Приведем некоторые доводы в пользу этого утверждения.
1. Фибробласты эмбриона человека, прошедшие в культуре ткани определенное число делений (например, 30) и замороженные на длительное время, после размораживание делятся не более 20 раз и, достигнув лимита Хейфлика, прекращают деление и погибают.
2. Соматические клетки, взятые у животных одного вида, но разного возраста, достигают лимита Хейфлика в разное время. Чем старше животное, тем меньшее количество делений совершают клетки.
3.Теломеры соматических клеток больных синдромами наследственной прогерии (синдром Хатчинсона-Гилфорда и синдром Вернера) при каждом делении укорачиваются на большее число н. п., чем клетки здорового организма.
4. Ген теломеразы, введенный в культуру соматических клеток, увеличивает лимит Хейфлика до тридцати делений.
5. Теломеры половых клеток при их делении не укорачиваются, но даже могут удлиняться. В половых клетках ген теломеразы активен и в них идет постоянное образование теломеразы.
6. Ген теломеразы активен и в опухолевых клетках. Теломераза является маркером опухолевого процесса.
7.
Введение
в культуру опухолевых клеток веществ, блокирующих или разрушающих теломеразу, приводит к остановке безудержного размножения этих клеток. С другой стороны, есть экспериментальные данные, которые в определенной степени противоречат теломеразной теории старения клеток, а именно:
1. В организме человека и животных имеются неделящиеся клетки, срок жизни которых сравним со сроком жизни макроорганизма (например, нейроны головного мозга). Их гибель не обусловлена достижением «лимита Хейфлика».
2. В некоторых случаях введение в клетку активного гена теломеразы (например, в клетки молочной железы) приводит к удлинению теломер, но не сопровождается увеличением лимита Хейфлика.
3. Помимо укорочения теломер в соматических клетках наблюдается и много других изменений ДНК. Например, увеличение числа разрывов в цепях ДНК, усиление прочности связывания белков с ДНК, снижение активности ферментов репарации ДНК и др. В результате этих процессов, несмотря на то, что теломеры еще не достигли критического укорочения, в клетке включаются механизмы блокады митотического цикла, она перестает делиться и погибает. Подводя итог изложенному, возникает необходимость поставить несколько вопросов, ответы на которые позволят создать более полное представление, как о проблеме старения клеток, так и о старении организма в целом. Оставив данные вопросы без внимания, мы рискуем подставить под сомнение и все изложенное выше. Судя по всему, генетический контроль продолжительности жизни клетки, основанный на контроле за числом ее митозов — это только один из механизмов, позволяющих исключить из соответствующей клеточной популяции долгоживущие клетки, которые за время своего существования (у человека — это многие десятилетия) возможно, сумели в результате суммации молекулярных и метаболических ошибок приобрести признаки вредные для существования организма. Современная геронтологическая наука говорит о том, что старение организма и смерть его от старости — это результат очень многих системных изменений, объяснить которые невозможно только с точки зрения теломеразной теории старения клеток. К сожалению, теломераза — это только очередная «панацея» в долгой истории поисков человечеством средств продления жизни. Таким образом, можно подвести итог и сказать, что на сегодняшний день пока еще недостаточно знаний, чтобы беспрекословно и окончательно сделать вывод о причине и механизмах биологического старения. Необходимо принимать во внимание многочисленные концепции в данной области, которые были сформулированы в различное время и различными ученым. Так среди них можно назвать свободно радикальную концепцию, теорию соматических мутаций, теорию накопления измененных белков, митохондриальную теорию.
Про них не было сказано выше, но они также оказали значительное влияние на исследование вопросов биологического старения. Возможно, эти концепции, обычно рассматривающиеся как альтернативные, окажутся взаимодополняющими. В любом случае, по мнению большинства ученых, интенсивность и масштабность исследований феномена старения во многих лабораториях мира, а также громадный накопленный материал по этой проблеме позволяют прогнозировать появление в скором будущем значительного качественного результата, который выразится в появлении способов радикального продления жизни. Поэтому уже сейчас некоторые называют двадцать первый век «веком бессмертия».
Заключение
.
При выполнении изучения данной темы можно сделать следующее выводы, что теломераза препятствует укорочению теломер, при этом защищает структурутеломер. Также на данный момент установлена тесная взаимосвязь между существованием коротких теломер в клетке и развитием опухолевого процесса. Недостаток теломеразы в активно пролиферирующих клетках ведет к нарушению их функционирования и к быстрому старению. Исследования отечественных и иностранных ученых свидетельствуют, что функция старения как клеток, так и соответственно организма в целом является, очень важным фактором прогрессивного развития живых организмов на земле. При этом функция старения обеспечивает многими системами и механизмами. С учетом параллелизм повышает вероятность выполнения этой функции. Неслучайно, что получить линию бессмертных клеток можно, только преодолев противодействие как минимум трёх генетических механизмов,.
Список литературы
Албертс Б. Молекулярная биология клетки. В 3-х т. 2-е изд., перераб, и доп.
Т. 1 [Текст] / Б. Албертс, Д. Брей, Дж. Льюис [и другие]. Пер. с англ.
М.: Мир. — 1994. — 517 сБогданов А. А. Теломера, теломераза, рак и старение [Текст] / А. А. Богданов // Биохимия.
— 1997. — Т. 62. — № 11. -.
С. 12−18Скулачёв В. П. Старение организма — особая биологическая функция, а не результат поломки сложной биологической системы: биохимическое обоснование гипотезы Вейсмана // Биохимия, 1997, том 62, вып. 11, с. 1394−1399.
Чебышева Н. В. Атлас по генетике [Текст] / Н. В. Чебышева // Москва. — 2009 — 318 с. Чебышева Н. В. Биология. Учебное издание. Том 1. [.
Текст] / Н. В. Чебышев, С. В. Кузнецов, С. Г. Зайчикова [и другие] М.: ВУНМЦ. — 2000. — 592 с. Ярыгин В. Н. Биология: учеб.
пособие [ Текст] / В. Н. Ярыгин, И. Н. Волков; В. И. Васильева [и другие] // М.: Издательство Юрайт. — 2011. — 453 с. Chung, I., Leonhardt, H., and Rippe, K.
D e novo assembly of a PML nuclear subcompartment occurs via multiple pathways and induces telomere elongation. Journal of Cell Science 124, 2011 3603−3618.
