Майкл Стоун.
Психоанализ депрессий
Связь между пограничным расстройством личности (ПРЛ), которое определяется в Диагностическом и Статистическом Руководстве по Психическим Расстройствам Американской Психиатрической Ассоциации (1980; 1994), и аффективным расстройством остается столь же спорной, как и в 1980 г., когда ПРЛ впервые включили в DSM. Для объяснения того (не вызывающего особых споров) факта, что аффективные расстройства… Читать ещё >
Майкл Стоун. Психоанализ депрессий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Взаимосвязь пограничного расстройства личности и аффективного расстройства
Связь между пограничным расстройством личности (ПРЛ), которое определяется в Диагностическом и Статистическом Руководстве по Психическим Расстройствам Американской Психиатрической Ассоциации (1980; 1994), и аффективным расстройством остается столь же спорной, как и в 1980 г., когда ПРЛ впервые включили в DSM. Для объяснения того (не вызывающего особых споров) факта, что аффективные расстройства — особенно депрессия — часто встречаются у пациентов с ПРЛ, по мере развития их заболевания с течением времени, был предложен ряд гипотез.
Согласно одной их этих гипотез ПРЛ и аффективное расстройство этиологически не связаны между собой, учитывая, что депрессивные эпизоды встречаются и при других расстройствах личности — приблизительно с той же частотой, как и при ПРЛ. С этой точки зрения, аффективные расстройства не имеют особой связи с ПРЛ. Мы можем обозначить это как довод совпадения.
Другая гипотеза говорит о причинной связи между этими двумя явлениями. Согласно этим взглядам аффективное расстройство действительно может предшествовать и предрасполагать к нестабильности настроения, недостаточному контролю над импульсами и преувеличенным реакциям на различные стрессы (в особенности межличностные). Эти черты составляют ряд ключевых критериев ПРЛ (лабильность настроения, импульсивность, неумеренный гнев и манипулятивные суицидальные действия). Эти черты, взятые в совокупности, приводят к одновременному диагнозу ПРЛ. Это довод причинности.
Третья гипотеза утверждает, что аффективное расстройство и ПРЛ проистекают из общего источника, эволюция которого такова, что признаки аффективного расстройства появляются раньше (например, в начале подросткового периода), чем признаки ПРЛ (полная картина которого проявляется обычно в конце подросткового периода или в начале взрослой жизни). Это несовпадение времени их развития создает впечатление, будто аффективное расстройство вызывает ПРЛ, тогда как «на самом деле» (согласно этой гипотезе) то и другое является эпифеноменом нейрофизиологических отклонений в центральной нервной системе (ЦНС), связанных с регуляцией аффекта. В качестве одного из таких отклонений было предложено рассматривать генетические или конституциональные факторы, которые приводят к понижению доступного серотонина в ключевых цепочках ЦНС. Это довод корреляции.
С точки зрения клинического опыта ряд наблюдений подтверждает каждую из этих гипотез: совпадения, причинности и корреляции, тогда как другие наблюдения позволяют усомниться в их достоверности.
Клинически, например, мы время от времени наблюдаем пациентов, у которых ПРЛ можно диагностировать в конце подросткового периода при соответствии как минимум пяти критериям ДСМ. Некоторые из этих пациентов еще не страдают от явной депрессии или других аффективных симптомов (таких как колебания настроения биполярного типа). Но определенная часть этих пациентов, если обследовать их ближе к тридцати годам, будут демонстрировать явные признаки периодического депрессивного расстройства или биполярного расстройства («биполярного-1» или «биполярного-2») (Стоун, 1990). Развитие в направлении биполярного-2 — то есть гипоманиакальных эпизодов, за которыми следуют все более глубокие и длительные депрессивные эпизоды — более распространено, чем развитие в направлении полномасштабной мании с бредом, характерной для маниакальной депрессии биполярной-1. Как известно, маниакально-депрессивное заболевание, в особенности его биполярные формы, имеет сильные генетические компоненты и является пожизненным состоянием. Это означает, что у маниакально-депрессивного заболевания, даже если оно клинически распознается в возрасте 25 или 35 лет, были предшествующие клинические манифестации; это врожденная предрасположенность, она «всегда здесь», in statu nascendi. Но этого нельзя сказать о ПРЛ относительно маниакальной депрессии. То есть нет убедительных оснований полагать, что ПРЛ может «вызывать» маниакально-депрессивное заболевание. Ведь это означало бы, что ПРЛ как-то вызвало предшествующее наследственное состояние. Даже если у подгруппы пациентов с ПРЛ — самой информативной группой здесь являются идентичные близнецы, которые росли раздельно, — есть близкие родственники с синдромом ПРЛ, так что само ПРЛ было, по крайней мере в их случае, наследственным состоянием, едва ли можно будет утверждать, что ПРЛ вызывает маниакальную депрессию. Скорее можно сказать, что и маниакальная депрессия, и ПРЛ являются примерами нарушения регуляции настроения вследствие (возможного) общего генетического дефекта. Таким образом, еще не зная результатов дальнейших исследований, можно утверждать, что высказывание «Маниакальная депрессия иногда вызы;
бб вает ПРЛ" имеет под собой основания, тогда как обратное высказывание «ПРЛ может иногда вызывать маниакальную депрессию» обосновать сложнее. Это аргумент в пользу гипотезы корреляции, но лишь односторонней: маниакальная депрессия может вызывать ПРЛ.