Корреляция бронхиальной астмы и физической нагрузки

ГБОУ ВПО ЧелГМА Минздравсоцразвития России Кафедра физической культуры Реферат тема: Корреляция бронхиальной астмы и физической нагрузки Челябинск, 2012

На протяжении последних нескольких лет проблема эффективной диагностики, лечения и профилактики хронических неспецифических заболеваний легких является одной из наиболее актуальных в отечественном здравоохранении. За последние 15−20 лет заболеваемость бронхиальной астмой среди населения Российской Федерации выросла более чем в 3 раза и составила 902,8 на 100 000 населения.

Национальный проект в сфере здравоохранения уделяет особое внимание превентивной диагностике и профилактике профессиональных заболеваний, повышению доступности и качества медицинской помощи, сохранению здоровья работающего населения, снижению инвалидности и смертности. В настоящее время астма, вызванная условиями труда, является самым распространенным профессиональным легочным заболеванием во всех развитых странах мира. Удельный вес ее среди всех болезней, связанных с вредными производственными факторами, различен и неоднороден: в России — 12,2%, в США — 15,0%, в Великобритании — 26,0%, в Колумбии — 52,0%.

По данным Испанского общества пульмонологов и торакальных хирургов, около 15,0% случаев астмы у взрослых имеют профессиональное происхождение (SEPAR, 2006).

В России, по данным Федерального центра гигиены и эпидемиологии Росспотребнадзора, среди женщин, страдающих аллергическими заболеваниями профессионального генеза (13,2%), в 2008 году преобладала бронхиальная астма (65,3%).

Бронхиальная астма занимает третье место среди профессиональных болезней у медицинских работников области и составляет 62,2% среди всех выявленных аллергических заболеваний профессионального генеза у пациентов данной группы Необходимо отметить, что большинство больных обращаются к врачу лишь при появлении таких симптомов, как экспираторная одышка, затрудненноё свистящее дыхание. Прогрессирование заболевания сопровождается развитием легочной недостаточности, а на конечном этапе и правожелудочковой недостаточностью. Отсутствие четкого определения профессиональной бронхиальной астмы, массовых заболеваний среди работников, находящихся в одинаковых производственных условиях, сложность диагностики, а также трудности в идентификации основного причинного агента астмы среди комплекса неблагоприятных факторов рабочей среды, создают большие препятствия к распознаванию заболевания. Следует также учесть, что список этиологических факторов, включающих уже сегодня более 300 различных веществ, постоянно пополняется, что создает определенные проблемы для диагностики профессиональной бронхиальной астмы, часть случаев заболевания не всегда регистрируется и диагностируется' (GINA, 2006).

Кроме того, имеет значение и срок от начала контакта с профессиональным сенситизатором до появления симптомов заболевания (латентный период), который часто варьирует и от 2 до 5 лет и более в зависимости от природы и свойств производственного агента. Сложность заключается еще и в том, что заболевшие работники вынуждены срочно покидать производство из-за быстрого нарастания симптомов и тяжести своего состояния. Поэтому своевременная диагностика и эффективное лечение этой группы пациентов способствует их реабилитации, целью которой является восстановление работоспособности и улучшение качества жизни больных, тем более, что большинство из них — это люди трудоспособного возраста.

Доподлинно известно, что физическое усилие может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. У большинства больных хронической астмой симптомы возникают именно во время физических усилий. Однако, правильно выбранный комплекс физических упражнений, в то же время, способен не только значительно облегчить течение болезни, но и добиться значительных успехов в физическом развитии. Не следует избегать нагрузок даже при астме физического усилия. Необходимо принять некоторые меры по профилактике проявления симптомов астмы во время занятий спортом или физической нагрузки, что позволит сохранить нормальную физическую активность. В действительности, многие спортсмены, в том числе олимпийские, страдали от астмы. К примеру, в Олимпийских играх 1996 года, каждый шестой спортсмен, принимавший участие в соревнованиях, был болен астмой. Участники были заявлены во многих видах спорта, таких как, легкая атлетика, экстремальные велогонки, велоспорт, гребля. Например:

Джекки Джойнер-Кирси — легкая атлетика Эми Ван Дикен — плавание Деннис Родман — НБЛ, баскетбол Рей Бурк — НХЛ хоккей При этом не следует забывать, что течение астмы в большей степени индивидуально для каждого человека, и зависит от совокупности десятков самых разнообразных факторов. По этому режим физических тренировок подбирается строго индивидуально, с учетом диагноза и состояния здоровья пациента.

Одной из задач пульмонологии является разработка эффективных методов контроля и коррекции клинического состояния больных бронхиальной астмой. Использование современных методов лечения профессиональной бронхиальной астмы ингаляционными глюкокортикостероидами и длительно действующими f3−2-агонистами позволяет добиться значительного улучшения качества жизни пациентов, течения заболевания и контроля над ним. Комплекс лечебно-профилактических физических упражнений помогает добиваться устойчивой ремиссии и повышения резистентности организма к различного рода сеситизаторам.

1. Бронхиальная астма как хроническое заболевание и особенности его течения

1.1 Симптомы и течение бронхиальной астмы

Астма — одна из древнейших болезней, известных человечеству. Еще в Древней Греции врачеватели описали симптомы астмы, правда, в те времена затруднение дыхания и глубокие хрипы считались практически священными, вызванными гневом богов. Медики и ученые в течение многих столетий пытались заглянуть вглубь этой странной болезни. Постепенно стало известно, что астма характеризуется затрудненным дыханием, своего рода «засорением» легких. Причины этого недуга лишь в средние века стали связывать с внешними раздражающими веществами, а в начале 19-го столетия в качестве причины развития астмы был назван наследственный фактор. В настоящее время астму определяют как хроническое заболевание, которое характеризуется затруднением дыхания и включает в себя несколько причин и механизмов развития.

Астма — это хроническая болезнь, для которой характерны периодически повторяющиеся приступы удушья и свистящего дыхания, которые зачастую сопровождаются кашлем и могут перерастать в приступы удушья, тяжесть и частота которых варьируются у разных людей.

Большинство больных астмой имеют один или несколько из нижеперечисленных симптомов:

· Кашель. Он может быть частым, мучительным и постоянным. Кашель может ухудшаться ночью, после физического усилия, после вдыхания холодного воздуха; При астме часто возникает ночью или рано утром, из-за чего больные жалуются на бессонницу, раннее пробуждение или плохой сон. Иногда кашель является единственным симптомом, бывает с мокротой.

· Свистящие или жужжащие хрипы. Их слышит не только врач при выслушивании больного, но и сам пациент и его окружение.

· Тяжесть в грудной клетке. Пациент жалуется на ощущение тяжести в грудной клетке.

· Экспираторная (с преимущественным затруднением выдоха) одышка — дыхание может быть настолько ограничено, что это вызывает страх невозможности выдохнуть;

· Одышка. Некоторые пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом или невозможность достаточно вдохнуть.

При тяжелой или острой астме человек во время приступа дышит ртом, используя для облегчения дыхания через суженные дыхательные пути мускулатуру плеч, шеи и туловища. Кроме того, когда дыхательные пути сужены, вдыхать легче, чем выдыхать. Происходит это потому, что вдох — процедура привычная для нашего организма, и мышцы груди натренированы на это движение.

Выдох, напротив, в норме происходит пассивно, т. е. без специальных усилий, поэтому мышцы недостаточно развиты для удаления воздуха через суженные дыхательные пути. В результате этого в легких остается воздух, и они становятся раздутыми (рисунок 1).

Рисунок 1. Сужение дыхательных путей при астме.

У молодых людей, долгое время болеющих астмой, именно из-за этого развивается так называемая «голубиная грудь». При тяжелой острой астме, ранее «свистящая» грудная клетка, может становится «немой», без звуков свиста. Это происходит из-за того, что количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха столь мало, что звуки не могут быть слышны.

Однако симптомы астмы могут отличаться не только у разных людей, но и меняться у одного и того же пациента с течением времени. Симптомы могут отличаться по частоте: у некоторых пациентов жалобы появляются раз в несколько месяцев, у других — еженедельно, а у третьих — вообще каждый день.

Тяжесть течения бронхиальной астмы подразделяется на:

1. Легкое течение

2. Течение средней тяжести

3. Тяжелое течение

В настоящее время бронхиальную астму в первую очередь классифицируют по тяжести течения на интермиттирующую и персистирующую легкой, средней и тяжелой степени. Это имеет значение для выбора тактики лечения больного.

Степень тяжести бронхиальной астмы определяется по следующим показателям:

* количество дневных симптомов в день и в неделю;

* выраженность нарушений физической активности;

* количество ночных симптомов в неделю;

* значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСФВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

* суточное колебание ПСФВ

Бронхиальная астма интермиттирующего течения:

* симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

* отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;

* ночные симптомы 2 раза в месяц и реже;

* ПСФВ? 80% от должного и суточные колебания ПСФВ? 20%.

Бронхиальная астма персистирующая легкой степени:

* симптомы астмы 1 раз в неделю и чаще, но не более 1 раза в день;

* обострения заболевания могут нарушать физическую активность;

* ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;

* ПСФВ? 80% от должного, суточные колебания ПСФВ 20−30%.

Бронхиальная астма персистирующая средней тяжести:

* ежедневные симптомы астмы;

* обострения нарушают работоспособность, физическую активность;

* ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;

* ПСФВ 60−80% от должного, суточные колебания ПСФВ? 30%.

Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени:

* постоянные симптомы в течение дня;

* физическая активность ограничена;

* частые ночные симптомы;

* ПСФВ? 60% от должного, суточные колебания ПСФВ? 30%.

Наличие хотя бы одного из показателей тяжести течения астмы позволяет отнести больного в одну из приведенных категорий.

При определении тяжести бронхиальной астмы также необходимо учитывать объем терапии, который получает больной для контроля над симптомами астмы.

Иногда симптомы астмы могут быть очень легкими, а иногда дело доходит до того, что приходится выходить на больничный. И до сих пор бывает так, что течение болезни может стать жизнеугрожающим, и поэтому порой требуется срочная госпитализация.

При тяжелом приступе астмы дыхательные пути сужаются настолько, что в кровь поступает недостаточно кислорода, и в этом случае требуется неотложная медицинская помощь, так как от тяжелого приступа астмы (астматического статуса) можно умереть. Однако при эффективном лечении астмы большинство пациентов живут полноценной жизнью, иногда и вовсе без симптомов болезни, или они минимальны. Больные с любой тяжестью течения астмы — даже с интермиттируюшей астмой, могут иметь обострения заболевания тяжелой степени.

У людей, страдающих астмой, симптомы могут наступать несколько раз в день или в неделю, у некоторых людей приступы случаются во время физической активности или ночью. Во время приступа астмы эпителиальная выстилка бронхиол разбухает, что приводит к сужению дыхательных путей и сокращению воздушного потока, поступающего в легкие и выходящего из них. Повторяющиеся приступы астмы часто приводят к бессоннице, дневной усталости, пониженным уровням активности, а также пропускам школьных занятий и невыходам на работу. Коэффициент смертности при астме относительно низкий по сравнению с другими хроническими болезнями. По оценкам ВОЗ, в настоящее время от астмы страдает 235 миллионов человек. Астма встречается у людей всех возрастов, однако чаще всего она проявляется у детей — половина из них потом «перерастает» свою болезнь.

Астма является проблемой общественного здравоохранения не только для стран с высоким уровнем дохода; ею болеют во всех странах, независимо от уровня их развития. Большинство случаев смерти, связанных с астмой, происходит в странах с низким и средне-низким уровнем дохода.

Недостаточный уровень диагностики и лечения астмы создает значительное бремя для отдельных лиц и семей и часто ограничивает деятельность людей на протяжении всей их жизни.

Данное заболевание имеет три этапа.

1. Биологические дефекты у практически здоровых людей

2. Состояние предастмы

3. Клинически выраженная бронхиальная астма

Первый этап развития астмы выявляют путем проведения проб для определения повышенной чувствительности и реактивности бронхов к вазоконстрикторным веществам, холодному воздуху, физической нагрузке.

Второй этап формирования болезни проявляется не у всех больных и предшествует клинически выраженной бронхиальной астме у 20−40% больных. Физическое состояние перед заболеванием имеет не нозологическую форму, а комплекс признаков, которые свидетельствуют о реальной угрозе возникновения астмы. Характеризуется наличием острых, хронических или рецидивирующих неспецифических заболеваний бронхов и легких с дыхательным дискомфортом и явлениями обструкции бронхов в сочетании с некоторыми из следующих признаков: наследственной предрасположенности к аллергии и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, эозинофилии крови и мокроты.

Рис. 2. Фазы течения бронхиальной астмы.

Выделяют следующие фазы течения бронхиальной астмы (рисунок 2).

· Обострение (усиление имеющихся и появление новых симптомов)

· Нестабильная ремиссия (период течения болезни, который проявляется значительным ослаблением симптомов) -.

· Ремиссия (период течения хронической болезни, который проявляется полным исчезновением симптомов заболевания)

· Стойкая ремиссия (более 2 лет)

1.2 Виды бронхиальной астмы и причины её развития

Основополагающие причины астмы полностью не выяснены. Самыми значительными факторами риска развития астмы являются генетическая предрасположенность в сочетании с вдыхаемыми веществами и частичками, которые находятся в окружающей среде и могут провоцировать аллергические реакции или раздражать воздушные пути. Это такие вещества и частички, как

Ш аллергены внутри помещений (например, клещи домашней пыли в постельных принадлежностях, коврах и мягкой мебели, загрязнение воздуха и перхоть животных)

Ш аллергены вне помещений (такие как цветочная пыльца и плесень)

Ш табачный дым

Ш химические раздражающие вещества на рабочих местах

Ш загрязнение воздуха.

Другие провоцирующие факторы включают холодный воздух, крайнее эмоциональное возбуждение, такое как гнев или страх, и физические упражнения. Астму могут спровоцировать и некоторые лечебные средства, такие как аспирин и другие нестероидные противовоспалительные лекарства, а также бета-блокаторы (используемые для лечения гипертонии, болезней сердца и мигрени). Урбанизацию также связывают с растущей распространенностью астмы, однако точный характер этой связи неясен.

В большинстве случаев астма развивается в раннем детском возрасте, что неторые исследователи связывают с наследственной природой. Действительно, если в семье кто-то страдает легочными заболеваниями, то у новорожденного очень велики шансы унаследовать неприятности. Однако попытки вылечить астму с помощью генетической медицины не увенчались успехом: было показано, что на развитие астмы оказывают влияние сразу несколько генов.

Даже если была унаследована неблагоприятная генетическая комбинация, это еще не означает, что разовьется заболевание. Для его всплеска так же необходимо действие внешних факторов, так называемых пусковых триггеров: пыль, пыльца, лекарства, пища.

Многочисленные попытки классифицировать бронхиальную астму не привели пока к общепринятой классификационной схеме. В большинстве стран Европы и Америки до сих пор чаще всего используется разделение астмы на два вида: это extrinsic asthma, вызываемая внешними причинами, a также intrinsic-asthma, вызываемая внутренними причинами. В современном представлении первая форма соответствует атопической (неинфекционно-аллергической) астме, вторая — включает ряд различных клинико-патогенетических вариантов заболевания. Это в первую очередь случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата. Многие исследователи выделяют, помимо инфекционной формы, и другие самостоятельные виды астмы: 1) астма, провоцируемая физической нагрузкой (так называемая exercise induced-asthma); 2) астма, провоцируемая нестероидными противовоспалительными препаратами — так называемая «аспириновая» астма, или астматическая триада.

В нашей стране первая классификация астмы была предложена еще в 1960;х годах и применяется до настоящего времени. Специалисты относят к бронхиальной астме только такие случаи заболевания, в основе которых лежат аллергические механизмы повреждения тканей. Соответственно этой классификации выделяют две основные клинико-патогенетические формы заболевания: ней нфекционно-аллергическую (атопическую) и инфекционно-аллергическую. Каждая из них подразделяется по стадиям на предастму (имеется в виду сочетание аллергического поражения верхних дыхательных путей с легкими эквивалентами астмы в виде приступообразного кашля), стадию приступов (легких, средней тяжести и тяжелых) и стадию затяжных приступов и астматических состояний. Классификация не предполагает обязательной последовательности стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться легким в течение многих лет или, наоборот, протекать тяжело с астматическим состоянием с самого начала, но позволяет в период наблюдения оценить форму и тяжесть клинических проявлений заболевания.

Две основные формы астмы наиболее распространены, однако ими далеко не исчерпывается клиническое разнообразие проявлений этого заболевания. Выделение указанных выше видов астмы, безусловно, полезно, так как лечебные и профилактические подходы при них имеют свои особенности.

Формулировка диагноза, помимо основной формы и варианта, должна содержать характеристику тяжести течения болезни, основные воспалительные заболевания, патогенетически связанные с астмой (хронические синусит, бронхит, пневмония), а также осложнения. Некоторые важные для ведения больного особенности, требующие особого внимания, например, непереносимость лекарственных препаратов, стероидозависимость, также следует указывать в диагнозе. Если выявлен определенный спектр аллергенов при атопической форме, его также отражают в диагнозе. В качестве примеров приведём две из многих возможных формулировок диагноза:

Бронхиальная астма, неинфекционно-аллергическая форма, легкое течение. Аллергический ринит. Аллергия к домашней пыли.

Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, тяжелое течение. Полипозно-аллергическая риносинусопатия. Хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. Легочное сердце. Легочно-сердечная недостаточность II степени. Длительное лечение кортикостероидными гормонами, стероидозависимость.

Различные виды бронхиальной астмы могут быть обусловлены разными причинами и иметь свои особенности патогенеза. Однако существуют и общие для любых вариантов механизмы, объясняющие свойственную астме гиперреактивность бронхиального дерева, склонность его морфологических структур к острому спазму (рис. 3).

Рис. 3. Изменения бронхов при бронхиальной астме

Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

2. Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

3. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.

Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, так сказать, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

7. Кашлевая астма — тип астмы, при котором основной симптом — сухой, без мокроты кашель. (Кашель без мокроты не избавляет от слизи, накопившейся в дыхательных путях.) У людей, страдающих кашлевой формой астмы, обычно не бывает «классических» симптомов астмы, например, свистящего дыхания или одышки.

Кашлевую астму иногда называют хроническим кашлем, который может длиться от шести до восьми недель. Приступы кашля могут происходить как днем, так и ночью. Бывает, что люди с кашлевой астмой жалуются, что кашель усиливается во время физических нагрузок, — астма напряжения. Кашель может также усиливаться при тесном контакте с возбудителями астмы или вызывающими аллергию субстанциями, например, пылью или сильными запахами, или при прогулке на холодном воздухе.

Абсолютно любой человек в любое время может заболеть кашлевой астмой, но все-таки чаще она встречается у детей при детской форме астмы. Кашлевая астма может привести к развитию «классической» астмы, включая такие симптомы, как одышка и свистящее дыхание.

Как и в случае с «классической» или «типичной» астмой, точно неизвестно, что вызывает симптомы кашлевой астмы. Тем не менее, кашель может начаться после тесного контакта с аллергенами или после прогулки на холодном воздухе. Кашель может также сопровождать заболевания верхних дыхательных путей. Например, астматики очень часто болеют синуситом.

Кроме того, кашель, который начинается после приема бета-адреноблокаторов, может относиться к кашлевой астме. Бета-адреноблокаторы — медпрепараты, которые используются для лечения высокого кровяного давления, сердечно-сосудистых заболеваний, сердечной недостаточности, мигрени, учащенного сердцебиения и других заболеваний. Глазные капли могут вызвать симптомы астмы, в частности кашель. Чувствительность к аспирину или подобным медпрепаратам может также вызвать обострение кашлевой астмы.

Кашлевая астма — тип астмы, которая плохо диагностируется, так как кашель может быть в данном случае единственным симптомом, и поэтому кашель может быть признаком, например, бронхита или постназального затека. Осмотр включает в себя изучение истории болезней, обследование и прослушивание легких. Но, чаще всего у людей с кашлевой астмой все физические показатели организма, рентген легких и результаты спирометрии в норме. Спирометрия — это тест, во время которого измеряется максимальный объем воздуха при глубоком вдохе и время, за которое весь воздух выходит из легких. Для этого тестирования используется специальное устройство — спирометр.

Тест с нагрузкой метахолина выявляет астму, но для этого исследования требуется специальное оборудование. Этот тест применяется только в том случае, если симптомы и результаты спирометрии не могут подтвердить наличие астмы. Если астма есть, то, вдыхая, метахолин вызовет спазм и сужение дыхательных путей. Во время этого тестирования вы вдыхаете постоянно увеличивающееся количество метахолина через аэрозоль до и после проведения спирометрии. Результат тестирования считается положительным (т.е. астма действительно есть), если работоспособность легких падает до 20%. В конце тестирования нужно обязательно принять бронходилататор (препарат, расширяющий дыхательные пути), чтобы нейтрализовать действие метахолина.

Еще один способ диагностики кашлевой астмы — лечение. Врач может выбрать стандартный набор лекарств для лечения астмы. Если они помогают справиться с кашлем, значит можно поставить диагноз кашлевая астма.

Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

Другая классификация проводится в зависимости от этиологии бронхиальной астмы и подразделяется на две формы: аллергическую (экзогенную, атоническую", иммунную) и неаллергическую (эндогенную, неатопическую, неиммунную). Аллергическая (атоническая) форма бронхиальной астмы относится к аллергическим заболеваниям, фенотипическим признаком которых является увеличение иммуноглобулинов класса Е. При неаллергической (неатопической, эндогенной) форме бронхиальной астмы отсутствуют иммунные механизмы, а пусковыми факторами развития заболевания являются респираторные инфекции, эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторного баланса дыхательных путей, аэрополлютанты неаллергической природы и др. Нередко наблюдается сочетание двух форм астмы — смешанная астма.

В нашей стране остается популярной классификация бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), расширенная и дополненная Г. Б. Федосеевым (1982).

Формы бронхиальной астмы:

1. Иммунологическая

2. Неиммунологичсская

3. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы

3.1. Атопический

3.2. Инфекционно-зависимый

3.3. Аутоиммунный

3.4. Дисгормональный (глюкокортикоидный)

3.5. Дизовариальный

3.6. Выраженный адренергический дисбаланс

3.7. Холинергический дисбаланс

3.8. Нервно-психический

3.9. Аспириновый

3.10. Первично-измененная реактивность бронхов

1.3 Патогенез бронхиальной астмы

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

При анализе патогенеза обращают внимание на несколько аспектов.

Определяют роль вегетативной нервной системы (отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов), так как на гладкомышечных клетках находятся в1-, в2- и бадренорецепторы. Преобладают в2-адренорецепторы, по сравнению с ними в1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция в2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада в-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция б-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва (рис. 4). Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Прежде необходимо отметить важную роль Блуждающего нерва в регуляции калибра дыхательных путей. Его стимуляция вызывает мгновенный бронхоспазм и гиперсекрецию бронхиальной слизи. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

В период обострения у больных бронхиальной астмой в 3−4 раза увеличивается содержание в плазме крови норадреналина. Который не оказывает непосредственного влияния на бронхиальный тонус, но может подавлять импульсацию в ганглиях блуждающего нерва.

Так же следует учесть и биохимические факторы. Так кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Рис. 4. Анатомия иннервации вегетативной нервной системы

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2б опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция б-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция в-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Существенное влияние может оказать участие клеток воспаления, например, тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Определенную роль играют и эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

Количество в дыхательных путях T-лимфоцитов также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Медиаторы воспаления, гистамин и лейкотриены, относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Рассматривая патогенез бронхиальной астмы, следует упомянуть бронхиальную обструкцию. Это клинический синдром, являющийся одной из форм дыхательной недостаточности, возникающей в результате нарушения проходимости бронхиального дерева, приводящая к неадекватной лёгочной вентиляции и затруднению отхождения слизи из бронхов. Причиной возникновения этого синдрома заболевания могут быть разнообразные патологические состояния, такие как аспирация инородными предметами, воздействия токсических веществ, приступ бронхиальной астмы, обструктивный бронхит и другие патологии дыхательных путей. Состояние может развиваться как остро, например, при наличии инородного тела в бронхах, или при приступе бронхиальной астмы, так и медленно прогрессировать, например, при хронической обструктивной болезни лёгких.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желез. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Рис. 5. Бронхиальная обструкция.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Этот симптом при внезапном развитии может представлять угрозу жизни больного, приводя к гипоксии и гибели тканей за счёт остро возникшего нарушения лёгочной вентиляции. Требует оказания немедленной помощи, тактика ведения больных во многом определяется причиной, вызвавшей данное патологическое состояние. Так, например, при аспирации инородным предметом необходимо его срочное удаление, а при приступе бронхиальной астмы — ингаляция агонистов бета2-адренергического рецептора.

Таким образом в патогенезе бронхиальной астмы принимают участие сразу несколько механизмов, повышающих реактивность бронхиального дерева. Одни из них являются иммунологическими, другие осуществляют свое влияние, минуя механизм аллергии, часть вызывает бронхоспазм, действуя через систему медиаторов или непосредственно воздействуют на слизистую бронхиального дерева.

Очень трудно отдеференцировать иммунологические и неиммунологические механизмы развития обратимой бронхиальной обструкции. Но смысл последних заключается в том, что бронхоспазм возникает в результате факторов, вызывающих непосредственное высвобождение медиаторов аллергии, не связанное с участием иммунной системы. Так высвобождение гистамина может возникнуть при применении миореалаксантов, препаратов группы опия, блокаторов Н2-рецепторов, некоторых антибиотиков. Бронхоспазм может вызвать избыточное употребление продуктов содержащих гистамин (колбасные изделия, кислая капуста, сухие вина, шпинат, помидоры) или способствующих его высвобождению (яйца, раки, клубника, шоколад, орехи).

Каждый из перечисленных факторов в отдельности и во взаимодействии с другими звеньями приводит к одному результату — повышению готовности бронхов к спазму.

1.4 Осложнения бронхиальной астмы

Осложнения бронхиальной астмы при правильном лечении — практически невозможны. В связи с чем, возникновение любого осложнения астмы почти всегда результат неадекватного лечения.

1.4.1 Хроническая обструктивная болезнь легких

Несмотря на то, что бронхи (воздухоносные пути) при астме способны не только сужаться, но и под действием адекватного лечения расширяться, при отсутствии должного противовоспалительного лечения возможно ограничение их способности к расширению и формирование хронической обструктивной болезни легких.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем, что представлено на рисунке 6.

Рис. 6. Госпитализация и смертность от ХОБЛ в зависимости от возраста и пола

ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения. В США и Великобритании в понятие «хронические обструктивные болезни легких включают также муковисцидоз (MB), облитерирующий бронхиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ).

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, — это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности ОФВ1 < 1,5 л или 30% от должной величины, т. е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции, легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицита a1-антитрипсина), около 10% приходится на БА тяжелого течения.

Наиболее подробно развитие болезни изучено у больных хроническим обструктивным бронхитом. Выделение ХОБ в нозологическую форму имеет принципиальное значение с позиций ранней диагностики и лечения на стадии обратимого компонента бронхиальной обструкции, т. е. тогда, когда болезнь еще не утратила свою индивидуальность и существует реальная возможность затормозить ее прогрессирование путем воздействия на обратимый компонент бронхиальной обструкции .

Хронический обструктивный бронхит — заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Один из важнейших элементов ХОБ — воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы. Они преимущественно участвуют в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии оксидативного стресса, играют ключевую роль в цепи процессов, характерных для воспаления, ведущего в конечном итоге к необратимым морфологическим изменениям. Вентиляционные нарушения при ХОБ главным образом обструктивные, проявляются экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 — интегрального показателя, отражающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

ХОБ — болезнь второй половины жизни, чаще возникающая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большей распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в течение 10−15 лет болезнь протекает бессимптомно, т. е. ее начало может приходиться на старший детский и юношеский возраст.

Эпидемиологические исследования демонстрируют определенную связь развития ХОБ с социально-экономическим положением человека, его образованностью, что в значительной мере определяет возможность личности осознавать известные факторы риска и иметь материальную и психологическую готовность избегать их патогенного действия.

1.4.2 Вторичная эмфизема легких

Это заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких. Различают первичную эмфизему и вторичную эмфизему (развившуюся как осложнение других заболеваний бронхо-легочной системы).

При вторичной эмфиземе могут преобладать проявления другого заболевания нижних дыхательных путей, например нестабильность бронхообструктивного синдрома и его купирование ингаляцией бета2-адреномиметика при бронхиальной астме, наличие гнойной мокроты по утрам и воспалительные изменения в крови при бактериальном обострении хронического бронхита. Вследствие хронической бронхиальной обструкции развивается центрилобулярная эмфизема (рисунок 7).

Рис. 7. Эмфизема легких.

Основа патогенеза эмфиземы лёгких — деструкция эластических волокон, лёгочной ткани вследствие дисбаланса в системах «протеолиз-антипротеолиз». Не исключено значение дисфункции фибробластов, поскольку при эмфиземе нарушено равновесие «деструкция-репарация». При недостаточности ai-антитрипсина повышается активность эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и её эластических волокон. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств. Принято считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения во время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспираторный коллапс бронхов). Кроме того, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких за счёт уменьшения площади дыхательной поверхности лёгких.

При вторичной эмфиземе проводят лечение основного заболевания и терапию, направленную на купирование дыхательной и сердечной недостаточности. Есть попытки хирургического лечения очаговой эмфиземы — резекции поражённых участков лёгкого. Профилактика вторичной эмфиземы сводится к профилактике хронического обструктивного бронхита.

1.4.3 Спонтанный пневмоторакс

Во время приступа бронхиальной астмы может наступить спонтанный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс (синонимы — пневмоторакс внешне здоровых, идиопатический пневмоторакс, простой нетравматический и др.) — состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости при нарушении целостности легочной ткани вследствие разрыва ее у основания плевральных спаек или перфорации патологически измененных кортикальных отделов легочной паренхимы или плевры.

Термин «спонтанный пневмоторакс» исторически отражает существующую недостаточность представлений об этиологии и причинах возникновения этого патологического состояния, даже при использовании самых современных методов обследования (менструальный, неонатальный пневмотораксы, мелкобуллезная эмфизема, лейомиоматоз легкого, гистиоцитоз), а также довольно частой однотипностью клинической картины и лечебных мероприятий, независимо от этиологии этого патологического состояния.

Достоверно известно, что производящим фактором, вызывающим спонтанный пневмоторакс, является резкое повышение внутрилёгочного давления, которое неравномерно передается на различные отделы легких при глубоком погружении под воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте. В некоторых случаях спонтанный пневмоторакс связан с врожденной конституциональной слабостью плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии.

В последние годы увеличивается количество пациентов с буллезным поражением легких и, как следствие, растет число больных со спонтанным пневмотораксом.

Преобладание среди пациентов лиц наиболее трудоспособного возраста, а также трудности в выборе адекватной диагностической и лечебной тактики являются причинами повышенного внимания к этому патологическому состоянию особенно торакальных хирургов и предопределяют социальную значимость проблемы.

1.4.4 Ателектаз легкого

Ателектаз легкого — это спадение его участка под влиянием каких-либо причин. Он может сразу стать причиной тяжелого состояния, а может протекать незаметно.

Ателектаз может также развиться вследствие сдавления легочной ткани снаружи жидкостью, скопившейся между стенками грудной полости и легким при воспалении плевры. Причиной закупорки бронха могут быть опухоли, инородное тело, увеличенный лимфатический узел, а также вязкий секрет бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах.

Достаточно часто у больных могут быть признаки изначального заболевания легких. При неожиданно возникшем большом по площади ателектазе человек может ощущать боль в грудной клетке, появление или усиление одышки.

Окружающие могут заметить небольшую синюшность кожи, неравномерное движение грудной клетки при дыхании. Кроме того может возникнуть учащенное сердцебиение, упасть артериальное давление. Если спавшиеся участки легкого воспалились — поднимается температура.

Однако часто при постепенном развитии ателектаза и небольших его размерах признаки могут быть выражены незначительно, и ателектаз определяется только на рентгеновских снимках. Для уточнения причины ателектаза иногда приходится проходить томографию, бронхографию.

Рис. 9. Ателектаз легкого

При ателектазе важно постараться избавиться от его причины, то есть убрать то, что закупоривает бронх. Нередко для этого требуется хирургическая операция. После этого обычно легкое расправляется само. Если же причину устранить не удается, применяются антибиотики, чтобы в спавшемся легком не развилось воспаление.

1.4.5 Лёгочное сердце

Лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.