Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфологические и гистоэнзиматические изменения в почках при массивной кровопотере и восполнении кровезамещающими растворами

Диссертация: Морфологические и гистоэнзиматические изменения в почках при массивной кровопотере и восполнении кровезамещающими растворами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В почках при массивной кровопотере отмечаются значительные нарушения кровообращении, в том числе и на уровне микроциркуляторного русла. Особенно уязвим корковый слой почек, так как при снижении артериального давления кровь по дуговым артериям, минуя корковый слой, возвращается в сосуды мозгового слоя. Интенсивность повреждения структур почек связана в значительной степени с продолжительностью… Читать ещё >

Морфологические и гистоэнзиматические изменения в почках при массивной кровопотере и восполнении кровезамещающими растворами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
  • Глава 2. Материал и методы исследования
  • Глава 3. Результаты исследований
    • 3. 1. Морфология и энзимогистохимическая характеристика почек ин-тактных крыс
    • 3. 2. Морфологические и энзимогистохимические изменения почек крыс при массивной кровопотере
    • 3. 3. Морфологические и энзимогистохимические изменения почек при возмещении массивной кровопотери физиологическим раствором
    • 3. 4. Морфологические и энзимогистохимические изменения почек при возмещении массивной кровопотери гепаринизированной аутокровью
    • 3. 5. Морфологические и энзимогистохимические изменения почек крыс при массивной кровопотере и возмещении массивной кровопотери перфто-. раном

Актуальность исследования.

Кровопотеря является одной из важных проблем медицины. Высокий уровень травматизма, хирургические вмешательства, при которых возникает массивная кровопотеря, требуют соответствующей коррекции. Несмотря на существенные достижения в решении этого вопроса, выбор кровезамещаю-щего препарата, является предметом дискуссии. Несмотря на существенные достижения в решении этого вопроса, выбор кровезамещающего препарата, количество введения и другие вопросы являются предметом дискуссии.

Большие надежды были связаны с использованием крови и препаратов крови, полученных от доноров. Однако, как выяснилось, кровь, извлеченная из сосудистого русла, теряет свои нативные свойства. В этом случае она представляет собой суспензию, состоящую из микросгустков, тромбоцитов и неполноценно функционирующих эритроцитов (А.И.Воробьев, 2003). Совершенно очевидно, что вне организма не существует цельной крови. После разделения крови на составляющие ее компоненты, можно говорить о разобщенных клетках или белках, которые вводятся в организм человека. Кроме этого, применение крови и ее компонентов сопряжено с риском заражения реципиента опасными инфекционными заболеваниями: вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция и т. д. Кристаллоиды, крахмалы, альбумин, декстраны, решая отдельные задачи инфузионной терапии (восполнение объема циркулирующей крови, поддержание осмотического и онкотического давления), не обладают очень важным механизмом: способность обеспечивать транспорт газов.

В связи с этим, в настоящее время ведутся поиски препаратов, которые способны решать этот важнейший вопрос. Одним из направлений является создание кровезаменителей, обладающих газотранспортной функцией, на основе перфторуглеродов. Перфторуглероды обладают химической устойчивостью, растворяют до 50% кислорода и в 4 раза больше углекислого газа. Созданная целевая комплексная программа, завершилась созданием отечественного препарата «Перфторан», который в 1997 году был разрешен Мини4 стерством здравоохранения Российской Федерации для массового производства, «как новое поколение кровезаменителей, обладающих газотранспортной функцией» (Г.Р.Иваницкий, 2001). Для человека с большим запасом безопасности установлена допустимая доза перфторана 30 мл/кг (ЛД 50 для мыши составляет 140 мл/кг перфоторана).

Массивная кровопотеря, сопровождаясь уменьшением объема циркулирующей крови, снижением артериального давления, ведет к гипоперфузии органов и тканей, ограничению доставки кислорода к клеткам и развитию гипоксии. Базисным механизмом гипоксии является нарушение функции ми-тохондриальных ферментных комплексов, а восстановление доставки кислорода к клетке при гипоксии имеет положительный эффект в условиях функционирования дыхательной цепи (Л.Д.Лукьянова, 2001). В противном случае высокие концентрации кислорода, обладая токсическим действием, будут усугублять процессы альтерации клеток.

В почках при массивной кровопотере отмечаются значительные нарушения кровообращении, в том числе и на уровне микроциркуляторного русла. Особенно уязвим корковый слой почек, так как при снижении артериального давления кровь по дуговым артериям, минуя корковый слой, возвращается в сосуды мозгового слоя. Интенсивность повреждения структур почек связана в значительной степени с продолжительностью гипоксии (или ишемии) и своевременным восстановлением почечного кровотока с использованием инфузионных препаратов.

Решению указанных вопросов и посвящено настоящее исследование.

Цель исследования: оценить протекторный эффект некоторых кровезаменителей для коррекции морфологических и гистоэнзимотических изменений почек при острой массивной кровопотере.

Задачи исследования.

1. Определить морфологические изменения и нарушения тканевого дыхания в различных отделах почек экспериментальных животных (крыс) при массивной кровопотере (50% объема циркулирующей крови).

2. Оценить структурные изменения и энзимогистохимические нарушения в различных отделах почек при восполнении кровопотери физиологическим раствором.

3. Изучить характер изменения структур почки и метаболические нарушения при восполнении кровопотери гепаринизированной аутокровью.

4. Оценить морфологические и гистоэнзиматические изменения в различных отделах почек при восполнении массивной кровопотери перфто-руглеродной эмульсией «Перфторан».

5. Провести сравнительный анализ протекторного эффекта различных кровезамещающих растворов на различные структуры почечной ткани при острой массивной кровопотере.

Научная новизна.

• Впервые количественно (морфометрически) изучена динамика изменения активности окислительно-восстановительных ферментов и гидро-лаз почек при массивной кровопотере в эксперименте.

• Впервые на основании гистологических и количественных энзи-могистохимических методов установлены протективные свойства перфто-руглеродной эмульсии «Перфторан» для различных отделов нефрона при массивной кровопотере.

• Впервые, на основе количественной характеристики, определенны особенности коррекции гипоксических поражений почек при острой массивной кровопотере различными кровезамещающими растворами (физиологический раствор, гепаринизированная аутокровь, «Перфторан»).

Практическая значимость работы.

Проведенные количественные энзимогистохимические исследования позволили установить характер и последовательность метаболических изменений в различных отделах нефронов при острой массивной кровопотере в эксперименте, которые могут объяснить патогенез функциональных нарушений почек.

Сравнительный анализ результатов использования различных кровеза-мещающих препаратов для коррекции массивной кровопотери, позволил рекомендовать «Перфторан» в качестве ведущего кровезамещающего препарата при при массивной кровопотере, поскольку он обладает наибольшим протекторным эффектом для почек.

Положения, выносимые на защиту.

1. Острая массивная кровопотеря ведет к существенному изменению активности окислительно-восстановительных и гидролитических ферментов и, как следствие, структурнофункциональным нарушениям почек.

2. Физиологический раствор, используемый в качестве препарата для восполнения кровопотери, не обеспечивает полной сохранности метаболических процессов в структурах почки.

3. Гепаринизированная аутокровь способна к частичной коррекции энзиматических и морфологических нарушений в клеточных структурах почек при массивной кровопотере.

4. Перфторан, обладая газотранспортными и мембраносберегающими свойствами, оказывает наиболее эффективное протекторное действие в сохранении активности окислительно — восстановительных ферментов, предотвращает морфологические изменения в клетках клубочков, эпителиальных с клетках тубулярного аппарата при острой массивной кровопотере.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены: на Российской научной конференции «Перфторуглеродные соединения в экспериментальной и клинической медицине» (Санкт-Петербург, 8−10 сентября 2004г) — на межвузовской научной конференции с международным участием «Современные проблемы морфологии» (Махачкала, 2005) — на республиканской научно7 практической конференции, поев. 90- летию со дня рожд. проф. М. М. Максудова (Махачкала, 2006) — на 4-й научно-практ. конф. «Новое в хирургии Дагестана» (Махачкала, 2006) — на XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 16−20 апреля 2007).

Публикации по теме диссертации.

По теме диссертации опубликовано 7 работ. Из них 1 работа в издании, рекомендованном ВАК Российской Федерации, в которых публикуются материалы кандидатских и докторских диссертаций, и 4 работы в материалах конференций и съездов. Получено 1 удостоверение на рационализаторское предложение.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 171 страницах. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

Список литературы

включает 205 публикации, из них 123 отечественных и 82 иностранных. Диссертация иллюстрирована 10 таблицами, 22 диаграммами и 58 рисунками (микрофотографиями).

Выводы:

1. Острая массивная кровопотеря вызывает глубокие нарушения энергетического обмена, что ведет к структурным изменениям нефрона и собирательных трубочках, проявляющимся дистрофией и некрозом эпителия канальцев, а в более поздние сроки отложением солей кальция и формированием соединительной ткани в участках повреждения. Дисэнзиматические нарушения в нефроне сохраняются в отдаленном периоде.

2. Перфузия физиологическим раствором при острой массивной кровопотере не обеспечивает в полной мере восстановление кровотока и поддержание тканевого метаболизма на необходимом уровне, что документируется угнетением активности окислительно-восстановительных ферментов с развитием дистрофических и некротических изменений изучаемых структур почек.

3. Восполнение кровопотери гепаринизированной аутокровью сопровождается выраженным угнетением активности окислительно-восстановительных ферментов, замедленным восстановлёнием^их активности и, как следствие, длительно сохраняющимися морфологическими изменениями тубулярного и клубочкового аппарата почек. При сравнительной оценке в этой серии сохраняются некоторые нарушения метаболизма почек после массивной кровопотерей.

4. Газотранспортная функция «Перфторана» поддерживает достаточно высокий уровень энергетического обмена в гистологических структурах почки, что снижает альтеративные изменения и способствует раннему развитию репаративных процессов.

5. Сравнительный анализ использования различных кровезаменителей показывает, что полифункциональный кровезаменитель «Перфторан» оказывает наибольшее протекторное действие на структуры почки в условия острой массивной кровопотери.

Практические рекомендации:

1. Полученные результаты проведенных исследований могут стать основой для последующих клинико-экспериментальных исследований, положительные результаты которых позволят рекомендовать включение инфузии эмульсии перфторана в состав лечебных мероприятий гипоксических состояний почек, развившихся на фоне массивной кровопотери.

2. Полученные сведения рекомендуются для использования в учебном процессе в медицинских ВУЗах.

3. Детальное и углубленное исследование морфологических и энзимо-гистохимических изменений в почках при массивной кровопотере и восполнении различными кровезамещающими растворами позволяют научно обосновать и рекомендовать использование перфторана в комплексе противошоковых мероприятий у больных с массивной кровопотерей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.В. Кислотно-основное состояние крови в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне кровопотере: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саранск, 1997. 20 с.
  2. В.А., Скачилова Н. Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. М. 1986. 240 с.
  3. В.А., Кавешникова Б. Ф. Трансфузионная медицина современные проблемы и перспективы (IV Конгресс по трансфузиологии Европейского региона, Барселона, 1993) // Гематол. и трансфузиол., 1994. N 1. С. 41 -45.
  4. .Г., Кирилюк И. Г. Принципы лечения шокогенной политравмы на догоспитальном этапе // Травма, шок, травматическая болезнь. С.-Пб., 1993. С. 68−71.
  5. Н.И., Беляев А. Н., Румянцев И. Г. и др. Динамика перекисно-го окисления липидов у больных с тяжелыми травмами // Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии • и экстремальной медицины. Саранск, 1996. С. 241 -242.
  6. С.Ф., Резник С. Н. Противоишемическая защита почек у доноров с применением перфторана «in situ». В сб. «Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии». Пущино, 2004. С. 76 -88.
  7. И.В. Эффективность методов восполнения кровопотери при комбинированном поражении (кровопотеря): Автореф. дисс. канд. мед. наук. Минск, 1986. 20 с.
  8. В.М. Борьба с острой кровопотерей на передовых этапах медицинской эвакуации // Воен.- мед. журн., 1995. N 1. С. 32−34.
  9. Н.Н., Григорьев Н. Б., Северина И. С. // Биохимия, 1994. Т. 59. № п. с. 1689- 1697.
  10. А.Н. Пути улучшения инфузионной терапии комбинированной травмы : Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Н. Новгород, 1996. -30 с.
  11. JI.A., Маевский Е. И., Иваницкий Г. Р. и др. Краткий обзор применения перфторана в клинике. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2004. 18−32.
  12. Р.Н. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Пер. с англ. Архангельск, 1995. 145 с.
  13. И.В., Штрыголь С. Ю. Ренальные и нейропротекторные эффекты перфторана на моделитоксиеского поражения почек у крыс. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2003 -144.
  14. В.Д., Шерман Д. Н. Геморрагический шок: патофизиология и клинические аспекты.- Киев: Наукова думка, 1989. 303 с.
  15. П.Г., Данильченко В. В. Актуальные вопросы трансфузиоло-гического обеспечения в медицине катастроф // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии (6−8 июня 1995 г.): Тез. докл. Рос. конф. СПб., 1995. С. 332.
  16. Е.А., Заугольников B.C., ОртенбергЯ.А., Тавровский В. Д. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. М. Медицина, 1986. -160 с.
  17. JI.H. Сравнительная ультраструктура нефрона. Л.: «Наука», 1980. С. 5.
  18. Вихриев Б. С, Бурмистров В. М. Кровопотеря: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1986. 271 с.
  19. А.И. Острая массовая кровопотеря В сб. «Перфторугле-родные соединения в медицине и биологии» Пущино 2003 9−13.
  20. Е.В., Клячкин Л. Н., Кирсанов М. М. Патология внутренних органов при травме. Руководство. М.: Медицина, 1994. -254 с.
  21. A.M. Итоги и перспективы изучения влияния фторуглерод-ных кровезаменителей на биологические системы.// Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии. Пущино, 1993. — с.88 -94.
  22. A.M., Мажидов М.Г.// Перфторуглеродные активные среды для медицины и биологии (новые аспекты исследований). Пущино, 1993.-с.180 — 186.
  23. A.M. Перфторан плазмозаменитель с функцией транспорта кислорода / Голубев А. М // Бюллетень экпериментальной биологии и медицины. — 1998. -Т.25.-№ 5 .-С.484−491.
  24. A.M. Влияние инфузии плазмозаменителя перфторана на состояние микроциркуляторного русла при сублетальной дегидратации организма / Голубев A.M., Малачилаева Х. М // Южно-Российский медицинский журнал. — М. 1997.-№ 2.- С. 17−22.
  25. А.В. Применение эритроцитсодержащих сред при массив152ной кровопотере: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Ленинград, 1990.-19 с.
  26. В.М. Синдром массивных трансфузий // Гема-тол. и трансфузиол., 1996. N 1. С. 36 38.
  27. B.C. Острая комбинированная травма. Основные нарушения, принципы интенсивной терапии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. Киев, 1992. 34 с.
  28. М.В. Клиническая характеристика сочетанных травм // Со-четанная травма и травматический шок: Патогенез, клиника, диагностика и лечение. Л., 1988. С. 5 -11.
  29. .И. Анализ некоторых механизмов влияния лактина на восстановление объема плазмы при геморрагическом шоке // Патолог, физиология и эксперим. терапия, 1995. N 1. С.29−31.
  30. А.Я., Лисаченко Г. В. Основные принципы коррекции нарушений кровообращения в раннем постреанимационном периоде // Анестезиаол. и реаниматол., 1994. N5. С. 35−38.
  31. Л.П. Водно-электролитный баланс в раннем восстановительном периоде при острой кровопотере на фоне кровопотере: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1998. -13 с.
  32. .Н. Острая почечная недостаточность / Методические указания под ред. Б.ВЛсинского. Рязань, 1985. 45 с.
  33. И.П., Западнюк В. И., Захария Е. А., Западнюк Б. В. Лабораторные животные: Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Высш. шк., 1983. 383 с.
  34. А.П. Дыхательная недостаточность: Руководство. М.: Медицина, 1989.-512 с.
  35. .Д., Баженов A.M., Белкин А. А. Основные принципы диагностики и интенсивной терапии неотложных состояний- их реализация в экспертной системе // Анестезиол. и реаниматол., 1997. N 1.С. 31 -35.
  36. Е.С. Вопросы патогенеза, клиники и лечения постреанимационной болезни у пациентов с массовой кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой.
  37. Г. Р. Биофизические основы создания перфторуглерод-ных сред и газотранспортных кровозаменителей (обзор.) В сб. «Перфторуг-леродные соединения в биологии и медицине». Пущино 2001 4−48.
  38. Г. Р., Деев А, А., Маевский Е. И. и др. Исследования микроциркуляции крови с помощью современных методов термографии при154введении перфторана. В сб. «Перфторуглеродные соединения в медицине и биологии». Пущино 2004. 10−17.
  39. Е.П. Руководство по гомеостазиологии. Мн.: Беларусь, 1991. 302 с.
  40. М.Х., Яругский Е. Е. Принципы организации помощи обожженных при массовых поражениях // Съезд хирургов республик Средней Азии и Казахстана, 5-й (20 22 мая 1991 г.): Тез. докл. Часть 2. Ташкент, 1991. С. 272 -273.
  41. С.В. Клиническая эффективность перфторана в комплексной инфузионно-трансфузионной терапии острой массовой кровопотери. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2004. 100−102.
  42. А.Н. Нарушения гемостаза в раннем восстановительном периоде при кровопотере, осложненном острой кровопотерей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 1994. 17 с.
  43. Е.Н., Кравец О. В. Интенсивная терапия кровопотери (Учебно-методическое пособие). Днепропетровск: Пороги, 2005, 150 с.
  44. JI.M., Лебедева М. Н., Клячкина И. Л. Нейроэндокринная система в патогенезе кровопотери. Клин. Мед. 1997. Том. 75. № 11. С. 23−29.
  45. С.А. Изменения гемодинамических и биохимических показателей крови и лимфы при острой кровопотере и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Куйбышев. 1982.-21с.
  46. П.М., Лобань Г. А., Дубинская Г. М. Некоторые показатели иммунитета и уровень свободнорадикального окисления липидов у лиц с дефицитом секреторного иммуноглобулина класса А. // Врачебное дело. -1988.-С. 115−116.
  47. И.С. Внутрипеченочное кровообращение и некоторые функции печени при кровопотере, осложненной кровопотерей, и различные пути ее восполнения: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Горький. 1986.-20 с.
  48. Н.И. Кровезаменители при лечении кровопотери и шока в эксперименте // Инфузионно-трансфузионная терапия при неотложных состояниях и травме на догоспитальном этапе и в клинике: Сб. науч. тр. Л,. 1990. С. 20 26.
  49. В.Л., Новодержкина И. С., Кирсанова А. К. Острая кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения.// Анестезиология и реаниматология. 2000, № 6. С. 9 -13.
  50. С.А. Системы транспорта Са в нервных клетках. Киев: Наук. Думка. 1983. 158 с.
  51. М.И., Сологуб В. К., Юденич В. В. Кровопотеря. М.: Медицина. 1982. -159 с.
  52. М.В., Смирнов А. В., Федоров А. Г. Принципы проведенияпротивошоковой терапии при тяжелой сочетанной травме // Актуальные во156просы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск. 1996. С. 185.
  53. Д.Ю., Ханевич М. Д., Софронов Г. А. и др. Влияние пер-фторана на микроциркуляцию и реологические свойства крови у больных с гастродуоденальными кровотечениями. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2003, 30−35.
  54. Р.Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности // Анестезиол. и реаниматол. 1995. N2. С. 83 88.
  55. Ю.М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях. М. «Медицина» 1973- 200 стр.
  56. Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2001, 56−76.
  57. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004: 211.
  58. М.И., Матвеев С. А. Аутогемотрансфузия в хирургии: Состояние проблемы и перспективы развития // Вестн. хир. 1990. N4. С. 141 145.
  59. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисо-судистого свертывания крови. М.: Медицина. 1993.- 160с.
  60. С.Ф., Бурмистров В. М., Баутин Е. А., Пухов В. В. Оказание медицинской помощи обожженным, возвращаемым в строй, их лечение и реабилитация на этапах медицинской эвакуации // Воен. мед. журн. 1993. N 8. С. 27 — 29.
  61. В.И. Лимфодинамика и биохимичесмкие изменения крови и лимфы при кровопотере и различных путях ее восполнения: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Челябинск. 1986. 19с.
  62. А.К., Хорунжая Л. В. Методы оценки функционального состояния почек // Клин. мед. 1986. N 6. С. 146 152.
  63. К.В., Васильев СВ., Слепушкин В. Д. Первый опыт фарма-коррекции центральной гемодинамики у больных шоком // Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. науч. тр. Новокузнецк. 1993. С. 35.
  64. В.В. Перфторан в профилактике и лечении гипоксии критических состояния. /Физиологическая активность фторсодержащих соединений. Пущино: НЦБИ ИБФ АН СССР, 1995. — с. 189 — 200.
  65. В.В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему. // Анестезиология и реаниматология. 2002.№ 6.С.4- 9.
  66. И.П., Попов А. А., Кокаулина Г. Д. и др. Интенсивная терапия посттравматической кровопотери // Вест.терапии. 1995. N 1. С. 23 26.
  67. В.И., Папаян А. В. Почечная недостаточность у детей. М.: Медицина. 1991. -288 с.
  68. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М: Медицина, Изд. III. 1987. 480 с.
  69. Л.М., Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. Новосибирск. Изд-во Наука. Сиб. Отд. 1981. 323 с.
  70. Э.А., Савицкий Г. Г., Маник В. М. Военно-медицинская служба в чрезвычайных ситуациях мирного времени // Воен. мед. журн. 1990. N8. С. 30−31.
  71. А.А., Кармен Н. Б., Летнева И. Э. и др. Экспериментальное исследование воздействия перфторана на кровоток. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2004. 219−222.
  72. П. Влияние догоспитальных мероприятий на исход и полноценность возмещения кровопотери при травмах // Воен.- мед. журн. 1990. N8. С. 50−52.
  73. С.П. Особенности гемодинамики и дыхательной функции крови при различных методах ее нагнетания в лечении терминальных состояний, вызванных острым обескровливанием: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-Горький, 1975. -17 с.
  74. И.Н. Аутогемотрансфузия в плановой хирургии: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Л., 1983. — 37 с.
  75. О., Гелер В. Группы крови человека: Пер. с нем. -М.: Медицина, 1991.-512 с.
  76. Ю.А., Золотарев И. И. Неотложная урология.- М.: Медицина. -1985. 320 с.
  77. С.М., Останченко Д. А., Розенберг Ю. М. и др. Влияние перфторана на структурные и фундаментальные свойства эритроцитов у больных с травмой и кровопотерей. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2003. 85−91.
  78. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. -М.: Наука, 1997. 156 с.
  79. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994.-368 с.
  80. Е.В. Коррекция острой почечной недостаточности в раннем восстановительном периоде при кровопотере, осложненном кровопоте160рей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1995. — 20 с.
  81. Р.П. Оценка значимости лабораторных тестов в диагностике нефротоксичности // «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии»: Матер, объединенного пленума проблемных комиссий.- Кемерово, 1994. С. 93 — 95,
  82. ЮЗ.Саушев И. В. Нарушения транскапилляриого обмена жидкости и активности сурфактанта легких при кровопотере, осложненном острой кровопотерей, и некоторые пути их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Саранск, 1995. -19 с.
  83. В.Н., Богоявленский И. Ф. Служба экстренной реанимационной помощи при стихийных бедствиях и техногенных катастрофах // Матер. IV-ro Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов (9 -10 июня 1994 г.): Тез. докл. М&bdquo- 1994. — С. 27−28.
  84. С.В. Функциональное состояние нейтрофильных грану-лоцитов при кровопотерях. Клин. Хирург. 1997. Vol. 3 4. Р. 83 — 85.
  85. СВ. Анемия при кровопотерях и способы ее коррекции. Вестн. Хирург. 1997. Vol. 156. № 4. Р. 37−41.
  86. Н.В., Онищенко Н. А. Балкоров А.Г. и др. Использование перфторана в реанимационном периоде для профилактики острой недостаточности почечной трансплантата. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2001. 146−151.
  87. И.Б. Нарушения в системе гемостаза и их коррекция при комбинированной травме (кровопотеря и кровопотеря): Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 1996. — 20 с.
  88. ПО.Умнова М. А. Групповые системы крови человека и гемо-трансфузионные осложнения. М.: Медицина, 1989. — 160 с.
  89. А.А. Фазовый анализ сердечной деятельности и некоторые показатели центральной гемодинамики при кровопотере, осложненном кро-вопотерей: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Саранск, 1994.-11с.
  90. JI.B., Гармиш О. С., Забашный С. Н. Противоишемическая защита почек с использованием перфторана у больных с уросепсисом в послеоперационном периоде. В сб. «Перфторуглеродные соединении в медицине и биологии». Пущино, 2001. 120−127.
  91. ПЗ.Фомичев В. А., Мосунов А. И., Абрамов Ю. А. Особенности реанимационной тактики при массовом поступлении обожженных // Организационные и лечебные аспекты медицины катастроф: Сб. науч. тр. Новокузнецк, 1993.-С. 47−48.
  92. Н.Н. Коррекция нарушений функции почек при термической травме: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Горький, 1990. — 19 с.
  93. Е.В., Казанцева Н. Д., Баиндурашвили А. Г., Новиков А. И. Экспресс диагностика глубины кровопотери в 1-ые дни после травмы // Вестн. хир. 1990. — № 6. — С. 59 — 61.
  94. С.А., Радзиховский А. П., Кейсевич JI.B. Руководство по экспериментальной хирургии М.: Медицина, 1989. — 272 с.
  95. Дж. А. Патофизиология почки: Пер. с англ. М.: Восточная162
  96. Книжная Компания, 1997. 224 с.
  97. A.M. Патоморфология, вопросы патогенеза, патомор-фоза и ранней диагностики хромовой интоксикации. Дисс.докт.мед. наук.-Москва, 1980, — 461с.
  98. Шюк О. Функциональное исследование почек. Прага: Авиценум, медицинское изд-во.- Издание 2-е русское, 1981.-344 с.
  99. B.C., панов В.П., Максимов П. И. Острая кровопотеря. Москва. Медицинское информационное агентство. 2004. 362 с.
  100. Abbate М, Bonventre J.V., Brown D. The microtubule network of renal epithelial cells is disrupted by ischemia and reperfiision. Am. J. Physiol 1994. Vol. 267. № 6. Pt. 2. P. F971 F978.
  101. Abcouwer S.F., Lohmann R., Bode B.P., Lustig R.J., Souba W.W. Induction of glutamine synthetase expression after major burn injury is tissue specific and temporally variable. J. Trauma 1997. Vol. 42. № 3. P. 421−427.
  102. Alvarez A., Martul E.5 Veiga F., Forteza J. Functional, Histologic, and ul-trastructural study of the protective effects of verapamil in experimental ischemic acute renal failure in the rabbit. Ren Fail 1994. Vol. 16. № 2. P. 193−207.
  103. Bauer K.A., Kass B.L., Ten Cate H., Hawiger J J., Rosenberg R.D. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism // Blood. 1990. -Vol. 76.-N4,-P. 731−736.
  104. Bayati A., Nygren K., Kallskog O., Wolgast M. The long term outcome of past — ischaemic acute renal failure in the rat. П. A histopathological study of the untreated kidney. Acta Physiol. Scand. 1990. Vol. 138. № 1. P. 35−47.
  105. MJ. //Nature. 1993. Vol. 365. № 6445. P. 388 389.
  106. BredtD.S., Snyder S.H. //Neuron. 1992. V.8. P.3.
  107. Caldwell F.T., Graves D.B., Wallace B.H. Pathogenesis of fever in a rat burn model: the role of cytokines and lipopolysaccharide. J Burn Care Rehabil 1997. Vol. 18. № 6. P. 525 530.
  108. Callaham M. Current therapy in emegrency medicine. -Toronto: Philadelphia: B.C. Deker, 1987. 1075 p.
  109. Castede J.C., Maachi В. Burns in the acute phase. Local and surgical treatment. Soins 1997. Vol. 618. P. 32 34.
  110. Conno A.F. Jr., Dawson N.W., McCaffree D.R. Assessing hemodynamic states in critically ill patients: do physicians use clinical information optimally // J. crit. Care. 1987. — 2. — N 3. — P. 174 — 180.
  111. Cooke J.P., Dzau VJ. Nitric oxide synthase: the role in the genesis of vascular disease. Annu. Rev. Med. 1997. Vol. 48. P. 489 -509.
  112. Cristol J.R., Thiemerman C, Mitchell J.A., Walger C, Vane J.R. Endogenous nitric oxid formulation supports renal blood flow after ischaemia- reperfusion injury: (Pap) Brit. J. Pharmacol. 1992. Vol. 107. P. 198P.
  113. Doctor R.B., Zhelev D. V" Mandel L.J. Loss of plasma membrane structural support in ATP depleted renal epithelia. Am. J. Physiol. 1997. Vol. 272. № 2. Pt.l. P. C439 — C449.
  114. Egbring R.5 Seitz R. Angeborene Haemostasesfomngen mit Tlirom-boeneigung // Internist. 1989. — Bd. 30. — N 9. — S. 577 — 578.
  115. Ehrenwerth J., Sorbo S., Hachel A. Transport of critically ill adults // Crit. Care Med. 1986. — Vol. 14. — P. 543 — 547.
  116. Gaentgens P. Reologic mechanisms contributing to low flow hipoxio // Biomed. Biochem. Acta. 1989. — V. 48. — N 2 — 3. — P. 36 — 39.
  117. Gee Me. James O’D. Oxford textbook of pathology. Oxford University Press. 1992. P. 248 256.
  118. Gonzalez Flecha В., Boveris A. Mitochondrial sites of hydrogen per-oxid production in reperfused rat kidney cortex. Biochim Biophys Acta 1995. Vol. 1243. № 3. P. 361 -366.
  119. Grenell R.G.a.Kabat H. Ctntral nervous system resistance, J. Neuropa-thol. a. exp. Neurol. 1947. Vol. 6. P. 35 42.
  120. Haberal M.A. An eleven-year survey of electrical burn injuries. JLBurn Care Rehabil. 1995. Vol. 16. № 1. P. 43 48.
  121. Hansbrough J.F., Wikstrom Т., Braide M., et al. Effects of E-selectin and P-selectin blockade on neutrophils sequestration in tissues and neutrophil oxidative burst in burned rats. Crit. Care Med. 1996. Vol. 24. № 8. P. 1366 -1372.
  122. Hart S., Boughton B.G. Posttransfusion trombocytopenia // Brit. J. Haematol. 1989. — Vol. 73. — N 2, — P. 284.
  123. Heberer G. Kontroverse Katastrophenmedizin. Fortsch. Med., 1985.-Bd 103.-NU.-P. 14−15.
  124. Hemrichs С Pathomechanismus der Verbrandcoagulopatie Theorethische Grundlagen fur Diagnostic und Therapic // Anesth. Reanim. 1982. -Bd. 7.-N4.-S. 229−244.
  125. Hewitt P.E., Machin S.D. Massive blood transfusion // Brit, med. J. -1990. Vol. 300. — N 6. — P. 107 -109.
  126. Horton J.W., Burton K.P., White D.J. The role of toxic oxygen metabolites in a yong model of thermal injury // J. Trauma. 1995. — Vol. 39. -N3. -P. 563−569.
  127. Huang P.P., Stucky F.S., Dimick A.R., Treat R.C., Bessey P.Q., Rue L.W. Hypertonic sodium resuscitation is associated with renal failure and death. Ann Surg 1995. Vol. 221. № 5. P. 543 554.
  128. Kaysen G.A. Albumin turnover in renal disease. Miner. Electrolyte Me-tab. 1998. Vol. 24. № 1. P. 55 63.
  129. KellermanP.S., Bogusky R.T., Microfilament disruption occurs very early in ischaemic proximal tubule cell injury. Kidney Int. 1992. Vol. 42. № 4. P. 896 902.
  130. Kioll M.N., Schafer A.I. Biochemical mechanisms of platelet activacion //Blood. 1989. Vol. 74. N4. P. 1181 1195.
  131. Kumar R., Seth R.K., Seklion M.S., Bhrgava J.S., Serum lipid peroxid and enzyme levels of patients suffering from thermal injury. Bums. 1995. Vol. 21. № 2. P. 96 97.
  132. Kuroda Т., Harada Т., Tsutsumi H. et al. Hypernatriemia deepens the demarcating borderline of leukocytic infiltration in the burn wound. Burns. 1997. Vol. 23. № 5. P. 432−437.
  133. Leblanc M., Thibeault Y., Querin S. Continuous haemofiltration and haemodiafiltration for acute renal failure in severely burned patients. Burns 1997. Vol. 23. № 2. P. 160- 165.
  134. Leiser J., Molitoris B.A., Disease processes in epithelia: the role of the actin cytoskeleton and altered surface membrane polarity. Biochim. Biophys. Acta. 1993. Vol. 1225. № l.P. 1 13.
  135. Lewis D.H. Microcirculazione nello shock haemorragico ed en-dotoxico//Acta anesth. ital.-1984.-35.-N 1.- S.12−19.
  136. Lewis F.R. Prehospital Intravenous Fluid Therapy Physiologic Computer Modelling // J. Trauma. 1986. Vol. 26. N 9. P. 804 811.
  137. Lin H., Gong X., Zhong J. Effect of glucocorticoid receptor blockade on pulmonary and renal vascular permeability in scalded rats. Chung Him Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chili. 1995. Vol. 11. № 2. P. 103−105.
  138. Li W., Chen Y., Chen C, The injury of liver and kidney of rats sustaining delayed fluid resuscitation of burn shock. Chung Him Wai Ко Tsa Chin. 1995. Vol. 33. № 12. P. 745−748.
  139. Mandal A.K., Taylor C.A., Bell R.D. et al. Erythrocyte deformation in ischaemic acute tubular necrosis and amelioration by splenectomy in the dog. Lab.Invest. 1991. V. 65. N 5. P. 566−576.
  140. Maningas P.A., De Gusman, Tillman FJ. Small volume infusion of 7,5% NaCl in 6% dextran 70 for the treatment of severe haemorragic shock in swene // Am. Emerg. Med. 1986. Vol. 15. P. 1131 11.37.
  141. Manning (Jr) R.D., Hu L. Nitric oxide regulates renal haemedinamics and urinary sodium excreation in dogs. Hypertension. 1994. V. 23. N. 5'. P. 619 625.
  142. Matsuda H., Shoemares W. Cardiorespiratory responses to dextran 40. Hemodynamic and oxygen transport changes in normal subjects and critically 111 patients // Arch. Surg. 1975. Vol. 110. N 3. P. 259 300.
  143. Matsumoto Y. The function of red blood cells during experimental hemorrhagic and endotoxic shock//Masui. 1995. Vol. 44. N 3. P. 342−348.
  144. Mester M.5 Carter E. A, Tompkins R.G. et al. Thermal injury induces very early production of interleukin-1 alpha in the rat by mechanisms other than endotoxemia. Surgery. 1994. Vol. 115. № 5. P. 588 596.
  145. Molitoris B.A., Dalil R., Geerdes A. Cytoskeleton disruption and apical redistribution of proximal tubule Na (+)-K (+)-ATPase during ischaemia. Am. J. Physiol. 1992. V. 263. N 3Pt.2. P. F488-F495.
  146. Monafo W.W. Volume rescacement in haemorrage shock and burns // And.shock. 1980. N 3. P. 47 56.
  147. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: Physiology, pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol. Rev. 1991. V.43. P. 109−142.
  148. Morishima Y., Tashiro Т., Takagi K., Yamamori H., Mashima Y., Naka-jima N., Ito I. Effects of insulin-like growth factor-I in burned rats. Nippon Geka Gakkai Zasshi. 1995. Vol. 96. № 2. P. 72 79.
  149. Myers S.I., Hernandez R., Riva A., Horton J.W. Acute burn down regulates rabbit splanchnic and renal prostanoid release. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1995. Vol. 53. № 3. p. 219 -224.
  150. Myers S.I., Minei J.P., Casteneda A., Hernandez R. Differential effect of acute thermal injury on rat splanchnic and renal blood flow and prostanoid release. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids. 1995. Vol. 53. № 6. P. 439−444.
  151. Nambi P., Pullen M., Jugus M., Gellai M. Rat kidney endothelin receptors in ishaemia induced acute renal failure. J. Pharmacol Exp Ther. 1993. Vol. 264. № l.P. 345 -348.
  152. P.K., Vanhoutte P.M. // Rev. Physiol. Biochem. And Pharmacol. 1993. Vol. 122. P. 1−67.
  153. Petrozza V., Porta R., Franchitto A., Leuzzi G., Correr S., Carpmo F. Renal ischemia and pharmacological prevention: experimental structural and ultra-structural observations. Ital. J. Anat. Embryol. 1994. Vol. 99. № 4. P. 189−199.
  154. Safar P. Resuscitation potentials in earthquakes. An. International panel. //Prehosp. and Disaster Med. 1987. Vol. 3. P. 77.
  155. Saitoh D., Okada Y., Takahara T. et al. The effect of an SOD derivative
  156. SM SOD) administration in a burned rat model. Tohoku J. Exp. Med. 1994. Vol.168 174. № LP. 31 -40.
  157. Shimazu Т., Yoshioka Т., Nakata Y. et al. Fluid resuscitation and systemic complications in crush syndrome: 14 Hanshin-Awaji earthquake patients. J. Trauma. 1997. Vol. 42. № 4. P. 641 646.
  158. Shimizu A., Masuda Y., Ishizaki M. et al. Tubular dilatation in the repair process of ishaemic tubular necrosis. Virchows Arch. 1994. Vol. 425. № 3. P. 281 -290.
  159. H., Hofmann H., Ogilvie P. // The role of nitric oxide in physiology and pathophysiology. В.- Heidelberg: Springer. 1995. P.75−86.
  160. Shoji T. Demonstration of heat shock protein, ubiquitin, in fire death autopsy cases by immunohistochemical study. Nippon Hoigaku Zasshi. 1997. V. 51. № 2.P. 70 76.
  161. Sosunov A.A., Hassal CJ.S., Loesch A., Turmaine M., Burn-stock G. Ul-trastructural investigation of nitric oxide synthase-immunoreactive nerves associated with coronary blood vessels of rat and guinea-pig. Cell Tissue Res. 1995. Vol. 280. P. 575−582.
  162. Stegmayr B.G. Plasma exchange in patients with septic shock including acute renal failure. Blood Purif. 1996. V. 14. № 1. P. 102 108.
  163. Tanaka T, Kita T, Tanaka N. The role of peptide leukotrienes in renal failure induced by a tourniquet. Forensic Sci. Int 1994. Vol. 67. № 2. P. 89−101.
  164. Twigley A.J., Hillman K.M. The and of the crystalloid era? A new approach to peri-operative fluid administration // Anaesthesia. 1985. Vol. 40. N9. P. 769−781.
  165. Vedernikov Yu.P., Mordvincev P.J., Malenkova J.V., et al. // Nitric oxide from L-arginine: A bioregulatory system. Amsterdam: Exerpta medica. 1990. P. 373 377.
  166. Villar J., Blazquer M., Lubillo S. et al. Pulmonary hypertension in acute respiratory failure // Crit. Care Med. 1989. Vol. 17. N 6. P. 523 526.
  167. Ward C.G. Burns. J Am. Cool Surg. 1998. Vol. 186. № 2. P. 123 126.
  168. Wilson J.D., Taswell H.F., Uts D.C. Autotransfusion // Meyc. Clin. Proc. 1989. Vol. 73. N1. P. 26−33.
  169. Yang H.M., Guo Z.R., Sheng Z.Y. et al. Delayed fluid resuscitation induced bacterial translocation after lethal thermal injury: role of oxygen free radical injury of intestinal mucosa. Chung Him I Hsueh Tsa Chih. 1994. Vol. 74. № 9. P. 552−555.
  170. Yang H., Sheng Z., Guo Z. et al. Multiple organ injury after delayed fluid resuscitation in severely scalded rats: role of oxygen free radicals. Chung Hua Cheng Hsing Shao Shang Wai Ко Tsa Chih. 1995. Vol. 11. № 2. P. 106−111.
  171. Zhao K.S., Zhu Z.G., Woo G.Y. et al. Effect of naloxone on microcirculatory behavior during irrevesible hemorrhagic shock // Microvasc. Res. 1987. Vol. 34. N 1. P. 84−95.
  172. Zogovic J, Mladenovic L. Acute renal insufficiency caused by burn injury. Srp Arh CelokLek 1996. Vol. 124. № (9 10). P. 241 — 245.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!