Инфильтративный туберкулез легких. 
Особенности клиники и диагностики на современном этапе

ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко МЗ РФ Кафедра фтизиатрии РЕФЕРАТ На тему: «Инфильтративный туберкулез легких. Особенности клиники и диагностики на современном этапе»

Определение Эта клиническая форма туберкулеза возникает на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Клинико-морфологической особенностью инфильтративного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса.

Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития инфильтративного туберкулеза повышается при плохо организованном выявлении более ранних форм туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез диагностируют у 65—75% впервые выявленных больных туберкулезом легких. Больные с этой формой туберкулеза составляют 45—50% среди больных активным туберкулезом, наблюдаемых в противотуберкулезных диспансерах.

В структуре смертности от туберкулеза инфильтративный туберкулез составляет около 1%. Летальный исход заболевания наблюдается в основном при осложнениях — казеозной пневмонии, легочном кровотечении.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтратов:

— бронхолобулярный;

— облаковидный (сегментарный, полисегментарный, перисциссурит);

— округлый инфильтрат;

— лобарный инфильтрат (лобит).

Патогенез Развитие инфильтративного туберкулеза связано с прогрессированием очагового туберкулеза — появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов. Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объема специфического поражения легочной ткани и качественному изменению характера процесса — очаговая форма туберкулеза трансформируется в инфильтративную.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления.

туберкулез инфильтративный воспаление легочный Инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах легкого, т. е. в тех отделах легкого, где обычно располагаются туберкулезные очаги.

Усилению воспалительной реакции вокруг очагов способствуют массивная туберкулезная суперинфекция, сопутствующие заболевания (сахарный диабет, алкоголизм, наркомания, СПИД), а также голодание, психоэмоциональные травмы, естественная гормональная перестройка, лечение гормональными препаратами. Эти важные факторы снижают эффективность иммунных реакций и создают предпосылки для быстрого роста и размножения МБТ. При увеличении численности микробной популяции возрастает вероятность появления в ней высоковирулентных, в том числе лекарственно устойчивых, микобактериальных штаммов. Активные соединения (сульфатиды, липоарабиноманнан, феноликогликолипид-1, миколиларабино-галактан-пептидогликановый комплекс), входящие в состав высоковирулентных МБТ, создают благоприятные условия для выживания МБТ в макрофагах. Они также индуцируют резкое усиление ПЧЗТ к антигенам микробной клетки. В результате вокруг туберкулезного очага развивается воспалительная реакция с выраженным экссудативным компонентом. Специфическое воспаление распространяется за пределы легочной дольки, общий объем поражения увеличивается. Так формируется бронхолобулярный инфильтрат.

Выраженность и дальнейшая динамика воспалительной реакции могут варьировать в зависимости от степени нарушения иммунологической реактивности и темпов роста микробной популяции.

При относительно умеренных нарушениях иммунологической реактивности увеличение численности МБТ происходит медленнее, чувствительность тканей к микобактериям усиливается постепенно. В этих случаях интенсивность экссудации относительно невелика, клеточная инфильтрация умеренно выражена. Альвеолы заполнены макрофагами, эпителиоидными и плазматическими клетками и относительно небольшим количеством экссудата. Воспалительные изменения имеют смешанный экссудативно-пролиферативный характер и распространяются относительно медленно (рис. 11.1). Зона туберкулезного воспаления обычно ограничивается пределами сегмента, в нем формируется инфильтрат, который принято называть округлым.

Рис. 11.2. Экссудативное воспаление в легком. Гистологический препарат. х 40.

Значительное ослабление местного и общего иммунитета способствует более высоким темпам роста микробной популяции. Гиперергическая реакция легочной ткани на большую популяцию вирулентных и быстро размножающихся МБТ обусловливает резко выраженную экссудацию. Перифокальное воспаление приобретает характер «спленопневмонии». Оно отличается бедностью клеточного состава и слабой выраженностью признаков специфического воспаления (рис. 11.2). Альвеолы заполнены тканевой жидкостью, содержащей в основном полинуклеары и небольшое число макрофагов. Имеется выраженная наклонность к прогрессированию туберкулеза с быстрым поражением многих сегментов легкого (облаковидный инфильтрат). Дальнейшее прогрессирование иммунологических расстройств, развивающихся на фоне туберкулеза, характеризуется повышением активности Т-супрессоров и угнетением ПЧЗТ. Макрофагальные клетки погибают, формируя зону казеозного некроза. Казеозные массы постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх. Так в зоне прогрессирующего туберкулезного воспаления появляется участок деструкции, ограниченный воспаленно-измененной легочной тканью (рис. 11.3). Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного и лимфогенного распространения МБТ и создает большую угрозу для появления новых очагов и инфильтратов в ранее непораженных отделах легкого. Вовлечение в патологический процесс почти всей доли легкого и образование множественных полостей распада в пораженной доле свидетельствуют о формировании лобита.

Рис. 11.3. Распад в туберкулезной гранулеме. Гистологический препарат. х 80.

Инфильтраты дифференцируются по особенностям развития в основном в периоде их формирования. Со временем различия между разными инфильтратами в значительной степени утрачиваются.

По локализации и объему поражения ткани легкого выделяют бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно две-три легочные дольки, сегментарный — в пределах одного сегмента, а также полисегментарный, или долевой, инфильтраты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез.

Регрессирующее течение инфильтративного туберкулеза характеризуется рассасыванием воспалительных изменений. Выраженность и длительность этого процесса зависят от характера экссудата, распространенности поражения, обширности казеозного некроза, реактивности организма больного. Инфильтраты небольшой протяженности с серозным экссудатом на фоне адекватного лечения могут рассосаться относительно быстро. При серозно-фибринозном или геморрагическом экссудате рассасывание происходит медленнее и сочетается с развитием фиброза. Казеозные массы по мере рассасывания инфильтративных изменений уплотняются и осумковываются. На месте полости распада постепенно формируется фиброзный очаг с включениями сухого казеоза. В дальнейшем на месте очага может образоваться линейный или звездчатый рубец.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких представлен на схеме 11.1.

Клиническая картина Начало инфильтративного туберкулеза легких примерно в половине случаев бывает острым и напоминает заболевание гриппом или острой пневмонией.

Относительно слабая выраженность клинических проявлений чаще встречается у больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом. У них обычно наблюдаются повышенная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Больные часто не воспринимают эти симптомы как проявления болезни и туберкулезный инфильтрат, имеющий ограниченную протяженность, обнаруживают случайно при медицинском обследовании в связи с устройством на работу или при контрольной флюорографии во время диспансеризации.

Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, которые связаны с дыхательными движениями. Дальнейшее прогрессирование туберкулезного воспаления с развитием лобита увеличивается.

Схема 11.1. Патогенез инфильтративного туберкулеза Симптомы интоксикации могут несколько уменьшиться при образовании в инфильтрате полости распада. Однако вскоре в результате бронхогенного распространения инфекции и появления новых бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается.

У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации выявить часто не удается. Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение дыхательных мышц, а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильтративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева— Поттенджера).

У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения. Над зоной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления. Над полостью распада бывают слышны непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые часто появляются только на вдохе после покашливания больного. На фоне эффективного лечения хрипы довольно быстро (через 2—3 нед) исчезают.

У взрослых описанную картину обычно выявляют в так называемых зонах тревоги, где туберкулезные очаги и инфильтраты проявляются особенно часто. К этим зонам относятся нади подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная и подмышечная области. Иногда патологические изменения обнаруживают у нижнего угла лопатки.

Диагностика Диагноз инфильтративного туберкулеза легких устанавливают с учетом особенностей его развития. Больные, как правило, начало заболевания не замечают. Они хорошо переносят повышенную температуру тела, склонны недооценивать тяжесть клинических проявлений болезни и в целом предъявляют мало жалоб. Первым симптомом больные часто считают кровохарканье — грозное осложнение туберкулезного процесса, по поводу которого они обращаются к врачу. В этом случае важно изучить анамнестические данные и выявить возможные факторы социального и медико-биологического риска развития туберкулеза. Большое внимание надо уделить сведениям о контакте с больным туберкулезом и перенесенном туберкулезе в прошлом.

Отсутствие выраженных изменений при физикальном исследовании больного не исключает и даже усиливает предположение о возможной туберкулезной этиологии воспалительного процесса в легких. Положение о том, что при аускультации у больных туберкулезом легких «мало слышно», хорошо известно и давно отмечено корифеями фтизиатрии. Этому важному диагностическому признаку придавали большое значение многие опытные клиницисты — корифеи российской фтизиатрии Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов, В. А. Воробьев, Г. Р. Рубинштейн, А. Е. Рабухин, А. Г. Хоменко.

Значимая информация может быть получена при туберкулиновой пробе Манту с 2 ТЕ. Реакция на туберкулин у больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом обычно положительная, нормергическая. Резко выраженную и даже гиперергическую чувствительность к туберкулину можно обнаружить в случаях прогрессирующего течения облаковидного инфильтрата, а также лобита в начале заболевания. Эффективная химиотерапия у таких больных обычно сопровождается снижением чувствительности к туберкулину до нормергической. Осложненное течение инфильтративного туберкулеза с развитием казеозной пневмонии может привести к отрицательной анергии.

Бактериологические исследования в диагностике инфильтративного туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой происходит у большей части больных инфильтративным туберкулезом. Даже при скудном количестве мокроты МБТ нередко обнаруживают методом прямой бактериоскопии после окраски мазка мокроты по Цилю—Нельсену. Массивность бактериовыделения ассоциирована с клинико-рентгенологическим типом инфильтрата. У больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом количество выделяемых микобактерий не столь велико и бактериовыделение чаще устанавливают методом люминесцентной микроскопии и/или посева. При облаковидном инфильтрате, особенно при лобите, выражена тенденция к формированию множественных полостей распада, поэтому бактериовыделение обычно массивное.

Культуральное исследование мокроты является обязательным компонентом бактериологической диагностики при инфильтративном туберкулезе. Оно позволяет не только уточнить видовую принадлежность обнаруженных микобактерий, но исследовать их чувствительность к химиопрепаратам. Лекарственную устойчивость к отдельным противотуберкулезным препаратам обнаруживают примерно у 18% больных инфильтративным туберкулезом. Эти данные необходимо учитывать при определении лечебной тактики и оценке эпидемической опасности больного.

У больных инфильтративным туберкулезом при исследовании мокроты нередко выявляют свежие эластические волокна.

а б Рис. 11.4. Бронхолобулярный инфильтрат во II сегменте правого легкого.

а — фрагмент рентгенограммы легких; б — фрагмент продольной томограммы в прямой проекции.

Их наличие подтверждает образование полости распада в легочной ткани. Выявление обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина, солей кальция свидетельствует о локализации распадающегося инфильтрата в зоне обострившихся старых обызвествленных туберкулезных очагов.

Рентгенологическое исследование позволяет установить клинико-рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей поражения.

Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного затемнения (фокусной тени) в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Инфильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого, и размытые наружные контуры (рис. 11.4). КТ-исследование позволяет выявить просвет и деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат (рис. 11.5). Просвет бронха иногда заполнен плотными казеозными массами. На томограмме бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из нескольких более или менее плотных мелких очагов, объединенных зоной перифокального воспаления.

Рис. 11.5. Бронхолобулярный инфильтрат во II сегменте правого легкого. КТ.

Округлый инфильтрат представлен ограниченным (фокусным) затемнением округлой формы, преимущественно средней интенсивности с ясными, но не резкими очертаниями (рис. 11.6).

а б Рис. 11.6. Округлый инфильтрат во II сегменте правого легкого (а) и во II сегменте левого легкого (б). Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

Рис. 11.7. Инфильтрат Ассманна—Редекера в левом легком. Фрагменты рентгенограмм легких в прямой проекции.

На обзорной рентгенограмме в прямой проекции затемнение часто локализуется в подключичной области (классический тип инфильтрата Ассманна—Редекера, рис. 11.7). От медиальных отделов затемнения к корню легкого отходит воспалительная дорожка, в которой иногда выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки» — рис. 11.8, 11.9). При распаде инфильтрата в его центральных отделах обычно выявляются образовавшиеся полости (рис. 11.10). В нижележащих отделах легкого нередко заметны очаги бронхогенного обсеменения. При томографии в инфильтрате иногда можно обнаружить плотные и кальцинированные очаги — важный признак туберкулезной этиологии поражения.

Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или нескольких сегментов. Наружные контуры затемнения не имеют ясных границ, которые постепенно исчезают и как бы растворяются в окружающей легочной ткани (рис. 11.11, 11.12). При локализации облаковидного инфильтрата у междолевой щели (перисциссурит) он приближается к треугольной форме (треугольник Сержана — рис. 11.13). Верхняя граница такого треугольника расплывчатая, а нижняя — достаточно четкая, поскольку проходит по междолевой щели. Вершина треугольника направлена к корню легкого, а основание обращено кнаружи. КТ позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных воспалительно-уплотненной легочной тканью (рис. 11.14, 11.15). Однако образование крупных полостей также возможно (рис. 11.16). При прогрессировании процесса в отдаленных от инфильтрата отделах легкого, а также в противоположном легком могут быть обнаружены мягкие очаговые тени.

Рентгенологическая картина лобарного инфильтрата (лобита) соответствует синдрому распространенного затемнения. Расположение и форма затемнения зависят от того, какая доля легкого поражена. При поражении верхней доли затемнение локализуется в верхнем легочном поле (рис. 11.17). Границы лобита подчеркнуты уплотненными плевральными листками. В боковой проекции форма затемнения приближается к треугольной.

Рис. 11.9. Округлый инфильтрат в правом легком с «дорожкой» к корню. КТ.

Затемнение при лобарном инфильтрате в средней доле соответствует проекции этой доли. На снимке оно имеет форму треугольника с широким основанием у средостения и вершиной кнаружи.

Рис. 11.11. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

На КТ лобит иногда визуализируется в виде сплошного, почти однородного уплотнения доли легкого. В пораженной доле обнаруживают деформированные и частично обтурированные казеозными массами бронхи, а также множественные полости распада малого и среднего диаметра. Такую пораженную долю легкого иногда сравнивают с пчелиными сотами или хлебным мякишем (рис. 11.18). При прогрессировании лобита часто выявляют очаговую диссеминацию в противоположном легком, главным образом в IV и V сегментах (рис. 11.19).

Анализ рентгенологической картины с большой долей вероятности позволяет подтвердить туберкулезное поражение, установить клинико-рентгенологический тип инфильтрата и фазу процесса. Могут быть обнаружены остаточные изменения после перенесенного ранее туберкулеза — возможные источники эндогенной туберкулезной инфекции. На рентгенограмме у больных инфильтративным туберкулезом легких нередко «много видно» несмотря на малую выраженность клинических и физикальных данных. Это наблюдение имеет диагностическую ценность.

Показания к бронхоскопии у больных инфильтративным туберкулезом легких возникают при формировании деструкции в легочной ткани. В этих случаях примерно у 5% больных обнаруживают туберкулезное поражение дренирующего бронха. Нередко выявляют неспецифический дренажный эндобронхит.

Иногда показания к бронхоскопии обусловлены необходимостью получения диагностического материала для бактериологической или морфологической верификации диагноза.

Изменения показателей общего анализа крови зависят от величины инфильтрата и характера воспалительной реакции. У больных с выраженной экссудацией в легочной ткани количество лейкоцитов увеличивается до 15,0—25,0"109/л. Отмечают увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению, моноцитоз, повышение СОЭ до 20—40 мм/ч.

Рис. 11.17. Лобит с поражением верхней доли правого легкого. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

При относительно ограниченном поражении обнаруживают некоторое увеличение СОЭ и нормальные показатели гемограммы. Обращают внимание на сочетание невысокого лейкоцитоза с лимфопенией, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ. Эти изменения нередко обнаруживают при активном туберкулезном воспалении.

Выраженность характерных биохимических сдвигов (гипоальбуминемия, повышение содержания альфа-2- и гамма-глобулинов) соответствует выраженности туберкулезной интоксикации.

В общем анализе мочи при резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые цилиндры.

Рис. 11.18. Лобит с множественными полостями распада в нижней доле левого легкого. КТ.

Формирование в легочной ткани инфильтратов ограниченной протяженности обычно не приводит к существенным изменениям показателей ФВД и кровообращения. При распространенных формах инфильтративного туберкулеза легких, а также при прогрессирующем течении заболевания и нарастании интоксикационного синдрома функции дыхания и кровообращения могут значительно ухудшаться. Ранние нарушения вентиляции в зоне поражения можно обнаружить посредством регионарной сцинтиграфии.

Верификация диагноза инфильтративного туберкулеза не вызывает особых затруднений при наличии МБТ в мокроте. При отсутствии бактериовыделения в диагностически сложных случаях прибегают к молекулярно-биологическим методам исследования (ПЦР с праймером, специфичным для туберкулезного возбудителя). Следует также учитывать безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия, которую нередко используют у многих больных, ошибочно предполагая неспецифическую природу воспаления.

Дифференциальная диагностика Инфильтративный туберкулез легких наиболее часто приходится дифференцировать с неспецифической пневмонией, периферическим раком легкого, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозами, инфарктом или ателектазом легкого, осложненного пневмонией (табл. 11.1).

В процессе дифференциальной диагностики следует учитывать ряд общих признаков, свойственных инфильтративному туберкулезу легких. Он развивается у давно инфицированных МБТ лиц, нередко имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в виде кальцинированных очагов, петрификатов, фиброзных изменений. Тень туберкулезного инфильтрата в рентгенологическом изображении неоднородная, в окружающей легочной ткани имеются очаги лимфогенного и бронхогенно го обсеменения, нередко определяется «дорожка» к корню легкого из-за периваскулярных и перибронхиальных воспалительных и фиброзных изменений. Развивается туберкулезный инфильтрат менее динамично, чем бактериальная или вирусная пневмония, но активнее опухолевых и микотических процессов. Большое значение в подтверждении диагноза инфильтративного туберкулеза принадлежит бактериологическому исследованию.

При неспецифической пневмонии начало заболевания, в отличие от инфильтративного туберкулеза, более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, головной болью, адинамией, болью в груди и суставах. Часто поражаются верхние дыхательные пути. Больные жалуются на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты. В легких можно выслушать сухие и влажные хрипы. Изменения гемограммы более выражены, чем при туберкулезе. При исследовании мокроты или бронхиального содержимого у больных с неспецифической пневмонией выявляется неспецифическая бактериальная микрофлора. При рентгенологическом исследовании, чаще в нижних долях легких, определяются участки более однородной, чем при туберкулезе, инфильтрации с нечеткими контурами. Легочный рисунок усилен и деформирован.

При лобарной пневмонии с интенсивным и относительно гомогенным затемнением доли легкого и выраженной реакцией плевры рентгенологическая картина может быть похожа на облаковидный или лобарный туберкулезный инфильтрат. В связи с этим дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза и неспецифической пневмонии в начале заболевания основывается главным образом на данных анамнеза и клинической картине. Интерпретация рентгенологических данных часто бывает очень дискутабельной. Важно, что начало лечения больных с пневмонией антибиотиками широкого спектра действия, как правило, приводит к быстрому улучшению их состояния с параллельной положительной рентгенологической динамикой. В дальнейшем решающее диагностическое значение имеют два фактора. Первый из них — результат бактериологического исследования мокроты. Второй фактор — степень эффективности антибактериальной терапии препаратами широкого спектра действия и динамика всей клинико-рентгенологической картины.

При дифференциальной диагностике туберкулезного инфильтрата и периферического рака легкого обращают внимание на длительность курения, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, ранее перенесенный туберкулез легких с остаточными посттуберкулезными изменениями. Периферический рак легкого может длительно не давать клинических симптомов.

а б Рис. 11.20. Периферический узловой рак легкого: а — правого, б — левого. КТ.

Нередко даже большие округлые периферические опухоли диаметром 5—7 см и более обнаруживают внезапно при флюорографическом или другом рентгенологическом исследовании. В таких случаях важно выяснить, производили ли раньше рентгенологическое исследование легких и есть ли предыдущие снимки. Сравнение более старых и свежих рентгенограмм позволяет получить представление о темпах динамики процесса.

Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречается узловой рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью средней интенсивности с ровными или бугристыми контурами (рис. 11.20). От тени опухоли в сторону плевры и легочной ткани могут отходить тяжи, образующие «корону опухоли». Клинические симптомы периферического рака легкого появляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать и прорастать крупные бронхи, грудную стенку или метастазировать. При этом рентгенологические проявления периферического рака приближаются к таковым при центральном раке. Появляются, в частности, признаки гиповентиляции — «симптом паруса» (рис. 11.21).

При распаде ракового узла образуется полость с толстыми стенками и неровной, бугристой внутренней поверхностью. Формируется полостная форма рака (рис. 11.22). Распадаться могут и маленькие, и очень крупные опухолевые узлы. Полость в опухоли может иметь различные размеры и форму. В одних случаях полость располагается эксцентрично и бывает небольшой, в других — имеет вид тонкостенной кисты.

При редко наблюдающемся пневмониеподобном раке рентгенологически выявляют не узел опухоли, а инфильтрат без четкой формы и границ. Такой инфильтрат, постепенно увеличиваясь, может захватить целую долю. При локализации в области верхушки легкого опухоль быстро прорастает купол плевры, задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения, симпатический ствол (рис. 11.23). Клинически при этом отмечается триада Пэнкоста: сильные боли в плече, атрофия мышц руки, синдром Горнера.

Весьма редко полостная форма рака легкого является результатом злокачественного роста в стенке уже существовавшей полости — кисты, абсцесса, туберкулезной каверны. На фоне противотуберкулезной терапии у больных инфильтративным туберкулезом отмечают положительную динамику, а при раке легкого изменения нарастают. Однако в случае осложнения рака неспецифической пневмонией антибактериальное лечение может привести к временному субъективному и объективному улучшению, что может быть поводом для ошибки в диагнозе.

Решающее значение в дифференциальной диагностике инфильтративного туберкулеза и периферического рака легкого нередко имеет бактериологическое и цитологическое исследование мокроты или бронхиального содержимого. У больного туберкулезом можно обнаружить МБТ, а у больного с полостной формой рака легкого — клетки злокачественной опухоли. При отсутствии мокроты или отрицательных результатах ее исследования производят трансбронхиальную или трансторакальную игловую биопсию с последующим морфологическим исследованием биоптата.

Эозинофильная пневмония возникает под влиянием различных аллергенов и протекает остро, под остро или без клинических проявлений со случайным выявлением при рентгенологическом исследовании. Заболевание нередко сопровождается кашлем — сухим или с выделением небольшого количества мокроты. Интоксикация выражена умеренно. При аускультации легких выслушиваются немногочисленные сухие или мелкие влажные хрипы. В гемограмме отмечают увеличение содержания эозинофилов до 30—90%. На рентгенограммах эоинофильный инфильтрат может локализоваться в любом отделе легкого. Он имеет вид малоинтенсивной фокусной тени с нечеткими контурами, чаще неправильной формы. Окружающая инфильтрат легочная ткань не изменена. Иногда наблюдают расширение корней легких и небольшой плевральный выпот. Для эозинофильного инфильтрата характерны положительная кожная проба с соответствующим аллергеном и исчезновение клинико-рентгенологических признаков заболевания в течение нескольких дней даже без лечения.

Актиномикоз легкого (грудная или торакальная форма) тоже относится к заболеваниям, которые нужно дифференцировать с инфильтративным туберкулезом. Различают первичный и вторичный актиномикоз легкого. При первичном актиномикозе легких актиномицеты проникают в бронхи и легкие аэрогенным путем. Для вторичного актиномикоза характерно лимфогенное и гематогенное поражение легких с развитием хронического нагноительного процесса. Больных актиномикозом беспокоят упорные боли в груди. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в легких обнаруживают фокусы с нечеткими контурами. В дальнейшем контуры фокусов становятся более четкими, вокруг них в легочной ткани нарастают фиброзные изменения, появляются кисты. При прогрессировании заболевания и нарастании инфильтративных изменений в легких появляются участки деструкции, развивается фибринозный или экссудативный плеврит. В случаях перехода процесса на грудную стенку в ней возникают плотные инфильтраты и множественные торакальные свищи с выделением гноя. Диагноз устанавливают при обнаружении друз актиномицетов в мокроте или в гное из образовавшегося свища. Основными отличиями актиномикоза от инфильтративного туберкулез, если не обнаружены друзы в мокроте или гное, являются отсутствие МБТ, очагов бронхогенного обсеменения и прогрессирующее течение заболевания, несмотря на проводимую противотуберкулезную терапию.

Ателектаз и инфаркт легкого, осложненные пневмонией, иногда приходится дифференцировать с инфильтративным туберкулезом. К ателектазу приводит нарушение бронхиальной проходимости, в результате которого вентилируемые определенным бронхом сегменты или доля легкого становятся безвоздушными и уменьшаются в объеме. Причиной ателектаза являются обтурация бронха или сдавление его извне. При туберкулезе нарушение вентиляции легкого и развитие ателектаза наиболее часто бывают в случаях осложненного течения бронхоаденита. Значительно реже ателектаз возникает при туберкулезе бронха или при посттуберкулезном рубцовом бронхостенозе. Сегментарный и субсегментарный ателектаз не вызывают нарушения дыхания. Ателектаз доли и особенно всего легкого сопровождается постепенно или внезапно возникающими одышкой, цианозом, нарушением сердечной деятельности. На рентгенограммах при ателектазе отмечают уменьшение в объеме соответствующей части легкого и ее интенсивное равномерное затемнение. Нормально вентилируемые отделы легкого, противоположное легкое и средостение могут быть смещены в сторону безвоздушной доли и всегда смещены в сторону ателектазированного легкого. На рентгенограммах тень зоны ателектаза гомогенная с четкими контурами, что отличает ее от неоднородной тени туберкулезного инфильтрата. Для окончательного диагноза ателектаза необходимо бронхоскопическое исследование, которое устанавливает причину обтурации бронха и позволяет провести лечебные мероприятия.

У больных с инфарктом легкого, осложненным пневмонией, в анамнезе учитывают наличие флебита и тромбоза вен конечностей и таза, инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности. Инфаркт может локализоваться в любом отделе легких, но несколько чаще наблюдается в нижней доле справа. Проявляется он остро, протекает с болью в груди, кашлем с мокротой, одышкой, кровохарканьем, лихорадкой. На рентгенограммах в легком определяется участок затемнения различных размеров округлой, треугольной или вытянутой формы. В окружающей легочной ткани отсутствуют очаги бронхогенного обсеменения, характерные для инфильтративного туберкулеза. В зоне поражения при более детальном исследовании могут быть выявлены окклюзированная ветвь легочной артерии, обеднение сосудистого рисунка. При осложненном течении инфарктной пневмонии в пораженной части легкого может развиться нагноительный процесс.

Таблица 11.1. Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза, неспецифической пневмонии, центрального и периферического рака легкого

Тестовые задания

1.Наиболее типичные для инфильтративного туберкулеза аускультативные данные:

а) шум трения плевры б) обильные влажные мелко и средне-пузырчатые хрипы в средне-нижних отделах легких в) бронхиальное дыхание, среднеи крупнопузырчатые хрипы в проекции верхней доли г) скудные мелкопузырчатые хрипы в проекции верхних долей с одной, реже обеих сторон

2. Преобладающая морфологическая реакция при инфильтративном туберкулезе:

а) альтеративная (некротическая) б) продуктивная в) экссудативная г) образование кальцинатов

3. Дифференциальная диагностика облаковидного инфильтрата проводится в первую очередь:

а) с легочной кистой б) с экссудативным плевритом в) с очаговой пневмонией г) с периферическим раком

4. Наиболее характерная клиническая симптоматика при ограниченном облаковидном туберкулезном инфильтрате:

а) выраженный интоксикационный синдром, температура тела до 39 — 400, кашель с гнойной мокротой б) более месяца отмечается небольшую слабость, потливость, температура по вечерам до 37.50, покашливание со скудным количеством мокроты в) клиническая симптоматика отсутствует г) беспокоит сухой приступообразный кашель, одышка, боль в грудной клетке, температура тела иногда 37.1 — 37.3

5. Основным методом выявления инфильтративного туберкулеза легких является а) профилактическая флюорография б) диагностическая флюорография в) туберкулинодиагностика г) компьютерная томография д) микробиологическое исследование мокроты на микобактерии туберкулеза

6. В каких сегментах легких локализуется инфильтративный туберкулез легких?

а) 1,2

б) 3. 4, 5. 6

в) 6

г) 1,2.6

д) 8.9

7. Инфильтративный туберкулез легких необходимо дифференцировать со всеми перечисленным заболеваниями, кроме:

а) пневмонии б) рака легкого в) саркоидоза г) эозинофильной пневмонии д) ателектаза

8.Перечислите клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза а) округлый инфильтра б) лобарный инфильтрат в) бронхолобулярный, облаковидный г) все вышеперечисленное

9.Патогенез инфильтративного туберкулеза:

а)инфильтративный туберкулез это результат развития первичного туберкулезного комплекса б) прогрессирование очагового туберкулеза с появлением и быстрым увеличением зоны инфильтрации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов в) эта форма туберкулеза первичная и развивается самостоятельно на фоне полного здоровья г) нет верного ответа

10. Как часто выявляется инфильтративный туберкулез?

а)Часто, это наиболее часто встречающаяся форма. Среди впервые выявленных больных процент инфильтративной формы составляет 65−75%

б)это самая редкая форма—1−2% среди всех новых случаев в) в данное время в связи с адекватной терапией данная форма практически не встречается г) нет верного ответа

11. Клинико-морфологическая особенность инфильтративного туберкулеза:

а)ограниченное поражение легких б) наличие специфического признака—инфильтраций в нижних долях легких в) распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию туберкулезного процесса г) все верно Список литературы

1. «Фтизиатрия», М. И. Перельман, В. А. Корякин, И.В. Богадельникова

2. Туберкулёз: учебное пособие. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007

3. Фтизиопульмонология: учебник. Мишин В. Ю, Григорьев Ю. Г., Митронин А.В.

4. Лекционный материал