Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови при перитоните

Диссертация: Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови при перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Из большого арсенала лекарственных средств, обладающих возможностью корригировать нарушения в липидном компоненте биомембран через указанные механизмы, особого внимания заслуживают те, которые обладают антиоксидантным эффектом (Биленко, 1989; Tappel, 1981; Slater, 1984). Поэтому сохраняется актуальность изучения влияния антиоксидантов на активность липолитических ферментов и перекисное окисление… Читать ещё >

Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови при перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль липидов в организации биомембран и регуляции клеточных функций
    • 1. 2. Нарушения липидного обмена в патогенезе ряда заболеваний
    • 1. 3. Значение фосфолипаз в регуляции клеточных процессов
    • 1. 4. Перекисное окисление липидов
    • 1. 5. Способы коррекции нарушений липидного обмена
  • Г Л, А В АII МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИС НОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В КИШЕЧНИКЕ, ПЕЧЕНИ И ПЛАЗ МЕ КРОВИ В НОРМЕ И ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 3. 1. Активность фосфолипазы А2 в норме и при остром перитоните
    • 3. 2. Перекисное окисление липидов в норме и при остром перитоните
  • Г Л, А В, А 1У ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА Е НА АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В КИШЕЧНИКЕ, ПЕЧЕНИ, ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 4. 1. Влияние витамина Е на активность фосфолипазы А2 при остром перитоните
    • 4. 2. Влияние витамина Е на перекисное окисление липидов при остром перитоните
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ДИМЕФОСФОНА НА АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В КИШЕЧНИКЕ, ПЕЧЕНИ И ПЛАЗМЫ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 5. 1. Влияние димефосфона на активность фосфолипазы А2при остром перитоните
    • 5. 2. Влияние димефосфона на перекисное окисление липидов при остром перитоните
  • ГЛАВА VI. ВЛИЯНИЕ КСИМЕДОНА НА АКТИВНОСТЬ ФОС-ФОЛИПАЗЫ А2 И ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В КИШЕЧНИКЕ, ПЕЧЕНИ И ПЛАЗМЕ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
    • 6. 1. Влияние ксимедона на активность фосфолипазы Агпри остром перитоните
    • 6. 2. Влияние ксимедона на перекисное окисление липидов при остром перитоните
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность работы. Жизнеспособность клетки, ее функциональная активность во многом определены морфофункциональным состоянием биомембраны (Ишанходжаев и др., 1990; Berridge, 1984; Nishizuka, 1984; Sumida, Graber, 1993). Последнее в свою очередь зависит от обмена липидов, являющихся важнейшим ее компонентом (Geetha et al., 1992). В настоящее время нарушению обмена липидов отводится важная роль в патогенезе различных заболеваний (Bode, Runge, 1986; Montalto et al., 1994; Zhou, Ohashi, 1994).

При нарушении липидного обмена, происходят количественные и качественные изменения мембранных липидов, что, в свою очередь, приводит к модификации клеточных и органных функций, которые определяют характер течения патологического процесса (Божко, Длу-бовская, 1992; Ветошкина, Дубская, 1993; Дживадов и др., 1994).

Известно, что на липидный обмен может влиять множество факторов. Из их числа наиболее важное значение отводится двум: радикальным реакциям перекисного окисления липидов (Greagh et al., 1993; Furukava et al., 1994) и активности фосфолипаз (Чупин и др., 1992; Nakamura et al., 1992; Greagh et al., 1993). Становится очевидным, что с точки зрения возможности управления морфофункциональным состоянием клетки этим компонентам должно отводиться первостепенное значение.

Из большого арсенала лекарственных средств, обладающих возможностью корригировать нарушения в липидном компоненте биомембран через указанные механизмы, особого внимания заслуживают те, которые обладают антиоксидантным эффектом (Биленко, 1989; Tappel, 1981; Slater, 1984). Поэтому сохраняется актуальность изучения влияния антиоксидантов на активность липолитических ферментов и перекисное окисление липидов при патологических состояниях организма.

Цель работы. Изучение влияния витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и процесс перекисного окисления липидов кишечника, печени и плазмы крови на различных этапах течения экспериментального перитонита.

Такого рода модель нами выбрана потому, что перитонит остается одним из грозных заболеваний, при котором возникает выраженное расстройство гомеостаза, в том числе и липидного обмена (Гостищев и др., 1992; Власов и др., 1997). Однако до сих пор возможности целенаправленной его коррекции ограничены из-за недостаточных знаний молекулярных аспектов патогенетических механизмов модификации липидного компонента в органах, которые в наибольшей степени вовлечены в воспалительный процесс (Трофимов и др., 1998). Поэтому вполне резонным представляется выбор объектов исследования (кишечник, печень и плазма крови).

Основные задачи работы. 1. Изучить активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови в норме и при экспериментальном перитоните.

2. Исследовать влияние витамина Е на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови на различных этапах течения экспериментального перитонита.

3. Изучить действие димефосфона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови на различных этапах течения экспериментального перитонита.

4. Исследовать влияние ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисное окисление липидов кишечника, печени и плазмы крови на различных этапах течения экспериментального перитонита.

Научная новизна. 1. Экспериментальным путем установлено, что в динамике течения острого перитонита активность фосфолипазы А2 и интенсивность процессов ПОЛ коррелируют со степенью выраженности воспалительного процесса. Взаимообусловленность повышенной каталитической деятельности фосфолипазы А2 и интенсификации процессов ПОЛ определяет то, что исследованные лекарственные средства, обладая антиоксидантным эффектом, корригировали как свободнорадикальные, так и липолитические процессы, тем самым, уменьшая выраженность воспалительных явлений.

2. Биологическое действие витамина Е, димефосфона, ксимедона в коррекции нарушений липидного обмена при остром перитоните отличается органоспецифичностью и определено степенью выраженности воспалительного процесса. Показано, что на уровне кишечника активность фосфолипазы А2 уменьшается больше под влиянием витамина Е. На активность липолитического фермента печени исследованные лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое влияние. В плазме крови наиболее активным оказался ксимедон.

3. Установлено, что на ПОЛ кишечника при перитоните наибольшее влияние оказывает витамин Еменьшее — димефосфон и ксимедон. В печени наиболее выраженный эффект на липопереокисле-ние — у ксимедонаменьший — у димефосфона. На ПОЛ плазмы крови исследованные лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое действие.

Практическая ценность работы. С целью коррекции липидного обмена и уменьшения выраженности воспаления брюшины при перитоните в патогенетическую терапию следует включать лекарственные средства, обладающие антиоксидантным эффектом. При этом следует руководствоваться их органотропностью.

Экспериментальными исследованиями установлено, что о выраженности и направленности патологического процесса при остром перитоните можно судить по характеру радикальных реакций процесса перекисного окисления липидов и активности липолитических ферментов плазмы крови.

Внедрение в практику. Результаты исследований внедрены в практическую деятельность городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Саранска, включены в программу обучения студентов на кафедрах фармакологии и факультетской хирургии медицинского факультета Мордовского госуниверситета им. Н. П. Огарева.

Положения, выносимые на защиту.

1. Активизация фосфолипазы А2 и интенсификация ПОЛ являются важными взаимообусловленными составляющими патогенеза острого перитонита и коррелируют со степенью выраженности воспалительного процесса. Поэтому исследованные лекарственные средства, обладая антиоксидантным эффектом, корригировали как свободноради-кальные, так и липолитические процессы.

2. В кишечнике активность фосфолипазы А2 снижается больше под влиянием витамина Е. На активность липолитического фермента печени исследованные лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое влияние: ее активность восстанавливается уже после первого приема препаратов. На уровне плазмы крови наибольшее влияние на активность энзима оказывает ксимедон.

3. На ПОЛ кишечника при перитоните в большей степени влияет витамин Ев меньшей — димефосфон и ксимедон. В печени наиболее выраженное действие на липопереокисление проявляет ксимедонв меньшей степени — димефосфон. На ПОЛ плазмы крови исследованные лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое действие.

Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на II Всероссийской научно-технической конференции.

Светоизлучающие системы. Эффективность и применение" (Саранск, 1997) — на конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 1997,1998) — на Всероссийской научно-практической конференции (СПб., 1998) — на XXXIII научно-практической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1998).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике Мордовского государственного университета имени Н. П. Огарева «Новые методы интенсивной терапии и реанимации в хирургии и эксперименте» (номер госрегистрации 18 600 117 470).

выводы.

1. При экспериментальном перитоните в тканях кишечника, печени и плазме крови активность фосфолипазы А2 резко возрастает. Пик каталитической деятельности фермента приходится на 1 сутки после операции. К 5 суткам на органном уровне активность фосфолипазы А2 оставалась повышенной, тогда как в плазме крови — нормализовывалась. Это происходит на фоне активизации процесса перекисного окисления липи-дов.

2. Исследованные лекарственные средства при перитоните снижают активность фосфолипазы А2. В кишечнике наибольший эффект получен при применении витамина Ев плазме крови — при использовании ксиме-дона. В тканях печени эти лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое влияние: активность энзима резко снижается после первого приема препаратов.

3. На процесс ПОЛ кишечника при перитоните наибольшее влияние оказывает витамин Е: уровень молекулярных продуктов липопереокисле-ния в среднем снижается на 25%. Димефосфон и ксимедон на уровне кишечника проявляют во многом сопоставимое действие. В первые сутки после операции уровень ТБК-реагирующих продуктов при их применении снижается незначительно и лишь через 3 суток определяется существенный эффект.

4. В печени наиболее выраженное действие проявляется при применении ксимедона: содержание продуктов ПОЛ в среднем снижается на 35%. Причем существенный эффект прослеживается уже после первого приема препарата. В меньшей степени на интенсивность свободноради-кальных реакций в органе оказывает влияние димефосфон: уровень молекулярных продуктов ПОЛ уменьшался только к 5 суткам.

5. На ПОЛ плазмы крови исследованные лекарственные средства оказывают во многом сопоставимое действие. Уровень ТБК-реагирующих продуктов и триеновых коньюгатов под их влиянием снижаются в среднем на 30%. Активность каталазы под влиянием витамина Е и ксимедона снижаетсяпод влиянием димефосфона — несколько возрастает.

6. Полученные результаты показывают, что активизация фосфолипа-зы А2 и интенсификация ПОЛ являются важными взаимообусловленными составляющими патогенеза острого перитонита и коррелируют со степенью выраженности воспалительного процесса. Поэтому исследованные лекарственные средства, обладая антиоксидантным эффектом, корригируют как свободнорадикальные, так и липолитические процессы, тем самым, уменьшая выраженность воспалительных явлений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью коррекции липидного обмена при остром перитоните в патогенетическую терапию следует включать лекарственные средства, обладающие антиоксидантным эффектом. При этом следует руководствоваться их органотропностью.

2. О характере патологического процесса при остром перитоните можно судить по выраженности радикальных реакций процесса перекис-ного окисления липидов и активности липолитических ферментов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Н., Абидов, А А. Фосфолипидный состав эритроцитов у больных хронической почечной недостаточностью //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С.43−45.
  2. .В., Лунина Е. А., Ленская Е. Г. Некоторыесовременные представления о биологической значимости перекисного окисления липидов и системах его регуляции //Вопр. мед. химии. 1990. N3. СЛ30−138.
  3. Г. Н., Киселева П. А. Инициирование перекисного окисления липидов в результате в результате превращения гемоглобина в гемохром под действием свободных жирных кислот //Биохимия. 1988. Т.53. Вып.6. С. 101−105.
  4. О.Н., Ханевич М. Д., Скрябин О. Н., Щеголева Н. Е. Состояние кровотока слизистой оболочки желудка и тонкой кишки при остром разлитом перитоните// Вестник хирургии. 1990. N 8. с. 17−20.
  5. Ю.И., Бороныхина Т. В. Витамин Е: значение и роль в организме//Успехи современной биологии. 1987. N 3. С.400−411.
  6. О.С., Зайцев C.B. Роль мембранных липидов в регуляции функционирования рецепторов нейромедиаторов //Биохимия. 1993. Т.58. Вып.11. С.1685−1708.
  7. E.A., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона //Международные медицинские обзоры. 1993. T.1.N5. С.378−386.
  8. М.В., Чуракова Т. Д. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. Т. 94. N 7. С. 22−25.
  9. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.-.Медицина, 1989. 227 с.
  10. Ю.И., Колесова O.E., Алексеева Л. М., и др. Гомеостатические реакции организма при инфузии УФ-облученной аутоплазмы //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1993. N3. С. 43−47.
  11. П.Божко Г. Х., Кулабухов В. М. Перераспределение липопротеинов сыворотки крови кроликов, вызванное однократным введением холестерина//Биохимия. Т.58.Вып. 10. 1993. С.1594−1603.
  12. А.И., Длубовская B.JI. Липидный обмен и структурно-функциональные особенности мембран эндоплазматического ретикулума регенерирующей печени крыс //Биохимия. 1992. Т.37. Вып.1. С. 8−14.
  13. A.A. Введение в биохимию мембран. М.: Высш.шк. 1986. 112с.
  14. Н.Болдырев H.A., Козлов A.B., Змызгова A.B., и др. Причины интенсификации перекисного окисления липидов в сыворотке крови у больных вирусным гепатитом// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. N 9. С. 297−298.
  15. Н.М., Десятерик В. И., Крышень В. П. Влияние 5-фторурацила на липидный обмен у больных острым панкреатитом// Врачебное дело. 1990. N 1. С.5−7.
  16. A.B., Вейн Хуанг, Зайцева Е.В., Вишнякова Т. Г., Фролова Е. Г. Глюкокортикоидзависимая регуляция экспрессии связывающих мест для ЛПВП в гепатоцитах крыс//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. Т.1. С.47−50.
  17. Е.Б., Сторожок Н. М., Храпова М. Г. О взаимосвязи антиоксидантов и окисляемости субстратов в липидах природного происхождения//Биофизика. Т. ХХХ111. Вып.5. 1988. С.781−786.
  18. Е.Б., Крашаков С. А., Храпова, Н.Г. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов. Черниголовка. 1992. 56 с.
  19. В.М., Ступин И. В., Желтиков А. Р., Шерстнев М. П. Применение дибунола и делагила в лечении острого панкре-атита//Вестник хирургии. 1988. N 12. С. 28−32.
  20. A.B., Фомин A.M., Баранова И. Н., Гришин В. Г., Ландышев A.A. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной гемокоррекции при перитоните в фазе полиорганной недостаточности //Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996. С.256−258.
  21. Л.С., Рашба Ю. Э., Наглер Л. Г. и др. Мембраны субклеточных органелл как источник супероксидантных радикалов при ишемии печени//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1990. N 6. С. 550−552.
  22. В.К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии// Биохимия. 1995. Т.54. Вып.11. С.542−548.
  23. Т.В., Дубская Т. Ю. Роль нарушения метаболизма липидов в механизмах гепатотоксических эффектов цисплатина //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.23−26.
  24. С.И., Чакветадзе С. С., Окатьев B.C., Мусаев М. А. Проблемы мембранной патологии в педиатрии. М.: Медицина. 1984. С.121−127.
  25. И.В. Применение антиоксидантов в комплексном лечении острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста:Автореф.дис. .канд.мед.наук. Новосибирск. 1990. 16 с.
  26. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука. 1972. 252 с.
  27. Ю.А., Панасенко О. М., Азизова O.A. и др. Взаимодействие Fe(ll) с акцепторами электрона, находящимися в липидной фазе мембран и липопротеинов//Биологические мембраны. T.4.N9. 1987. С.906−912.
  28. Е.Б., Масчан A.A., Румянцев А. Г. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста //Гематология и трансфузиология. 1997. Т.42. N5. С.4−9.
  29. В.К., Сажин В. П., Авдоненко А. Л. Перитонит. М.:Медицина, 1992.224 с.
  30. B.C., Шаталина Л. В., Ковалева И. Г., Бершадский Б. Г. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах//Биохимия. 1992. Т.57. Вып.2. С.267−278.
  31. А.Л., Тарасенко C.B. Эндоваскулярная терапия лазерным светом в комплексном лечении острого панкреатита//Хирургия. 1993. N 1. С.43−46.
  32. В.Д., Зубкова С. М., Лапрун Н. Б., Макеева Н. С. Физико-химические механизмы биологического действия лазерного излучения //Успехи современной биологии. 1987. Т.130. Вып.1. С.31−42.
  33. С.А., Эйюбова A.A., Мамедова Л. К., Гельфгат Е. Б. Количественный анализ фосфолипидов миокарда при экспериментальном сахарном диабете: влияние тотальной ишемии //Вопросы медицинской химии. 1994. N2. С.12−19.
  34. Н.В. Клинико-патогенетическое обоснование применения антиоксиданта эмоксипина при остром панкреатите: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Харьков, 1991. 24с.
  35. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментной антиоксидантной защиты плазмы крови человека //Биохимия. 1993. Т.58. Вып.З. С.268−273.
  36. М.И., Корнюш Е. А., Поляков Л. М., Дмитриенко Г. И., Инюшина Г. А., Крылова И. М. Биосинтез липидов и метаболизм нативных и ацетилированных ЛПНП в макрофагах, стимулированных зимозаном in vivo и in vitroZ/Биохимия. 1992. Т.57. Вып.З. С. 11 811 192.
  37. С.А., Панасенко О. М., Сергиенко В. И., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липопротеидов крови человека, индуцированноегипохлорит-анионом //Биологические мембраны. 1992. Т.9. N9. С.946−953.
  38. В.Н., Стефанов A.B., Мареева Т.Е и др. Влияние липосом на ПОЛ в сердце и печени при синдроме длительного раздавливания //Украинский биохимический журнал. 1993. Т. 65. N 5. С. 109−112.
  39. А.Н., Спирин М. М., Табидзе Л. В., Каган В. Е. Образование комплексов альфа-токоферола с жирными кислотами. Возможный механизм стабилизации биомембран витамином Е //Биохимия. 1983. Т.48. Вып.11. С.1163−1168.
  40. И.А. Фактор эндотоксикоза в патогенезе и лечении острого перитонита// Тез.докл. научно-методической конференции «Острый перитонит. Вопросы диагностики, лечения и профилактики.» Информационный бюллетень N 3 Мин. обороны СССР.М., 1991. С.7−7.
  41. Г. Г., Нечаев В. Н., Нодель М. Л. Свободнорадикальные процессы, гипоксия и применение антиоксидантов в реанимации //Анестезиология и реаниматология. 1989. N4. С. 63−68.
  42. H.A., Жукова Е. М., Климова С. К. Механизмы активации и роль перекисного окисления липидов при обострении хронического пакреатита//Терапевтический архив. 1989. Т. 61. N2. С. 15−18.
  43. Т.С., Иванов A.C., Эчкалов А. П., Березов А. Т., Халилов Э. М., Арчаков А. И. Влияние содержания холестерина в липосомах на взаимодействие с липопротеидами сыворотки крови //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.5. С.712−719.
  44. В.Г., Берестовский Г. Н. Динамическая структура липидного бислоя. М.: Наука. 1981. 305 с.
  45. Т.М., Борников В. Т., Зайнутдинов Б. Р., Саатов Т. С. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов//Биохимия. 1990. Т.55. Вып.8. С.1507- 1512.
  46. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификациибиомембран при перекисном окислении липидов. Автореф. дис. докт. биол. наук. М.: 1981. 47 с.
  47. В.Е., Архипенко Ю. Ц., Козлов Ю. П. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. С. 50−59.
  48. Ю.М. Влияние антиоксидантов на реологические и электрокинетические свойства крови у больных ИБС// Кардиология. 1981. N8. С. 110−111.
  49. К.Г., Симаворян П. С., Овакимян С. С., Бабок Ю. В. Фосфолипиды крови и печени белых крыс на различных этапах развития экспериментального панкреатита //Биллютень экспериментальной биологии и медицины. 1975. N 7. С. 45−48.
  50. К.Г., Карапетян Э. Т., Сафарян М. Д. Динамика изменений перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у больных туберкулезом //Вопр. мед. химии. 1989. N4. С.11−16.
  51. А.Н. Липопротеиды плазмы крови, их функция, метаболизм./ Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М. 1981. 169 с.
  52. А.Н. Липопротеиды плазмы крови //Липиды: Структура, биосинтез, превращение и функции /Под ред. С. Е. Северина. М.: Наука. 1987. С.57−80.
  53. А.Н., Васильев Л. Е., Маковейчук Е. Г., Лозовский В. Г., Хейфец Г. М., Алексеева З. М. Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.7. С. 10 121 015.
  54. O.E., Леонтьева Г. В., Аполлонова В. А. и др. Лечебный эффект трансфузий облученной УФ-лучами донорской плазмы при механической желтухе//Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. N 3. С. 282−284.
  55. С.Г., Дубикайтис А. Ю., Шабуневич Л. В., и др. Рольактивации перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989. N5. С.557−559.
  56. В.В. Комплексное лечение острого холецистопанкреатита с применением низкоинтенсивного лазерного излучения:Автореф.дис. .канд.мед.наук. М., 1989. 16 с.
  57. Е.М. Липиды клеточных мембран //Л.: Наука. 1981.341с.
  58. А.Н., Коган В. Е., Королев В. В. и др. Свободно-радикальное окисление липидов в патогенезе инфаркта миокарда и лечебно-профилактическая роль антиоксидантов селенита натрия и его комбинация с витамином Е // Кардиология. 1978. N 2. С. 115−118.
  59. И.В., Куница И. И., Донченко Г. В. Влияние токоферола, его аналогов и антиоксиданта ионола на перекисное окисление липидов in vitro //Украинский биохимический журнал. 1993 Т. 65. N 3. С. 94−99.
  60. Ш. Б., Ахундов И. Т. Эндолимфатическая медикаментозная терапия патогенетически обоснованный метод лечения перитонита//Хирургия. 1992. N 9−10. С.29−35.
  61. Н.Е., Васильев А. Н. Липиды. Киев: Головное изд-во. 1985. 247 с.
  62. Д.И., Бобров O.E., Земекова М. В., Лигоненко А. Н. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при остром панкреатите и желчнокаменной болезни//Врачебное дело. 1991. N11. С. 59−60.
  63. Ю.М., Владимиров Ю. А., Молоденков М. Н. и др. Регистрация хемилюминесценции составных частей сыворотки крови в присутствии двухвалентного железа //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983. N2. С.61−64.
  64. C.B., Жумабекова Э. Ы., Муравлева Л. Е., Нургалиева К. Ж. Показатели свободнорадикального окисления как критерииинтоксикации//Современные методы детоксикации в неотложной хирургии и осложненной травме. Алма-Ата, 1988. С.59−61.
  65. Е.Ю., Дубовский П. В., Каплун А. П., Оксинойд 0.3., Швец В. И. Взаимодействие с мембранами гидроксифенильных аналогов жирных кислот и их антиокислительная активность //Биологические мембраны. 1992. Т.9. N12. С.1204−1210.
  66. Е.Л., Курнакова Н. В., Пальмина Н. П., Бурлакова Е. Б. Различие в действии большой и сверхмалой доз альфа-токоферола на протеинкиназу С по кинетическим параметрам субстратной зависимости //Биологические мембраны. Т.9. N 10−11. 1992. С. 10 281 030.
  67. И.Н., Чудных С. М., Колесова О. Е. Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита//Хирургия. 1994. N 3. С.28−29.
  68. Р., Греннер Д., Родуэлл В. Биохимия человека. М.: Мир. 1993. т.1. 384с.
  69. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск: Наука. 1989. 340с.
  70. Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.: Наука. 1981. 278с.
  71. Л.В., Прокофьев В. Н., Фан Ан, Жоголев В.В. Влияние гипоксии на остояние мембран и перекисное окисление липидов в лёгких и крови крыс //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.34−36.
  72. В.П., Перелыгин В. Г., Савранский В. М., Шабуневич Л. В. Перекисное окисление липидов в крови и тканях у больных язвенной болезнью //Клиническая медицина. 1992. Т.70. N 2. С. 75−77.
  73. Г. И., Куликов В. И. 1-о-алкил-2-ацетил-зп-глицеро-3-фосфохолин:ацетилгидролаза ассоциирована преимущественно с ЛПНП плазмы человека//Биохимия. 1991. Т.56. N6. С. 11 401 145.
  74. У.А., Борников В. Т., Абдукаюмова А. Х., Саатов Т. С. Активность фосфолипазы, А 42 0 в тромбоцитах человека. Выделение и очистка фермента //Биохимия. 1991. Т.56. Вып.2. С. 320−325.
  75. Я. Основы биохимии патологических процессов./М.: Медицина. 1985. 314 с.
  76. М.К., Литвинко Н. М., Кисель М. А., Ахрем A.A. Исследование липолиза в модельных мембранах в присутствии положительно заряженных растворимых белков //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.4. С.597−603.
  77. Ю.П., Курилович С. А., Давидин Г. С. Печень и липидный обмен/Новосибирск: Наука. 1985. 191 с.
  78. И.С., Полежаева Л. И. Система перекисного окисления липидов головного мозга крыс в условиях эмоционально-болевого стресса различной длительности //Вопросы медицинской химии. 1993. N6. С.28−31.
  79. Н.П., Мальцева Е. Л., Курнаков Н. В., Бурлакова Е. Б. Влияние а-токоферола в широком интервале концентраций на активность протеинкиназы С. Связь с пролиферацией и злокачественным ростом //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.2. С. 193−200.
  80. О.М., Сергиенко В. И. Свободнорадикальная модификация липопротеинов крови и атеросклероз //Биологические мембраны. 1993. T.10.N.4. С.341−381.
  81. Л.Е., Усынин И. Ф., Трубицына О. М., Харьковский, Соколова М.В., Останина Л. С. Роль гепатоцитов, купферовских и эндотелиальных клеток печени в обмене липопротеидов крови //Биохимия. 1994. Т.59. Вып.З. С.353−359.
  82. В.Д., Мосин В. И., Вирганский А. О. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни //Терапевтический архив. 1988. Т.60. N.2. С.30−33.
  83. Л.В., Савранский В. М., Морозов В. П. Состояние свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной системы при различных типах течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Международные медицинские обзоры. 1994. Т.2. N 2. С.118
  84. Рад М. Р. Липидный состав и состояние энергетического обмена в митохондриях печени при экспериментальном панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ташкент, 1993. 14 с.
  85. B.C., Яблоков Е. Г., Сергеева H.A., Петухов В. А., Дибиров А. Д., Кузнецов М. Р. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи //Хирургия. 1995. N 3. С.23−26,
  86. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. Минск: Университетское. 1990. 104с.
  87. М.Г., Питкевич Э. С., Воронецкий А. Н., Барановская Е. И., Гальченко В. М. Применение гелий-неонового лазера в комплексном лечении острого панкреатита//Здравоохранение Белоруссии. 1992. N 1. С. 61−63.
  88. A.A., Козлов Ю. П. Метаболизм фосфолипидов и биологические мембраны. Иркутск: Изд-во Иркутск, ун-та, 1988. 88 с.
  89. В. Л. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. N2. С.17−19.
  90. Э.М., Алимова Е. К. Липидный состав мембран эритроцитов и сыворотки крови при менингококковой инфекции у детей//Вопросы медицинской химии. 1984. N.2. Т.ЗО. С.28−33.
  91. Д.А. Острый панкреатит и биоантиоксиданты//Хирургия. 1994. N3. С. 30−32.
  92. М.К., Шарапов В. И. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С. 19−21.
  93. Л.Н., Ульянов С. А. К вопросу обмена липидов при панкреатите /Тезисы докладов Y Всероссийского сьезда хирургов. Свердловск. 1978. С. 93−94.
  94. А.Е., Краснопольский Ю. М., Швец В. И. Физиологически активные липиды. М.: Наука. 1991. 136 с.
  95. Т.М. Некоторые показатели липидного обмена у больных с различными формами острого панкреатита и холецистопанкреатита: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Ростов на Дону. 1971. 22 с.
  96. В.А., Михайлов И. В., Яковлев В. М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс //Вопросы медицинской химии. 1993. N5. С.50−52.
  97. В.Н. Транспорт холестерина липопротеидами высокой плотности с позиции биохимии белка //Вопросы медицинской химии. 1995. Т.41. N.3. С.2−8.
  98. В.Н. Конформация аполипопротеина В-100, структура и функциональная классификация липопротеидов низкой плотности // Биохимия. 1996. Т.61. Вып.1. С.3−23.
  99. В.В., Каплун В. В., Орехов JI.H. Белок-связанные липиды в липопротеидах низкой плотности человека// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. N 8. С.155−159.
  100. .С., Агафонова Е. А. Влияние ионизирующей радиации и перекисного окисления, инициированного Fe 52+ 0, на липидную фазу препаратов эритроцитарных мембран //Радиобиология. 1987. Т.27. N1. С.41−46
  101. Ю.А., Чаяло П. П. Липопротеиды крови. Киев: Наук. думка, 1990. 280 с.
  102. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир. 1988. 508 с.
  103. В.В., Дваладзе H.A., Вожик Т. А. и др. К патогенезу экспериментального перитонита// Вестник хирургии 1990. N 2. С.44−47.
  104. .Н., Чурилова И. В. Окислительная модификация и инактивация супероксиддисмутазы гипохлоритом //Биохимия. 1992. Т.57. Вып.5. С.719−727.
  105. В.И., Степанов А. Е., Крылова В. Н., Гулак П. В. /мио-Инозит и фосфоинозитиды /М.: Наука. 1987. 248 с.
  106. Е.П., Рахманова А. Г. Печеночная недостаточность при вирусном гепатите. JL: Медицина, 1981. 215 с.
  107. В.В., Орехов А. Н. Влияние антагонистов кальция на метаболизм холестерина в клетках интимы аорты человека и линейных макрофагов//Биохимия. 1992. Т.57. Вып. 11. С. 1684−1692.
  108. Abdel-Latif A.A. Calcium-mobilizing receptors, poliphosphoinositides, and the generation of second messengers //Pharmocol. Rev. 1986. N.38. P.227−272.
  109. Ando M., Furui H.,. Suzuki K., Taki F., Takagi K. Direct activation of phospholipase A2 by GTP-binding protein in human peripheral polymorphonuclear leukocytes //Biochem. and Biophys. Res Commun. 1992. V.183. N2. P.708−713.
  110. Babincova M. Correlation between microwave-induced lipid peroxidation and liposome leakage //Z. Naturforsch. C. 1994. V.49. N1−2. P.139−140.
  111. Barclay L.R.C., Cameron R.C., Forrest B.J., Locke S.J., Nigam
  112. R., Vinqvist M.R. Cholesterol: free radical peroxidation and trans- fer in to phospholipid membranes //Biochem. et biophys. act. Lipid and Lipid Metab. 1990. Vol. 1047, N.3. P. 255−263.
  113. Bartels H., Barthlen W., Siewert J.R. Therapie-Ergebnisse der programmierten Relaparotomie bei der diffusen Peritonitis// Chirurg. 1992. Mar. 63(3). P. 174−180.
  114. Barton C. First proot that vit. E is may or lipid soluble chain-breaking antioxidant in humon blood plasma//Lancet. 1982. Vol 2. P. 327−327.
  115. Batalik B., Mydlo J. Peroperative peritoneal lavage and intra-abdominal instillation of antibiotics in an experiment// Rozhl.Chir. 1991. Mar. Vol.70(5). P. 300−303.
  116. Bauer K.A., Kass B.L., ten Cate H., Hawiger J.J., Rosenberg R.D. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism. // Blood. 1990. Vol. 76. N4. P. 731−736.
  117. Berridge M.J. Inositol trysphosphate and diacylglicerol: two interacting second messendgers // Annu. Rev. Biochem. 1987. N 56. P. 159 193.
  118. Bertrand J. Oxygen free radicals and lipid peroxidation in adult respiratory distress syndrom//Int.Care.Med. 1985.Vol.ll, N 2. P. 56−60.
  119. Bode F., Runge M. Hyperamylasamie//Deutsch, med. Wschr. 1986.Bd. Ill, H.26. S.1030−1032.
  120. Boesze-Battaglia K., Schimmell R.J. Collagen-induced changes in platelet membrane lipid asymmetry //Biophys. J. 1994. V.66. N2. Pt.2. P.60.
  121. Braquet P. Involvement of platelet activating factor in gastrointestinal diseases//International Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Prague, 1990. P.25−25.
  122. Bulkley G.B. The role of oxygen free radicals in human disease//Surg. 1983. Vol. 94, N3. P. 407−411.
  123. Busu I., Mogos D., Nemes R. et’al. Consideratiietiopatagenice si terapeutice asupra peritonitelor internate tardiv// Chirurga, 1984, Vol. 33, N.6, P. 409−415.
  124. Cederbaum A.I., Kukielka E., Speisky H. Inhibition of rat liver icrosomal lipid peroxidation by boldine //Biochem. Pharmacol. 1992. V.44. N 9. P.1765−1772.
  125. ChenJ.W., Zhang L., Lian X., Hwang F. Effect of hydroxyl radical on Na+, K±ATP-ase activity of thye brain microsomal membranes //Cell. Biol. Int. Rep. 1993. N9. P.927−936.
  126. Chesney Carolyn M., Pifer D. David, Cagen LaurenM. Triazolobenzodiazepines competitively inhibit the binding of platelet-activating factor (PAF) to human platelets//Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1987. Vol. 144, N.l. P.359−366.
  127. Cockcroft S. G-protein-regulated phospolipases C, D and A2-mediated signalling in neutrophils //Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. 1992. V.1113.N2. P.135−160.
  128. Cuesta M.A., Doblas M., Castaneda L. Sequential abdominal Reexplorations with Zipper Technique//World. J.Surg., 1991, Vol. 15, P. 74- 80.
  129. Daniel J.L., Dangelmaier C.A., Smith J.B. Evidece that adhesion of electrically permeabilized platelts to collagen is mediated by guanine nucleotid regulatory protein //Biochem. J. 1992. V.286. N3. P.701−705.
  130. Deckelbaum R.J., Ramakrishnan R., Eisenberg S., Olivecrono T., Bengtson-Olivecrona G. Triacylglycerol and phospholipid hydrolysis in human plasma lipoproteins: role of lipoprotein and hepatic lipase //Biochemistry. 1992. V.31. N.36. P.8544−8551.
  131. Deneke S.M., Fanburg B.L. Oxygen toxicidy of the lung: An up-date//Brit.J.Anaesth. 1982. Vol. 59, N 7. P. 737−738.
  132. Denizot Y., Chaussade S., Nathan N. et al. PAF-acether and acetylhydrolase in stood of patients with Crohn’s disease// Dig. Dis. Sci. 1992. Vol.37, N2. P. 432−437.
  133. Derosier C., Vicg Ph., Pailler J.L., Cosnard G. Pancreatitis aiggues//Med.Chir.digest. 1986. Vol.15, N 7. P.497−498.
  134. Di Filippo A., Scardi S., Consalvo M., Ridolfi N., Pellegrini G., Paternostro E., Novelli G.P. L’etano espirato come marcer non invasivo della MODS sperimentale//Min. Anest. 1994. Pol.60. P.295−303.
  135. Fabian T.C., Croce M.A., Payne L.W., Minard G., Pritchard F.E., Kudsk K.A. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial// Surgery. 1992. Oct. 116. P. 788−794. discussion 7.
  136. Fabris C., Pirisi M., Panozzo M.P., Soardo G., Toriutto P., Hocza V., Bartoli E. Intensivi of inflammatory damage and serum lipid peroxide concentrations in liver disease //J. Clin. Pathol. 1993. V.46. N4. P.364−367.
  137. Ferris C.D., Snyder S.N. Inositol 1,4,5-trysphosphateactivated calcium channels // Annu. Rev. Physiol. 1992. N54. P. 469−488.
  138. Forslund T., Sundqvist T. Nitric oxide inhibit superoxide anion generation: Abstr. 27th Annu. Sci. Meet. ESCI, Heidelberg, 1993 //Eur. J. Clin. Invest. 1993. V.23, Suppl. 1. P.32. ,
  139. Furucawa M., Kimura T., Yamaguchi H. et al.//Role of oxygen-derived free radicals in hemorrhagic pancreatitis induced by stress and cerulein in rats//Pancreas. 1994. Vol.9, N 1. P. 67−72.
  140. Gilate T., Ratan J., Rosen P., Peled Y. Prostaglandins and ulcerative colits //Gastroenterology. 1979. V.76. N5. P.1083.
  141. Ghione S., Cassine D., Rozzio G., Balzola A. Trattamento chirurgico della perforazione dei diverticoli colici// Minerva-Chir. 1990. Dec 45(23−24). P. 1427−1431.
  142. Goode H.F., Cowlei H.C. Walker B.E., Howdle P.D. Webster N.R. Decreased antioxidant status and increased lipid piroxides in patients with septic shock and secondary organ dysfunction// Crit. Care. Med. 1995. Vol.23. P. 646−651.
  143. Graham R.M., Stephens C.J., Silvester W., Leong L., Strm M.J., Taylor R.R. Plasma degradation of platelet activating factor in septic shock //Austral, and N.Z.J. Med. 1993. V.23. N 1. P.78.
  144. Greagh T.A., Leahy A.L., Bouchier-Hayes D.J. et al.// Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction?//In. J.Med. Sci. 1993. Vol. 162, N 12. P. 497−498.
  145. Hajjar D.P., Pomerantz K.B. Signal transduction in atherosclerosis: integration of cytokines and the eicosanoid network //FASEB J. 1992. V.1992. P.2933−2941.
  146. Hess M.L., Manson N.H. Molecular oxygen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox//J. Mol. and Cell.Cardiol. 1984. Vol. 16. P.969−985.
  147. Hodgson Humphrey J.F. Basic and clinical aspects of liver arowth: prometheus revisited. Humphry Davy Rolleston Lecture 1992 //J. Roy.
  148. Coll. Physicians London. 1993. V.27. N3. P.278−283.
  149. Irvine R.F. The enzymology of stimulated inositol lipid turnover//Cell Calcium. 1982. N 3. P.295−309.
  150. Jatzko G., Lisborg P., Wette V., Pertl A., Horn M., Wiercinski J. Der chirurgische Notfalleingriff bei akuten Dickdarmerkrankungen// Zentralbl-Chir. 1992. Vol. 117(11).- P 589−594.
  151. Knaus W., Draper E., Wagner D. et al. Prognosis in acute organ system failure//Ann.Surg. 1985. Vol.202. N 6. P. 685−693.
  152. Kojima S., Hagiwara H., Soga W., Sekija F., Saito Y., Inada Y. Coope-rativity between platelet-aktivating faktor and collagen in platelet aggregation //Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1987. V.145. N2. P.915−920.
  153. Kondo N., Miura M., Itokawa Y. Antioxidant enzyme systems in skeietal muscle atrophied by immobilization. // Pflugers Arch. 1993. V.422. N 4. P.404−406.
  154. Lambelet P., Saucy F., Joliger J. Chemical evidence for interactios between vitamins E and C//Experientia.l985. Vol. 41, N 11. P.1384−1388.
  155. Lauritsen K., Laursen L.S., Bukhave K., Rask-Madsen J. In vivo effects of orally administered prednisolone on prostaglandin and leucotriene production in ulcerative colits //Gut. 1987. V.28. N9. P. 10 951 099.
  156. Liscovitch M., Caritley L.C. Lipid second mtssengers //Cell. 1994. V.77. N3. P.329−334.
  157. Linder M.M., Schafer G. Postoperative Peritonitis//(Langenbecks Arch.Chir.Suppl.Kongressbd. 1991. P. 141−146).
  158. Mangum C.P., Towle D.W. Physiologikal adaptation to unstableenviromonments //Amer. Sci. 1977. N 65. P.67−75.
  159. Mahaut-Smith M.P., Sage S.O., Rink T.J. Rapid ADP-evoced currents in human platelets recorded with the nystatin permeabilized patch technique //J. Biol. Chem. 1992. N 267. P. 3060−3065.
  160. McCay P.B. Vit. E: interactions with free radicals and escorbate//Annu.Rev.Nutz. 1985. Vol. 5, P. 323−340.
  161. Montalto G., Sapesi M., Carraccio A. et al. Lipoproteus and chronic pancreatitis//Pancreas. 1994. Vol9. N 1. P. 137−138.
  162. Nakamura T., Lin L.L., Kharbanda S., Knopf J., Kufe D. Macrophage colony stimalating factor activates phosphotidylcholine hydrolysis by cytoplasmic phospholipase A2 //EMBO Journal. 1992. V.ll. N13. P.4917−4922.
  163. Nishizuka Y. Intracellular signaling by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase C //Science. 1992. V.258. N 5082. P.607−614.
  164. Norton L. Does drainage of intraabdominal pus reverse multiple organ failure?// Amer.J.Surg. 1985. Vol.49. N 4. P. 347−350.
  165. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spinn-trapping nitrones in ameliorating shock pathophysiology// Crit. Care. Med. 1992. Vol. 20. P.499−507.
  166. Nozawa Y., Nakashima S., Nagata K. Phospholipid-mediated signaling in receptor activation of human platelets //Biochim. Biophys. Acta. 1991. N 1082. P.219−238.
  167. Paakkonen M., Alhava E.M., Huttunen R., Karjalainen K., Lahtinen J., Miettinen P., Silvola H., Viitanen J. Piperacillin compared with cefuroxime plus metronidazole in diffuse peritonitis// Eur.J. Surg. 1991. Sep. 157(9). P. 535−537.
  168. Parks D.A., Bulkley G.B., Granger D.N. Role of oxygen free radicals in shock, ischemia and organ preservation//Surg. 1983. Vol. 94, N 3. P.428−432.
  169. Patel J.M., Edwords D.A. Vitamin E, mtmbrane order and antioxidant' behavior in lung microsomes and reconstituted lipid visicles//Toxicol.and Appl.Pharmacol. 1988. Vol. 96, N 1. P.101−114.180. Piper, 1983.
  170. Penninckx F., Kerremans R., Filez L., Ferdinande P., Schets M., Lauwers P. Planned relaparotomies for advanced, established peritonitis from colonic origin// Acta.Chir.Belg. 1990. Sep-Oct 90(5). P. 269−274.
  171. Redl H., Gasser H., Schlag G., Marri I. Involvement of oxygen rradicals in shock related cell injury //Brit. Med. Bull. 1993. V.49. N3. P.556−565.
  172. Schiller H.I., Relly P.M., Bulkley G.P. Antioxidant therapy// Crit. Care. Med. 1993. Vol. 21.P.92−102.
  173. Shute W.E., Schute E.V. Alpha-tocopherol in coronary occlusion// Alpha-tocopheroll (vit.E) in cardiovascular disease. London, 1954. P. 39−51.
  174. Singer S.J., Nicolson G.L. The fluid mosaic model of the structure of cell membranes. 1972. //Science. V.175. P.720.
  175. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue inyury//Biochem.J. 1984. Vol. 222, N l.P. 1−15.
  176. Steiner M. Vitamin E: more than an antioxidant//Clin. Cardiol. 1993. V.16.N4. P. l-18.
  177. Szelenyi I., Brune K. Possible role of oxigen free radicals in ethanolinduced gastric mucosal damage in rats //Dig Dis Sci. 1988. Vol. 33, N7. P. 865−871.
  178. Tappel A.L., Dillard C.J. In vivo lipid peroxidation measurement via exhaled pentane and profection by vitamin E//Fed. Proc. 1981. Vol. 40, N 2. P. 174−178.
  179. Traber M. G., Dramont S.R., Lane J.C., Brody R.I., Kayden H.J. b-Carotene transport in human lipoproteins. Comparisons with a-tocopherol1.pids. 1994. V.29. N 10. P.665−669.
  180. Urano S., Matsu M. Membrane stabilization on Vitamin E//J. Pharm. Sei. 1987. Vol. 76, N 11. P. 59−59.
  181. Vrade R., Nasu M., Moriyama T., Wada K., Kito M. Protein degradation bu the phosphoilipase G-a familu brom rat liver endoplasmic reticulum //J.Biol. Chem. 1992. V.267. N21. P.15 152−15 159.
  182. Wahl W., Minkus A., Junginger T. Prognostisch relevante Faktoren bei der intraabdominalen Infektion// Langenbecks.Arch.Chir. 1992. Vol. 377(4). P.23 7−243.
  183. Wayner D.D.H., Burton G.W., Ingold K.U. The anioxidant efficienay of vitamin C is concentration-dependent//Biochim. et Biophys. acta: Gen.Subj. 1986. Vol.884, N1. P. 119−123.
  184. Winrow V.R., Winvord P.G., Morris C.J., Blake D.R. Free radicals in inflammation: second messendgers and mediators of tissue destruction //Brit. Med. Bll. 1993. V.49. N3. P.506−522.
  185. Yoshida S., Plant S. Mechanism of release of Ca2+ from intracellular stores in response to ionomycin in oocytes of the frog Xenopus Laevis //J.Phisiol. 1992. V.458. P.307−318.
  186. Yoshikawa T., Takano H., Takahashi S., Ichicawa H., Kondo M. Changes in tissue antioxidant ensyme activities and lipid peroxides in endotoxin-induced multiple organ failure// Circulatory Shock. 1994. Vol.42. P. 53−58.
  187. Ytrehus K., Hegstad A-C. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart //Acta Physiol. Scand. 1991. V.142. Suppl.599. P.81−91.
  188. Zaman W., Mitsuyama T., Hatakenaka M., Kang D., Minakami S.,
  189. Takeshige K. Phosphatidic acid induces the release of b-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils //J. Biochem.1994. V.115. N2.P.238−244.
  190. Zidovetzki R., Laptalo L., Crawford J. Effect of diacylglycerols on the activity of cobra venom, bee venom, and pig pancreatic phospholipases A2 //Biochemistry. 1992. V.31. N33. P.7683−1691.
  191. Zhou W., Ohashi K. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat//J. Surg. Res. 1994. Vol.56, N 1. P. 37−44.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!