Восточная кожная язва (лейшманиозы)

Восточная кожная язва известна с незапамятных времен. В библейских сказаниях говорится о язвах, которыми Бог наказал египтян за совершенные ими грехи. По мере накопления фактов было установлено, что кожная язва получила наиболее широкое распространение в тропических странах (Египет, Индия, Афганистан, Палестина и др.). Для стран северных широт эта болезнь была нехарактерна. В зависимости от места проявления она имела различные названия: алепская язва, тунисская, бомбейская, афганская, для Средней Азии — пендинская, кокандская, ашхабадка, паша-хурда и другие.

Ход болезни был таков: в начале на открытых частях тела человека появлялись небольшие прыщи (8−10 штук) розового цвета, затем на их месте образовывались гноящиеся язвы с пятикопеечную монету. Весь этот процесс сопровождался острым недомоганием и повышением температуры. К концу болезни язва рубцевалась, образуя багровый шрам над кожной поверхностью навсегда. В тропических странах, в том числе в Средней Азии, эту болезнь считали неизбежной, покорно мирились с ней. Багровые шрамы обезображивали навсегда лицо, шею, уши, руки. Болезнь не считалась ни с расовой принадлежностью, ни с социальным положение, полом и возрастом человека. По мере проникновения европейцев в жаркие страны их представители обратили внимание на эту болезнь и пытались выяснить причину ее возникновения, определить методы лечения.

В западных странах, начиная с XVII в., предпринимаются попытки выявления природы возникновения этой болезни. Русские врачи впервые обратили внимание на нее еще во времена завоевания Кавказа и установления дипсвязей с Ираном. Первая работа о болезни принадлежит врачу русской миссии в Тегеране Арендту (1862 г.). Многие врачи, изучавшие эту болезнь, считали виновником ее появления воду из определенных водоемов, другие говорили о паразитарной природе язвы, но и те, и другие доводы были малодоказательны. Позже врачи были склонны судить о ее бактериальной природе.

Во второй половине XIX в. русские врачи, работавшие в Средней Азии, тоже обратили внимание на отдельных людей с прыщами и гноящимися язвами и предлагали методы лечения. В порядке личной инициативы они пытались выявить причину появления язвы. Одни из них считали возбудителем микрококки, другие — стафилококки, но болезнь все равно продолжала поражать. Первые серьезные шаги к изучению этой болезни были предприняты властями после так называемой «мургабской катастрофы» (1885 г.). Афганские войска, перейдя речку Кушку, заняли «мургабский оазис» (местечко Пенде, юг Туркмении). Русский военный отряд был направлен туда для их выдворения в Афганистан. После этого отряд дислоцировался в местечке Пенде, на берегу речки Мургаб. Через какое-то время к врачу отряда стали обращаться некоторые рядовые и офицеры отряда в связи с недомоганием и повышением температуры. Врач на открытых частях тела каждого обратившегося увидел 10−15 язв. За полгода из 1372 служивых отряда 1204 были поражены язвенной болезнью кожи.

Отряд терял свою боеспособность, что стратегически было чревато неважными последствиями. В Петербург полетели телеграммы. По велению Александра II в мургабский оазис был направлен доцент Военно-медицинской академии Л. Л. Гейденрейх для выяснения обстановки. Гейденрейх провел обследование местности, осмотрел многих больных с гноящимися язвами, взял пробы. Под микроскопом он обнаружил «море» стафилококков — частый спутник многих гнойных заболеваний. Они же были обнаружены и в водах реки Мургаб. Диагноз его был таков: «возбудитель болезни в воздух попадает из реки Мургаб, а с песком и пылью зараза попадает на кожу человека и вызывает заболевание». Гейденрейх был прав в одном — источник инфекции надо искать в природе. Он предлагал воду кипятить, тщательно мыть овощи и фрукты. Но эпидемия, то затихая, то возрастая, продолжала поражать людей. После мургабской катастрофы эта болезнь, как и другие эпидемии (холера, оспа, чума и др.), была под постоянным контролем военврачей Средней Азии. Они стремились к выявлению первопричины болезни, но возбудитель ее еще долгое время оставался неизвестным.

В таком состоянии исследований по кожной язве в мире и России в 1892 г. в Ташкент приехал выпускник Военно-медицинской академии (Петербург) врач-хирург Петр Фокич Боровский (1863−1932 гг.), который также интересовался вопросами бактериологии. Для ведения этих исследований ему выделили небольшой глинобитный домик на территории госпиталя. Свободное от хирургических дел время он проводил в этом домике, занимаясь бактериологическими исследованиями. Снаряжение лаборатории было нехитрое: термостат, десятки пробирок, покровные и предметные стекла и главный инструмент — цейсовский микроскоп, который Боровский привез из Петербурга (единственный к тому времени в Туркестане). Вот с таким снаряжением и горячим желанием выявить первопричину появления кожной язвы он начал свой путь в бессмертие с длительной полосой радостей и разочарований. Конечно, Боровский был в курсе проведенных до него исследований по кожной язве за рубежом и в России. Предстояли весьма сложные исследования. В Ташкенте он часто наблюдал и изучал больных с гноящимися язвами, брал пробы и уединялся в своем домике. Особенно щемило сердце, когда он встречал красивых женщин, жен его друзей и знакомых с обезображенными багровыми шрамами лицами. Он ничем не мог им помочь. Это еще более подстегивало его упорно идти к намеченной цели — выявить возбудителя болезни пендинской и восточной язвы тропических стран (это одно и то же). Он внимательно изучал работы бактериологов этих стран. Он отметил одну важную деталь — зарубежные и российские исследователи изучали в основном гноящиеся язвы с «морем» гнойных микробов. Под их «толстым» слоем, возможно, скрывались истинные возбудители пендинской язвы. Он брал пробы у значительной части больных и до рези в глазах изучал их под микроскопом, но безрезультатно. Боровский был в отчаянии.

И как-то в голову пришла гениальная мысль о методе простом по исполнению — вместо гноящихся язв необходимо исследовать их первозданное состояние, т. е. исследовать первоначальные мелкие розовые прыщи (папулы), которые в дальнейшем трансформируются в гноящиеся язвы. Имея под рукой цейсовский микроскоп с высокой оптической разрешающей способностью, Боровский при изучении папул решил использовать также метод «висячей капли» Роберта Коха (автор открытия вирусов сибирской язвы и туберкулеза). В этих каплях, взятых из прыщей (папул), он впервые увидел необычные тельца в тысячные доли миллиметров, и он отнес их к группе простейших одноклеточных организмов. Позже он их нашел в гноящихся язвах среди более поздних чужеродных микробов. Вывод Боровского: возбудитель пендинской язвы — одноклеточные организмы. При этом исключалась паразитарная и бактериологическая природа пендинской язвы, чего придерживались до него многие исследователи.

В 1898 г., через три года после открытия одноклеточных в язвах, Боровский сделал сообщение о своем открытии на заседании Русского хирургического общества в Петербурге и передал материалы по этому вопросу для опубликования в «Военно-медицинский журнал». На заседании материалы Боровского подверг сомнению и резкой критике светило медицины тех лет Н. В. Склифосовский, похоронив этим на долгие годы приоритет Боровского и России в открытии возбудителя пендинской и восточной язвы. Светило признавал лишь бактериальную природу, как и многие другие исследователи. Боровский был страшно расстроен. Он возвратился в Ташкент, фактически бросил бактериологию и полностью посвятил себя хирургии. В 1909 году его командировали за границу, он посетил клиники Берлина, Цюриха, Парижа, работал в Варшавском госпитале. В 1910 году он вышел в отставку и возвратился в Ташкент на должность главврача и хирурга больницы «Красного Креста».

В 1909 году в медицинской прессе Запада появились статьи американского бактериолога Райта Донована, английского исследователя Лейшмана об открытии возбудителя восточной язвы. Они были в неведении об открытии Боровского еще в 1895−98 годах — «Военно-медицинский журнал» за рубежом мало кто просматривал. По ошибке возбудитель язвы получил название «лейшманий», а болезнь «кожный лейшманиоз», признанный в медицинском мире. Только через 27 лет приоритет Боровского как первооткрывателя возбудителя пендинской или восточной язвы (лейшмания) и болезни «кожного лейшманиоза» был восстановлен. Об этом позаботился известный паразитолог России Е. Н. Павловский, который в 1925 году, будучи в Англии, обратил внимание британской медицинской общественности на историческую ошибку по вопросу приоритета. После определенных исследований с ним согласились, и приоритет Боровского был признан.

После открытия Боровского необходимо было решить два важных вопроса — кто переносчик и носитель вируса и определить очаги их обитания. На это ушли многие десятилетия (1898−1940 гг.) Помощник Боровского К. Шульгин предполагачто переносчиком вируса может быть один из кровососущих насекомых. Были и другие высказывания. В 1913 году по Туркестану провел исследования бактериолог В. Якимов. После долгих месяцев работы по региону в сферу подозрения переносчиков вируса попали комары, москиты, мухи, клопы, блохи и даже собаки. В 1930 году русский паразитолог Н. Латшев провел комплексные исследования в том же мургабском оазисе. Им были обнаружены некие москиты типа «папатаччи» в норах диких зверьков-песчанок, непосредственных носителей вируса Боровского. Москиты высасывали кровь из открытых частей тела этих зверьков, кишащих вирусами, и в дальнейшем переносили их на людей. Началось массовое истребление песчанок, и очаги носителей вируса стали постепенно сокращаться в мургабском оазисе и сопредельных районах. Аналогичные профилактические работы стали проводиться и в других схожих регионах. Стали выявляться и другие носители вируса Боровского. Например, в Таджикистане носителями были некоторые разновидности шакалов. И только в 1957 году в Ташкенте в будничной обстановке была закрыта станция тропической медицины — штаб борьбы с очагами многих эпидемий, в том числе кожного лейшманиоза. У истоков этой победы стоял и медик-бактериолог, звезда мировой величины, ташкентец Петр Фокич Боровский. П. Ф. Боровский — уроженец Черниговской губернии, из простой мещанской семьи. За плечами его были киевская гимназия и университет, Военно-медицинская академия в Петербурге, он был одним из организаторов здравоохранения Узбекистана, школы хирургов, медицинского училища. Он Герой труда, имел правительственные награды. Но главное — он первооткрыватель вируса кожного лейшманиоза — этого извечного бича Средней Азии.

С года его кончины (1932 г.) прошло немало лет, и память о нем постепенно угасает — небольшой отрезок улицы его имени и медицинский колледж (училище). За рубежом же он навечно занял место в ряду достойных и бессмертных — в Мольтеновском институте Кембриджского университета и галерее портретов выдающихся паразитологов и бактериологов мира (Кох, Пастер, Дженнер и др.) почетное место занимает портрет Петра Фокича Боровского, нашего земляка.

Кожные лейшманиозы

Кожные лейшманиозы — трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (перуанский, венесуэльский лейшманиоз, Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз и др.).

Классификация болезни Боровского (по П. В. Кожевникову)

· остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва, зоонозный тип, второй тип болезни Боровского);

· поздно-изъязвляющийся (городской, антропонозный тип, сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);

· туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).

Кожные лейшманиозы Старого Света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики — самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6−8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко — в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 — 8 месяцев до 1,5 лет и более.

Клиническая классификация:

· первичная лейшманиома:

· стадия бугорка;

· стадия изъязвления;

· стадия рубцевания;

· последовательная лейшманиома;

· диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;

· туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2−3 мм. Через 3−6 месяцев она достигает 1−2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6−10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 — 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 — 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера (Фото 1). (В статье использованы фотографии из материалов ВОЗ — прим. автора).

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 — 3, редко 8 — 10. Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних. Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета. У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5−7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе — клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.

боровский кожный лейшманиозы

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель — L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики — главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6−8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 — 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1−2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 — 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 — 10), описаны случаи — более 100.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела — лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2−4, реже 5−6 месяцев, и завершается не позднее 6−7 месяцев. Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Этиология: Возбудитель — L. nilotica.

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом.

Особенность — лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз.

Туберкулоидный тип встречается редко как при первом, так и при втором типе. Излюбленная локализация — лицо. Основной элемент — бугорки, представляющие собой несозревшие лейшманиомы, перешедшие в затяжную форму. На коже лица вокруг рубцов на месте бывших язв появляются мелкие, тестоватой консистенции бугорки желтовато-бурого цвета. Иногда такие же элементы могут появляться на поверхностных рубцах. Бугорки не имеют тенденции к изъязвлению или рассасыванию и могут существовать до 15−20 лет.

Диагноз. Диагностика основывается на своеобразных эффлоресценциях узловатого или бугоркового типа с наличием четкообразных узелковых лимфангитов по периферии первичных очагов. Постановке диагноза помогают анамнестические данные о пребывании больных в эндемичных местах. Дифференциальная диагностика осуществляется с туберкулезной волчанкой, сифилидами вторичного и третичного периода, хронической язвенной пиодермией, злокачественными новообразованиями, саркоидозом. Основным обоснованием диагноза является пребывание больного в эндемичной зоне и обнаружение в соскобе с краев язв возбудителя — L. Tropica (тельца Боровского), локализующегося в большом количестве, преимущественно в макрофагах. Для диагностики применяется кожный тест с лейшманином (тест Монтенефо). Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов).

Лечение. При кожном лейшманиозе — мономицин по 250 000 ЕД внутримышечно 3 раза в день в течение 10−12 дней. Местно применяют мономициновую мазь (70 г вазелина, 30 г ланолина и 2 000 000 ЕД мономицина). При кожном лейшманиозе зоонозного типа можно использовать солюсурмин. Курс лечения занимает 10−12 дней. Иногда назначают аминохинол (внутрь по 0,1−0,2 г 3 раза в день в течение 10−12 суток), однако он менее эффективен. Прогноз при современных методах лечения для жизни благоприятный. Рубцевание язв при кожных формах может длиться в зависимости от типа болезни от нескольких месяцев до 1−2 лет.

Лечение кожного лейшманиоза в Сирии, Ираке, Ливане и Ливии

Это является весьма трудной задачей. Значительная распространенность этого заболевания, часто встречающиеся случаи резистентности к лечению, несовершенство методов лечения и профилактики диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов патогенеза и поиска новых, более эффективных методов лечения этого заболевания.

Разработанный и примененный нами в Сирии, Ираке, Ливане и в Ливии метод комплексного лечения больных резистентной формы кожного лейшманиоза предусматривает применение глюкантима, который назначается взрослым в виде внутримышечных инъекций по 5 мл (1,5г) 2 раза в день в течение 5−7 дней. В дальнейшем глюкантим вводится внутримышечно в той же дозе (5 мл) 1 раз в день еще в течение 10 дней. Детям в возрасте от 5 до 14 лет глюкантим применяется в половинной дозе, по 2,5 мл (0,75 г) 1 раз в день, также внутримышечно, в течение 15−17 дней. Детям в возрасте до 5 лет глюкантим не применяется из-за токсичности препарата. При этом у них наблюдается слабость, головные боли, рвота и диарея.

При необходимости рекомендуется использовать антибиотики линкоцин или вибрамицин. Линкоцин рекомендуется применять детям в возрасте до 5 лет в виде сиропа. Каждые 5 мл сиропа содержат 250 мг линкоцина. Детям сироп назначается по 1 чайной ложке (3 мл) 3 раза в день, т. е. по 150 мг 3 раза в день или по 450 мг в сутки в течение 7−15 дней вместе с поливитаминами. Взрослым линкоцин назначается в капсулах по 1 капсуле (500 мг) 4 раза в день в течение 10−15 дней или в виде внутримышечных инъекций по 2,0 мл (600 мг) 2 раза в день в течение 7 дней, затем по 600 мг 1 раз в день еще 10 дней.

При наличии вторичной инфекции детям может также применяться и вибрамицин в виде сиропа по 1 чайной ложке (3 мл) 1 раз в день, т. е. по 30 мг в сутки в течение 10−15 дней на курс лечения. Взрослым вибрамицин рекомендуется применять по 1 капсуле (100 мг) по следующей схеме: 1 день — 2 раза в день (200 мг) с едой, а начиная со 2-го дня по 100 мг 1 раз в день сроком до 25 дней на курс лечения. При отсутствии линкоцина и вибрамицина могут использоваться и другие антибиотики: кефлекс, амоксил, пенбритин, делацин, гарамицин, сидомицин и др. При лечении резистентной формы кожного лейшманиоза в арабских странах в случае отсутствия вышеперечисленных коферментных препаратов и синтетических ретиноидов могут использоваться и другие витаминные комплексы, содержащие тиамин, пиридоксин и витамин А. Однако, их использование скорее является вынужденным, так как для лечения этого заболевания при наличии резистентности следует отдавать предпочтение, по нашему мнению, коферментным формам этих витаминов. Одновременно, наружно этим больным рекомендуется применять антисептические средства, а также прижигания отдельных лейшманиозных язв с помощью аппарата Котери. Таким образом, подворные обходы являются весьма перспективным и высокоэффективным мероприятием, так как позволяют дополнительно выявить до 34,6% больных кожным лейшманиозом, которые самостоятельно за медицинской помощью в этих странах не обращаются. Разработанный нами новый, патогенетичеки обоснованный метод комплексного лечения резистентной формы кожного лейшманиоза предусматривал использование глюкантима, левомизола, вибромицина (или линкомицина) в сочетании с пиридоксальфосфатом, кокарбоксилазой и роаккутаном у взрослых и с пиридитолом, бенфотиамином (или фосфотиамином) и тигазоном у детей оказался высокоэффективным (клиническое выздоравление 100%). Используемый в настоящее время в арабских странах метод без витаминного лечения кожного лейшманиоза эффективен только у 79,3% больных. Вестник.

Профилактика. Проведение комплекса дератизационных работ в местах природной очаговости. Большое значение имеет своевременное выявление и лечение больных, применение индивидуальных средств защиты от москитов. В осенне-зимний период проводят профилактические прививки путем внутрикожного введения 0,1−0,2 мл жидкой среды, содержащей живую культуру возбудителя леишманиоза сельского типа (L. Tropica major), что вызывает быстрое развитие лейшманиомы, обеспечивающее иммунитет к обоим типам леишманиоза. Образовавшаяся прививочная лейшманиома протекает без изъязвления с быстрым исчезновением, оставляя едва заметный атрофический рубчик.

Для уничтожения грызунов производят затравку их нор в зоне шириной, до 15 км от населенного пункта. Зона затравки диктуется дальностью полета москитов. Места выплода москитов (в частности, скопления мусора) обрабатывают хлорной известью, жилые и подсобные помещения — распылением препаратов инсекцидов (тиофос, гексахлоран). Показана дезинфекция жилых домов и подсобных помещений.

Учитывая, что москиты нападают на людей большей частью ночью, в эндемичных местах леишманиоза, над кроватями устраивают пологи из сетки или марли, которые смазывают лизолом или скипидаром, отпугивающими москитов. Днем кожу (в основном открытых частей тела) смазывают кремом «Геолог» или «Тайга», гвоздичным маслом; можно пользоваться также сильнопахнущим одеколоном, или диметил-фталатом, который предохраняет от укусов москитов в течение нескольких часов.

Кожные лейшманиозы Нового Света

Диффузный кожный лейшманиоз — своего рода «болезнь-хамелеон». Кроме того, что клиническая картина заболевания поразительно напоминает лепроматозную форму лепры, еще и кожный тест на лейшманиоз при нем иногда отрицательный! В ход идут все дополнительные клинические и лабораторные методы — при лейшманиозе есть ряд общих для кожных и кожно-слизистых форм симптомов: анемия, лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов в крови), агрануло-цитоз, тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов в крови), повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Даже при выявлении диагноза лечение представляет собой огромные трудности — эта форма быстро прогрессирует и плохо поддается лечению как солюсурмином, так и крайне токсичными полиеновыми антибио-тиками (амфотерицин В), зарекомендовавшими себя как средство лечения лейшманиоза.

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) — также «болезнь-хамелеон», которую очень трудно дифференцировать от лепры, сифилиса или рака носоглотки (учитывая, что для нее характерны поздние метастатические поражения).

Это форма заболевания, которая поражает как кожу, так и слизистые оболочки, разрушая мукозные мембраны горла, носа, и прилежащих мягких тканей, приводя к образованию болезненных обезображивающих изъязвлений. Больные часто погибают в результате бактериальной инфекции, истощения, аспирационной пневмонии и обструкции дыхательных путей. Кроме того, выделение лейшманий из тканей представляет значительные трудности — очень часто их вообще не обнаруживается. Рост их в питательных средах также медленный — зачастую диагноз становится понятен только на 4−6 неделе течения заболевания, только методами культивирования крови.

Прогноз зависит от конкретного вида возбудителя, лечат больных солюсурмином и полиеновыми антибиотиками (амфотерицин В). Эта форма лейшманиоза сопряжена с наиболее ярко выраженными уродствами. Больные, как правило, так и остаются с обезображенной внешностью, и вход в общество, согласно традициям стран их проживания, для них закрыт.

Висцеральный лейшманиоз (кала-аза) — «особняком» стоящая форма лейшманиоза. Опасна тем, что без лечения летальность при ней достигает 100%. Заболевание в основном поражает маленьких детей, которые заражаются им от собак — резервуаров инфекции, но болеют и взрослые. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается в среднем 3 месяца, но может «растягиваться» от 3 недель до 3 лет. Висцеральный лейшманиоз иногда начинается остро, с температуры 39−40С, и характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением.

Но нередко заболевание начинается постепенно и незаметно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной, бледность кожи, сыпь, нарастающая анемия и лейкопения.

Показательным клиническим признаком всегда является значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза) Примерно у 10% больных отмечаются цирроз печени и портальная гипертензия. На поздних стадиях болезни развиваются отеки, истощение (кахексия) и гиперпигментация (кала-азар означает «черная болезнь»).

Больные без лечения погибают, как правило, от желудочно-кишечного кровотечения. Но даже при лечении у некоторого процента больных развивается в качестве «продолжения» болезни посткалаазарный дермальный лейшманиоз, характеризующийся наличием целого спектра поражений кожи, обычно, однако, длящийся не более нескольких недель. При висцеральной форме лейшманиоза очень важно своевременное начало лечения поздних стадиях болезни даже при интенсивном лечении летальность остается на уровне 15−25%, при этом показатель излечения превышает 90% в тех случаях, когда терапия начата своевременно.

Что касается индийского висцерального лейшманиоза, ВОЗ высказывает даже предположение о возможности полного искоренения его в Индийском регионе. Развитие новых медицинских технологий и исследование новых препаратов позволяют надеяться, что эффективность лечения лейшманиоза, особенно отдельных его форм, будет все большей и большей.

Перуанский лейшманиоз. Синоним: ута (uta.) Возбудитель — L. peruviana. Переносчик — вероятно Lu. verrucarum. Заражение происходит от больных собак (в эндемических очагах инфицировано около 50% собак. Заболевание встречается на западных склонах Анд в Перу и Аргентине на высоте от 900 до 3000 м, чаще на высоте 1800−2700 м. Клинически напоминает зоонозный лейшманиоз Старого Света. Язвы спонтанно заживают через 4 мес.

Венесуэльский лейшманиоз (Uta-like leishmaniasis) вызывается L. garnhami. Заболевание встречается в горных районах Венесуэлы. Переносчики и резервуар инфекции неизвестны. Заболевание проявляется в виде кожных язв, которые спонтанно рубцуются через 6 мес.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз. Этиология. Возбудитель — L. archibaldi. Эпидемиология. Источники инфекции — человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики — москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini. Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен. Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде. Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза. Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:

· более частое развитие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;

· нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;

· тенденция к рецидивам болезни.

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи — переносчика и меры личной профилактики.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства — репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Список используемой литературы

1. М. П Постолов, «Петр Фокич Боровский. Жизнь и деятельность (1863—1932)», Ташкент, 1961 год.

2. Н. И. Ходукин, «П. Ф. Боровский (к 50-летию открытия возбудителя кожного лейшманиоза)», «Медицинская паразитология и паразитарные болезни», 1949, т. 18, № 1.

3. П. Ф. Боровский «О сартовской язве», «Военно-медицинский журнал», 1898 год, ч. 195, с. 925.

4. Лит.: Кожевников П. В., Добротворская Н. В., Латышев Н. И., Учение о кожном лейшманиозе, М., 1947; Латышев Н. И., Кожевников П. В., Повалишина Т. П., Болезнь Боровского, М., 1953; Кассирский И. А., Плотников Н. Н., Болезни жарких стран, 2 изд., М., 1964.

5. www.plapla.ru.

6. Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». 1999. № 1. С. 60−64. Особенности выявления и лечения кожного лейшманиоза в некоторых Арабских странах. Л. Д. Тищенко, С. М. Хаддад, С. М. Траоре, А. Л. Тищенко, Б. С. Шабути.

.