Диагностика и профилактика ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА»

ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ"

Курсовая работа на тему:

ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА

НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ И ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

ВИТЕБСК 2011 г.

Общие сведения о ньюкаслской болезни птиц Возбудитель ньюкаслской болезни птиц

Эпизоотологические данные

Патогенез

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Диагностика и дифференциальная диагностика

Лечение

Иммунитет и специфическая профилактика

Мероприятия по профилактике и ликвидации ньюкаслской болезни птиц

Общие сведения об инфекционном бронхите кур

Возбудитель инфекционного бронхита кур

Эпизоотологические данные

Патогенез

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Диагностика и дифференциальная диагностика

Лечение

Иммунитет и специфическая профилактика инфекционного бронхита кур

Мероприятия по профилактике и ликвидации инфекционного бронхита кур

Совершенствование профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур

Практические предложения

Рекомендуемая литература

Приложение

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Ньюкаслская болезнь (болезнь Ньюкасла, псевдочума) — особо опасная контагиозная болезнь, которая протекает в форме быстро распространяющихся эпизоотий (А.В. Лавренов, 1982; А. Г. Резвых, 1983; Р. А. Зубцева, Ю. Х. Креймер, 1987; Z. Mahamood; A.L. Ibrahim; N.B. Salim, 1990; D.J. King; B.S. Seal, 1997). Поражает многие виды птицы, но чаще кур всех возрастов (В.Н. Сюрин, 1963; Р. Ф. Гордон, Ф.Т. У. Джордан, 1985; В. Н. Сюрин и др., 1994; Б. Я. Бирман, В. П. Голубничий, 1996; И. Г. Скутарь и др., 1997). Эта болезнь наносит большой экономический ущерб птицеводству в связи с массовой смертностью непривитых больных птиц (до 100%), значительным снижением продуктивности, убоем птицы и жесткими карантинными мероприятиями, которые нарушают хозяйственную деятельность предприятия, а также необходимостью вынужденной поголовной вакцинации птицы.

Впервые болезнь была зарегистрирована в 1926 году на о. Ява в Индонезии (F.E. Kraneveld, 1926) и в Англии вблизи г. Ньюкасла на Тайне (Doyl, 1927). Дойл (1927) назвал ее ньюкаслской болезнью и доказал, что вызывает ее фильтрующий вирус, в иммунобиологическом отношении отличающийся от вируса классической чумы птиц.

Ньюкаслская болезнь была зарегистрирована во многих странах мира и описана, как псевдочума, азиатская чума, атипичная чума, пневмоэнцефалит, болезнь Филарет, болезнь Раникет. Всего имелось до 15 наименований болезни, что в значительной степени усложняло диагностику и своевременное проведение профилактических и оздоровительных мероприятий (F.R. Beaudette, J.J. Black, 1946; F.R. Beaudette, 1954; И. Г. Скутарь, 1980; Б. Я. Бирман, В. П. Голубничий, 1996). В настоящее время во всем мире общепринято название — ньюкаслская болезнь (Р.Ф. Гордон, Ф.Т. У. Джордан, 1985).

По данным Б. Я. Бирмана и В. П. Голубничего (1996), на территорию Республики Беларусь ньюкаслская болезнь была занесена во время ВОВ в 1941;1945 гг. и получила широкое распространение на птицефабриках и в индивидуальных секторах хозяйствования. После перевода птицеводства на промышленную основу и внедрения в ветеринарную практику перманентной иммунопрофилактики ньюкаслской болезни — инфекция стала проявляться в атипичной форме в виде ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, без смерти зараженной серопозитивной птицы. Кроме того, в ряде хозяйств Республики было установлено своеобразное течение болезни птиц с респираторно-конъюнктивальным синдромом. Нередко данная болезнь протекает в виде ассоциации с другими вирусными (инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит) и бактериальными (колибактериоз, микоплазмоз) болезнями.

ВОЗБУДИТЕЛЬ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Возбудителем ньюкаслской болезни является РНК — геномный вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Вирионы в большинстве своем шаровидной формы, размер 120−300 нм, но встречаются и нитевидные варианты. (J.E. Dahlberg et al., 1969; V. Stoenescu, E. Niculescu, 1972). Вне зависимости от патогенности штаммы вируса содержат 6 полипептидов (Z, HN, F, NP, M, D). В вирусе, полученном из хронически инфицированных клеток Z, была обнаружена обратная транскриптаза, что делает возможным способность вируса вызывать хроническую инфекцию (В.А. Сергеев, Б. Г. Орлянский, 1983; С. Neyt et al., 1989; S. Palmie et al., 1991). Кроме того, в ряде хозяйств республики было установлено своеобразное течение заболевания птиц с респираторно-конъюнктивальным синдромом. В основе данного заболевания лежит ассоциация возбудителя ньюкаслской болезни с другими вирусами (инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита) и бактериями (кишечной палочкой, миксоплазмой). По своим вирулентным свойствам штаммы вируса ньюкаслской болезни делят на велогенные, мезогенные и лентогенные (Н.А. Лагуткин и др., 1989). Заражение велогенными штаммами вируса птицы, не имеющей поствакцинальных или колостральных материнских антител, приводит к 99−100% ее гибели (И.Т. Скубарь, 1980; Н.Р. Сhu, Kizk J., 1972). Мезогенные штаммы могут вызывать легко протекающие респираторно-нервные симптомы — так называемый мягкий американский тип ньюкаслской болезни. Эти штаммы подобны по вирулентности вакцинным «Роакин», «H», «Комаров», «Мутесвар», «Бадетт» (S.Y. Jyer, N.A. Dobson, 1940; F. Komarow, L. Joldsmit, 1946; F.R. Beaudette, 1954). Лентогенные штаммы вируса НБ, сходные по вирулентности с вакцинными «B₁»; «F»; «Ла-Сота», вызывают слабую или клинически не проявляющуюся (инапарантную) болезнь у цыплят (S.Y. Jyer, N. Dobson, 1940; S.B. Hitchner, E.P. Jonson, 1948; F.R. Beaudette, J.A. Bivin; B.R. Miller, 1949; Н. Kraus, 1965).

Физико-химические свойства вируса. Вирус ньюкаслской болезни устойчив к неблагоприятным факторам внешней среды. При температуре 18−20? С и влажности воздуха 64 — 76% вирус сохраняет вирулентные свойства на стенах, инвентаре птичника, яичной скорлупе, водопроводной воде от 14 до 59 суток. Вне помещений в осенне-зимний период — 141 — 172 дня. В яйцах вирус болезни Ньюкасла сохраняется в обычном помещении 192, в птичнике — 255 и в холодильнике — 538 дней (R.P. Hanson, C.A. Brandly, 1958; А. А. Закомырдин, 1970).

В замороженных тушках при — 20? С вирус сохраняется 386 дней. При исследовании 517 тушек птиц, хранившихся при — 20? С, выделяли вирус в течение 836 суток, а в закопанных в землю тушках вирус сохранялся до 121 дня (H. Hartvigk, E.D. Lothe, 1958).

По данным П. М. Свинцова, 1950, при температуре 55…75?C вирус погибает за 30 минут, а при 100? С — за несколько секунд. Полное обезвреживание вируса ньюкаслской болезни на цельных куриных тушках происходит в горячей воде при температуре 90−95? С в течение 40 минут. Прямые солнечные лучи разрушают вирус в помете за 72 часа.

Дезинфицирующие средства по своей эффективности воздействия на вирус ньюкаслской болезни располагаются в следующем порядке: надуксусная кислота (0,8% - ная), формалин (5% - ный), (2% - ный), муравьиная кислота (1% - ная), хлорная известь (5% - ная) (W. Stellmacher, M. Schwebs, 1970). По данным А. А. Закомырдина, 1972, растворы фенольного креолина и ксилонафита-5 в 3 и 5% -ной концентрации, как в холодном, так и в горячем состоянии даже в течение 24 ч. не обеззараживают поверхности, инфицированные вирусом ньюкаслской болезни.

Восприимчивость. Ньюкаслская болезнь поражает главным образом кур и реже индеек, цесарок и перепелов. Все, более 30 видов домашних, диких и декоративных птиц, и даже человек могут воспринимать вирус и вовлекаться в эпизоотологический процесс. Источниками инфекции служит больная птица, трупы, необезвреженные тушки, отходы боен, инкубационное и товарное яйцо. Переносчиками вируса НБ являются бродячие собаки, дикие птицы, лисицы, грызуны, клещи, мухи, необезвреженная тара и транспорт.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Болеют куры всех возрастов и пород, при этом молодняк более чувствителен. В естественных условиях к вирусу восприимчивы куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины. Утки и гуси не болеют.

При нарушении гигиены может произойти и инфицирование человека, у которого болезнь протекает в виде конъюнктивита.

Источником возбудителя инфекции является больная птица и вирусоносители, выделяющие во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также пассивно-иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни и взрослые со слабым иммунным фоном.

Выделение вируса начинается уже за 24 часа до появления основных симптомов болезни и продолжается в течение 5 — 10 дней после их исчезновения. Оно осуществляется секретами и экскретами, инфицированным яйцом и выдыхаемым воздухом (что особенно опасно в современных системах активного вентилирования помещений). Возможно также механическое (поверхностное) инфицирование яиц.

Факторы передачи: тушки убитых больных птиц, яйца снесенные больными курами, перо и пух больных птиц, кошки, собаки, эктопаразиты, одежда и обувь обслуживающего персонала, тара, птица с персистентной формой инфекции, а также трансовариально.

Инфицирование происходит чаще аэрогенным и алиментарным способами. В качестве резервуара возбудителя во внешней среде выступают синантропные птицы и домашняя птица.

Болезнь протекает обычно в виде обширных эпизоотий, чаще регистрируется весной и осенью, чему способствует наличие восприимчивого молодняка и приобретением и продажей птицы населением.

Для болезни характерна четко выраженная стационарность, которая обусловлена довольно продолжительным сохранением возбудителя во внешней среде, широким вирусоносительством, продолжительным сохранением возбудителя в организме клещей, обитающих в птичнике до 200 дней. Болезнь в течение нескольких дней охватывает все восприимчивое поголовье. Смертность составляет 90−100%.

ПАТОГЕНЕЗ

ньюкаслский болезнь курица бронхит Вирус НБ через слизистые оболочки носовой и ротовой полости с кровью проникает во все органы и ткани. Основное место локализации вируса — паренхиматозные органы, костный и головной мозг, мышцы, тонкий и толстый отделы кишечника. В результате размножения вирус НБ нарушает функциональную деятельность органов и тканей, обуславливает возникновение и развитие дистрофически-дегенеративных изменений в нервной и мышечной тканях, порозность сосудов, угасание рефлексов глотания, поносы, удушье и гибель птицы (Н.В. Кожемяка, Ф. С. Кудрявцев, Т. А. Грошева и др., 1982; Р. Н. Коровин, В. П. Зеленский, Т. А. Грошева, 1989).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается в среднем 4−7 дней. В стационарно неблагополучных птицефабриках у цыплят 20 дневного возраста, при наличии трансовариального пассивного иммунитета, у взрослых кур в случаях слабо сформированного иммунитета болезнь протекает без ярко выраженных симптомов, признаки наблюдаются лишь у отдельных цыплят. Латентное течение можно зарегистрировать серологическим или вирусологическим исследованием.

По течению болезнь протекает остро, подостро и хронически, различают типичную и атипичную форму болезни. Наиболее характерным симптомом болезни является наличие нервных явлений и признаков поражения дыхательных путей.

Острое течение сопровождается высокой температурой до 43 — 44⁰ С и резким угнетением. Цыплята сидят нахохлившись, голова вытянута или спрятана под крыло, крылья и хвост опущены, перья взъерошены, глаза полузакрыты. По мере развития болезни угнетение нарастает и переходит в сонливость. Птица ложится на бок или грудь, уткнувшись клювом в пол, впадая в коматозное состояние. Из ротовой и носовой полостей выделяется слизь. Освобождаясь от нее птица кашляет чихает и трясет головой. При дыхании слышны свистящие хрипы и клокотание в горле. Больная птица периодически вытягивает шею, раскрывает клюв, стараясь вдохнуть больше воздуха. Часто при этом слышны каркающие звуки. Дыхание с открытым клювом наблюдается у 50−70% больных кур. Наиболее частым признаком болезни является диарея. Фекальные массы водянистой консистенции от желтовато — или зеленовато — белого до зеленовато-желтого цвета с неприятным запахом. В отдельных случаях они содержат кровь. Диарея регистрируется у 60−80% больных кур. Довольно часто поражаются глаза, развиваются конъюнктивит, слезотечение, помутнение роговицы.

При подостром течении болезни отмечаются нервные симптомы, когда при легком прикосновении курица, находящаяся в коматозном состоянии, быстро вскакивает, часто хлопает крыльями, кувыркается, ударяет крыльями и клювом о землю, бьется в судорожных приступах. При этом шея и конечности изгибаются, перекручиваются, голова запрокидывается назад, в сторону, или упирается в пол, ноги вытягиваются, пальцы скрючиваются. Отмечают случаи, когда птица в судорожном припадке выклевывает себе перья из хвоста, на груди.

При хроническом течении болезни, которая обычно продолжается 2−3 недели, регистрируют развитие парезов и параличей конечностей, клонические спазмы, отмечаются прыгающая походка, движения назад. В дальнейшем появляются одышка, кашель, хрипы. Вышеперечисленные симптомы могут варьироваться, как по степени выраженности, так и по сочетанию между собой, что связано в первую очередь с индивидуальностью организма. В основном преобладают: поражение кишечника, нервные явления или поражения респираторных путей. Эти симптомы встречаются при типичной (классической) форме. При атипичной форме регистрируют параличи конечностей и крыльев, неестественное положение шеи и судороги. Может наблюдаться и бессимптомное течение.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При остром течении болезни у павших птиц находят ярко выраженные кровоизлияния на сосочках железистого желудка и наличие пояска на границе с мышечным желудком Стенка железистого желудка утолщена, сосочки набухшие. В толстых кишках железки, расположенные в области бифуркации слепых отростков, резко увеличены с признаками дифтеретического воспаления, хорошо заметного со стороны серозной оболочки. Стенка кишечника с признаками некротического воспаления (бубоны).

Такие поражения иногда обнаруживают в других участках толстых и тонких кишок. На слизистой оболочке прямой кишки пятнистые или полосчатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, бледная, пятнистая. Яичники гиперемированы, фолликулы увеличены, иногда разорваны. В сердечной мышце кровоизлияния, в полости сердечной сорочки — экссудат. Головной мозг отечен и гиперемирован. При респираторной форме болезни отмечают опухание головы, гиперемию и слизь в гортани, трахее; признаки пневмонии и воспаления воздухоносных мешков. У трупов кур в случае, когда болезнь протекала на иммунном фоне, часто обнаруживают признаки желточного перитонита и гепатита. Кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта встречаются редко.

Патологоанатомический диагноз ньюкаслской болезни птиц:

1. Геморрагический диатез.

Геморрагическое кольцо в слизистой оболочке железистого желудка на месте перехода его в мышечный желудок.

3. Цианоз гребня и сережек.

4. Серозные отеки в подкожной клетчатке.

Фибринозно-некротический, эрозивно-язвенный энтерит с образованием струпьев-бутонов.

Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.

Венозная гиперемия и отек легких.

Небольшое увеличение селезенки.

Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз на ньюкаслскую болезнь устанавливают с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение отводится лабораторным исследованиям, которые включают выделение вируса на РКЭ, его идентификацию в РГА, РТГА; определение вируса на куриных эмбрионах и цыплятах, а также выявление антител в сыворотке переболевших и больных кур. Следует учитывать, что у иммунного поголовья можно выделить вакцинные штаммы вируса ньюкаслской болезни, поэтому обязательным является определение патогенности выделенного изолята.

В лабораторию направляют голову, трахею, селезенку и другие органы и ткани, которые имеют выраженные морфологические изменения. Вируссодержащий материал необходимо брать в начале вспышки (первые 3−5 дней) и только от явно больной птицы, направляя его в термосе со льдом. Идентификацию возбудителя проводят с использованием РТГА, РН, РСК, РИФ, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Антитела появляются в крови через 6−10 дней после заражения, и максимальный уровень их достигает к 25 — 30 дневному возрасту, а через 8 — 12 месяцев остаются только следовые показатели. При этом используют РТГА, РН, РНГА, РДП, ИФА. Диагноз считается установленным при выделении и идентификации вируса из патматериала. Ньюкаслскую болезнь следует дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, пастереллеза, спирохетоза, гриппа, респираторного микоплазмоза и отравления.

ЛЕЧЕНИЕ

Надежных средств лечения больной птицы нет. Специфическая гипериммунная сыворотка не излечивает больных птиц, а лишь удлиняет у них инкубационный период.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

С целью создания активного иммунитета применяют:

1. Сухую вирус вакцину из штамма Ла-Сота, которую применяют интраназально в виде аэрозоля или выпаивают с питьевой водой в благополучных хозяйствах, где проводят иммунизацию в возрасте 15 — 20, 45 — 60, 140 -150 дней и далее через каждые 6 месяцев, а в неблагополучных — 10 — 15, 35−40, 120 — 140 дней. Иммунитет после аэрозольной вакцинации наступает через 7−8 дней, а после выпаивания или интраназального введения через 8−10 дней.

2. Сухую живую вирус-вакцину из штамма БОР-74 ВГНКИ, которую применяют в неблагополучных хозяйствах с 14 — дневного возраста интраназально, в виде аэрозоля и с питьевой водой.

3. Сухую вирус-вакцину из штамма Н, которую применяют в неблагополучных хозяйствах внутримышечно курам и цесаркам — 1 мл, индейкам — 2 мл. Иммунитет наступает через 48 часов и продолжается 1 год.

4. Жидкую инактивированную вакцину против ньюкаслской болезни, которая предназначена для иммунизации в благополучных и угрожаемых хозяйствах, где птицу прививают с 45 дневного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет наступает через 10−14 дней и сохраняется 6 месяцев.

5. Эмбрион — формол — гидроокись алюминиевую вакцину против ньюкаслской болезни птиц.

6. Дивакцину жидкую инактивированную против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур, которую применяют в благополучных и угрожаемых хозяйствах для вакцинации цыплят с 10 — 20 суточного возраста двукратно с интервалом в 7 дней. Ревакцинация определяется напряженностью иммунитета. Вакцину вводят внутримышечно в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 21 — е сутки и сохраняется не менее 6 — ти месяцев.

8. Бивалентную вирус-вакцину против ньюкаслской болезни из штамма Ла-Сота и против инфекционного ларинготрахеита из штамма ВНИИБП. Иммунизацию проводят аэрозольно с 20 — ти дневного возраста.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Для предупреждения заболевания птицы ньюкаслской болезнью руководители и ветеринарные специалисты хозяйств обязаны обеспечить на каждой ферме строгий ветеринарно-санитарный режим, согласно которого необходимо:

1. Запретить посещение специализированных ферм и комплексов посторонним лицам, а также установить контроль, за ввозом на территорию хозяйства грузов и птицы.

2. Вход на территорию осуществлять через санитарный пропускник с обязательной заменой верхней одежды и обуви на спецодежду.

3. Специальные транспортные средства на территорию комплексов и ферм пропускать только через дезбарьеры.

4. Обслуживающий персонал обеспечить двумя комплектами санитарной одежды, смену, стирку и дезинфекцию которой необходимо проводить не реже одного раза в неделю.

5. На территории комплекса постоянно осуществлять проведение комплекса санитарных работ: механическую очистку, санитарный ремонт, дератизацию, дезинфекцию, побелку, проведение санитарных дней.

6. Исключить появление на территории комплексов бродячих собак, диких животных и птиц.

7. Запретить на территории комплекса содержание собак, кроме сторожевых. Сторожевых собак необходимо подвергать вакцинации против бешенства, чумы, парвовирусного энтерита, дегельминтизации и другим ветеринарным обработкам.

8. У входа в каждое производственное помещение создать постоянно действующие дезбарьеры (дезванны, дезковрики), заправленные 2%-ным раствором натрия гидроокиси или другими дезсредствами.

9. Обязательным условием для всех ферм и комплексов является соблюдение принципа «пусто — занято» с обязательной санацией помещений в течение 2−3 дней.

10. Постановка цыплят новых групп в помещения разрешается только после их предварительной подготовки, трехдневной санации.

11. Установить повседневный контроль за состоянием птицы.

12. Всю вновь поступившую в хозяйство птицу содержать в карантине 30 дней, установить повседневный контроль за состоянием птицы, а в случае обнаружения больных своевременно их изолировать.

13. Заготовку кормов, а также закупку птицы осуществлять только из хозяйств благополучных по ньюкаслской болезни птиц.

14. Недопускать ввоз инкубационных яиц, цыплят и взрослой птицы из хозяйств, неблагополучных по ньюкаслской болезни птиц.

15. Осуществлять изолированное от взрослой птицы выращивание молодняка.

16. Обеспечить соответствующие зоогигиенические условия содержания и размещения цыплят в помещениях, а также полноценное кормление птицы.

17. В случае появления у цыплят признаков, вызывающих подозрение на ньюкаслскую болезнь заведующий фермой (птичником) обязан немедленно сообщить об этом ветеринарному специалисту и, не дожидаясь специального указания, закрыть доступ посторонним лицам, прекратить вывоз, а также перемещение птицы и другие работы, которые могут повлечь распространение инфекции.

18. Диагноз на заболевание ньюкаслской болезнью устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.

Мероприятия в неблагополучных хозяйствах

1. При установлении диагноза на заболевание птицы ньюкаслской болезнью хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным по этой болезни и устанавливают карантин по условиям которого запрещается:

· торговля птицей и птицепродуктами, их вывоз;

· инкубация яиц и прием цыплят на выращивание, а заложен ные на инкубацию яйца уничтожают;

При установлении болезни у молодняка, не имеющего убойных кондиций, всех больных и здоровых цыплят неблагополучного птичника убивают бескровным методом, уничтожают или утилизируют. Принимают все необходимые меры по исключению распространения возбудителя болезни за пределы эпизоотического очага.

При возникновении болезни у цыплят, достигших убойных кондиций или у взрослой птицы убой проводят бескровным методом с последующей утилизацией или уничтожением только больных и подозрительных по заболеванию птиц.

Оставшуюся в этих птичниках клинически здоровую птицу убивают на мясо, а при невозможности убоя всего поголовья — вакцинируют его. Эту птицу содержат строго изолированно и не позже, чем за 2 недели до снятия карантина следует сдать ее на убой.

Пух и перо, полученные от убоя клинически здоровой птицы, подлежат дезинфекции. Яйца, полученные от птиц до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10 минут и используют для питания внутри хозяйства. При наличии большого количества яиц их дезинфицируют и допускают к вывозу на предприятия пищевой промышленности внутри области.

Всю остальную, ранее непривитую птицу, вакцинируют, исследуют на напряженность иммунитета с последующей ревакцинацией. При установлении среди птицы, принадлежащей населению, всю больную и подозрительную по заболеванию птицу уничтожают путем сжигания, а остальную убивают, тушки проваривают и используют для питания внутри хозяйства. Пух, перо и внутренние органы от убитой птицы сжигают.

На границе с неблагополучным хозяйством организуют карантинные посты. Обеспечивают контроль за санитарным состоянием, уборкой и обеззараживанием помета, а также за своевременным проведением вакцинации. В хозяйствах, расположенных в угрожаемой зоне, все восприимчивое поголовье вакцинируют.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая ньюкаслской болезни птицы, санации помещений и территорий, проведения других ветеринарно-санитарных мероприятий.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ИНФЕКЦИОННОМ БРОНХИТЕ КУР

Инфекционный бронхит кур (ИБК) — высококонтагиозная болезнь, поражающая цыплят и кур всех возрастов, распространенная в Республике Беларусь и других странах (А.П. Стрельников, 1987; А. Н. Куриленко, В. Л. Крупальник, Б. А. Якимчик, 1990; А.Е. Castro, 1990; I. Ignajatovich, L.A. Corner, T.I. Baguest, 1993; O.E. Morales, 1994). У цыплят он проявляется респираторным и уремическим синдромами, у кур — поражением герминативных органов, что приводит к длительному снижению яйценоскости (В.Н. Сюрин, Р. В. Белоусова, Н. В. Фомина, 1991; M.M. El — Kady, 1989). При болезни отмечают три клинических синдрома: респираторный, характеризующийся кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, ринитом и синуситом, нефрозо — нефритный, сопровождающийся поражениями почек и мочеточников с отложением уратов, и репродуктивный — поражением яйцеводов, яичников и снижением яйценоскости на 30−80% (В.Э. Тер-Погосян, Т. В. Шайхинова, 1991; Klieve A.V.; Cumming R.B., 1989). Заболевание причиняет значительный экономический ущерб птицеводству стран из-за высокой гибели молодняка и продолжительного снижения яйценоскости взрослых особей (В.Э. Тер-Погосян, Т. В. Шайхинова, 1991). Начиная с 60-х годов у птиц Великобритании впервые выделен вирус ИБК, с 90-х гг. отмечалось увеличение числа циркулирующих в природе штаммов среди птиц Австрии, ФРГ, Франции, Марокко, Чили, Пакистана (T. Palic, 1991; J. Chieh, 1993; D.A. McMartin, J.T. Faragher, J.B. McFernan, M.S. McNulty, 1993). В странах, где проводится вакцинация против болезни Ньюкасла, на первое место, как правило, выходит инфекционный бронхит (A.G. Ambali, R.C. Jones, 1990; A.E. Castro, 1990; J.Ir. Gelb, 1993).

ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

Возбудитель болезни: РНК — геномный вирус, сем. Coronaviridae (В.Н. Сюрин и др., 1998).

В состав вириона входит 4 структурных протеина: нуклеопапсидный фосфопротеин (N), интегральный мембранный (М), поверхностный (S) гликопротеин и минорный оболочечный протеин (Е или sM) (Ю.А. Бочков c соав., 1998 D. Cavanagh, 1983; S. Suton, 1988). Впервые заболевание было описано в 1931 году как болезнь дыхательных органов цыплят A. Shalh. В странах СНГ и Белоруссии ИБК зарегистрирован П. С. Сопиковым (1953), А. Б. Терюхановым (1976) и Б. Я. Бирманом, В. П. Голубничим (1996). В настоящее время ИБК регистрируется среди птиц повсеместно в хозяйствах промышленного типа. Существует 7 различных серотипов инфекционного бронхита кур: А (Д207), В (Д3896), C (Д3128), Д (Д212), Массачусетс (Mass), ИК 11, ИК 12 (М.Т. Мазурина, 1988; Е. В. Гусева, Т. А. Сатина, 1999; H. Nagano, T. Hondatsu, M. Tsuchimoto e.a., 1987). Вирус вызывает острое высококонтагиозное заболевание домашних птиц. Болезнь проявляется поражением респираторных и урогенитальных органов птиц. Инфекционный бронхит часто осложняется колибактериозом, пуллорозом, микоплазмозом (Л.И. Куриленко с соавт., 1981, 1990; З. Г. Мисиров, 1995).

Физико-химические свойства вируса. Вирус ньюкаслской болезни неустойчив к физико-химическим факторам, разрушается после трехминутного воздействия на него обычных дезинфицирующих средств: 1% - ного раствора фенола, 0,5% раствора формальдегида, крезола, раствора перманганата калия 1:10 000, 70% раствора этилового спирта. От воздействия горячего 3% - ного раствора гидроокиси натрия возбудитель погибает за 3 часа, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6% - ного активного хлора — за 6 часов. В помете, на стенках и кормушках вирус выживает до 50−90 дней. В аэрозольном состоянии внутри помещения он остается жизнеспособным до 8 часов. Ультрафиолетовые лучи разрушают вирус через 3−6 часов.

Восприимчивость. К инфекционному бронхиту восприимчивы все возрастные группы птицы, но чаще болеют цыплята до 20−30 дневного возраста. У молодняка старших возрастов и у взрослой птицы болезнь протекает без характерных клинических признаков, однако у кур она сопровождается поражением герминативных органов (поражение яйцевода, образование кисты яичника), задержкой яйцекладки, деформацией скорлупы.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

В естественных условиях восприимчивы куры всех возрастных групп, но наиболее — цыплята до 30 дневного возраста.

Человек переболевает с легкими признаками поражения верхних дыхательных путей.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая остается вирусоносителем в течение 105 дней. Больная птица выделяет вирус с секретом дыхательных путей, со слюной, яйцом и пометом. У петухов вирус передается со спермой в течение 20 дней после заражения, в связи, с чем возможен половой путь заражения. Факторами передачи служат инфицированное инкубационное яйцо, воздух, корм, предметы ухода. Заражение происходит аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Сезонности нет. В неблагополучных хозяйствах болезнь приобретает стационарный характер. Большая летальность наблюдается, главным образом, среди цыплят месячного возраста, а у молодняка 2−3 месячного возраста может составлять 90%.

К вирусу высокочувствительны цыплята всех возрастных групп, а также взрослые куры (А.И. Куриленко, 1990; В. И. Сюрин с соавт., 1998).

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус ИБК достаточно быстро проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей птиц и размножается, вызывая разрушения респираторных эпителиальных клеток трахеи уже спустя 4 дня после заражения. Вирулентные штаммы вируса инфицируют и разрушают реснитчатые эпителиальные клетки, которые выстилают слизистые оболочки дыхательных путей, а также локализуются в субэпителиальных клетках. Авирулентный вирус локализуется там же, но инфицирует только часть эпителиальных клеток (В.Н. Сюрин, Р. В. Белоусова, Н. В. Фомина, 1991; Wang — Xiuqing, K. Otsuki; K. Matsuo; N. Maeda; T. Sanekata; M. Tsubokura, 1989).

С током крови вирус разносится по всем органам и тканям организма птиц. В сердечной мышце к 6-ому дню после заражения регистрируется зернистая дистрофия, что приводит к ослаблению функций сердца и застойным явлениям во внутренних органах.

В почках после внедрения вируса ИБК появляется расширение мальпигиевых клубочков и зернистая дистрофия эпителия извитых капальцев. Это нарушает выделительную функцию почек и приводит к нефрозо-нефритной уремии (T. Brown e.a., 1987).

В печени наблюдается набухание клеток паренхимы, гепатоцитов, нарушение структур печеночных балок, а впоследствии некроз. В яичниках имеет место атрофия яйцевых фолликул и дегенерация фолликулярного эпителия (А.Б. Терюханов, 1976).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 2−6 дней. Болезнь может протекать остро, хронически и бессимптомно. У цыплят старше 30 дней обычно протекает хронически.

Отмечают 3 клинические формы болезни: респираторную, нефрозо — нефритную и репродуктивную.

Респираторная форма проявляется у молодняка и характеризуется кашлем, трахеальными хрипами, носовыми истечениями, затрудненным дыханием (с открытым клювом), иногда конъюнктивитом, ринитом и синуситом.

Нефрозо — нефритная форма протекает остро (особенно у молодняка первых недель жизни). Проявляется поражением почек и мочеточников с отложением уратов. У больной птицы отмечают депрессию и диарею с примесью уратов в помете.

Репродуктивная форма регистрируется обычно у кур старше 6 месячного возраста. Заболевание протекает бессимптомно или с незначительными поражениями органов дыхания. Единственным признаком болезни в этих случаях является длительное снижение яйценоскости (на 30−80%). Больные куры несут мелкие, неправильной формы яйца с тонкой скорлупой. В дальнейшем яйценоскость восстанавливается, но не достигает прежнего уровня.

Острое течение болезни характеризуется контагиозностью, массовой заболеваемостью, значительным снижением продуктивности, проявлением респираторных признаков. Птица находится в угнетенном состоянии, крылья опущены, глаза полузакрыты, скучивается у источника тепла. При вдохе вытягивает шею вперед и вверх, открывает клюв. В дальнейшем происходит накопление серозно-слизистого экссудата в трахее, бронхах и воздухоносных мешках, в результате чего в области грудной клетки прослушиваются сухие и влажные хрипы. При вдохе и выдохе цыплята издают слышимые на расстоянии сухие и влажные хрипы, напоминающие скрип дверей или мяуканье. К этому времени у птиц развиваются серозные коньюктивиты, а в дальнейшем происходит отложение фибрина на поверхности конъюнктивы и в подглазничных синусах.

При стационарном нахождении на птицефабриках болезнь протекает хронически, без ярко выраженных симптомов поражения респираторных органов.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При вскрытии цыплят обнаруживают:

Серозно-катаральный, фибринозный ринит, трахеит, бронхит, конъюнктивит.

Очаговая катаральная, катарально-фибринозная пневмония.

Серозно-фибринозный аэросаккулит.

Истощение.

У взрослых кур павших или вынужденно убитых устанавливают:

Атрофию яичников и яйцеводов, кисты яичника и деформация яйцевых фолликулов.

Желточный перитонит.

Подагрический нефрит, переполнение мочеточников мочекислыми солями.

Мочекислый висцеральный диатез.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз на инфекционный бронхит ставят комплексно, с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и с обязательным проведением лабораторных исследований.

Диагностика на ИБК ставится на основании исследований, которые включают наряду с результатами клинической картины вскрытия, лабораторных исследований по выделению и идентификации вируса, обнаружения специфических антител (Б.Я. Бирман, Г. В. Малиновская, 1996; S.B. Hitchrer, C.S. Appleton, R.W.Winterfield, 1964; A.G.Ambali, R.C. Jones, 1991; Z. Penzes, J. Meszaros, 1992; J. Zajac, Z. Novotna Z., Zopasovsky, 1992; K.A. Zwaagstra, B.A. Van der Zeijst, J.C. Kusters, 1992; J.L. Grimes, W.T.Perieux, 1993; M. Boulianne, H.J. Meault, 1993; B. Zin, S. Liu, X. Juan e.a., 1995). Идентификация вируса осуществляется посредством постановки серологических реакций РН, РДП, РЗГА, РСК, РНГА, ИФА (J. Zajac e.a., 1992). В последнее время успешно, с целью диагностики ИБК стали использовать метод ПЦР. Преимуществами ПЦР является его высокая чувствительность, специфичность, быстрота постановки. Впервые этот метод был предложен для диагностики ИБК (Lin. et all. в 1991) с дальнейшей его модификацией путем разработки системы индикации генома вируса Ю. А. Бочковым с соавт. (1999).

ЛЕЧЕНИЕ

Не проводится.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

Переболевшая птица приобретает иммунитет, который передает трансовариально. Цыплята до 15−20 дней невосприимчивы к вирусу ИБ.

Для создания активного иммунитета используют:

Сухую живую вирусвакцину против инфекционного бронхита из штамма «АМ».

Эмбрион вакцину гидроокись алюминиевую инактивированную против инфекционного бронхита кур.

Дивакцину жидкую инактивированную против ньюкаслской болезни.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

Для предупреждения заболевания инфекционным бронхитом руководители и ветеринарные специалисты хозяйств обязаны обеспечить на каждой ферме строгий ветеринарно-санитарный режим.

1. В целях охраны хозяйств от заноса вируса ИБК руководители и специалисты птицефабрик и птицеводческих ферм обязаны строго выполнять комплекс мероприятий, предусмотренных «Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании».

2. Не допускается хозяйственная связь птицефабрик и птицеферм с неблагополучным по ИБК хозяйством.

3. При комплектовании птицехозяйства разрешается использовать инкубационное яйцо только от клинически здоровой птицы.

4. Дезинфекцию инкубационного яйца, инкубаторов и птичников проводят с соблюдением правил, предусмотренных в пп. 8 и 12 .

5. Во всех помещениях, где содержат птицу, необходимо осуществлять постоянный контроль за воздухообменом и концентрацией вредных газов, которая не должна превышать: аммиака — 15 мг/м³, сероводорода — 5 мг/м³, углекислоты — 0,25% по объему при относительной влажности воздуха 60−70%.

6. Комплектование птичников и зон следует проводить только одновозрастной птицей.

Мероприятия в неблагополучных хозяйствах

При установлении диагноза на заболевание птицы инфекционным бронхитом с целью профилактики не допускается хозяйственная связь птицефабрик с неблагополучными по ИБК хозяйствами, для инкубации разрешается использовать яйцо только от клинически здоровой птицы, которое подвергнуто четырехкратной дезинфекции. При установлении диагноза птицефабрику объявляют неблагополучной и вводят ограничения, по условиям ограничения запрещается:

· вывоз инкубационных яиц и эмбрионов;

· вывоз живой птицы и продажа ее населению;

· перемещение птицы внутри фабрики и за ее пределами;

· комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИБК;

· взятие спермы от петухов и искусственное осеменение кур;

1. При возникновении локализации болезни в отдельном птичнике больную, а также слабую и некондиционную птицу уничтожают бескровным методом и подвергают технической утилизации. Остальную птицу отправляют для убоя на ближайшие птицеперерабатывающие предприятия с соблюдением ветеринарно-санитарных правил транспортировки.

2. При возникновении заболевания в нескольких помещения проводят ежедневно тщательную выбраковку больной и слабой птицы, которую перерабатывают на мясо — костную муку.

3. В хозяйстве бройлерного направления весь санитарны1й брак подвергают технической утилизации, остальную больную птицу направляют для промпереработки на птицекомбинат.

4. При выявлении инфекционного бронхита в племенных хозяйствах больную взрослую птицу отправляют на убой, а условно здоровую используют для получения пищевого яйца с последующим убоем. Так же поступают с родительским стадом в товарных хозяйствах.

5. Реализацию яиц для пищевых целей из неблагополучного птичника допускают после их дезинфекции парами формальдегида перед вывозом из хозяйства.

6. Пух, перо, полученные при убое птицы птиц неблагополучных птичников, просушивают в сушильных установках при температуре 85−90⁰С в течение 15 мин или дезинфицируют погружением в 3% -ный раствор формальдегида при температуре 45−50⁰ С с экспозицией 30 мин, затем высушивают и вывозят на пухоперерабатывающие предприятия.

7. Инкубация яиц, полученных от птиц благополучных птичников, для выращивания молодняка с использованием на внутрихозяйственные цели разрешается после 2 — кратной дезинфекции (до закладки и в первые 6 ч инкубирования) в течение 30 мин парами формальдегида (25−30 мл формалина, 17−20 г мараганцевокислого калия, 12−15 мл воды на 1 м³ камеры).

8. Отходы инкубации утилизируют или уничтожают.

9. Ввоз инкубационных яиц из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц, допускают при условии тщательной дезинфекции и изолированной инкубации яиц, а также изолированного выращивания молодняка.

10. В хозяйстве вводят изолированное выращивание здорового молодняка птицы.

11. Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилище и обеззараживают биотермическим методом. Транспортные средства подвергают ежедневной дезинфекции.

12. Проводят тщательную механическую очистки дезинфекцию инкубаторов, птичников, оборудования, инвентаря 2% горячим раствором натрия гидроокиси при экспозиции 2 часа. Территорию вокруг птичников и других помещений дезинфицируют 3% раствором щелочи на 1% растворе формалина. Помещения дезинфицируют через каждые 2−3 дня, а территорию 1 раз в неделю.

13. Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному бронхиту кур через 3 мес. После последнего случая выделения больной птицы. Перед снятием ограничений проводят тщательную заключительную дезинфекцию.

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ И ИНФЕКЦИОННОГО БРОНХИТА КУР

При использовании вакцин для специфической профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита большое внимание уделяется простоте их применения, что снижает материальные затраты. Исходя из этих требований, в РНИУП «Институт экспериментальной ветеринарии им. С. Н. Вышелесского НАН Беларуси» и УО «Витебская государственная академия ветеринарной медицины» отработали метод пероральной ассоциированной иммунизации цыплят — бройлеров сухой живой вирус-вакциной из штамма «БОР-74 ВГНКИ» против ньюкаслской болезни и сухой живой вирус-вакциной из штамма «АМ» против инфекционного бронхита. Вирусы, из которых готовятся названные вакцины, характеризуются высокой схожестью с местными полевыми штаммами вирусов. В РО «Белптицепром» налажен выпуск сухих живых вирус-вакцин против ньюкаслской болезни из штамма «БОР-74 ВГНКИ» и инфекционного бронхита из штамма «АМ». Применение вышеперечисленных вакцин следует проводить согласно «Наставлению по одновременной энтеральной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни» № 10−1-5/850, утвержденное ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь от 23.07.1999 г. Проведенные исследования показали, что применение иммуностимуляторов лития карбоната, апистимулина и калия оротата способствует активизации иммунных реакций и созданию более напряженного и продолжительного иммунитета. При этом наиболее выраженными иммуностимулирующими свойствами обладает иммуностимулятор калия оротат «Временное Наставление по применению „Калия оротата“ в птицеводстве для повышения иммунологической реактивности организма птиц». Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10−1-5−847.

При этом результаты серологических исследований показали, что при пероральной ассоциированной иммунизации птицы совместно с иммуностимулятором калием оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы, происходит повышение титров специфических антител против вируса инфекционного бронхита через 7 дней после иммунизации до 4,00±0,45 lg₂, через 14 дней до 3,83±0,34 lg₂ и через 21 день до 5,62±0,45 lg₂. Титры специфических антитела против вируса ньюкаслской болезни через 7 дней после иммунизации достигали 5,00±0,24 lg₂, через 14 дней 5,24±0,25 lg₂ и через 21 день 5,83±0,35 lg₂ .

Нами было установлено, что пероральная ассоциированная иммунизация птицы совместно с иммуностимулятором калием оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы тела цыплят начиная за 3 дня до иммунизации и заканчивая через 4 дня после иммунизации (в течение 7 суток) способствует увеличению массы тела на 8,90% во все сроки исследований. Таким образом, иммуностимулятор калия оротат активно влияет на увеличение массы тела.

В костном мозге через 7 и 14 дней происходила активизация костномозгового миелопоэза за счет увеличения миелобластического кроветворения на 5,8%, а через 21 день отмечено снижение, связанное с замедлением к данному сроку процессов костномозгового кроветворения.

Снижение числа псевдоэозинофильных и рост числа эозинофильных клеток во все сроки исследований в пунктате костного мозга, обеспечивает, по сравнению с применением вакцин без иммуностимулятора, активизацию миелоидного кроветворения и усиленную миграцию псевдоэозинофилов в кровь, а рост числа клеток эозинофильной группы, сопровождающийся активизацией процессов их созревания, связан с ролью эозинофилов в фагоцитозе иммунных комплексов, накапливающихся в крови в процессе иммунного ответа.

Рост массы и индекса тимуса цыплят, сопровождался расширением корковой зоны тимуса и усиленным размножения корковых тимоцитов, свидетельствует о положительном действии ассоциированной иммунизации с иммуностимулятором. В тимусе цыплят всех сроков исследований произошла дифференцировка паренхимы долек на корковое и мозговое вещество, что свидетельствует о его морфологической зрелости. Наиболее выраженные иммуноморфологические изменения были отмечены через 14 дней после иммунизации, следовательно, можно говорить о достижении тимусом в этот срок максимальной активности в ответ на введение вакцин и иммуностимулятора.

В бурсе Фабриция отмечена дифференцировка лимфоидных узелков на зоны.

Рост массы бурсы Фабриция, увеличение размеров и плотности лимфоцитов в корковом веществе лимфоидных узелков говорит о выраженных иммуноморфологических изменениях, связанных с применением вакцин с иммуностимулятором. Следует отметить, что эти изменения отмечены уже через 7 дней после иммунизации. Таким образом, иммуностимулятор активно способствует размножению и накоплению лимфоцитов в бурсе.

В бурсе Фабриция цыплят во все сроки исследований отмечалось достоверное увеличение общего числа плазматических клеток. Следовательно, иммунизация цыплят совместно с калием оротатом способствует развитию в бурсе птиц более выраженных иммуноморфологических изменений по сравнению с применением вакцины без калия оротата.

В селезенке цыплят во все сроки исследований после иммунизации происходит рост ее массы, увеличения количества и размеров лимфоидных узелков. Следовательно, иммуностимулятор оказывает влияние на рост массы и способствует увеличению размеров лимфоидных узелков в селезенке.

В цитограмме селезенки цыплят происходило достоверное увеличение числа плазматических клеток через 7 и 14 дней после иммунизации за счет плазмобластов и проплазмоцитов. Через 21 день в этой же группе отмечается снижение общего числа плазматических клеток.

Таким образом, иммунизация совместно с иммуностимулятором калием оротатом способствует формированию лимфоидных узелков в белой пульпе селезенки и увеличению их размеров. Наличие узелковой лимфоидной ткани в селезенке является признаком ее морфологической зрелости, способности местного воспроизводства клеток лимфоидного ряда. У цыплят, иммунизированных с иммуностимулятором, плазмоцитарная реакция протекала интенсивнее, в отличие от группы, где иммуностимулятор не применялся.

В стенке тонкого кишечника через 7 дней после иммунизации отмечено увеличение общего количества плазматических клеток, следовательно, со стороны пищеварительного тракта, начинает интенсивно формироваться плазмоцитарная реакция в ответ на введение антигена и иммуностимулятора. Через 14 и 21 день отмечается сокращение общего числа плазматических клеток в обеих группах по отношению к контролю. Это сокращение связано с прекращением контакта лимфоидной ткани тонкого кишечника с вирусным антигеном, следствием чего явилось снижение плазмоцитарной реакции.

В дивертикуле Меккеля и слепокишечных миндалинах во все сроки исследований отмечен рост общего числа плазматических клеток за счет зрелых плазмоцитов. Таким образом, под влиянием иммуностимулятора калия оротата активизируются плазмоцитарная реакция. Следовательно, применение вакцины совместно с иммуностимулятором вызывает формирование выраженной плазмоцитарной реакции в дивертикуле Меккеля и слепокишечных миндалинах цыплят.

В крови цыплят через 7 дней после иммунизации отмечали незначительный лейкоцитоз, сопровождающийся недостоверным увеличением абсолютного содержания Т — и В — лимфоцитов, небольшое увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов и СЦК РНК лимфоцитов, что свидетельствует об активном размножении лимфоцитов и синтезе белка в них. Через 14 дней наблюдался недостоверный рост количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в крови. В этой же группе отмечается рост числа Т — и В — лимфоцитов. Следовательно, ассоциированная иммунизация совместно с иммуностимулятором калием оротатом поддерживает в крови достаточный уровень лимфоцитов, необходимый для создания иммунитета. Через 21 день иммунизация способствовала росту числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В лейкограмме цыплят отмечено незначительное увеличение числа псевдоэозинофилов, эозинофилов, Т — и В — лимфоцитов, что связано с усилением миело — и лимфопоэза.

Фагоцитарная активность тромбоцитов во все сроки исследований была наиболее активной.

При серологическом исследовании сыворотки крови титры специфических противовирусных антител против ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита во все сроки исследований были наиболее высокими, что доказывает влияние иммуностимулятора на формирование активного гуморального иммунитета.

Исходя из вышеизложенного применение ассоциированной иммунизации совместно с иммуностимулятором калием оротатом стимулирует развитие у птиц выраженных иммуноморфологических изменений, по сравнению с пероральной ассоциированной иммунизации без иммуностимулятора.

Практические предложения

Для совершенствования технологичности процессов и снижения экономических затрат при проведении специфической профилактики ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита у цыплят-бройлеров рекомендуем применять пероральную ассоциированную иммунизацию сухими живыми вирус-вакцинами из шт. «БОР-74 ВГНКИ» против ньюкаслской болезни и шт. «АМ» против инфекционного бронхита совместно с иммуностимулятором калия оротатом в дозе 15 мг/кг живой массы при кратности скармливания в течение 7 суток. Данный метод способствует развитию более выраженных иммуноморфологических реакций и созданию напряженного иммунитета («Наставление по одновременной энтеральной иммунизации против инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни птиц». Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10−1-5−850; «Временное Наставление по применению „Калия оротата“ в птицеводстве для повышения иммунологической реактивности организма птиц». Утверждено ГУВ Минсельхозпрода Республики Беларусь 23.07.1999 г., приказ № 10−1-5−847).

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА