Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возрастные изменения внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Возрастные изменения внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Одними из основных показателей цивилизованности страны являются уровень здоровья и продолжительность жизни её населения. На исследования в этой области в большинстве современных развитых, а также во многих развивающихся государствах, тратятся общественные и частные средства, превосходящие траты в других областях (например, в США траты на здравоохранение составляют примерно 14% федерального… Читать ещё >

Возрастные изменения внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Продолжительность жизни — основной показатель социально- 11 экономического уровня развития общества
    • 1. 2. Современные теории старения
    • 1. 3. Роль кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и антиокси- 22 дантной защиты в развитии окислительного стресса
    • 1. 4. Влияние фармакологической терапии на окислительный стресс и 28 продолжительность жизни
  • ГЛАВА II. Объекты и методы исследования
    • II. 1. Группы обследованных пациентов
    • 11. 2. Специальные методы исследования
    • 11. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. Результаты исследования: клиническое значение анамне- 40 стических данных
    • III. 1. Клиническая характеристика пациентов, включённых в исследо- 40 вание
    • 111. 2. Сравнительная характеристика анамнестических показателей 41 взрослых пациентов, включённых в исследование
    • 111. 3. Сравнительная характеристика анамнестических показателей у 43 взрослых пациентов в зависимости от возрастных периодов
    • III. 4 Сравнительная характеристика анамнестических показателей у 48 взрослых пациентов в зависимости от исхода в течение года наблюдения
  • ГЛАВА IV. Результаты исследования: клиническое значение данных 51 клинического анализа крови, биохимических показателей
    • IV. 1. Характеристика клинического анализа крови и биохимических показателей у взрослых пациентов в зависимости от наличия ИБС
  • У.2. Характеристика клинического анализа крови и биохимических показателей в зависимости от анамнестических данных
  • У.З. Характеристика клинического анализа крови и биохимических показателей в зависимости от возраста обследованных пациентов
    • IV. 4. Характеристика клинического анализа крови и биохимических 62 показателей у обследованных пациентов в зависимости от исхода в течение года наблюдения
  • ГЛАВА V. Результаты исследования: состояние внутриклеточного ме- 65 таболизма нейтрофилов у обследованных пациентов
    • V. 1. Характеристика показателей внутриклеточного метаболизма ней- 65 трофилов у взрослых пациентов в зависимости от наличия ИБС
  • У.2. Характеристика показателей внутриклеточного метаболизма ней- 68 трофилов у взрослых пациентов в зависимости от анамнестических данных
  • У.З. Характеристика показателей внутриклеточного метаболизма ней- 71 трофилов в зависимости от возраста обследованных пациентов
    • V. 4. Характеристика показателей внутриклеточного метаболизма ней- 76 трофилов у больных ИБС в зависимости от исхода в течение года наблюдения
  • ГЛАВА VI. Прогностическая значимость изученных показателей в 79 развитии повторных коронарных событий у больных ИБС
    • VI. 1. Однофакторный регрессионный анализ изученных показателей у 79 больных ИБС
  • Клинический случай
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Одними из основных показателей цивилизованности страны являются уровень здоровья и продолжительность жизни её населения. На исследования в этой области в большинстве современных развитых, а также во многих развивающихся государствах, тратятся общественные и частные средства, превосходящие траты в других областях (например, в США траты на здравоохранение составляют примерно 14% федерального бюджета) [41]. Несмотря на то, что средняя продолжительность жизни в ведущих развитых странах растёт (Японии, Канаде, Швеции и ряде других стран — за пределы 80 лет), в России по данным Росстата в 2010 году она достигла только уровня 1990;х годов и составила 69 лет. [34, 96]. В настоящее время в России сохраняется высокая смертность лиц трудоспособного возраста от сердечно-сосудистых заболеваний [34, 35, 72, 90, 105, 142, 144, 145].

В последние годы одним из факторов риска наступления кардиальной смерти считается развитие эндотелиальной дисфункции [14, 22, 24]. Полагается, что немаловажное значение в развитии дисфункции эндотелия при ИБС имеет сосудистый окислительный стресс вследствие дисбаланса образования в организме свободных радикалов и их инактивации системой антиоксидант-ной защиты [65, 95, 205]. Считается, что одним из источников активных форм кислорода в ишемизированном миокарде являются нейтрофилы. При участии кислородных радикалов образуются гидроксирадикалы, запускающие процесс перекисного окисления липидов в мембранах клеток сердца и повреждающие их. В эндотелии сосудов под влиянием свободных радикалов возрастает экспрессия молекул адгезии, провоцирующих агрегацию клеток и нарушение микроциркуляции [43, 79, 141, 148, 159]. Не исключено, что одним из факторов, способствующих развитию окислительного стресса, является снижение антиоксидантной защиты в нейтрофилах вследствие различных причин, в том числе при старении организма человека. Таким образом, существует необходимость изучения возрастных изменений кислородзави-симого метаболизма и антиоксидантной защиты нейтрофилов у здоровых людей и их сравнительная характеристика с соответствующими показателями у больных ИБС.

Цель исследования — определить возрастные закономерности изменения внутриклеточного метаболизма нейтрофилов.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у здоровых людей без ишемической болезни сердца и больных с острым коронарным синдромом.

2. Сопоставить показатели внутриклеточного метаболизма нейтрофилов у здоровых подростков, взрослых людей без ишемической болезни сердца и больных с острым коронарным синдромом в зависимости от различных возрастных периодов.

3. Выявить изменения состояния кислородзависимого метаболизма и ан-тиоксидантной защиты нейтрофилов при различных вариантах острого коронарного синдрома.

4. Определить среди показателей внутриклеточного метаболизма нейтрофилов маркеры риска развития повторных коронарных событий в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

5. Изучить содержание лактата в нейтрофилах у больных с острым коронарным синдромом и сопоставить его изменения с состоянием кислородзависимого метаболизма и антиоксидантной защиты в фагоцитах.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Установлено, что развитие острого коронарного синдрома сопровождается ростом кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне снижения внутриклеточной антиоксидантной защиты.

2. Выявлено, что при развитии острого коронарного синдрома от нестабильной стенокардии к (^-инфаркту миокарда наблюдается рост кислородзависимого метаболизма нейтрофилов на фоне некомпенсируемого увеличения внутриклеточной активности ферментов системы антиоксидантной защиты, значения которых не достигают уровня пациентов без ишемической болезни сердца.

3. Установлено, что активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов по мере утяжеления острого коронарного синдрома сопровождается увеличением содержания в фагоцитах лактата, максимальный уровень которого наблюдается при С2-инфаркте миокарда.

4. Выявлено, что развитие неблагоприятного исхода в течение года наблюдения при остром коронарном синдроме сопровождалось увеличением содержания ЦИК в периферической крови и изменением рецепторной активности НФ на фоне значительного снижения внутриклеточной активности глутатионредуктазы. Показано, что развитие повторных событий в течение года наблюдения у пациентов пожилого и старческого возраста с острым коронарным синдромом ассоциируется с увеличением уровня мочевины в крови и белка в утренней порции мочи.

5. Впервые обнаружено возрастное снижение активности антиоксидантной защиты в нейтрофилах: при переходе от подросткового периода к зрелому — глутатионредуктазы, от зрелого к пожилому — каталазы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Разработана методика комплексной оценки состояния внутриклеточного метаболизма нейтрофилов при остром коронарном синдроме.

2. Изучение активности антиоксидантной защиты в нейтрофилах позволяет оценивать риск развития повторных коронарных событий в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Развитие острого коронарного синдрома сопровождается ростом ки-слородзависимого метаболизма нейтрофилов (изменение рецепторной активности нейтрофилов, активация миелопероксидазы) на фоне снижения внутриклеточной антиоксидантной защиты (каталазы).

2. Активация мембранной НАДФ-Н-оксидазы и миелопероксидазы, сопровождаемая увеличением содержания в фагоцитах лактата, при развитии острого коронарного синдрома не компенсируется достаточным увеличением внутриклеточной активности ферментов системы антиоксидантной защиты (каталазы), значения которой остаются ниже уровня таковой у пациентов без ишемической болезни сердца.

3. При старении организма человека наблюдается уменьшение активности антиоксидантной защиты в нейтрофилах (глутатионредуктазы), выраженное снижение которой на фоне увеличения содержания ЦИК в периферической крови и изменения рецепторной активности нейтрофилов выявляется у пациентов с неблагоприятным, в том числе фатальным, исходом в течение года наблюдения при остром коронарном синдроме.

4. С целью изучения риска развития повторных коронарных событий у больных с острым коронарным синдромом необходимо проведение комплексной оценки состояния внутриклеточного метаболизма нейтрофилов.

АПРОБАЦИЯ И РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Материалы исследований использованы в учебном процессе на кафедре терапии педиатрического факультета. Результаты работы применяются в практической работе блока интенсивной терапии и кардиологического отделения Дорожной клинической больницы на станции Ярославль. Основные положения работы и результаты исследований доложены на: X Всероссийском научном форуме имени академика В. И. Иоффе с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (г. Санкт-Петербург, 29 мая — 1 июня 2006 г.) 1 июня 2006 г.;

XI Всероссийском форуме имени академика В. И. Иоффе с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (г. Санкт-Петербург, 28−31 мая 2007 г.) 30 мая 2007 г.;

34 научной конференции ординаторов и интернов (г. Ярославль, 18 мая 2007 г.) 10 мая 2007 г.;

Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (г. Москва, 6−8 октября 2009 г.) 7 октября 2009 г.- Всероссийской научно-практической конференции студентов и молодых учёных с международным участием, посвященной 1000-летию г. Ярославля «Актуальные вопросы медицинской науки» (г. Ярославль, 21−23 апреля 2010 г.) 21 апреля 2010 г., областной научно-практической конференции студентов, аспирантов и молодых учёных вузов Ярославской области «Ярославский край. Наше общество в третьем тысячелетии» (г. Ярославль, 21 мая 2010 г.) 21 мая 2010 гВсероссийской научно-практической конференции студентов и молодых учёных с международным участием, посвящённой 70-летию профессора A.A. Чумакова «Актуальные вопросы медицинской науки» (г. Ярославль, 18−21 апреля 2012 г.) 18 апреля 2012 г.

По теме диссертации опубликовано 23 работы, из них 10 в ведущих рецензируемых научных журналах, рекомендуемых ВАК для публикации основных научных результатов диссертации на соискание учёной степени кандидата наук.

ОБЪЁМ РАБОТЫ.

Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 263 источника, из них 151 отечественная и 112 иностранных работ. Диссертация иллюстрирована 47 таблицами и схемой.

выводы.

1. Установлено, что старение человека сопровождается снижением активности антиоксидантной защиты в нейтрофилах (при переходе от подросткового периода к зрелому — глутатионредуктазы, от зрелого к пожилому — каталазы), что может способствовать нарушению контроля образования свободных радикалов кислорода в фагоцитах и приводить к развитию окислительного стресса.

2. Выявлено, что у больных с острым коронарным синдромом, в отличие от взрослых пациентов без ишемической болезни сердца, отмечается рост кислородзависимого метаболизма нейтрофилов (изменение рецеп-торной активности нейтрофилов и активация миелопероксидазы) на фоне снижения внутриклеточной антиоксидантной защиты (каталазы).

3. Определено, что при развитии острого коронарного синдрома от нестабильной стенокардии к (^-инфаркту миокарда наблюдается увеличение образования нейтрофилами активных форм кислорода на фоне некомпенсируемого роста внутриклеточной активности ферментов системы антиоксидантной защиты (каталазы).

4. Рост содержания в фагоцитах лактата при развитии острого коронарного синдрома сопровождается активацией кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и достигает максимума при (^-инфаркте миокарда.

5. Доказано, что развитие неблагоприятного исхода, в том числе наступления фатального исхода, в течение года наблюдения сопровождалось ростом уровня ЦИК в периферической крови и изменением рецептор-ной активности нейтрофилов на фоне значительного снижения внутриклеточной активности глутатионредуктазы. У пациентов пожилого и старческого возраста развитие повторных коронарных событий ассоциируется с ухудшением функции почек (увеличение содержания мочевины в крови и белка в утренней порции мочи).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Оценивать снижение активности глутатионредуктазы в нейтрофилах менее 15,3 нмоль-л^-сек" 1 как маркер наступления фатального исхода в течение года наблюдения у больных с острым коронарным синдромом.

Рассматривать увеличение уровня белка в утренней порции мочи более 0,17 г/л в качестве маркера развития повторных коронарных событий в течение года наблюдения у пациентов пожилого и старческого возраста с острым коронарным синдромом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. ., Брей Б., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. М. 1994.
  2. В.Д. Геронтология. Старость. Социокультурный портрет. Учеб. пособие М. 1998- 270.
  3. Н.М. Эксперимент по преодолению старости. М.: ACT- Донецк: Сталкер, 2003: 130.
  4. В. Н., Соловьев М, В. Эволюция концепций в геронтологии. СПб.: Эскулап, 1999- 130.
  5. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. Наука 2003:468.
  6. A.B. Универсальная концепция старения: неожиданный взгляд на проблему через эндотелий роговицы. Интернет-журнал «Наука против старения», 2008.
  7. A.B., Потехин П. П., Яковлев М. Г. Артемьева C.B. Особенности микробиоценоза кишечника у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Российский гастроэнтерологический журнал. 1999- 2:78−79.
  8. A.B., Козина Л. С. Механизмы свободнорадикального окисления и его роль в старении. Успехи геронтологии 2009- 1(22): 104 116.
  9. М.М., Саидов. М.З., Бутаков A.A. Особенности секреции миело-пероксидазы и хемилюминесцентного ответа нейтрофилов человека при контакте со стимуляторами различной природы. Иммунология 1991- 1: 15−17.
  10. A.C. Актуальные проблемы старения трудовых ресурсов в России Материалы IV Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М. 2005−2:119−123.
  11. A.C. Влияние биологического возраста на профессиональную работоспособность. Физиология человека 2001- 27(3):104 112.
  12. A.C. Демографические и профессиональные риски депопуляции работающего населения в России. Успехи геронтологии 2010- 23:11 25.
  13. A.C. Демографические особенности старения трудовых ресурсов в России Материалы VI Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М. 2007- 1:450−453.
  14. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Кви-наприл и эндотелиальная дисфункция. М. 2001- 86.
  15. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев: 1988- 106.
  16. Биологические проблемы старения. Замедление старения антиоксидантами. Сборник статей под ред. проф. Е. Б. Бурлаковой и к. м. н. Т. Л. Наджаряна. Итоги науки и техники. Серия «Общие проблемы биологии» ВИНИТИ 1986- 5:256.
  17. A.A. Теломеры и теломераза. Соросовский образовательный журнал МГУ им. М. В. Ломоносова. Биология 1998.
  18. Е.Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в перок-сидном окислении липидов биомембран. Биол мембраны 1998- 15:2:137 167.
  19. H.A., Грацианский H.A., Славина H.H. и др. Нестабильная стенокардия: влияние правастатина на липиды и агрегацию тромбоцитов. Кардиология, 1999, 8:42−52.
  20. Д.Д. Общественное здоровье: пути оценки и прогнозирования. Общественные науки и здравоохранение. М. 1987.
  21. В.Ю. Эндотелиальная дисфункция и возраст. Врачебная практика 2003- 4:5−10.
  22. А.Г., Школьников В. М. Смертность в России: главные группы риска и приоритеты действия. Научные доклады Московского Центра Карнеги. Вып. 19. М. 1997.
  23. П.В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии. Харьков 2006- 92.
  24. JT.A. Существует ли предел продолжительности жизни организмов? Биофизика. 1984- 29:908 909.
  25. А. И., Ушакова Т. Е., Подлуцкий А, Я. и др. Диетические антиок-сиданты увеличивают продолжительность жизни мышей, снижают частоту мутаций и увеличивают экспрессию защитных генов. Успехи геронтологии 1997- 1:80−84.
  26. В., Матл И., Кашлик И. Циркулирующие комплексы у больных иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек. Чехосл. медицина 1978- 2: 117−122.
  27. С.М. Столетний путь развития теории фагоцитоза. Современные представления о роли фагоцитов в неспецифическом клеточном иммунитете. Тер. архив 1983- 8: 144−150.
  28. Э.Г. Свободнорадикальные процессы и механизмы антиок-сидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях. Клиническая лабораторная дтагностика 2010- 6:28 44.
  29. Гранберг А. Г Основы региональной экономики. М. 2001.
  30. Е.В., Генкин A.A. Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях. М: 1973- 78.
  31. Л.Ф., Вавилин В. А., Ляхович В. В. Ферменты биотрансформации ксенобиотиков в химическом канцерогенезе. Аналитический обзор. ГПНТБ, Новосибирск 2000- 90.
  32. Л.Ф., Гришанова АЛО. и др. Микросомная монооксигеназная система живых организмов в биомониторинге окружающей среды. Аналитический обзор. ГПНТБ, Новосибирск 1994- 98.
  33. И.А. Демографическая катастрофа в России: причины, механизм, пути преодоления. Москва, Эдиториал УРСС 2001- 80−81.
  34. Демографический ежегодник России, 2000, 2001. М.: Госкомстат РФ.
  35. В. М. Четыре модели медицины. М.: Медицина, 1987- 288.
  36. В.М. Трансформация программы развития в механизме возрастной патологии: Элевационная модель возрастной патологии и естественной смерти человека. Физиология человека 1978- 4:579 596.
  37. Дубина Т. JL, Разумович А, Н. Введение в экспериментальную геронтологию. Минск: Наука и техника 1975- 168.
  38. Е.Е., Чернов Д. Н., Акимов С. С., и др. Подавление функции тело-меразы аналогами нуклеозидов. Биохимия 1997- 62.
  39. Ю.Н., Леонова М. В., Белоусов Ю. Б. Влияние современных ан-тигипертензивных препаратов на микропротеинурию. Фарматека 2003- 12:101 107.
  40. Журнал федерального собрания парламента РФ «Российская Федерация сегодня» № 16 август 2010.
  41. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. Тер. архив 1996- 9: 37−40.
  42. Н.К., Кандалинцева Н. В., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б., Просен-ко А.Е. Венольные биоантиоксиданты. Новосибирск: Изд-во СО РАМН 2003- 328.
  43. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты. М: 2001- 343.
  44. A.A., Козлов В. И. О комплексном подходе к изучению феномена долгожительства. Феномен долгожительства. М. 1982- 13−24.
  45. A.B., Долгушин И. И., Власов A.B. и др. Изучение латексиндуци-рованной люминолзависимой хемилюминисценции плазмы крови. Лабораторное дело 1989- 3: 32−36.
  46. Е.П., Полевщиков A.B. Метод автоматизированного учета HCT теста. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 4: 27−29.
  47. В.К. Генетическая детерминированность молекулярных конструкций клеток и стохастическая реализация программы старения. Надёжность и элементарные события процессов старения биологических объектов. Киев 1986.
  48. В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы. Успехи геронтологии 1998- 2:37 42.
  49. В.О. Лечение нарушений липидного обмена. (Пособие для врачей). СПб: 2000- 47.
  50. О. В., Хавинсон В. X., Бутенко Г. М., Шатило В. Б. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения. СПб.: Наука, 2002- 202.
  51. А.Е. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах важный маркер окислительного стресса при ишемической болезни сердца. Российский иммунологический журнал 2011- 1:45 — 49.
  52. А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса: Монография. Ярославль: изд-во ЯГТУ, 2003- 196.
  53. А.Е., Павлов О. Н. Хеликобактерная инфекция и состояние анти-оксидантной защиты у больных с нестабильным течением ишемической болезни сердца. Экспер. и клинич. гастроэнтерол. 2004- 5:4−9.
  54. А.Е., Попов С. А., Кратнов A.A., Демьянкова Ю. О. Антиоксидантная защита у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и изменение её под влиянием лизинопри-ла. Кардиология 2005- 8: 23 27.
  55. А.Е., Потапов П. П., Власова A.B., Углов Е. С., Сухоруков B.C. Активность глутатионредуктазы в нейтрофилах у больных муковисцидозом. Клиническая лабораторная диагностика 2005- 2:33−37.
  56. А.Е., Румянцев М. И., Кратнов A.A. Старение и внутриклеточный метаболизм нейтрофилов. Клиническая геронтология 2010- 16(5−6):35 38.
  57. А.Е., Хрусталёв O.A., Романов В. А. Влияние симвастатина на кислородзависимый метаболизм нейтрофилов и антиоксидантную защиту плазмы крови у больных нестабильной стенокардией. Клиническая фармакология и терапия 2003- 12(3):62 64.
  58. А.Я. Рецепторы клеточных мембран. М: Высш шк 1987- 103.
  59. Л.Б., Звенигородская Л. А., Горуновская И. Г. и др. Язвенная болезнь у пожилых. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004- 1:125.
  60. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих. В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М: Наука 1981- 75 95.
  61. В.З., Тихазе А. К., Беленков. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно сосудистой системы. Кардиология 2000- 7: 48−61.
  62. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004- 2: 72−81.
  63. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях (Пособие для врачей). Издание второе, исправленное и дополненное. М: РКНПК МЗ РФ 2001- 78.
  64. К.А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике. М.:Наука 1990- 224.
  65. Н.Л., Кутырина И. М. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертонии при хронической почечной недостаточности. Терапевтический архив 1999- 6:64 67.
  66. Г. В., Ваничкин А. В., Федюшин А. В. Защита мозга у кардиореанимационных больных. Сердце 2005- 6:334 338.
  67. H.A. Внезапная кардиальная смерть. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2003- 2(3):90 93.
  68. Т.М. Современное состояние, тенденции и перспективы оценки здоровья населения. М. 2002- 192.
  69. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме. Клиническая лабораторная диагностика 1994- 1:27−28.
  70. А.Н. Кондиционирование нейтрофила. Успехи современной биологии 1990- 1: 90−105.
  71. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск 1983- 264.
  72. А.Н., Пикуза О. И. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань: «Магариф» 1993.
  73. Д.Н. О патогенезе хронического воспаления. Тер. архив 1992- 12: 3−7.
  74. Д.Н., Маянская С. Д. Роль нейтрофилов в ишемическом и ре-перфузионном повреждении миокарда. Тер. архив 2001- 12:84−88.
  75. И.И. Статьи о причинах преждевременного старения и борьбы за долголетие. Акад. собр. соч. Москва 1962- 15.
  76. B.C., Кобалава Ж. Д. Кардиоренальные синдромы (патогенетические, клинико-диагностические, прогностические и терапевтические аспекты). Терапевтический архив 2011- 12:5 11.
  77. C.B. Зокор (симвастатин) в лечении ИБС. Клин, фармакол. тер. 1996- 5:60−62.
  78. C.B., Фомин В. В. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности. Тер. архив 2003- 6:84−89.
  79. А .Я. Биологическая химия.З-е издание. Москва 2004- 556.
  80. A.A., Николаева Е. И., Попова JI.B. и др. Динамика адаптационных индексов, перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при нестабильной стенокардии. Кардиология 1998- 7:16−20.
  81. Обзорные статьи по биохимии рака. Биохимия 2000- 65(1):3 139.
  82. JI.K. Вклад академика Н.М. Эмануэля в развитие отечественной геронтологии: свободнорадикальные механизмы в процессе старения. Успехи геронтологии 1999- 3:27−31.
  83. Л.К., Эмануэль Н. М. Роль свободнорадикальных реакций окисления в молекулярных механизмах старения живых организмов. Успехи химии 1983- 52, 353.
  84. Л. Ф. Обухова О.Б. Шаповаленко И. В. Проблема старения Психологическая наука и образование 2003- 3.
  85. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы. Кардиология 1994- 34:83 84.
  86. Р.Г., Лепахин В. К., Фитилёв С. Б. и др. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование АТР Angina Treatment Pattern). Кардиология 2003- 5:9−15.
  87. A.M. Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии. Биохимия 2003- 1(68):7 41.
  88. A.M. Старение как универсальная хроническая «болезнь количественных признаков»: клеточное старение и РНК-зависимая ионная модуляция продуктивности генов. Успехи геронтологии 1999- 3:65 67.
  89. А.Н., Азизова O.A., Владимиров Ю. В. Активные формы кислорода и их роль в организме. Успехи биол. химии 1990- 31:180- 208.
  90. Официальная статистическая информация. Росстат. http://www.gks.ru
  91. Ю.Б. Апоптоз и его роль в патогенезе заболеваний почек. Нефрология 2001- 4:17 23.
  92. Дж. Наглядная иммунология. Пер. с англ. М. 2000- 96.
  93. В.И., Самойленко В. В., Булатов В. А. Антигипертензивная терапия и концепция нефропротекции. Сердце 2003- 3(2): 128−132. ЮО. Пожилые в одиннадцати странах. Медико-социальное обследование. Копенгаген 1987- 212.
  94. И. Г., Войтенков Б. О., Анисимов В. И. и др. Влияние пептида дельта-сна на продолжительность жизни и развитие спонтанных опухолей у мышей. Докл. РАН. 2003. 388:28 30.
  95. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах. Свободные радикалы в биологии. М. 1979- 1:13 67. ЮЗ. Прудчеико И. А., Михалева И. И. Проблема эндогенности пептида дельта-сна. Успехи совр. биол. 1994. 114:728 — 740.
  96. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA Москва- 2002:312.
  97. Регионы России, 2000. М.: Госкомстат РФ.
  98. Юб.Рыжавский Б. Я., Ковальский Г. Б. Старение. Адаптация. Обратимость. Владивосток 1992.
  99. Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса). Нефрология и диализ, 2004- 6(1):47 53.
  100. М.З., Пинегин Б. В. Спектрофотометрический способ определения активности миелопероксидазы в фагоцитирующих клетках. Лабораторное дело 1991, 3: 56−59.
  101. В.Д., Алескин A.B., Лагунова Е. М. Программированная клеточная гибель. Обзор. Биохимия 2000- 65(8): 1029 1046.
  102. Ю.Семёнков В. Ф. Стресс и старение. Качество жизни. Медицина. 2007- 6:8 -14.
  103. Ш. Семёнова В. Г. Изучение количественных закономерностей влияния возраста, пола и географической среды на смертность в популяциях человека: Дис. канд. биол. наук. М., 1989.
  104. В.Г., Гаврилов Л. А., Гофман A.M. Исследование возрастной динамики смертности людей- Анализ отклонений от уравнения Гомперца-Мейкема. Исследования первичных механизмов биологических систем. М. 1985- 57−60.
  105. В.В., Пауков B.C. Воспаление. Москва 1995- 603.
  106. Н.Симоненко В., Фисун А., Скляр А., Михайлов А. Антигипоксанты в лечении острого коронарного синрома. Врач 2001- 4: 28−31. 115. Скулачёв В. П. Будет вечная молодость, только и всего. Новая газета № 9 7 февраля 2005.
  107. Пб.Скулачёв В. П. Наши клетки запрограммированы на самоубийство. Комсомольская правда 18.05.2001.
  108. В.П. Старение организма особая биологическая функция, а не результат поломки сложной живой системы: биохимическое обоснование концепции Вейсмана. Биохимия 1997- 62:1369 — 1399.
  109. А. Старение населения и продление жизни. Методы демографических исследований. М. 1969- 48 58.
  110. Е.И. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца. Тер. архив 2002- 1: 40−43.
  111. Теломера, теломераза, рак и старение. Биохимия 1997- 62(11): 1394 1399.
  112. П.К., Потапов П. П. Взаимодействие активных форм кислорода и азота в развитии патологии у человека. Новости медицины и фармации 1997- 2:33−35.
  113. С.Н., Демидова И. В. Почечная функция при хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста. Сердце 2002−5:251 -256.
  114. В.Н. С-реактивный белок: гетерогенность и функциональная связь с окислительным стрессом как с маркером воспаления. Клиническая лабораторная диагностика 2004- 7:3 12.
  115. И.И. Митохондрии: окислительный стресс и мутации митохонд-риальной ДНК в развитии патологий, процессе старения и апоптозе. Российский химический журнал 2007- 1:93 106.
  116. И.И. Роль оксидативного стресса и мутаций митохондриальной ДНК в процессе старения, прогрессии патологий и апоптозе. Технологии живых систем 2006- 3(1): 19 50.
  117. A.A., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. СПб: Наука, 2001- 231.
  118. Е.А., Трубников Г. А., Панов A.A., Журавлев Ю. И. Антиокси-данты и антигипоксанты в комплексном лечении больных хроническим бронхитом. Южно-Российский медицинский журнал 1998- 4:46 49.
  119. Уоллес (Wallace) Алфред Рассел Дарвинизм, 2 изд., М. 1911: Contributions to the theory of natural selection. L. 1870.
  120. И. Радикалы кислорода, пероксид водорода и токсичность кислорода. В кн.: Свободные радикалы в биологии. Пер. с англ. М: Мир 1979- 1:272−314.
  121. В. В. Природа старения. М., 1969- 180.
  122. В. В., Мурадян X. К. Старение. Эволюция и продление жизни. Киев: Наукова думка, 1992. 336. ,
  123. В. В. Мурадян X. К. Экспериментальные пути продления жизни. Л. 1988- 248.
  124. В.В. Системный подход, саморегуляция и старение. Старение: механизмы, патология, продление жизни. Киев 1985- 9−19.
  125. В. X., Морозов В. Г. Геропротекторная эффективность тимали-на и эпиталамина. Успехи геронтол. 2002- 10:74 84.
  126. P.M., Пинегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: современные подходы и перспективы развития исследований. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1995- 3:3−10.
  127. A.B. Предельная продолжительность жизни человека и её оценка. Исследование первичных механизмов биологических систем. М. 1985−43 -46.
  128. Л. Клетки человека и старение. Молекулы и клетки. М. 1969- 4:214−222.
  129. Л. Смертность и бессмертие на клеточном уровне. Биохимия 1997- 2(62): 157- 163.
  130. Е.И., Егоров В. В., Рубцов A.B. Социальная геронтология: Учеб. пособие М. 2005- 296.
  131. Г. И. Условия жизни и здоровья населения. М. 1975. НЗ. Шальнова С. А., Деев А. Д. Ишемическая болезнь сердца в Росии: распространённость и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований) Терапевтический архив 2011- 1:7 12.
  132. С.А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в российской популяции. Кардио-васкулярная терапия и профилактика 2005- 1:4 9.
  133. СЛ., Деев А. Д., Оганов Р. Г., Шестов Д. Б. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002- 1:10−15.
  134. С.А., Кукушкин С. К., Маношкина Е. М., Тимофеева Т. Н. Артериальная гипертензия и приверженность терапии. Врач 2009- 12:39—42.
  135. Шор P.P., Жуковский М. А., Лебедев К. А. Различия взаимосвязей иммунологических параметров у здоровых девочек и мальчиков подросткового периода. Педиатрия 1987- 7:110 111.
  136. MA. Роль молекул адгезии в функционировании репродуктивного аппарата женщины Челябинская государственная медицинская академия 2008- 14:42.
  137. Н.М., Денисов Е. Т., Майзус З. К. Цепные реакции окисления углеводородов в жидкой фазе. М: Наука 1965- 375.
  138. Энциклопедия клинических лабораторных тестов. Под ред. Н. У. Тица. М. 1997: 289−290.
  139. Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве. Под ред. M. Н. Кондрашовой, Ю. Г. Каминского, Е. И. Маевского. Пущино: ИТЭБФ РАН, 1997. 300.
  140. Anisimov V. N. Carcinogenesis and Aging. Vol. 1, 2. Boca RaVoru CRC Press, 1987. 165: 148.
  141. Anisimov V. N. Melatonin and colon carcinogenesis. The Pineal Gland and Cancer Eds C. Bartsch, H. Bartsch, D. Blask et al. Berlin, Heidelberg: SpringerVerlag. 2001- 240−258.
  142. Anisimov V. N., Khavinson V. K., Mikhalski A. I., Yashin A. I. Effect of synthetic thymic and pineal peptides on biomarkers of ageing, survival and spontaneous tumour incidence in female CBA mice Mech. Ageing Dev. 2001- 122:41 68.
  143. Arrigoni O., Dipierro S., Borraccino G. Ascorbate free radical reductase, a key enzyme of the ascorbic acid system. FEBS Lett 1981- 125:242 244.
  144. Aust S.D., Svinger B.A. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation. Free Radicals in Biol 1982- 5:1−28.
  145. Bartsch C, Bartsch H., BUtsk D. E. et al. The Pineal Gland and Cancer. Neu-roimmunoendocrine Mechanisms in Malignancy. Berlin: Springer, 2001- 578.
  146. Berk B.C., Min W., Yan C., Surapisitchat J., Liu Y., Hoefen R. Atheroprotec-tive Mechanisms Activated by Fluid Shear Stress in Endothelial Cells. Drug News Perspect 2002- 15(3):133 139.
  147. Bonomini M., Reale M., Santarelli P. Serum levels of soluble adhesion molecules in chronic renal failure and dialysis patients. Nephron 1998- 79:399 407.
  148. Borregaard N., Herlin T. Energy metabolism of human neutrophils during phagocytosis. J. Clin. Invest 1982- 70:550−557.
  149. Britigan B.E. Pseudomonas secretory products, hydroxyl radicals production, and lung injury in CF. Pediatr. Pulmonol. (Suppl 9) Seventh Annual North American Cystic Fibrosis Conference. Dallas 1993- 110−111.
  150. Byun, J., Mueller, D.M., Fabjan, S., and Heinecke, J.W. Nitrogen dioxide radical generated by the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-nitrite system promotes lipid peroxidation of low density lipoprotein. FEBS Lett. 1999- 455: 243−246.
  151. Cadenas E. Mechanisms of oxygen activation and reactive oxygen species detoxification. In: Oxidative Stress and Antioxidant Defenses in Biology. Ed. S.Ahmad. New York etc: Chapman&Hall 1995- 1 61.
  152. Callahan A.S. Vascular pleiotropy of statins: clinical evidence and biochemical mechanisms. Curr Atheroscler Rep. 2003- 5(l):33−7.
  153. Cambers S.J., Lambert N., Williamson G. Purification of a citosolic enzyme from human liver with phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity. Int J Biochem 1994- 26:1279 1286.
  154. Chin E., Allen D. Effects of reduced muscle glycogen concentration on force, Ca" release and contractile protein function in infarct mouse skeletal muscle. J Physiol. (Lond) 1997- 498:17 29.
  155. Chu F.F., Doroshow J.N., Esworthy R.S. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-GI. J Biol Chem 1993- 268:2571 2576.
  156. C.D. " Toxicology . The basic Science of poisons". 1 New York, Chicago, Toronto, London. Sixth Edition 2001- 1236.
  157. Clapperton M., McMurray J., Beswick P.H. et al. ACE ingibitors reduce free radical producnion, ex vivo, by humans neutrophils (abstract). Br J Clin Pharmacol 1991- 32:661.
  158. Clark R.A., Szot S. The myeloperoxidase-hydrogen peroxide-halide system as effector of neutrophil-mediated tumor cell cytotoxicity. J. Immunnol. 1981- 126:1295- 1301.
  159. Corpus E., Harman S. M., Pineyro M. A. et al. Continuous subcutaneous infusions of growth hormone (GH) releasing hormone 1−44 for 14 days increase GH and insultn-like growth factor-! levels in old men. J. Clin, Endocrinol- Metat>. 1993−76:134- 138.
  160. Crisby M. Modulation of the inflammatory process by statins. Timely Top Med Cardiovasc Dis. 2005 Mar 1−9:E3.
  161. Del Bello В., Maellaro E., Sugherini L. et al. Purification of NADPH-dependent dehydroascorbate reductase from rat liver and its identification with 3 a-hydroxysteroid dehydrogenase. Biochem J 1994- 304:385 390.
  162. Dianzani M.U. Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes. In: Free Radicals, Lipid Peroxidation and Cancer. Eds. D.C.H. McBrien, T.F. Slater. London etc: Academic Press 1982- 129 166.
  163. Dilman V. M. Development, Aging and Disease. A New Rationale for an Intervention Strategy. Chun Harwood Academic Publ., 1994, 387.
  164. Druzhyna, N.M., Hollensworth S.B., Kelley M.R., Wilson G.L. and LeDoux, S.P. Targeting Human 8-Oxoguanine Glycosylase to Mitochondria of Oligodendrocytes Protects Against Menadione-Induced Oxidative Stress. Glia (Submitted 2002).
  165. Dusinska M., Ficek A., Horska A. et al. Glutathione S-tranaferase polymorphisms influence the level of oxidative DNA damage and antioxidant protection in humans. Mutat. Res. 2001- 482:47 55.
  166. Ebert-Dumig K. Expression of selenoproteins in monocytes and macrophages implication for the immune system. Medizinische Klinik 1999- 94: 29−34.
  167. R., Marrugat J. Южно-европейский средиземноморский парадокс. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002- 1:84 85.
  168. Elveback L., Lie J.T., Continued high incidence of coronary artery disease at autopsy in Olmsted County, Minesota, 1950 to 1979. Circulation 1984- 70:345 349.
  169. Estarbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehide and related aldehydes. Free Radic Biol Med 1991- 11:81−128.
  170. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus. Free Radicals in Biol 1982- 5:223−254.
  171. Ford E.S., Ajani U.A., Croft J.B. et al. Explanation of decrease in US deaths from coronary heart disease, 1980−2000. N. Engl. J. Med. 2007- 356:2388−2398.
  172. Gaziev A.I., Solngub R.G., Fomenko L A. et al. Effect of vitamin-antioxidant micronutritients on the frequency of spontaneous and in vitro Y-ray-induced mi-cronuclei in lymphocytes of donors- the age factors. Carcinogenesis. 1996- 7:493 -499.
  173. Gentle T.A., Tompson R.A. Neutrophil function tests in clinical immunology. Clinical Immunology A Practical Approach Eds. Gooi H.G., Chapel H. New York: Oxford University Press 1990- 57−59.
  174. Graf M. V., Kastin A. J. Delta-sleep-induqng peptide (DSIP): an update. Peptides. 1986- 7:1165- 1187.
  175. Greider C.W., Blackburn E.H. Identification of a specific telomere terminal transferase activity in Tetrahymena extracts. Cell 1985- 43(l-2):405 -413.
  176. Hak A.E., Stehouwer C.D.A., Bots M.L. et al. Association of C-reactive protein with measures of obesity, insulin resistance and arteriosclerosis in healthy middle-aged women. Arterioscler Tromb Vase Biol 1999- 19: in press.
  177. Halcox J.P., Deanfield J.E. Beyond the laboratory: clinical implications for statin pleiotropy. Circulation. 2004 Jun 1−109(21 Suppl l):II42−8.
  178. Hand W.L., Hand D.L. Characteristics and mechanisms of azitromycin accumulation and efflux in human polimorphonuclear leucosites. International J. of Antimicrobial Agents 2001- 18: 419−425.
  179. Hansen P.R. Role of neutrophilis in myocardial ischemia and reperfusion. Circulation 1995−91:1872−1885.
  180. Harman D. Aging: A theory based on free radicals and radiation chemistry. J. Gerontol 1956- 11:298−300.
  181. Harman D. Aging: Minimizing free radical damag. J. Anti-Aging Medicine 1999−2:15−36.
  182. Harman D. Free radical theory of aging: Beneficial effects of adding antioxidants to the maternal mouse diet on the life span of offspring- possible explanation of the sex difference in longevity. Age 1979- 2:109 122.
  183. Harman D. Free radical theory of aging: History. Free Radicals and Aging (ed. I. Emerit and B. Chance). Basel: Birkhauser 1992.
  184. Hassan H.H., Denis M., Krimbou L. Cellular cholesterol homeostasis in vascular endothelial cells. Can J Cardiol. 2006- 22:35B-40B.
  185. Hazen, S.L., and Heinecke, J.W. 3-chlorotyrosine, a specific marker of mye-loperoxidase-catalyzed oxidation, is markedly elevated in low density lipoprotein isolated from human atherosclerotic intima. J Clin Invest 1997- 99: 1−7.
  186. Hazen, S.L., Hsu, F.F., Mueller, D.M., Crowley, J.R., and Heinecke, J.W. Human neutrophils employ chlorine gas as an oxidant during phagocytosis. J Clin Invest 1996- 98:1283−1289.
  187. Heinecke, J.W. Mechanisms of oxidative damage of low density lipoprotein in human atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1997- 8:268−274.
  188. Heitzer T. Clinical effects of free radical scavengers. Heart Metab. 2003- 19:11 -17.
  189. Heitzer T., Schlinzig T., Krohn K. et al. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. Circulation 2001- 104:2673−2678.
  190. Herget-Rosental S., Marggraf G., Husing J. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. Kidney Int. 2004- 66:1115.
  191. Khavinson V. Kh. Peptides and Ageing. Neuroendocrinol. Lett. 2002- 23(3):144.
  192. Klebanoff, S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes. Ann Intern Med 1980- 93:480−489.
  193. Kuller L.H., Tracy R.P., Shaten J., Meilahn E.N. Relation of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study. Am J Epidemiol 1996- 144: 537−547.
  194. Lankin V. The enzymatic systems in the regulation of free radical lipid peroxidation. In: Free Radicals, Nitric Oxide, and Inflammation: Molecular, Biochemical, and Clinical Aspects. Amsterdam etc: IOC Press, NATO Science 2003- 344:8−23.
  195. Leu H.B., Chen J.W., Wu T.C. et al. Effects of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on serum levels of interleukin-18 and matrix metalloproteinase-9 in patients with hypercholesterolemia. Clin Cardiol. 2005- 28(9):423−8.
  196. Liao J.K. Clinical implications for statin pleiotropy. Curr Opin Lipidol. 2005- 16(6):624−9.
  197. Libby P. The increasing significance of the unstable atheroma. Newsletter of the International Atherosclerosis Society 1999- 8:2−4.
  198. Lloyd Jones D.M., Larson M.G., Beiser A. et al. Lifetime risk of developing coronary heart disease. Lancet 1999- 353:89−92.
  199. Maellaro E., Del Bello B., Sugherini L. et al. Purification and characterization of glutathione-dependent dehydroascorbate reductase from rat liver. Biochem J 1994- 301:471 -476.
  200. Management of angina pectoris. Recommendation of the task force of ESC. Eur. Heart J. 2006- 27:1341−1381.
  201. McCall M. R., Frei li. Can antioxidant vitamins meterially reduce nxidative damage in humans? Free Radical Biol. Med. 1999- 26:1034 1053.
  202. McCarty M. F. Longevity effect of chromium picolinate 'rejuvenation' of hypothalamic function? Medical Hypotheses 1994-.3:253 — 265.
  203. McKinnell R.G., Parchment R.E., Perantoni A.O., Pierce G.B. «The Biological Basis of Cancer». Cambridge University Press 1998- 378.
  204. Mishra J., Ma Q., Prada A. et al. Identification of lipocalin as a novel urinary biomarker for ischemic renal injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2003- 14:2534.
  205. Montesano R., Hall J, Environmental causes of human cancers. Eur. J. Cancer. 2001- 18:67−87.
  206. Morales A. J., Nodan J. J., Nelson J. C., Yen S. Effect of replacement dose of dehydroepiandrosterone in men and women of advancing age. J. Clin. Endocrinol. Metab.1994- 78:1360- 1367.
  207. Mortensen A., Skibsted L.H., Willnow A., Everett S.A. Re-appraisal of the to-copheroxyl radical reaction with p-carotene: evidence for oxidation of vitamin E by the p-carotene radical cation. Free Rad Ress 1998- 28:69 80.
  208. Nakachi K., Eguchi H., Imai K. Can teatime increase one’s lifetime? Ageing Res. Rev. 2003−2:1−10.
  209. Ng D.S. The role of statins in oxidative stress and cardiovascular disease. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. 2005- 5(2): 165−75.
  210. Niki E., Saito T., Kawakami A., Kamiya Y. Inhibition of oxidation of methyl linoleate in solution by vitamin E and vitamin C. J Biol Chem 1984- 259:4177 -4182.
  211. Packer J.E., Slater T.F., Willson R.L. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. Nature 1979- 278(5706):737 738.
  212. Palluy O., Morliere L., Gris J.C. et al. Hypoxia/ reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992- 13:21−30.
  213. Papa S., Skuktchev V.P. Reactive oxygen species, mitochondria, apoptosis and aging//Molec. Cell. Biochem. 1997- 174:305−319.
  214. Pick A., Keisari Y. Superoxide anion and hydrogen peroxide production by chemically elicited peritoneal macrophages. Cellular. Immunol. 1981- 59:301 -308.
  215. Pierpaoli W., Maestroni G. J. M. Melatonin: a principal neuroimmunoregulato-ry and anti-stress hormone: its anti-aging effect. Immunol. Lett 1987- 16:355 362.
  216. Plateler Glycoprotein Ild/IIIa in Unstable Angina: Receptor Supression Using Integrilin Therapy (PURSUIY). N. Engl. J. Med., 1998- 339:436 443.
  217. Plateler Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management (PRISM). N. Engl. J. Med., 1998- 337:1498- 1505.
  218. Podrez, E.A., Abu-Soud, H., and Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated oxidants and atherosclerosis. Free Radic Biol Med 2000- 28:1717−1725.
  219. Podrez, E.A., Schmitt, D., Hoff, H.F., and Hazen, S.L. Myeloperoxidase-generated reactive nitrogen species convert LDL into an atherogenic form in vitro. J Clin Invest 1999- 103:1547−1560.
  220. Rabbani N., Thornalley P.J. Dicarbonyls linked to damage in the powerhouse: glycation of mitochondrial proteins and oxidative stress. Biochem. Soc. Trans. 2008- 36(5):1045 50.
  221. Rayner M., Petersen S. European cardiovascular disease statistics. British Heart Foundation. London. Available from: http://www.heartstats.org.
  222. Reiter R. J. The pineal gland and melatonin in relation to aging*. A summary of the theories and of the data. Exp. Cerontol. 1995- 30:199 212.
  223. Reiter R. J., Tan D. X., Allegra M. Melatonin: reducing molecular pathology and dysfunction due to free radicals and associated reactant. Neuroendocr. Lett 2002- 23:3−8.
  224. Ridker P.M., Haughie P. Prospective studies of C-reactive protein as risk factor for cardiovascular disease. J Invest Med 1998- 46:391−395.
  225. Ridker P.M., Riffai N., Pfeffer M.A. et al. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation 1998- 98:839−844.
  226. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med 1999- 340:115−126.
  227. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: A perspective for the 1990s. Nature 1993−369:479−490.
  228. Savenkova M.I., Mueller D.M., and Heinecke J.W. Tyrosyl radical generatedby myeloperoxidase is a physiological catalyst for inititation of lipid peroxidationin low density lipoprotein. J Biol Chem 1994- 269:20 394−20 401.
  229. Sonntag W. E., Lynch C, D., Cefitlu W. T. et al. Pleitropic effects of growthhormone and insulin-like growth factor (IGF)-l on biological aging: inferencesfrom moderate caloric-restrictd animals. J. Gerontol. Biol. Sci. 1999- 54: B521 1. B538.
  230. Sorrentino S., Landmesser U. Nonlipid-lowering Effects of Statins. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2005- 7(6):459−66.
  231. Stremler K.E., Stafforini D.M., Prescott S.M., Mcintyre T.M. Human plasma platelet-activating factor acytylhydrolase: oxidatively fragmented phospholipids as substrates. J Biol Chem 1991- 266:11 095−11 103.
  232. Takahashi K., Avissar N., Whitin J., Cohen H. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the know cellular enzyme. Arch Biochem Biophys 1987- 256:677 686.
  233. Tapper H., Grinstein S. Fc Receptor-triggered insertion of secretory granules into the plasma membrane of human neutrophils: Selective retrieval During phagocytosis. J Immunol 1997- 1:409−418.
  234. Thomas J.P., Maiorino M., Ursini F., Girotti A.W. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation. J Biol Chem 1990- 265: 454−461.
  235. To J.V., Nardi L., Fang J. National trends in rates of death and hospital admissions related in acute myocardial infarction, heart failure and stroke. 1994−2004. Can. Med. Assoc. J. 2009- 180: E118-E125.
  236. Ueda S., Nakamura H., Masutani H., Sasada T., Yonehara S. et al. Redox regulation of caspase-3 (-like) protease activity: regulatory roles of thioredoxin and cytochrome c. J. Immunol. 1998- 161:6689−6695.
  237. Vlassara H., Li Y.M., Imani F. et al. Identification of Galectin-3 as a high-affinity binding protein for advanced glycation end products (AGE): a new member of the AGE-receptor complex. Mol Med 1995- 1:634 646.
  238. Weindruch R., Watford R The Retardation of Aging and Disease by Dietary Restriction. Springfield C Thomas, 1988- 310.
  239. Witting L.A., Vitamin E and lipid antioxidants in free-radical-initiated reactions. Free Radicals in Biol 1980- 4:295 319.
  240. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S at al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study) case-control study. Lancet 2004- 364(9438):937−952.
  241. Zi-Nagy I., Harmon D., Kttani K., eds. Pharmacology of Aging Process. Methods of Assessment and Potential Interventions. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1994- 717.
  242. Zipfel M., Garmine T.C., Gerber C. et al. Evidence for the activation of myeloperoxidase by f-meth-leu-phe prior to its release from neutrophil granulocytes. Biochem And Biophys Res Commun 1997- 1:209−212.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!