Водорастворимые витамины

Витамин В₁ (тиамин) — антиневритный витамин Витамин В₂ (рибофлавин) Витамин В₃ (пантотеновая кислота) — антидерматитный витамин.

Витамин В₅(РР) (амид никотиновой кислоты или никотинамид) — антипеллагрический витамин Витамин В₆ (пиридоксин) — антидерматитный.

Витамин В₁₂ (кобаламин) — антианемический.

Витамин С (аскорбиновая кислота) — противоцинготный витамин Витамин Н — биотин Список использованной литературы

К водорастворимым относятся витамины группы В (В₁, В₂, В₃, В₅, В₆, В₁₂, витамин Н, витамин С, и др.). В химическом отношении витамины группы В объединяет то, что все они содержат азот, то есть отвечают термину «витамин». В биологическом отношении их объединяет то, то они участвуют в построении молекул коферментов (кофермент — небелковая часть ферментов). Поэтому недостаток их приводит к нарушению обмена веществ.

Витамин В₁ (тиамин) — антиневритный витамин

В 1896 году английский врач Эйкман заметил, что куры, питавшиеся полированным рисом, страдали нервным заболеванием, напоминавшим бери-бери у людей. После дачи курам неочищенного риса заболевание прекратилось. Он сделал вывод, что витамин содержится в оболочке зерен. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил витамин в кристаллическом виде. Окончательное строение витамина В₁ установлено в 1973 году и осуществлен его синтез.

Химическая природа витамина В₁. Тиамин состоит из кольца пиримидина, кольца тиозола и остатка этанола.

N = C — NH₂ +

H₃C — C C — CH₂ — N — C — CH₃

N — CH HC C — CH₂ — CH₂OH СL^-

пиримидин S этанол

тиозол В кислой среде витамин В₁ существует в виде тиаминхлорида. В кислой среде (рН = 3) водные растворы витамина В₁ выдерживают нагревание до 140⁰С без снижения витаминной активности. В нейтральной или особенно щелочной среде тиамин быстро разрушается.

Влияние витамина В₁ на обмен веществ.

В организме человека и животных тиамин получаемый с пищей, соединяясь с фосфорной кислотой превращается в тиаминпирофосфат ТПФ, кофермент которой входит в состав ферментов декарбоксилаз бкетокислот: б — кетоглутаровой, пировиноградной и др. Эти кетокислоты являются нормальными промежуточными продуктами обмена углеводов в организме.

ТПФ является также коферментом транс-кетолаз — ферментов, участвующих в пентодном цикле превращения углеводов. То есть витамин В₁ тесно связан с углеводным обменом, а также белковым обменом.

Помимо каталитической роли ТПФ витамин В₁ в виде различных фосфорных эфиров участвует в переносе богатых энергией фосфатных групп; в окислительно — восстановительных реакциях; в биосинтезе ненасыщенных высших жирных кислот.

При гиповитаминозе В₁ развивается заболевание бери-бери (полиневрит). Оно проявляется в прогрессирующей дегенерации нервных окончаний и проводящих пучков, следствием чего является потеря кожной чувствительности, нарушение сердечной деятельности, нарушение функций ЖКТ, нарушение водного обмена. В конце концов, наступает паралич и смерть. Но чаще встречаются различные по глубине В₁ — гиповитаминозы, которые проявляются в одышке, слабости, быстрой утомляемости, потере аппетита, понижении сопротивляемости к другим заболеваниям и т. д. Это связывается с сильным снижением декарбоксилирования кетокислот, которые накапливаются в крови, тканях, особенно в мозге, чем объясняется появление нервных синдромов. При нарушении декарбоксилирования пировиноградной кислоты не будет образовываться уксусный альдегид и уксусная кислота, которая в обмене углеводов окисляется до СО₂ и Н₂О.

У крс гиповитаминоз В₁ характеризуется энцефалопатией и потерей координации движений, коллапсом, конвульсиями, слепотой и развитием коматозного состояния. У цыплят при В₁ — гиповитаминозе наблюдаются полиневриты, а также снижается всасывание и накопление в 12-перстной кишке метионина. Кроме того, у птиц тормозится биосинтез белков, на что указывает снижение содержания белка в печени и поджелудочной железе.

Источники витамина В₁

Источниками витамина В₁ являются растительные корма, неочищенный рис, мука грубого помола, отруби, горох, семена, зародыши зерен злаковых, дрожжи. Тиамин синтезируется микрофлорой пищеварительного тракта, всасывается в виде свободного тиамина. В организме животных витамин В₁ содержится в пени, почках, сердечной мышце, мозге и др.

Витамин В₂ (рибофлавин)

Химическая природа витамина В₂. По структуре витамин В₂ представляет собой метилированное производное изоаллоксазина, соединенного со спиртом ребитолом.

ОН ОН ОН

CH₂ — CH — CH — CH — CH₂OH

N N рибитол

H₃C — = O

H₃C — NH

N O

Изоаллоксазин

В виду того, что в состав витамина входит рибоза, а сам он окрашен в желтый цвет (флавиновит) Каррер и Куп назвали витамин В₂ рибофлавином. Желтую окраску дает изоалаксазиновое кольцо в окисленной форме, в восстановленной форме витамин В₂ — бесцветный. Разрушается витамин В₂ при кипячении, а также при УФоблучении.

N N NR NH

H₃C — = O +2Н Н₃С — = O

H₃C — NH -2Н Н₃С — NH

N O NH O

окисленная форма восстановленная форма

желтая окраска бесцветная

Биологическая роль витамина В₂ связана с тем, что он подвергается фосфорилированию с образованием двух коферментов: флавинадениндинуклеотида ФАД и флавинмононуклеотида ФМН. Эти коферменты входят в состав флавопротеидов — которые являются ферментами дегидрогеназами, катализирующими окислительно — восстановительные реакции. Они осуществляют перенос водорода в процессе тканевого дыхания, обеспечивая его достаточную интенсивность и способствуя образованию макроэргических соединений.

Витамин В₂ участвует также в окислительно дезаминировании аминокислот и биосинтезе гемоглобина и других процессах.

Гиповитаминоз В₂ сопровождается нарушением энергетического обмена, нарушается биосинтез аминокислот. При гиповитаминозе В₂ наблюдается задержка роста, дерматиты на коже человека, выпадение волос, поражение слизистых оболочек, стоматиты, кератиты, конъюнктивиты, поражение нервной системы, проявляющееся в мышечной слабости, параличи, переходящие в кому.

Гиповитаминоз В₂ обычно наблюдается у птиц и свиней, у которых рибофлавин плохо синтезируется в пищеварительном тракте. У домашней птицы он проявляется параличами, вследствие дегенерации периферических нервов, а также снижением выводимости цыплят и задержкой роста молодняка. Профилактика гиповитаминоза — зеленая подкормка, дрожжевание кормов.

Источники витамина В₂ — растительные корма, дрожжи. Рибофлавин синтезируется также микрофлорой пищеварительного тракта.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) — антидерматитный витамин

Химическая природа. Состоит из остатков б, г — диокси — в, в — диметил — масляной кислоты и в — аланина, связанных между собой пептидной связью.

CH₃ OH O

HO — ^гCH₂ — ^вC — ^бCH — C — NH — CH₂ — CH₂ — COOH

CH₃ остаток валанина б, г — диокси — в, в ;

метилмасляная кислота

Влияние витамина В₃ на обмен веществ связано с тем, что он входит в состав коэнзима, А (кофермента А). Этот кофермент входит в состав ферментов ацетилирования, он переводит уксусную кислоту и другие кислоты в активную форму.

СН₃ СН₃

С = О + HS — коА _{тиолаза} ^АТФ С ~ S — коА + Н₂О ОН О укс. к-та активная укс. к-та В активной форме уксусная кислота вовлекается в различные биохимические процессы, в частности в цикл трикарбоновых кислот и др. Коэнзим, А играет важную роль в окислении и биосинтезе жирных кислот, окислительном декарбоксилировании кетокислот, биосинтезе стеролов, нейтральных жиров, фосфолипидов и других превращениях.

Гиповитаминоз В₃ сопровождается нарушением липидного, белкового, углеводного и энергетического обменов. Чаще всего встречается у свиней и птицы, так как они потребляют мало травы и биосинтез витамина в пищеварительном тракте не происходит; применение антибиотиков также подавляет микрофлору пищеварительного тракта, а, следовательно, и биосинтез витамина.

Источники витамина В₃ — растительные и дрожжеванные корма. Синтезируется витамин В₃ микрофлорой пищеварительного тракта, особенно у жвачных животных. После всасывания утилизируется в печени, частично почках, миокарде, скелетной мышце.

Витамин В₅(РР) (амид никотиновой кислоты или никотинамид) — антипеллагрический витамин

Никотиновая кислота известна химикам давно, но только в 1937 году она была выделена из экстрактов печени и названа витамином РР (с итальянского — предохраняющая от пеллагры). Высшие растения и микроорганизмы способны синтезировать никотиновую кислоту. У жвачных она вырабатывается микрофлорой пищеварительного тракта, биосинтез ее происходит также в тканях животных из аминокислоты триптофан. В тканях из никотиновой кислоты образуется ее амид, то есть витамин В₅.

— С = О — С = O

ОН NH₂

N N

никотиновая к-та никотинамид

Влияние витамина В₅ на обмен веществ заключается в том, что он, связываясь с нуклеотидами образует два кофермента: никотиниамдадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ). НАД и НАДФ являются коферментами дегидрогеназ — ферментов, осуществляющих перенос электронов и протонов водорода от окисляемых субстратов на кислород в процессе тканевого дыхания, то есть ферментов, катализирующих окислительно — восстановительные реакции.

Гиповитаминоз В₅ сопровождается возникновением пеллагры (жесткая, шершавая кожа — итальянский), которая характеризуется первичными симптомами, поражением кожи, задержкой в росте и расстройстве пищеварения. У птиц при этом бывают чешуйчатые дерматиты ног, нарушение оперения, диарея, снижение яйценоскости и выводимости цыплят.

Развитие пеллагры связано с блокированием биоэнергетических процессов, что приводит к нарушению обмена веществ в тканях.

Источники витамина В₅. У животных источником витамина В₅ являются зеленые корма, дрожжи, которые не только обогащают рационы белком и никотиновой кислотой, но и стимулируют ее образование из триптофана — незаменимой аминокислоты, которой в организме мало. В кукурузе триптофан совсем отсутствует, сейчас выводят новые желтые сорта кукурузы, содержащей триптофан.

Для профилактики В₅ — гиповитаминозов надо дрожжевать корма, балансировать их по триптофану.

Витамин В₅ синтезируется у животных микрофлорой пищеварительного тракта, а также клетками тканей у жвачных при наличии триптофана. У крс витамин В₅ синтезируется микрофлорой рубца, у лошадей — слепой кишкой, поэтому у крс и лошадей клинический авитаминоз встречается редко. Чаще встречается у свиней, птицы, так как микробиальные процессы у них в пищеварительном тракте слабо развиты.

Витамин В₆ (пиридоксин) — антидерматитный.

Химическая природа витамина В₆. Является производным пиридина 2 — метил — 3 — окси — 4,5 — диоксиметилпиридин:

Кроме того, витаминной активностью обладают еще два производных пиридоксина, имеющие в положении 4 пиримидинового кольца альдегидную группу или аминную группу

СН₂ОН

НО — - CH₂OH

Н₃С ;

N

пиридоксин (пиридоксиол)

Н — С = О СН₂ — NН₂

НО — - CH₂OH, НО — - СН₂ОН Н₃С — Н₃С ;

N N

пиридоксаль пиридоксамин Все три вещества получили общее название «витамин В₆».

Биологическая роль витамина В₆. Фосфорные эфиры его — фосфопиридоксаль и фосфопиридоксамин играют важную роль в обмене аминокислот.

Н — С = О О СН₂ — NН₂ О

НО — - CH₂ — О — Р — ОН, НО — СН₂ — О — Р — ОН

Н₃С — ОН Н₃С — ОН

N N

Фосфопиридоксаль фосфопиридоксамин

(пиридоксаль — 5 — фосфат) (пиридоксамин — 5 — фосфат) Фосфопиридоксаль является коферментом: аминотрансфераз — переносчиков аминогрупп; декарбоксилаз и дезаминаз аминокислот.

Таки образом витамин В₆ участвует в аминокислотном и белковом обмене.

Выявлена каталитическая роль фофопиридоксаля в действии фермента фосфорилазы, играющий центральную роль в обмене гликогена в организме. Предполагают, что этот витамин принимает участие в обмене липидов. Кроме того, фосфопиридоксаль как кофермент участвует в реакции переноса серы с метионина на серин, в образовании адреналина, парадреналина, сератонина и гистамина, а также в обмене триптофана и тирозина.

Гиповитаминоз В₆ сопровождается нарушением белкового и аминокислотного обмена. Клиническое проявление у свиней — потеря аппетита, отставание в росте, первые припадки, воспаление кожи — дерматиты, развитие анемии (количество гемоглобина падает до 30%); у птицы — нервные явления, нарушение белкового обмена, массовая гибель.

Профилактика — дрожжевание коров, дача витаминной травяной муки.

Источники витамина В₆ — рисовые отруби, зародыши пшеницы, бобы, дрожжи и т. д. Синтезируется в пищеварительном тракте и всасывается слизистой оболочкой кишечника. С током крови витамин вначале проникает в печень, а затем в другие ткани, где фосфорилириуется в соответствующий кофермент.

Витамин В₁₂ (кобаламин) — антианемический

Витамин В₁₂ — это витамин 20 века. В конце века авитаминоз В₁₂ считался неизлечимым заболеванием, сопровождавшимся злокачественной анемией — понижением гемоглобина в крови. Предполагали, что надо лечить вытяжкой из печени, так как все витамины откладываются в печени; приготовили препарат компакол, но это не дало нужных результатов.

Расшифровал структуру витамина В₁₂ и впервые синтезировал его химическим путем Роберт Видворт, он получил нобелевскую премию.

Химическая природа витамина В₁₂. Имеет сложное строение. Он состоит из плоской хромофорной части и нуклеотидной группы, хромофорная (окрашенная в розовый цвет) часть представлена четырьмя восстановленными пиррольными кольцами, соединенными координационными связями с кобальтом и между собой. Этот циклический комплекс имеет восемь метильных групп и три в остатке пропионовой и уксусной кислот. Перпендикулярно хроматофорной части расположена нуклеотидная часть, содержащая диметилбензимидазол в качестве азотистого пуринового основания, остатки рибозы в качестве углевода и фосфорную кислоту.

Этот нуклеотид соединяется с хроматофорной частью за счет боковых цепей, а также через дополнительную связь, идущую от кобальта к азоту бензимидазольного кольца.

Витамин В₁₂ имеет группу — С= N и его иногда называют цианокобаламин. Его молекулярная формула С₆₃Н₉₀N₁₄PCo.

При замене циангруппы на гидроксил образуется оксикобаламин, являющийся природной физиологической формой витамина В₁₂. Если циангруппу заменить на радикал метил, то образуется метилкобаламин.

Влияние витамина В₁₂ на обмен веществ

Витамин В₁₂ является коферментом метилтрансфераз — ферментов, переносящих метильные группы, которых много в гемоглобине. Следовательно, витамин В₁₂ косвенно участвует в биосинтезе гемоглобина, метилтрансфераза катализирует также биосинтез и других метилсодержащих веществ таких, как метионин, холин, креатин и других.

Витамин В₁₂ участвует в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований и нуклеиновых кислот. Витамин В₁₂ стимулирует функцию надпочечников, положительно влияя при этом на синтез глюкозы в печени.

Гиповитаминоз В₁₂ у животных характеризуется задержкой в росте, развитием анемии, понижением аппетита, истощением организма, появлением неврозов и гибелью. У крс наблюдается ожирение печени (приводящее к развитию кетозов у коров и коз), нарушение обмена летучих жирных кислот и др. У поросят нарушается обмен серосодержащих аминокислот, снижается синтез белков, нуклеиновых кислот. У птицы наблюдается атрофия мышц ног, отечность и т. д.

Источники витамина В₁₂. это единственный витамин, который не синтезируется растениями, а только микрофлорой пищеварительного тракта — пропионовокислыми бактериями, но только в присутствии кобальта. Недостаток Со в почве и растениях приводит к гиповитаминозу В₁₂.

Витамин С (аскорбиновая кислота) — противоцинготный витамин

В середине 20 века цинга или скорбут считалась одним их тяжелых заболеваний. Лишь в 1982 году удалось получить очищенный препарат витамина С и позже выделить его в кристаллическом состоянии.

Химическая природа. Витамин С является производным б — глюкозы:

С = О С =О, НО — С О =С, НО — С О — 2Н О =С О

Н — С + 2Н Н — С

НО — С — Н, НО — С — Н

СН₂ ОН СН₂ОН Аскорбиновая кислота дегидроаскорбиновая кислота Восст. форма витамина С окисленная форма витамина С Аскорбиновая кислота и ее дегидро форма образует окислительно — восстановительную систему, которая может, как отдавать, так и принимать атомы водорода.

В растениях витамин С быстро окисляется с образованием дегидроаскорбиновой кислоты. Особенно быстро витамин С разрушается в присутствии окислителя в нейтральной или щелочной среде при нагревании.

Участие витамина С в обмене веществ связано с его окислительно — восстановительными свойствами. Этим объясняется изменение углеводного обмена при скорбуте и исчезновение гликогена из печени, а затем понижение сахара в крови. В результате наблюдается распад мышечного белка и появление креатина в моче. Аскорбиновая кислота участвует в гидроксилировании и окислении гормонов надпочечников.

Гиповитаминоз С у животных встречается редко, и в основном протекает скрыто, сопровождаясь снижением продуктивности и ослаблением защитных функций. При этом усиливается основной обмен и снижается биосинтез коллагена и эластина. В коже больных в 2 раза снижается количество проколлагена. Нарушение биосинтеза важнейших внеклеточных белков (коллагена и проколлагена), связывающих межклеточные и опорные структуры в организме, является одни из основных факторов в развитии цинги.

При недостатке витамина С у животных снижается аминирование белов мозга и синтез глутатиона, нарушается окисление ароматических аминокислот (тирозина и фенилаланина).

Источники витамина С — растительные корма. Он также синтезируется у животных в тканях и микрофлорой пищеварительного тракта. В тканях биосинтез витамина С происходит из углеводов, однако, он в полной мере не удовлетворяет потребности животных в этом витамине. Поэтому при скармливании витамина С домашней птице и поросятам, у них улучшается рост и общее состояние организма. У крс сильнее развита микрофлора пищеварительного тракта и у них витамин С лучше синтезируется.

Витамин Н — биотин

Химическая природа — это монокарбоновая кислота гетероциклического строения. Гетероциклическая часть представлена гидрированным тиофеновым кольцом, к которому присоединен остаток карбамида (мочевины)

С = О остаток

HN NH мочевины

HC CH OH

кольцо H₂C CH — (CH₂)₄ — C = O

тиофена S остаток кислоты

Биологическая роль витамина Н. Витамин Н является коферментом биосинтеза некоторых белков, карбоксилирования и декарбоксилирования жирных кислот, участвует в синтезе липидов, пуринов, мочевины и жирных кислот.

При гиповитаминозе Н у птиц и пушных зверей наблюдаются дерматиты, себорея и отеки конечностей. У птиц происходит деформация костной ткани, отличается высокая эмбриональная смертность.

Источники витамина Н — пивные дрожжи, соевый шрот, ячмень, овес, кукуруза.

Список использованной литературы

1. Кучеренко Н. Е. Биохимический справочник / Н. Е. Кучеренко, Р. П. Виноградова, А. Р. Литвиненко и др. — К.: Вища шк., 1978.

2. 9. Сорвачев К. Ф. Биологическая химия / К. Ф. Сорвачев. — М.: Просвещение, 1971.

3. 10. Кольман Я. Наглядная биохимия: Пер. с нем. / Я. Кольман, К.-Г. Рём. — М.: Мир, 2000.