА со стентированием у больных ХСН с сохраненной и сниженной ФВ ЛЖ целесообразно выполнять после проведения перфузионной С-ОЭКТ миокарда, которая является высокоинформативным методом диагностики коронарного атеросклероза, позволяет диагностировать ишемические и рубцовые изменения и дифференцировать жизнеспособные и необратимо поврежденные участки миокарда. Результаты С-ОЭКТ, выполненной в сочетании с нагрузочными пробами, позволяют обосновать назначение и рекомендовать проведение ТБКА со стентированием у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ с целью предотвращения прогрессирования стенокардии и СН. С-ОЭКТ миокарда следует проводить больным ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ с целью оценки эффекта ТБКА со стентированием и динамического наблюдения за состоянием ¦ перфузии и сократимости миокарда в ближайшем и отдаленном периоде после процедуры при отсутствии симптомов стенокардии и. прогрессирования ХСН через 1 — 3 года. При возобновлении симптомов и прогрессировании ХСН независимо от сроков проведения ТБКА.

С-ОЭКТ миокарда в сочетании с пробой с нитроглицерином следует проводить больным ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ с диагностической целью и для оценки жизнеспособности миокарда при отсутствии возможности проведения радиоизотопного исследования в сочетании с пробами с физической нагрузкой.

РТВГ целесообразно выполнять больным ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ с целью точной оценки гемодинамических параметров, глобальной сократимости и систоло-диастолической функции ЛЖ и ПЖ при невозможности оценить эти показатели другими неинвазивными методами.

ВЫВОДЫ:

1) Успешно выполненная ТБКА со стентированием у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ приводит к повышению толерантности к физическим нагрузкам, улучшению качества жизни, снижению ФК ХСН и стенокардии.

2) После успешно выполненной ТБКА со стентированием у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ наблюдается достоверное снижение МТ-ргоВЫР и норадреналина, повышение белка-апелина.

3) У больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, по данным радиоизотопных методов исследования, ТБКА со стентированием, в целом по группе, не приводит к достоверному повышению ФВ и УО ЛЖ, хотя способствует улучшению и/или нормализации показателей систолической и диастолической функций ЛЖ к концу периода наблюдения.

4) У больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ, по данным радиоизотопных методов исследования, ТБКА со стентированием приводит к достоверному повышению УО и ФВ ЛЖ в течение всего периода наблюдения и нормализации и/или улучшению показателей систолической и диастолической функций ЛЖ к концу периода наблюдения.

5) Успешно выполненная ТБКА со стентированием у больных ХСН со сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ не приводит к уменьшению распространенности и объема ДП в покое, но способствует исчезновению и/или уменьшению распространенности преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочными пробами, к концу периода наблюдения (р<0,05).

6) С-ОЭКТ, выполненная в сочетании с НТГ-пробой, является высокоинформативным методом диагностики преходящей ишемии миокарда у больных ИБС. Чувствительность и специфичность метода составили 89% и 81%, при однососудистом поражении — 100% и 67%, при многососудистом — 89% и 90% соответственно.

7) Преходящая ишемия миокарда является основным фактором, определяющим показание к проведению реваскуляризации, поскольку в большинстве случаев ассоциируется с улучшением перфузии миокарда при ангиографически успешной ТБКА (р<0,05).

8) У пациентов со сниженной ФВ ЛЖ с исходным объемом нежизнеспособного миокарда менее 15% эффективность коронарной ангиопластики достоверно лучше, по сравнению с больными с объемом нежизнеспособного миокарда более 15%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1) С-ОЭКТ в покое и в сочетании с нагрузочными тестами (ВЭМ/НТГ-пробы) следует проводить больным ХМН ишемической этиологии с целью оценки перфузии и сократительной способности ЛЖ, диагностики ишемического и очагово-рубцового повреждения, оценки жизнеспособности миокарда и определения дальнейшей тактики ведения больных.

2) У больных ХСН со сниженной ФВ ЛЖ до проведения эндоваскулярной реваскуляризации необходима функциональная оценка состояния миокарда с помощью С-ОЭКТ, подтверждающая обратимый характер > дисфункции ЛЖ. Наличие, по данным С-ОЭКТ, преходящей ишемии и жизнеспособного миокарда подтверждает целесообразность проведения реваскуляризации миокарда ЛЖ у данной категории больных.

3) С-ОЭКТ, выполненная в покое и в сочетании с нагрузочными пробами, может применяться для объективизации эффекта ТБКА со стентированием на перфузию и сократительную функцию ЛЖ у больных ХСН ишемической этиологии.

4) НТГ-проба может быть применена в сочетании с С-ОЭКТ в качестве фармакологического провоцирующего теста для диагностики ишемии и оценки жизнеспособности миокарда при невозможности проведения пробы с физической нагрузкой у больных ХСН ишемической этиологии. средней трети, сопровождающиеся ассинхронией движения (рис.ЮА). По данным выполненного теста 6-МХ, пройденное расстояние составило 390 м. По данным КАГ, выявлены стенозы ОА 80%, АТК 80%, ПКА 50%. Выполнена ТБКА огибающей артерии и артерии тупого края. Выписана на терапии: престариум 2 мг, конкор 10 мг, кардиомагнил 75 мг, плавике 75 мг, аторис 10 мг.

Б. Пациентка А. 53 л, через год наблюдения после ангиопластики со стентированием огибающей артерии и артерии тупого края приступы стенокардии напряжения стали реже до 1 раза в 2 месяца и при больших физических нагрузках, одышка не беспокоит, ФК стенокардии и НК снизился до I ФК, отмечается повышение толерантности к ФН, пройденное расстояние по данным теста 6-МХ — 443 м. По данным РТВГ ЛЖ: ФВ 66%- ПЖ: ФВ 46%. Отмечается улучшение общей и локальной сократимости всех стенок, кроме передне-верхушечного сегмента, и улучшение диастолической.

1 V функции ЛЖ и ПЖ (рис.ЮБ).

Данный пример демонстрирует положительное влияние ангиопластики со стентированием на течение ИБС и СН с сохраненной ФВ ЛЖ ввиде снижения ФК как стенокардии, так и СН, повышения толерантности к ФН, а так же улучшением сократимости, диастолической дисфункции ЛЖ и ПЖ. Пример № 2.

А. Пациент Д., 74л. находился на лечении в 8 к/о с 27.01.2009 по 03.02.2009 г. с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения III ФК, постинфарктный кардиосклероз (2008г), атеросклероз коронарных артерий. Ангиопластика со стентированием правой коронарной артерии, передней нисходящей артерии (30.07.08г). Реканализация, ангиопластика со стентированием передней нисходящей артерии (29.01.2009г). Гипертоническая болезнь III ст. НК II ФК. Атеросклероз аорты. Поступил с жалобами на одышку и давящие боли за грудиной с иррадиацией в обе руки, возникающие при незначительной физической нагрузке, с положительным эффектом от нитратов. По данным реканализация, баллонная дилатация со стентированием передней нисходящей артерии. Выписан на терапии: энап 5 мг, конкор 5 мг, плавике 75 мг, кардиомагнил 75 мг, аторис 10 мг, диувер 5 мг через день. Б. Пациент Д., 74л. Через год наблюдения после реканализации, баллонной дилатации со стентированием передней нисходящей артерии приступы стенокардии напряжения возникают реже до 2 раз в месяц и при больших нагрузках, одышки нет, ФК стенокардии и НК снизился до II ФК, отмечается повышение толерантности к ФН, по данным теста 6-МХ пройденной расстояние 360 м. Проба с ВЭМотрицательная. По данным С-ОЭКТ миокарда в покое увеличилась до ФВ 22%, ДП уменьшился по объему до 140 мл и по площади до 48%, снижение подвижности стенок в зоне повреждения. В ответ на нагрузку ФВ 19%, отмечается уменьшение ДП по объему до 118 мл и площади до 40% (рис. 11 Б).

Данный пример демонстрирует, положительный эффект успешно выполненной ТБКА со стентированием у пациента со сниженной ФВ ЛЖ и 11 доказанной ишемии при проведении ВЭМ-пробы на клинико-функциональный статус ввиде снижения ФК стенокардии и СН, повышения толерантности к ФН, а так же способствует уменьшению ДП в покое и уменьшению распространенности ишемии после ВЭМ пробы. Пример № 3.

Пациент Пульман, 48 л. находился на лечении в 8 к/о с 08.02.2010 по.

24.02.2010г с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, постинфарктный кардиосклероз (2009г), атеросклероз коронарных артерий.

Ангиопластика со стентированием правой коронарной артерии (16.02.20 Юг).

Гипертоническая болезнь III ст. НК II ФК. Атеросклероз аорты. Поступил с жалобами на давящие боли за грудиной без четкой связи с физическими нагрузками, купируемые в покое и нитратами. По данным теста 6-МХ пройденное расстояние составило 390 м. Проба с ВЭМотрицательная. По данным С-ОЭКТ миокарда с 99тТс — МИБИ в покое регистрируется выраженное снижение включения РФП, характерное для очагово — рубцового.

117 повреждения миокарда нижней распространенной локализации, крупноочагового характера, ФВ 34%, ДП по объему 66 мл и по площади 41%, снижение подвижности стенок в зоне повреждения, нарушение систолической и диастолической функций ЛЖ. После пробы с физической нагрузкой регистрируется незначимое усугубление нарушения перфузии в зоне повреждения ЛЖ, ФВ ЛЖ 34%, усугубления ДП не отмечается, объем и площадь ДП составили 68 мл и 44% (рис.12А). По данным КАГ: окклюзия ПКА, в остальных аретриях без значимого стенозирования. Выполнена реканализация, баллонная дилатация со стентированием правой коронарной артерии. Выписан на терапии: престариум, А 5 мг, конкор 5 мг, плавике 75 мг, кардиомагнил 75 мг, торвакард 20 мг.

Reversibility Extent (%).

А. Б.

Рисунок 12. Визуализация перфузии миокарда ЛЖ в программе С) Р8 в покое и в сочетании с ВЭМ нагрузкой до и через год после ТБКА со стентированием.

Б. Пациент П., 48л. Через год наблюдения после реканализации, баллонной дилатации со стентированием правой коронарной давящие боли за грудиной без четкой связи с физическими нагрузками сохраняются на уровне I ФК, ФК НК снизился до I, повысилась толерантность к ФН, пройденное расстояние по данным теста 6-МХ — 469 м. Проба с ВЭМотрицательная. По данным С-ОЭКТ миокарда в покое отмечается небольшой прирост ФВ до 37%, ДП несколько увеличился по объему до 72 мл и по площади до 46%, снижение подвижности стенок в зоне повреждения. В ответ на нагрузку ФВ ЛЖ 40%, признаков ишемии нет, ДП по объему 73 мл и по площади 45%, ухудшения движения стенок ЛЖ в ответ на нагрузку нет (рис.12Б). Данный пример демонстрирует, что у больных с отрицательной ВЭМ пробой успешно выполненная ТБКА со стентированием не приводит к улучшению перфузии миокарда и уменьшению ДП в покое, тем не менее на фоне проводимой терапии отмечается улучшение клинико-функционального статуса пациента. Пример № 4.

А. Пациент Т., 42л, находился на лечении в 8 к/о с 21.09.2009 по 28.09.2009 г. с диагнозом: ИБС: стенокардия напряжения II ФК, атеросклероз коронарных артерий. Ангиопластика со стентированием передней нисходящей и ^ огибающей артерий (21.09.2009г). Гипертоническая болезнь II ст. НК II ФК. Атеросклероз аорты. Сахарный диабет II типа, компенсация. Поступил с } жалобами на одышку, боли в левой половине грудной клетки при физических нагрузках, проходящие в покое. По данным теста 6-МХ- 385 м. Проба с ВЭМ — положительная. По данным С-ОЭКТ миокарда с 99тТс — МИБИ в покое данных за очагово — рубцовое повреждение миокарда нет, ФВ ЛЖ 55%, ДП по объему 1 мл и по площади 1%, нарушение локальной сократимости нет, нарушение диастолической функции ЛЖ. После пробы с физической нагрузкой отмечается ухудшение перфузии миокарда, ДП увеличился по объему до 16 мл и по площади до 11%, ФВ составила 57% (рис. 1 ЗА). По данным КАГ: 90% стеноз в проксимальном сегменте и 60% стеноз в среднем сегменте ПНА, 70 и 80% стенозы в среднем сегменте ОА, неровные контуры ПКА. Выполнена ангиопластика со стентированием передней нисходящей и огибающей артерий. Выписан на терапии: небилет 5 мг, предуктал МВ 70 мг, плавике 75 мг, кардиомагнил 75 мг, крестор 10 мг, лантус 28 ЕД, инсуман рапид 6−8 ед перед едой.

А. Б.

Рисунок 13. Визуализация перфузии миокарда ЛЖ в программе С) Р8 в покое и в сочетании с ВЭМ нагрузкой до и через год после ТБКА со стентированием.

Б. Пациент Т., 42л. Через год наблюдения после ангиопластики со стентированием передней нисходящей и огибающей артерий приступы стенокардии напряжения стали реже до 2 раз в 1−2 месяца и при больших физических нагрузках, одышка не беспокоит, ФК стенокардии и НК снизился до 1 ФК. Толерантность к ФН увеличилась, пройденное расстояние по данным теста 6-МХ 469 м. По данным С-ОЭКТ миокарда в покое ФВ ЛЖ возросла до 62%, ДП по объему и площади составили 1мл и 1%. После нагрузочной пробы признаков ишемии нет, ФВ ЛЖ 59%, ДП по объему и по площади 4 мл и 3%, нарушения движения стенок нет (рисЛЗБ). Данный пример демонстрирует успешность и эффективность выполненной ангиопластики со стентированием в полном объеме у больного с диастолической СН и компенсированным СД на фоне подобранной терапии инсулинами ввиде снижения ФК стенокардии и СН, уменьшению ДП в покое и предотвращению развития ишемии миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ИВ. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В книге: Хроническая сердечная недостаточность Агеев Ф. Т. и соавт. .М.: ГЕОТАР-МедиаДО 10.7−77.
  2. Агеев ФТ, Овчинников АГ. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Сердечная недостаточность, 2002- 4:190−195.
  3. Lee DK, Cheng R, Nguyen Tan T et al. Characterization apelin, the ligand for the APJ receptor. J Neurochem. 2000−74(1):34−41.
  4. Kleinz MJ, Davenport AP. Immunocytochemical localization of endogenous vasoactivepeptide apelin to human vascular endocardial endothelial cells. Regul Pept.2004- 118(3): 119−125.
  5. Cheng X, Cheng XS, Pang CC. Venous dilator effect of apelin, an endogenous peptide ligand for the orphan APJ receptor, in conscious rats. Euv J Pharmacol. 2003- 470(3):171−175.
  6. Chong KS, Gardner RS, Morton JJ et al. Plasma concentrations Of the novel peptide apelin are decreased in patients with chronic heart failure. Eur J Heart failer.2006−8(4):355−360.
  7. Afridi I, Kleiman NS, Raizner, et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty. Circulation 1995- 91:663−670.
  8. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСЩтретий пересмотр). Сердечная недостаточность.2009−10(2):64−107.
  9. Ю.Мареев ВЮ. Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 г. Журнал Сердечная недостаточность. 2000- 1(1):8−17.
  10. МО. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20и летнего наблюдения).Автореф. дис. к.м.н. Москва 2001 г.
  11. МсКее PA, Castelli WP, McNamara РМ, et al. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. l971−285:1441−1446.
  12. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J. 1997−18:208−225.
  13. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007−93:1137−1146.
  14. Thorn Т., Haase N., Rosamond W. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update. A Report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2006: e85-el51.
  15. Агеев ФТ, Даниелян МО, Мареев ВЮ и др. Больные с ХСН в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Журнал Сердечная недостаточность .2004−5(1):4−7.
  16. Krumholz HM, Parent EM, Tu N, et al. Readmission after Hospitalization for Congestive Heart Failure among Medicare Beneficiaries. Arch Intern Med. 1997- 157:99 -104.
  17. Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis. J Am Coll Cardiol. 2004−43:317−327.
  18. Kirkpatrick JN, Vannan MA, Narula J, et al. Echocardiography in heart failure: applications, utility, and new Horizons. J. Am. Coll. Cardiol. 2007−50(5): 381 396.
  19. Dubourg O, Gueret P, Beauchet A. et al. Focale: study of systolic and diastolic heart failure in a French elderly population. Int. J. Cardiol.2008−124(2):188−192.
  20. Мареев ВЮ, Даниелян МО, Беленков ЮН и др. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА-О-ХСН. Журнал Сердечная недостаточность.2006−7(4): 164−171.
  21. Н.И. Сердечная и внесердечная коморбидность у больных систолической и диастолическоЙ ХСН пожилого и старческого возраста. Журнал Сердечная недостаточность .2009−6(56):298−303.
  22. Gaasch W. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction. JAMA 1994−271:1276−1280.
  23. McDermontt MM, FeingIass J, Lee P et al. Heart failure between 186 and 1994: Temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center. Am Heart J 1997−134:901−909.
  24. Teerlink J R, Goldhaber S Z, Pfeffer M A. An overview of contemporary, etiologies of congestive heart failure. Am Heart J 1991- 121(6): 1852−1853.
  25. McMurray J.J., Sterwart S. Epidemiology, aetiology and prognosis, of heart failure. Heart J.2000−3(5):596−602.
  26. А.Л.Мясников. Радионуклеидная вентрикулография в оценке общей и локальной сократимости миокарда у больных ишемической болезнью сердца. Дис.канд.мед.наук .Москва 1981.
  27. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. М.: Инсайт, 1997- 77 стр.
  28. КоЬег L, Torp Pedersen, Carlsen JE. et al. A clinical trial of the angio-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 1995−333:1670−1676.
  29. Kevin A. Courville, Hector O. Ventura. Hypertension and heart failure: Diagnosis and management, 2009, Current Hypertension Reports- 8(3): 185−190.
  30. Kannel WB, Castelli WP, McNamara PM and et al. Role of blood pressure in the development of congestive heart failure. The Framingham study. N Engl J Med. 1972−287(16):781−787.
  31. Bristow JD, Arai AE, Anselone CG, et al. Response to myocardial ischemia as a regulated process. Circulation. 1991−84:2580−2587.
  32. Pantely GA, Malone SA, Rhen WS, et al. Regeneration of myocardial phosphocreatine in pigs despite continued moderate ischemia. Circ Res. 1990−67:1481−1493.
  33. Hochachka PW, Guppy M. Metabolic Arrest and the Control of Biological Time. Harvard University Press, Cambridge. 1987.Medical. 227 pp.
  34. Rahimtoola SH. Concept and evaluation of hibenating myocardium. Annu RevMed. 1999−50:75−86.
  35. Scliapcr I., Elsosse A. Mechanisms development of stunning and hibernation. J. Am. Coll. Cardiol. 1996−27:568−575.
  36. Levine В., Kalman J., Mayer L. et al. Elevated circulating levels of tumor, necrosis factor in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1990- 323: 236−241.
  37. Teasta M., Yeh M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their, endogenous modulators in patients with mild to severe congestive heart failure due to coronary artery disease or hypertension. J Am Coll Cardiol. 1996−28:964−971.
  38. Abraham W. New neurohormonal antagonists and atrial natriuretic peptide in the treatment of congestive heart failure. Coron Artery Dis. 1994−5:127−136.
  39. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? Сердечная недостаточность. 2000- 1 (5):28−33.
  40. Medhurst, A.D., Jennings, C.A., Robbins M.J., et al. Pharmacological and immunohistochemical characterization of the APJ receptor and its endogenous ligand apelin. J. Neurochem.2003−84: 1162−1172.
  41. Lee DK, Saldivia VR, Nguyen T, et al. Modification of-the terminal residue of apelin-13 antagonizes its hypotensive action. Endocrinology 2005- 146(1): 231 236.
  42. Kleinz MJ, Davenport AP. Immunocytochemical localization of endogenous vasoactivepeptide apelin to human vascular endocardial endothelial cells. Regul Pept. 2004−118(3): 119−125.
  43. Kleinz MJ, Davenport AP. Emerging roles of apelin in biology and medicine. Pharmacol Ther. 2005- 107(2): 198−211.
  44. Szokodi I, Tavi P, Foldes G, et al. Apelin, the novel endogenous ligand of. the orphan receptor APJ, regulates cardiac contractility. Circ Res. 2002- 91(5): 434 440.
  45. Ashley EA, Powers J, Chen M, et al. The endogenous peptide apelin potently improves cardiac contractility and reduce cardiac loading in vivo. Cardiovasc Res. 2005- 65(l):73−82.
  46. Foldes, G., Horkay, F., Szokodi, I., et al. Circulating and cardiac levels of apelin, the novel ligand of the orphan receptor APJ, in patients with heart failure. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003−308:480−485.
  47. Pavan A, Kevin J. Morine et al. Ischmic heart failure enhances endogenous myocardial apelin and APJ receptor expression. CELLULAR & MOLECULAR BIOLOGY LETTERS.2007−12:127−138.
  48. Chen M.M., Ashley E.A., Deng D.X., et al. Novel role for the potent endogenous inotrope apelin in human cardiac dysfunction. Circulation. 2003−108:1432−1439.
  49. Simpkin JC, Yellon DM, Davidson SM, et al. Apelin-13 And Apelin-36 exhibit direct cardioprotective activity against ischemiareperfusion Injury. Basic Res Cardiol.2007.
  50. Hashimoto T, Kihara M, Imai N, et al. Requirement of apelin -apelin receptor system for oxidative stress -linked atherosclerosis. Am J Pathol 2007.
  51. Farkasfalvi K, Stagg MA, Coppen SR, et al. Direct effects of apelin on cardiomyocyte Contractility and electrophysiology. Biochem Biophys Res Commun 2007- 357(4):889−895.
  52. Nishimura R., Tajik J. Evaluation of diastolic filling of left ventricule in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta Stone J. Amer. Coll. Card. 1997- 30: 8−18.
  53. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasiv assessment of ventricular diastolic function: comparative analysis of Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques. J Am Coll Cardiol. 1986−7:518−526.
  54. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastilic pressure. Am J Med 1963-, 64:147−150.
  55. Anger H.O. Radioisotopes cameras-In: Hine G.J. Ed.: Instrumentation in nuclear, medicine, N.Y., 1967, Academic Press, Inc.
  56. Burke G, Hasko A, Peskin G. Determination of cardiac output by radionuclide angiography and image intensiter scintillation camera. J.nucl. Med. l971−12:l 12 116.
  57. Van Dyhe D., Anger H.O., Sullivan R.W. et.al. Cardiac evaluation from radioisotope dynamics.J.nucl.Med. 1972−7:585−592.
  58. Steel P.P., Kirch D.L., Matthews M.E. et al. Measurement of left heart ejection fraction and enddiastolic volume by a computerized scintigraphic technique a wedged pulmonary arterial cathether. Amer. J. cardil. 1974- 34:179−186.
  59. Zaret B.L., Strauss H.W. et al. A noninvasive scintiphotographic method for detecting region ventricular dysfunction in man. New Engl. J.Med. 1971- 284:1165−1170.
  60. Marshall R.G., Berger H.J. et al. Assessment of cardiac performance with quantitative radionuclide angiocardiography: sequential left ventricular ejection fraction, normalized ejection rate and regional wall motion. Circulation. 1977−56:820−829.
  61. Berger H. J, Reduto L.A., Johnstone D.E. Global and regional left ventricular response to bycycle execise in coronary artery disease. Assessment by quantitative radionuclide angiography. Amer. J. Med. 1979- 66:13−21.
  62. Douglas M.A., Ortrow N.G. et al. A computer processing system for EGG-gating radioisotope angiography of the human heart.Comp. Biomed. Res., 1976- 9:131 141.
  63. Martin W, Burgess MI, McCurrach G. Validation of an echocardiographic wall, motion index in heart failure due to ischaemic heart disease. Eur J Heart Fail. 2001- 3(6):731−737.
  64. Nicod P, Corbett JR, Firth BG, et al. Prognostic value of resting and submaximal exercise radionuclide ventriculography after acute myocardial infarction in high-risk patients with single and multivessel desease. Am J Cardiol. 1983- 52(1): 3036.
  65. Van Kriekinge SD, Berman DS, Germano G. Automatic quantification of left ventricular ejection fraction from gated blood pool SPECT. Circulation. 1997−1:307−309.
  66. Hesse B, Lindhardt TB, Acampa W. et al. EANM/ESC guidelines for radionuclide imaging of cardiac function. Eur J Nucl Med Mol Imaging.2008.
  67. Rahimtoola SH. From coronary artery disease to heart failure: role of the hibernating myocardium. Am J Cardiol. 1995- 75:16E-22E.
  68. Daou D., Van Kriekinge S.D., Coaguila C. et al. Daou D., Van Kriekinge S.D.,
  69. Coaguila C. et al. J Nucl Cardiol. 2004- 11:293−304.127
  70. Walton S., Yiannikas J., Jarritt P.H. et al. Phasic abnormalities of left ventricular emptying in coronary artery disease. Br Heart J. 1981- 46:245−253.
  71. Maddahi J., Kiat H., Van Train K.F. et al. Myocardial perfusion imaging with technetium-99m sestamibi SPECT in the evaluation of coronary artery disease review. Am J Cardiol. 1990−66: 55−62.
  72. Bateman T.M., Berman D.S., Heller G.V., et al. American Society of Nuclear Cardiology position statement on electrocardiographic gating of myocardial perfusion SPECT scintigrams. J Nucl Cardiol. 1999- 6:470−471.
  73. Taki J., Higuchi Т., Nakajima K. et al. Electrocardiographic gated 99mTc-MIBI SPECT for functional assessment of patients after coronary artery bypass surgery: comparison of wall thickening and wall motion analysis. Nucl Med. 2002−43:589--595.
  74. Sepirstein L. Ph.D. Tractionation of cardiac output of rats with isotopic" potassium.Circulat. Res. 1956- 4:689−692.
  75. Радионуклидные методы исследования миокарда. Ред. Крамер АА.-М: ВНИИМИ, 1983−98стр.
  76. Рое N.D. Comparative myocardial uptake and clearance characteristics of Potassium and Cesium.-J nucl. Med. 1972−13:557−560.
  77. Nishijawa H., Sodd V.J., Adolph R.J. et al. Intercomparisition of myocardial imaging agents: T1201, Cs 129, K43, Rb 81.- J. nucl. Med. 1976- 17:880−889.
  78. Kawana M., Krizek H., Lathrop K.A. et al. Use of Thallium -189 as a potassiumanalong in scanning.-J.nucl. Med. 1970- 11:333.
  79. Tamaki N., Takahashi N., Kawamoto M., et al. Myocardial tomography using technetium-99m-tetrofosmin to evaluate coronaiy artery disease. J. Nucl. Med. 1994- 35:594−600.
  80. Wackers F., Berman D., Maddahi J. Technetium 99m hexakis 2 methoxy isobutyl isonitrile: human biodistribution, dosimetry, safety and preliminary comparison to thallium — 201 for myocardial perfusion imaging. J. nucl. Med. 1989- 30:301−311.
  81. Borges-Neto S, Coleman RE, Jones RH. Perfusion and function at rest and treadmill exercise using technetium-99m sestamibi: Comparison of one and two day protocols in normal volunteers. J Nucl Med 1990−31:1128−1132.
  82. Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии, 2-е изд.-М. :МЕДпресс-информ, 2002.-295с.
  83. Bavelaar-Croon C.D., Kayser H.W., van der Wall E.E. et al. Left ventricular function: correlation of quantitative gated SPECT and MR imaging over a wide range of values. Radiology.2000- 217:572−575.
  84. Kondo C., Fukushima K., Kusakabe K. Measurement of left ventricular volumes and ejection fraction by quantitative gated SPECT, contrast ventriculography and magnetic resonance imaging: a meta-analysis. Eur J Nucl Med Mol Imaging.2003- 30:851−858.
  85. Gunning M.G., Anagnostopoulos C., Davies G., Forbat S.M., Ell P.J., Underwood S.R. Gated technetium-99m-tetrofosmin SPECT and cine MRI to assess left ventricular contraction. J Nucl Med. 1997- 38:438−442.
  86. Abrams J. Clinical practice. Chronic stable angina. N Engl J Med.2005- 352(24):2524−2533.comparison of wall thickening and wall motion analysis. Nucl Med.2002- 43:589 595.
  87. Cleland J.F.G., McGowan J. Heart Failure due to Ischaemic Heart Disease: Epidemiology, Pathophysiology and Progression. J Cardiovasc Pharmacol .1999- 33(3): 17−29.
  88. Afridi I, Kleiman NS, Raizner, et al. Dobutamine echocardiography in myocardial hibernation. Optimal dose and accuracy in predicting recovery of ventricular function after coronary angioplasty. Circulation. 1995−91:663−670.
  89. Di Carli M., Davidson M., Little R. et al. Value of metabolic imaging with positron emission tomography for evaluating prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction. Am J Cardiol 1994−73: 527−533.
  90. Miller LW, Tointon SK, Hodge DO. et al. Long-term Outcome and the use of revascularization in patients with heart failure, suspected ischemic heart disease, and large reversible myocardial perfusion defects. Am Heart J .2002 — 143(5):904−909.
  91. Camici P.G., Prasad S.K., Rimoldi O.E. Stunning, hibernation, and assessment of myocardial viability. Circulation, 2008- 117 (1):103−114.
  92. Wayne L. Miller, MD, PhD, Susan K et el Long-term Outcome and the Use ofRevascularization in Patients With Heart Failure, Suspected Ischemic Heart
  93. Disease, and Large Reversible Myocardial Perfusion Defects Am Heart J 2002−143(5): 904−909.
  94. Briguori C, Aranzulla TC, et al Stent implantation in patients with severe left ventricular systolic dysfunction. Int J Cardiol. 2009−135(1): 376−384.
  95. Lombardo A, Loperfi do F, Trani C et al. Contractile reserve of dysfunctional myocardium after revascularization: a dobutamine stress echocardiography study. J Am Coll Cardiol. 1997−30:633−640.
  96. Lu KJ, Yan BP, Ajani AE. et al. Impact of concomitant heart failure on outcomes in patients undergoing percutaneous coronary interventions: analysis of the Melbourne Interventional Group registry. European Journal of Heart Failure.2011−13(4):416−422.
  97. Kloner RA, Ganote CE, Whalen DA Jr, Jennings R.B. Effect of a transient period of ischemia on myocardial cells. II. Fine structure during the first few minutes of reflow. Amer. J. Pathol. 1974- 74(3):399−422.
  98. Pabla R, Buda AJ, Flynn DM. et al. Nitric oxide attenuates neutrophil-mediated myocardial contractile dysfunction after ischemia and reperfiision. Circ. Res. 1996−78:65−72.
  99. Hiroshi Ito. No-reflow phenomenon and prognosis in patients with acute myocardial infarction. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine. 2006- 3: 499−506.
  100. La Canno G, Alflcri O, Giubbini R. et al. Echocardiography during infusion of dobutamine for identification of reversible dysfunction in patients with chronic coronary artery disease. Ibid. 1994- 23:617−626.
  101. Safian RD, Freed MS. The manual of interventional cardiology, third edition. Physicians’Press.2001.1−29 p.
  102. Futterman L.G. The Framingham Heart Study: a pivotal legacy of the last millennium. Am. J. Crit. Care. 2000- 9:147−151.
  103. Хроническая сердечная недостаточность Москва, Гэотар-Медиа 2010, 336с.
  104. Nishi Н., Miyamoto S., Takanashi S. et al. Complete revascularization in patients with severe left ventricular dysfunction. Ann Thorac Cardiovasc, Surg., 2003- 9 (2):116.
  105. Morice M.C., Aubry P., Benveniste E., Bourdonnec C., Commeau C. and the MUST Investigators. The MUST Trial: Acute results and six-month clinical follow-up. J Invas Cardiol 1998−10:457−463.
  106. J. Chan et al. Impact of coronary revascularization and transmural extent of scar on regional left ventricular remodeling. European Heart Journal.2008−29:1608−1617.
  107. Min Ren, MD, Jia-Wei Tian. Assessment of Global and Regional Left Ventricular Function After Surgical Revascularization in Patients With Coronary Artery Disease by Real-time Triplane Echocardiography. J Ultrasound Med. 2009−28:1175−1184.
  108. C.C. Михайлов. Клиническая анатомия сердца. Москва: Медицина. 1987−288с.
  109. В. А., Яблучанский Н. И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков 1995- 235с.
  110. Kubota S., Kubota S., Iwase Т., et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993 -23(2): 157−164.
  111. B.A., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология. 1998−5:45−48.
  112. Diamond GA, Forrester JS, de Luz PL, Wyatt HL, Swan HJC. Postextrasystolic potentiation of ischemic myocardium by atrial stimulation. Am Heart J. 1978−85:204−209.
  113. Koichi Toda, Karen Mackenzie, Mandeep R. Mehra, et al. Revascularization in Severe Ventricular Dysfunction (15% < LVEF < 30%): A Comparison of Bypass Grafting and Percutaneous Intervention. Ann Thorac Surg .2002−74:2082−2087.
  114. TAM Kaandorp, JJ Bax, SE Bleeker, et al. Relation between regional and global systolic function in patients with ischemic cardiomyopathy after (3-Blocker therapy or revascularization. J Cardiovasc Magn Reson.2010−12(l):7.
  115. RO Bonow, KM Kent et. al. Improved Left Ventricular Diastolic Filling in Patients with Coronary Artery Disease After Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. Circulation. 1982−66:1159−1167.
  116. Berger H., Johnstone D., Sands Y., et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979−60: 1292−1300.
  117. Yamada T., Horiuchi M., Dzau V.J. Angiotensin II type 2 receptormediates programmed cell death. Proc. Natl. Acad. S.1996- 93:156−160.
  118. Simula S, Vanninen E, Viitaten L et al. Cardiac adrenergic innervation is affected in asymptomatic subjects with very early stage of coronary artery disease. J Nucl Med 2002−43:1−7.
  119. Dzau V.J., Pratt R.E. Renin-angiotensin system: biology, physiology and pharmacology. Handbook of experimental cardiology. Eds. E. Haber, H. Morgan, A. Katz, M. Fosard. New York: Raven Press. 1986:1631−1661.
  120. Ando M., Yamabe H., Sakurai K. et al. Relationship between cardiac sympathetic function and baroreceptor sensitivity after acute myocardial infarction. Circ. J.2002−66:247−252.
  121. Nilsson J.C., Groenning B.A., Nielsen G. et al. Left ventricular remodeling in the first year after acute myocardial infarction and the predictive value of N-terminal pro brain natriuretic peptide. Amer. Heart J. 2002−143:696−702.
  122. Bursi F, Weston SA, Redfield MM et al. Systolyc and diastolic heart failure in the community. JMMA.2006−296(18):2209−2216.
  123. Hiroaki Yokoyama, Shin Saito, Takumi Higuma et al. Plasma apelin level is decreased in patients with coronary artery disease. Hirosaki Med.J.2010−61:58−64.
  124. Galvani M., Ottani F., Ferrini D. et al. Patency of the infarct-related artery and left ventricular function as the major determinants of survival after Q-wave acute myocardial infarction. Amer. J. Cardiology. 1993−71:1−7.
  125. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of infarct-zone viability on left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Circulation. 1997−96:3353−3359.
  126. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion: does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction.Circulation. 1993−87:1792−1805.
  127. Aschermann M., Widimsky P. I have an acute myocardial infarction: open my coronary artery, stent it and keep full flow! Eur. Heart J.2002−23:913−916.
  128. Kumita S., Cho K., Nakajo H. et al. Assessment of left ventricular diastolic function with electrography-gated myocardial perfusion SPECT: comparison with multigated equilibrium radionuclide angiography. J Nucl Cardiol. 2001−8:568−574.
  129. Bateman T.M., Berman D.S., Heller G.V., et al. American Society of Nuclear Cardiology position statement on electrocardiographic gating of myocardial perfusion SPECT scintigrams. J Nucl Cardiol. 1999−6:470−471.
  130. Lutter G, Frey М, Saurbier В, Nitzsche Е, Hoegerle S. et al. Treatment strategies in therapy refractory angina pectoris: transmyocardial laser revascularization .Z. Kardiol. l998−87(2): 199−202.
  131. Ю. Б., Чернов В. И. Сцинтиграфия миокарда в ядернойкардиологии. Изд-во Томского университета, 1997, с.91−100.136
  132. M.A. Возможности медикаментозного хирургического восстановления сократимости жизнеспособного миокарда у больных ИБС и ДКМГТ с хронической недостаточностью кровообращения. Автореферат докторской диссертации, М., 1999.
  133. DePucy EG, Roubin GS, Kloninger KS et al. Correlation of transluminal coronary ahgioplasty parameters and quantitative thallium-201 tomography .J Invas Cardiol. l988- 1:40−50.
  134. Rahimtoola Sh.H., Dilsizian V., Kramer Ch.M. et al. Chronic ischemic leftventricular dysfunction. From pathophysiology to imaging and integration intofclinical practice. J. Am. Coll. Cardiol. Imag., 2008, Vol. 1, P. 536−555.
  135. Altehoefer C, vom Dahl J, Biedermann M. et al. Significance of detected severity in technetium-99m-MIBI SPECT at rest to assess myocardial viability,< comparison with fluorine-18-FDG PET. J. Nucl. Med., 1994, Vol. 35, P. 569 -574.
  136. Choi J., Lee K., Kim S. et al. Gating provides improved accuracy for differentiating artifacts from true lesion in equivocal fixed defects on technetium 99m tetrofosmin perfusion SPECT. J. Nucl. Cardiol, 1998, Vol. 5, P. 395−401.
  137. Chung C., Nakamura S., Tanaka K., et al. Effect of recanalization of chronic total occlusions on global and regional left ventricular function in patients with or without previous myocardial infarction. Catheter. Cardiovasc. Interv., 2003−60:368−374.
  138. Pagley PR, Beller GA, Watson DD, et al. Improved outcome after coronary bypass surgery in patients with ischemic cardiomyopathy and residual myocardial viability. Circulation. 1997−96:793−800. *
  139. Haas F, Haehnel CJ, Picker W, et al. Preoperative positron emission tomographic viability assessment and perioperative and postoperative < risk in -patients with advanced ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 1997−30:1693— 1700.
  140. G. Ndrepepa, K. Tiroch, D. Keta, et al. Predictive Factors and Impact of No Reflow After Primary Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Acute Myocardial Infarction. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2010- 3: 27−33.
  141. Wu КС, Zerhouni EA, Judd RM, et al. Prognostic significance of microvascular obstruction by magnetic resonance imaging in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998- 97:765−772.
  142. Gerber BL, Rochitte CE, Melin JA, et al. Microvascular obstruction and left ventricular remodeling early after acute myocardial infarction. Circulation. 2000−101:2734−2741.
  143. Самойленко JIE. Перфузионная сцинтиграфия миокарда в клиническойкардиологии. Диссертация д.м.н. Москва, 1998.138
  144. Davies RF, Goldberg AD, Forman S et al. Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot (ACIP) study two-year follow-up: outcomes of patients randomized to initial strategies of medical therapy versus revascularization. Circulation 1997- 95: 2037−2043.
  145. Galiutano L, Lombardo A, Maseri A. et al. Temporal evolution and functional outcome of no reflow: sustained and spontaneously reversible patterns following successful coronary recanalisation.Heart.2003−89:731−737.
  146. Рекомендации ВНОК по диагностике и лечении стабильной стенокардии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008−7(6):64−72.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!