Лечение амблиопии. 
Снижение остроты зрения, слепота

Лечение амблиопии может проходить по нескольким направлениям: тренировка амблиопичного глаза, правильная коррекция аметропии (дефекта оптики) и устранение косоглазия. В офтальмологической клинике «Эксимер» терапевтическое лечение амблиопии проводится при помощи уникального аппарата «Амблиокор», который был разработан ведущими специалистами Института головного мозга. Сложно представить, а ведь еще несколько лет назад офтальмологи не располагали действенными способами лечения амблиопии «ленивого глаза». Восстанавливалась согласованная работа глаз, но стереоскопическое зрение полностью, к сожалению, нет.

Слепота — медицинский термин, подразумевающий полное отсутствие зрения или его серьёзное повреждение. Различают полную слепоту (амавромз) и частичное выпадение поля зрения (скотомма) или половин полей зрения (гемианопсимя). Кроме того, выделяют цветовую слепоту (дальтонимзм).

Преходящая моноокулярная слепота — приступы быстро развивающегося равномерного снижения (затемнения, угасания) зрения на один глаз.

Остро возникающая слепота на один глаз, сохраняющаяся в течение 10−15 секунд, реже — до нескольких минут, иногда имеющая рецидивирующий ха­рактер и не сопровождающаяся болевыми ощущениями, известна как amaurosis Jugax (от греч. amaurosis — потемнение, fugax — мимолетный) и обычно является следствием преходящей ишемии сетчатки, чаще возникающей на фоне стеноза внутренней сонной артерии. В таких случаях кратковременная моноокулярная слепота или выраженное снижение зрения на один глаз является признаком расстройства кровотока во внутренней сонной артерии или ее ветви — глазной артерии. Amaurosis Jugax обычно является признаком стеноза в одном из названных сосудов и может быть предвестником развития ишемического инсульта. Повтор­ное острое нарушение кровообращения в глазной артерии может завершиться стойкой слепотой на один глаз. Если нарушение кровотока происходит во внутренней сонной артерии, то обычно amaurosis fugax сочетается с кратковременным центральным гемипарезом на противоположной стороне, и тогда говорят о преходящем офтальмогемиплегическом синдроме, который в случае развития ишемического инсульта может приобрести стойкий характер. При преходящей моноокулярной слепоте или снижении зрения на один глаз, обусловленном стенозом внутренней сонной артерии, возможен шум при аускультации этого сосуда. Подтверждение наличия гемодинамических расстройств в бассейне внутренней сонной артерии могут обеспечить УЗДГ и дуплексное сканирование, а также каротидная ангиография. Тактика лечения обычно определяется с учетом данных, полученных при применении этих диагностических методов.

Моноокулярная слепота иногда оказывается следствием микроэмболии артерий сетчатки (артериоили кардиоартериальной микроэмболии), а также стеноза центральной артерии сетчатки и передней ишемической невропатии зрительного нерва и ретинопатии, обусловленной гигантоклеточным артерии­том или атеросклеротическим поражением глазной артерии и ее ветвей. При передней ишемической невропатии зрительного нерва характерна острая безболезненная потеря зрения на один глаз; в тяжелых случаях возникающая при этом слепота может оказаться стойкой; на глазном дне возможны отек и побледнение диска зрительного нерва, перипапиллярные очажки кровоизлияния.

Преходящая моноокулярная слепота может быть и аурой ретинальной формы мигрени, для которой характерны дистемические проявления в системе артерий сетчатки. В таких случаях снижение остроты зрения на один глаз вскоре сопровождается характерной головной болью, обычно на той же стороне по типу гемикрании, особенно интенсивной в лобно-глазничной области. Иногда на снижение зрения на один глаз во время приступа мигрени жалуются и больные с чаще встречающейся аурой при офтальмической форме мигрени. В таких случаях уточнение анамнеза позволяет установить, что на самом деле аура проявлялась в форме гомонимной гемианопсии, обычно объясняемой спазмом сосудов в бассейне задней мозговой артерии. Кстати, при офтальмической мигрени во время ауры в гомонимных половинах поля зрения обоих глаз обычно возникают мерцающие фотопсии и скотомы, в таких случаях головная боль по типу гемикрании обычно проявляется на противоположной стороне. Это характерно при приступах офтальмической мигрени, в процессе которой расстройства гемодинамики проявляются в базилярной артерии или в обеих задних мозговых артериях возможны проявления зрительной ауры (фотопсии, скотомы, гомонимная гемианопсия), распространяющиеся по всему полю зре­ния, они могут возникать чередуясь или одновременно с обеих сторон.

Токсико-метаболическая невропатия зрительных нервов обычно характеризуется одновременным, но не всегда симметричным по степени выраженности снижением зрения с обеих сторон. В течение нескольких дней или недель после отравления могут формироваться центральные или центроцекальные (центральные, сливающиеся со слепым пятном) скотомы.

Причиной токсико-метаболической невропатии в таких случаях может быть интоксикация левомицетином, стрептомицином, сульфаниламидами, изониазидом (тубазидом), наперстянкой, дигоксином, мышьяком, свинцом, таллием, тетурамом (антабусом). В случаях отражения метиловым спиртом (метанолом) расстройства зрения проявляются на фоне общего состояния опьянения в виде остро возникающих больших симметричных центральных скотом или полной слепоты, а также другими признаками неврологической и соматической патологии, ацидозом.

Метаболическая невропатия зрительных нервов может быть следствием де­фицита фолиевой кислоты, витаминов В, и В|2, обычно связанного с неадек­ватным питанием, мальабсорбцией, голоданием, алкоголизмом.

Дегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз и зрительных нервов возможное следствие целого ряда наследственных заболеваний, в частности болезни Лебера (оптической невропатии Лебера), наследуемой по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу и потому встречающейся только у мужчин. При болезни Лебера амавроз может быть врожденным или же снижение зрения дебютирует позже, в возрасте до 30 лет. В таких случаях параллельно сужаются поля зрения, нарастает снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Офтальмоскопическая картина при этом может варьировать в широких пределах. Возможны, в частности, признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов, сужение артериол сетчатой оболочки глаз, пигментация глазного дна, появление на глазном дне зернистости в области желтого пятна, диффузных белых очагов, признаков хориоретинальной дистрофии. На электроретинограммах отмечаются выраженные изменения, характерные для тапеторетинальной дегенерации.

Выраженное расстройство зрения вплоть до слепоты в связи с поражением сетчатки и зрительного нерва является одним из наиболее важных признаков группы лизосомальных заболеваний, относящихся к ганглиозидозам и наследу­емых по аутосомно-рецессивному типу, которые до недавнего времени были известны как амавротические идиотии (болезнь Тея-Сакса и др.). Нередко утончение сетчатки в макулярной зоне ведет к формированию в ее центре красного пятнышка — симптома вишневой косточки.

Наконец, к снижению зрения, иногда к слепоте, ведут сенильная макулярная дегенерация и различные формы пигментного ретинита, дегенерация и отслойка сетчатки, катаракта, а также заболевания и травматические поражения преломляющих сред глаза.

Особый интерес представляет истерическая слепота, возникающая обычно у людей с истерическим неврозом во время выраженных эмоциогенных стрессов. Выявить истерический характер слепоты помогают анамнез, отсутствие признаков органического поражения структур, участвующих в обеспечении функции зрения, наблюдение за реакциями больного на различные зритель­ные раздражители и, наконец, проверка вызванных зрительных потенциалов.