Значение исполнительного звена нервно-мышечного аппарата в развитии утомления

Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в области нервномышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нарушения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума), или в самих сократительных процессах.

Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высокочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следовательно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утомление) может быть следствием пресинаптического нервномышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного волокна.

При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синаптической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны генерировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого тина блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т. е. развитие утомления.

Изменения в процессах электромеханического сопряжения мышечных волокон. Под влиянием потенциалов действия из саркоплазматического ретикулума освобождаются ионы кальция. Кальций связывается с тропонином. Начинается процесс сокращения. Все эти изменения объединяются понятием «электромеханическое сопряжение». В настоящее время показано, что в процессе утомления происходит накопление и задержка ионов кальция в поперечных трубочках. Это приводит к тому, что меньшее количество кальция будет освобождаться из саркоплазматического ретикулума для запуска процесса сокращения. В этих случаях утомление будет вызываться недостаточностью кальциевых механизмов, необходимых для развития сокращения. Снижение pH, уменьшение содержания крсатинфосфата и гликогена, увеличение температуры и другие факторы увеличивают задержку ионов кальция в поперечных трубочках, усиливая тем самым скорость развития утомления.

Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Существенную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приводить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления неодинаковы при выполнении различных упражнений.

Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мыщцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль, в утомлении при выполнении физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2−3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10 с, запасы АТФ и КрФ уменьшаются лишь на 20−50%. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть ведущей причиной утомления.

При работах, длящихся от 10 с до 2−3 мин, запасы АТФ в мышце падают на 30−40%, а креатинфосфата — на 90%. Содержание гликогена уменьшается лишь на 5−15%. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1−3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфагенов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.

Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомления. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10−40%. Во время работы продолжительностью 60−90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мышечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.

При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рассматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длитель;

ных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада содержащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют развитие утомления.

Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т. е. при предельной длительности работы от 20 с до 2−3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10−20 и больше раз, а в самих работающих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышечных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается pH. При значительном снижении pH происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократительная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличении кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.

Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, приводящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспособности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при упражнениях длительностью от 20 с до 3 мин — существенная причина развития мышечного утомления.

Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение доставки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе (работы в условиях среднеи высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются сравнительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60−90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динамической или статической работы.

При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, следовательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интенсивности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.

При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40−50% от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кровоток через них почти равен нулю. В этих условиях мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксимальной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40−50% от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно отстает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивается утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.

Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии периферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что скорость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что быстрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон не только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.

Важное значение в развитии утомления имеет температура работающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существенно различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) короткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами этого являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение активности ферментов энергетического метаболизма.

И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняемой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность человека. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38−39 °С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае — кровь. Чем выше поднимается температура тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.

Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих развитие утомления при длительной аэробной работе.

Основные физиологические факторы и механизмы, определяющие скорость развития утомления и работоспособность при упражнениях различной предельной длительности

При выполнении циклических упражнений требуемая мощность работы — основной фактор, определяющий характер и последовательность включения различных энергетических процессов, скорость развертывания и размеры включения вегетативных функций, обеспечивающих работу, скорость расходования и время истощения энергетических субстратов. Рассмотрим конкретные механизмы, определяющие работоспособность спортсмена в зависимости от предельного времени работы.